allg. Pharmakologie

CYP3A4

• Proteaseinhibitor der CYP3A$
• Behandlung bei HIV, Kombination mit anderen HIV-Medikamenten führt zu dessen Niederdosierung

Johanniskraut kannt zum Abbau des Estradiols kommen und somit die Pille unwirksam machen

• Ein eigentlich ungiftiger Stoff wird durch Biotransformation giftig.
• Bsp: Methanol zu Formaldehyd

ein zunächst wirkloser oder -schwacher Stoff wird erst durch Biotransformation in den aktiven Metaboliten überführt

Stoffe, die Embryo- oder Fetopathien auslösen können. "Fruchtschädigend"

• Carboanhydrasehemmer:Verringerung des Kammerwassers
• Betablocker:Verringerung des Kammerwassers
• Parasympathomimetika: Miosis, Offenlegung des Schlemmkanals
• Prostaglandinanaloga: Steigerung des Uveoskleralen Abflusses

• indirektes Parasympathomimetikum
• hemmt ACh-Esterase

Parasympatholytikum am muskarinergen ACh-Rezeptor, kompetetive Hemmung

Mundtrockenheit, verringerte Schweißproduktion, Sehstörung, Koordinationsstörungen

• Metoclopramid: Dopamin-Antagonist
• Dimenhydrinat: ("Vomex") Antihistaminikum (H₁)
• Domperidon: Dopamin-Antagonist

• Klasse I: Natriumkanalblocker
• Klasse II: Betablocker, neg. chronotrop, dromotrop und bathmotrop, Bsp: Metroprolol, Bisoprolol
• Klasse III:Kaliumkanalblocker, verlängertes AP, Bsp: Amiodaron
• Klasse IV: Calciumkanalblocker, neg. chronotrop und dromotrop, Bsp: Verapamil

• Adenosin: über Adenosinrezeptor und Gi dromotrope Wirkung
• Digitalisglykoside: Hemmung der Na/K ATPase, pos. inotrop, neg. dromotrop
• Parasympatholytika: Blockade muskarinerger Rezeptoren und damit Blockade der Kaliumkanäle: pos. chronotrop und dromotrop

Gruppe der Klasse III Antiarrhythmetika, Blockade der Kaliumkanäle + hemmende Wirkung auf alpha und beta Rezeptoren

• thyreotoxe Krise: enthält massiv Jod
• Lungenfibrose
• Leberzirrhose
• Verfärbung der Haut: aschgrau bis bläulich

• Beta-Blocker
• Diuretika
• Ca-Antagonisten
• ACE-Hemmer
• AT1-Hemmer

• Dihydropyridin: 'Nifedipintyp' (Wirkung auf die Peripherie)
• Phenylalkylamin: 'Verapamiltyp' (Wirkung eher direkt aufs Herz)
• Benzothiazepin: 'Diltiazemtyp' (Wirkung auf beides)

• alpha-Methyldopa
• danach Hydralazine oder Beta-Blocker

Antisympathotonikum, da es anstelle von Dopa zum falschen Produkt metabolisiert wird

Insulin

• alpha-Glucosidase-Hemmer (z.B. Acarbose): hemmen Glc-Aufnahme im Darm
• Sulfonylharnstoffe (z.B. Glibenclamid): Steigerung der Insulinproduktion
• Biguanide (z.B.Metformin): Hemmung der Glc-Resorption, Appetitzügelnd, Up-Regulation von Insulinrezeptoren im Muskel, Hemmung der Gluconeogenese
• Glinide (Rapa-oder Nateglinid): Erhöhung der Insulinfreisetzung
• Glitazone (Pioglitazon): Insulinsensitizer, Synthese von Insulinrezeptoren
• Hemmer der Dipeptidylpeptidase 4(Sitagliptin): Hemmt den Abbau von Glucagon-like-peptide 1, Erhöhung der Insulinausschüttung und Hemmung der Glucagonausschüttung

• Biguanid
• hemmt Gluconeogenese, hemmt Glucoseresorption, Up-Regulation von Insulinrezeptoren im Skelettmuskel, Appetitzügelnd

• Gruppe der Glitazonse
• Insulinsensitizer, Neusynthese von Insulinrezeptoren

Hemmer der Dipeptidylpeptidase 4, Erhöhung der GLP-1 und somit höhere Insulinfreisetzung und Hemmung von Glucagonfreisetzung

• Bsp. Metformin
• Laktatazidose
• Kontraindiziert bei Alkoholismus

Hypoglykämie, ß-Zelluntergang, Gewichtszunahme

Durchfall, Blähungen, Bauchschmerzen

• Hyperkaliämie mit Arrhythmie
• Exsikkose
• Gynäkomastie beim Mann

• z.B. Captopril, Ramipril, Enalapril
• trockener Reizhusten durch Bradykinin-Anreicherung
• Hypotonie

• oder auch Nitroglycerin
• Reflextachykardie, Kopfschmerzen, Flush, Hitzegefühl

• alias Marcoumar und Falithrom
• als Cumarinderivat
• intracerebrale Blutung
• Cumarinnekrose

• "als Hypnotikum und zur Analgesie"
• psychotrope Effekte (Halluzinationen, Albträume)
• Steigerung des Hirn-und Augendruckes
• *ist als einziges Narkotikum Blutdruck und Herzfrequenz steigernd

• Heparin-induzierte Thrombozytopenie
• HIT 1: manifestiert sich in den ersten Tagen nach Heparin-Verabreichung, weniger fulminant, bildet sich nach einigen Tagen oft spontan zurück, Ursache: Heparin führt zur Direktbindung an den Thrombozyten mit Verklumpung (5-10 %)
• HIT 2:Autoimmunerkrankung die zur Antikörperbildung gegen den Heparin-Protein-Komplex führt. Verläuft fulminanter. Beginnt nach 7 bis 20 Tagen (0,5-3 %)

Absetzen des Heparins und Umsteigen auf einen anderen Gerinnungshemmer (Mittel der Wahl ist Argatroban, danach Hirudin [direkte Thrombinhemmung])

• Nifedipin-Typ: hauptsächlich Nachlastsenkung durch Vasodilatation in der Peripherie
• Verapamil-Typ: gehören zu den Phenylalkylaminen. wirken neg. inotrop und chronotrop

• ASS (irreversible COX 1/2-Hemmung) und somit keine Thromboxansynthese
• Clopidogrel (Hemmung des ADP-Rezeptors) und somit keine Aktivierung der Thrombozyten
• Abciximab oder Tirofiban (Hemmung des GPIIb/IIIa-Rezeptors) und somit keine direkte Aggregation

• Strepto-/Urokinase: Co-Faktor für Aktivatorkomplex für Plasminogen
• Alteplase: rt-Enzym zur Umsetzung von Plasminogen in Plasmin

• ACE-Hemmer
• Beta-Blocker
• AT1-Antagonisten
• Diuretika

• Hemmung des Angiotensin-converting-Enzym
• somit keine Produktion von Angiotensin 2, Vasodilatation, Senkung der Nachlast
• Bsp: Enalapril, Ramipril

• Hemmung der Beta1-Rezeptoren am Herzen
• Senkung des Sympathikotonus
• Senkung der Nachlast durch verminderte Reninausschüttung
• Bsp. Metoprolol, Atenolol

• Gruppe der Sartane
• Antagonisten des Angiotensin2-Subtyp1-Rezeptors
• Vasodilation und verminderte Na-Rückresorption an prox. Tubuluszellen (AT1vermittelt)
• Bsp: Valsartan, Losartan

• Carboanhydrase-Hemmstoffe: (Bsp. Acetazolamid), Hemmung der Protonensekretion und Bikarbonatrückresorption im prox. Tubulus
• Schleifendiuretika: (Bsp. Furosemid), Hemmung des Na/2Cl/K Symporter am dicken Teil der aufsteigenden Henle'schen Schleife
• Kaliumsparende Diuretika: (Bsp. Amilorid), Blockade der Na-Kanäle am spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr, Hemmung der Na-Rückresorption
• Aldosteronantagonisten: (Bsp. Spironolacton), Hemmung des Aldosteronrezeptors, kein Einbau der E-NaC und dadurch verminderte Na-Rückresorption und K-Seketion
• Osmotische Diuretika:
• Thiazide: Hemmung des Na/Cl-Transporters am frühdistalen Tubulus

• -Hemmung der HMG-CoA-Reduktase und dadurch Hemmung der Cholesterinbiosynthese
• - Bsp. Simvastatin, Lovastatin
• - Reduktion der LDL-Konzentration und dadurch deutliche Reduktion von Arteriosklerose

• -Steigerung des Fettsäureabbaus in Peroxisomen durch Aktivierung des PPA-Rezeptors (Peroxisom-Proliferator-aktivierter-Rezeptor)
• - führt u.a. zu erhöhtem Abbau von LDL-Cholesterin
• - senkt LDL um bis zu 20 %
• - Beweis für Lebensverlängerung bleibt aus, daher Einsatz umstritten
• -Bsp. Fenofibrat

neg. Feedback auf die Hypophyse, ACTH geht runter, deshalb muss der endogene ACTH-Spiegel wieder angekurbelt werden.

• COX1 ist ein kostitutives Enzym
• COX2 wird erst bei Verletzungen synthethisiert

• Hemmung der COX führt zur Hemmung der Prostaglandinsynthese
• Prostaglandin E2 führt normalerweise zur Drosselung der Magensäure und zur Produktion von Bikarbonat

• hemmt irreversibel in den Belegzellen die H⁺/K⁺-ATPase
• Protonen werden somit nicht mehr aktiv sezerniert, der pH-Wert sinkt

Verordnung eines Medikamentes außerhalb seiner eigenen Zulassung

• an Akren, weil sonst die Durchblutung versagt. Gefahr der Nekrose
• Alternative: Lokalanästhetikum vom Estertyp (Säureamidtyp wie Lidocain meist mit Adrenalin versehen)

• zentrale Hemmung des Dopaminrezeptors D2
• hemmen damit das Auftreten von Halluzinationen o.Wahn, wirken somit antipsychotisch
• beeinflussen nicht die Kognition oder intellektuelle Leistungen, können mit unter sedieren

Bsp: Halloperidol

• Neben D2-Hemmung auch Wirkung am Serotoninrezeptor 5-HT_2A, was die geringere EPMS-Symptomatik erklären soll
• weisen die NW der typischen Neuroleptika wie extrapyramidale-motorische Störungen oder Spätdyskinesen seltener auf
• Bsp: Clozapin, Quetiapin

• Prodrug, kann die Blut-Hirn-Schranke passieren
• wird dort dann weiter zu Dopamin und anderen Katecholaminen verstoffwechselt
• Einsatz bei Krankheiten mit Dopaminmangel (Bsp. Parkinson)

• L-DOPA Decarboxylase-Hemmer
• verhindert die Metabolisierung bereits in der Peripherie
• L-DOPA kann dadurch minderdosiert werden
• verhindert somit NW von L-DOPA wie Tachykardie
• Carbidopa ist selbst nicht Blut-Hirnschranken-gängig

• COMT-Hemmer
• verhindert den Abbau von L-DOPA und Dopamin
• L-DOPA kann somit wieder weniger dosiert werden

• D2-Rezeptor Agonist
• Wirkung hauptsächlich im ZNS, aber auch in Peripherie

• Carbidopa verhindert, dass L-DOPA zu früh metabolisiert wird und somit nicht mehr Hirn-gängig ist.
• Entocarpon verhindert, dass L-DOPA bzw. Dopamin zu früh abgebaut werden
• beides führt zu einer geringeren Dosierung von L-DOPA

• stimmungsaufhellend (thymoleptisch) --> alle
• einige: antriebssteigernd (thymeretisch), antriebsneutral, antriebsdämpfend
• sedierend
• anxiolytisch

SSRI besitzen deutlich geringere Affinität zu alpha-Adrenorezeptoren, Histamin-Rezeptoren Muskarinrezeptoren

• Kombination mit MAO-Hemmern
• es kommt zur veränderten Psyche, Ruhelosigkeit, Muskelzuckungen, erhöhte Reflexbereitschaft, Schwitzen, Schüttelfrost und Tremor

• Mamma-Ca
• tiefe Beinvenenthrombose
• bekannte Gerinnungsstörung
• Systemischer Lupus erythematodes

• kurz vor Schilddrüsenoperationen von Hyperthyreosen
• Schilddrüse nimmt bei überdosiertem Iodid keines mehr auf und fährt auch die Hormonproduktion runter
• wirkt nur eine Tage

• Zytostatikum
• Analogon der Flosäure
• hemmt kompetetiv und reversibel die Dihydrofolat-Reduktase

• Krebserkrankungen wie Mamma-Ca oder Hodgkin-Lymphom
• Autoimmunerkrankung wie SLE oder Morbus Crohn

• Blockieren die Aromatase und somit die Umsetzung von Testosteron in Estradiol und von Androstendion zu Estron
• Einsatz z.B. bei Estrogenempfindlichen Mamma-Ca

• Antikörper gegen HER2-Rezeptor (Wachstumsfaktor-Rezeptor)
• Hemmung der Tumorzellproliferation
• Apoptose oder Opsonierung für das Immunsystem

Gewebeprobe im Labor muss eine Überexpression an HER2 aufweisen

• Mefloquin (Lariam)
• Chloroquin (Resochin)
• Doxycyclin
• Atovaquon-Proguanil (Malarone)

Flumazenil (komp. Antagonist am GABA_A-Rezeptor)

modulieren den GABA_A-Kanal, erhöhen die Offenwahrscheinlichkeit und verstärken damit die inhibitorische Wirkung über Hyperpolarisation des Chlorid-Kanals

• ACC (N-Acetylcystein)
• stellt dem Körper Cystein für die Gluthation-Synthese zur Verfügung und damit zur Entgiftung

Neostigmin, Physiostigmin

100 % Sauerstoffgabe

Protamin (bildet Komplex mit Heparin und inaktiviert es)

Simeticon

Fomepizol (Hemmstoff der Alkoholdehydrogenase)

Folinsäure/Folsäure

• 1. Gastrointestinale Phase: Erbrechen, Durchfall, Bauchkrämpfe. Eintreten ca 8-20 h nach Mahlzeit, Dauer ca. 1-2 d
• 2. hepatorenale Phase: Leberschwellung mit Ikterus, Leberzellnekrosen, Tubulusnekrosen, Nebennierennekrosen, Schäden an Herz- und Skelettmuskel

• Amanitin: Hemmt die RNS-Polymerase II, Stop der Proteinbiosynthese
• Phalloidin: Schäden an Cytoskellet

• Lamivudin (Nukleosidanalogon)
• pegyliertes Interferon alpha

• pegyliertes Interferon alpha
• Ribavarin (Guanosin-Analogon)

• Aciclovir (hemmt die Virus-DNS-Polymerase), Guanin-Analogon
• Famciclovir (Prodrug), wird zu Penciclovir umgebaut

Kombination von 2 reverse Transkriptasehemmern + 1 Proteaseinhibitor

selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren

Depressive Erkrankungen unterschiedlicher Genese

• Bsp. Fluoxetin
• Pankreatitis, Diabetes mellitus, Exantheme, Abgeschlagenheit

kann zur Überschwemmung mit Serotonin im ZNS führen --> Serotonin-Syndrom

• irreversible Hemmung der H/K-ATPase
• Bsp: Omeprazol, Pantoprazol

• französisch: Kombination aus PPI, Clarithromycin, Amoxicillin
• italienisch: Kombination aus PPI, Clarithromycin, Metronidazol

Kombination aus Bismut-Präparat, Pantoprazol, Metronidazol und einem Tetrazyklin

• Klasseneinteilung:
• 1. Natriumkanalblocker
• 2. Betablocker
• 3. Kaliumkanalblocker
• 4. Calciumkanalblocker

• Einsatz nur für H1 und H2 Rezeptoren
• H1: bei allergischen Reaktionen, verhindern Histaminreaktion wie Juckreiz, Rötung und Ödeme
• * 1. Generation: ZNS-gängig (Bsp. Diphenhydramim) heute hauptsächlich als Antiemetikum und bei Schlafstörungen
• * 2. Generation keine Wirkung im ZNS (Bsp. Cetrizin)
• H2: Hauptsächlich bei Ulcustherapie (drosseln Magensäureproduktion) --> Bsp. Ranitidin

• H1-Antagonisten: Dimenhydrinat (Vomex)
• Dopaminantagonisten: Metroclopramid (MCP)
• Parasympatholytika: Scopolamin

• Bsp. Benzodiazepine
• schwache Transmitterantworten werden mehr verstärkt als stärkere
• aktivitätsabhängige Wirkung

• minimale Konzentration eines Antibiotikums, bei der das Wachstum eines Bakterienstammes noch gehemmt wird
• Angabe in Mikrogramm/Milliliter

• Phase 1: Funktionalisierung
• Einbringen funktioneller Gruppen in den Stoff durch Oxidation, Reduktion oder Hydrolyse (-OH-NH-SH-COOH)
• Phase 2: Konjugation
• An die funktionellen Gruppen binden nun Stoffe wie Methyl- oder Acetylreste, um die Wasserlöslichkeit zu verbessern.

• Iodisationshemmstoffe: Carbimazol (Thiamazol) hemmt die Thyreoperoxidase und somit die Umwandlung von Iodid in elementares Iod
• Iodtransporthemmstoffe: Perchlorat hemmen die Aufnahme über den Iodid/Natrium Symporter, früher Einsatz bei Hyperthyreose, heute nur noch als Schutz bei Iod-haltigem Kontrastmitteleinsatz

Gabe von Sauerstoff, Nitroglycerin, ASS, Heparin, bei Tachykardie Betablocker

anschließend weitere Therapie mit ASS, Betablockern, ACE-Hemmern und Statinen

Botulinumtoxin spaltet Synaptobrevin und verhindert somit die Vesikelausschüttung in der Synapse

Haben beide den selben Wirkmechanismus über Senaptobrevin, aber Tetanusspasmin wirkt spezifisch an den Renshawzellen und hemmt somit die Inhibition

• irreversible Hemmung der Cytochrom-C-Oxidase in der Atmungskette
• Antidots: 4 DMAP, Hydroxycobalamin

Physiostigmin

Hemmen die ACh-Esterase, somit Atropin

Vitamin K

DMPS (als Komplexbildner)

Dimeticon

Silibinin

Ethanol

Folsäure

• Carbimazol als Prodrug von Thiamazol: Hemmt die Peroxidase und somit die Umwandlung von Iodid in elementares Iod
• Propylthiouracil: hemmt auch die Peroxidase und zusätzlich die Deiodase, die in der Peripherie T4 in T3 umwandelt

• immer orientierend am Hb1Ac-Wert: Ziel unter 7 %, und immer nach 3 Monaten
• Stufe I: sportliche Betätigung, Ernährungsumstellung
• Stufe II: bei Normalgewicht: Glibenclamid (Sulfonylharnstoff), bei Übergewicht: Metformin
• Stufe III: Dann zusätzlich Biguanid, Glitazon, Sulfonylharnstoff oder Glucosidasehemmer
• Stufe IV: Insulin

chron. Hep. B

Herpes Zoster

HIV

Hep. C

• = Succinylcholin
• depolarisierendes Muskelreleaxans
• blockiert den ACh-Rezeptor an der Motor. Endplatte durch Daueröffnung, dadurch kurzes Muskelzucken
• NW: Kaliumanstieg, Maligne Hyperthermie

Für die Rapid Sequence Induction geeignet

• Primärer Hyperaldosteronismus
• chron. Herzinsuffizienz

Prinzipiell ja sinnvoll, aber schlecht zu steuern, weil Spironolactonwirkung sehr viel später eintritt

Hyperkaliämie

Antihistaminikum H1 der 2. Generation

Mastzellstabilisator, Hemmung der Histaminfreisetzung

• ß-Laktame: Hemmen die Transpeptidase und somit den Aufbau der Zellwand --> bakterizid, Penicilline, Cephalosporine, Carbapaneme, Monobactame
• Glykopeptide: hemmen die Mureinsynthese der Zellwand --> bakterizid, Bsp: Vancomycin; Teicoplanin
• Tetrazykline: Verhinderung der tRNA-Anlagerung, Hemmung der Proteinbiosynthese --> bakteriostatisch, Bsp: Doxycyclin
• Makrolide: Blockade der 50s-Untereinheit --> bakteriostatisch, Bsp: Erythromycin, Clarithromycin
• Aminoglykoside: Einbau falscher tRNAs, Entstehung von Nonsensproteinen --> bakterizid, Bsp: Gentamycin, Streptomycin
• Gyrasehemmer: Chinolone, Hemmung der Topoisomerase II, bakteriostatisch und -zid je nach Dosierung, Bsp. Fluorchinolon

• Vancomycin und Teicoplanin
• Hemmung der Mureinwandsynthese

• reversible Hemmung der COX und Opioidcharakter
• Wirkung: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, spasmolytisch
• größte NW: Agranulocytose

• Schleifendiuretikum
• Wirkung hemmend auf den Na/2Cl/K-Symporter, osmotischer Wassernachzug

Durch eine evtl. Hypokaliämie kann es zur Wirkungsverstärkung kommen

• Hemmung der COX 1 und 2
• analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch

ACE-Hemmer (Enalapril), Beta-Blocker (Metoprolol), Diuretika (Thiazid), AT1-Antagonisten (Losartan, Valsartan)

• Fenoterol für COPD
• Salbutamol bei Asthma bronchiale

• Freisetzung von NO mittels Nitratreduktase
• Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase und somit mit Stoffwechselwege Erschlaffung der glatten Muskulatur

Toleranzentwicklung

lebensbedrohliche Hypotonie

Cyp3A4

Kopfschmerz, Leberschäden, Magen-Darm-Probleme, Rhabdomyolyse

• L-DOPA, Dopaminagonisten (Bromocriptin), MAO-Hemmer, COMT-Hemmer (Entocapon)
• +Carbidopa (Carboxylasehemmstoff)

Dopamin-Antagonist (D2) und antiserotonerg

Kinetose und Motilitätsstörung

Nachlassende Libido

• atypische Neuroleptika weisen zusätzlich zum Antagonismus am D2-Rezeptor noch antagonistische Wirkung am 5-HT_2A Rezeptor auf
• deutlich reduzierte EPMS-Raten und Spätdyskinesen

• atypisch: Clozpin und Zotepin
• typisch: Haloperidol und Flupentixol

bipolare Störung

geringe therapeutische Breite

Bindet an Antithrombin (III) und Hemmung der Faktoren V, IX, X, XI und XII

Protamin

selektiver Inhibitor für Xa

• Platinverbindungen zur Quervernetzung der DNA (cis-Platin)
• Folsäureantagonist (Methotrexat)
• Purinanaloga (Azathioprin)

• tägliche Erhaltungsdosis, die grade noch kein Cushing-Syndrom auslösen soll
• Wirkungsstärke bei 7,5 mg Prednison

• modulierende Wirkung auf den GABA_A-Rezeptor
• Wirksamkeit von GABA verstärkt
• erhöhte Offenwahrscheinlichkeit des Cl-Kanals

• Flumazenil
• komp. Antagonist der Benzo-Bindungsstelle

• sedativ
• anxiolytisch
• antikovulsiv
• hypnotisch

Atropin

Silibin

Botulismus Antitoxin Behring

Digitalis-Antitoxin

Glukagon

Serum-Cholinesterase

MAO-B-Hemmer

• bei kardiogenem Schock
• Agonist für alpha 1, ß1+2

• Hypercholesterinämie
• Bildet Gallensäurekomplexe und umgeht damit den enterohepatischen Kreislauf. Leber muss Gallensäuren nachsynthetisieren und verbraucht dafür Cholesterin

• NSAR (ASS): antiphlogistisch, analgetisch
• Glucocorticoid: antiphlogistisch
• Methotrexat: Zytostatikum, Folsäureanalogon
• Infliximab: TNFa-Antikörper
• Rituximab: CD-20 Antikörper (B-Zellen)

• Antikörper gegen TNFa und TNFß
• somit aniproinflammatorische Wirkung

Infektion der oberen Atemwege, Übelkeit, Autoimmunreaktionen

Adrenalin, Noradrenalin, Herzglykoside

• Neuraminidasehemmstoff
• verhindert die Virusausschüttung aus infizierten Zellen bei Influenza A+B

• leichte Applikationsform, höhere Compliance, Umgehung des First-Pass-Effektes
• Bsp: Scopolamin-Pflaster bei Reisekrankheit, Nitroglycerinpflaster zur AP Prophylaxe

• Cisplatin: Hemmung der DNA-Replikation durch Quervernetzung der beiden DNA-Stränge (Zytostatikum)
• Vincristin: Mitosehemmer, hemmt Tubulin und somit Ausbildung der Mikrotubuli/Spindelapparat
• Topotecan: Hemmung der Topoisomerase I, Es kommt zu Doppelstrangbrüchen

erhöhtes Auftreten von Myopathien

• trizyklische Antidepressiva
• Monoamin-Reuptakehemmer