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Definition
Chronisch metabolische Störung des Kohlenhydratstoffwechsels mit absolutem oder relativem Insolinmangel.
- Typ I: absoluter Insulinmangel
- -Zerstörung der B-Zellen der Pankreas durch Autoimmunprozess
- -entwickelt sich innerhalb von Wochen -Monaten
- Typ II: relativer Insulinmangel
- -Insulinresistenz durch Beschädigung des Insulinrezeptormechanismus und schlechtes Rezeptorverhalten
- -Es wird mehr Insulin benötigt
- -Pankreas produziert zunächst mehr Insulin
- -Krankheit bricht aus, wenn die Pankreas dies nicht mehr leisten kann
- -Produktion fällt auf normale oder erniedrigte Werte zurück
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Symptome
- Polydipsie (erhöhtes Durstgefühl / vermehrtes Trinken)
- Polyurie (erhöhte Ausscheidung)
- Müdigkeit
- Abgeschlagenheit
- verminderte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit
- Heißhungerattacken, vermehrter Appetit
- Gewichtsabnahme
- erhöhte Anfälligkeit für Harnwegsinfekte
- erhöhte Infektanfälligkeit (Haut->Bakterien, Pilze=>Juckreiz)
- rote Bäckchen (erweiterte Blutgefäße im Wangenbereich)
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Insulinarten
- Normalinsulin
- Verzögerungsinsulin (Intermediär- und Langzeitinsulin)
- Mischinsulin
- Insulinanalogon (Lys-Pro)
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Spritz-Ess-Abstand
- Normalinsulin: 20-30min
- Verzögerungsinsulin: 30-40min
- Mischinsulin: ca. 30min
- Insulinanalogon (Lys-Pro): 0min
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Konventionelle Insulintherapie
- 2-3x pro Tag Mischinsulin
- nicht optimal
- Vorteil: wenige Injektionen notwendig
- Nachteil: Tages- und Essablauf muss an das Wirkprofil des Insulins angepasst werden.
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Intensivierte Therapie
- 1-2x pro Tag Langzeitinsulin
- zu jeder Mahlzeit Normalinsulin/Lys-Pro
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Insulinpumpentherapie
- Bolus-Basis-Konzept
- Basisspiegel
- zu den Mahlzeiten Bolus
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Therapieziel bei älteren Patienten
- Stoffwechselengleisungen vermeiden
- Pat. fühlt sich wohl
- Typische Symptome werden vermieden
- Nierenschwellwert für Glukose wird nicht erreicht
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HbA1 / HbA1c
- Glykosyliertes Hämoglobin: In Abhängigkeit zum Blutzuckerspiegel lagert sich Glukose an die Hämoglobinmoleküle der Erythrozyten an.
- Kann Aussage über den BZ in den letzten 100 Tagen treffen (Lebensdauer der Erythrozyten)
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nichtmedikamentöse Therapie Typ II
- moderate Gewichtsreduktion bei TypIIb
- Vermeidung von rasch resorbierbaren Kohlenhydraten (auch Alkohol)
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orale Antidiabetika
- Sulfonylharnstoffe
- Alpha-Glukosidase-Hemmer
- Biguanide
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Sulfonylharnstoffe
- Euglucon
- setzt aus der Pankreas vermehrt Insulin frei
- ->bei Erstmedikation evtl. Hypoglykämie
- lange Wirkdauer (bis 36h)
- ->Pat. muss lange beobachtet werden
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Alpha-Glukosidase-Hemmer
- Glucobay
- Zuckerbindungen werden bei der Verdauung nicht getrennt
- Glukose kann nicht resorbiert werden
- Stärke bleibt im Darm
- Gärungs- und Fäulnisprozesse
- Blähungen, Durchfall, Meteorismus, Flatulenz
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Biguanide
- Metformin
- verbessert Ansprechen der Insulinrezeptoren
- Kontraindiziert bei Niereninsuffizienz
- ->kann zu Lactatazidose führen -> Koma -> Tod
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Akutkomplikationen
- Hypoglykämischer Schock (Hypoglykämie)
- Diabetisches Koma: Hyperosmolares Koma, Ketoazidotisches Koma
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Hypoglykämie
Ursachen
- Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen
- Nach Insulin oder Antidiabetikaeinnahme nichts Essen
- Zu großer Spritz-Ess-Abstand
- Alkoholgenuss
- schwere körperliche Anstrengung
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Hypoglykämie
Symptome
- Symptome entwickeln sich oft innerhalb weniger Minuten
- Heißhunger
- Haut ist feucht, schweißig
- blasse Gesichtsfarbe
- Bewusstseinseintrübung
- Bewusstlosigkeit
Durch Medikation mit Beta-Blockern oder bei einer diabetischen Neuropathie können die Symptome verzögert auftreten.
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Symptome einer nächtlichen Hypoglykämie
- Nachtschweiß
- Schlafstörungen
- Albträume
- Morgenkopfschmerz
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Hyperosmolares Koma
- BZ steigt über den Nierenschwellwert
- Glukose und unverhältnismäßig viel Wasser wird über den Urin ausgeschieden
- BZ steigt weiter auf Werte von 600-1000 mg/dl oder mehr
- Klassische Komplikation bei Typ II
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Hyperosmolares Koma
Behandlung
- Flüssigkeit i.v.
- etwas Insulin i.v.
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Ketoazidotisches Koma
- Es fehlt Insulin oder es gibt keine Kohlenhydrataufnahme (0-Diät)
- Energtiebedarf wird durch Fettabbau gedeckt
- Beim Fettabbau entstehen Ketonkörper: Azetessigsäure, Beta-Hydroxy-Buttersäure, Azeton
- Stoffwechselgesunde können Ketonkörper verstoffwechseln, Diabetiker benötigen dafür Glukose
- Durch die Ketonkörper übersäuert das Blut -> Azidose
- Körper versucht durch CO2 Abatmung gegenzusteuern -> Kussmaulatmung
- BZ-Werte liegen bei 300-400mg/dl
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Ketoazidotisches Koma
Behandlung
- Glukose + Insulin i.v.
- Bicarbonatgabe
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Diabetisches Koma
allgemeine Symptome
- Polyurie
- Polydipsie
- Schwäche
- Übelkeit
- Erbrechen
- nach Stunden bis Tagen oder sogar Wochen zunehmende Bewusstseinseintrübung und schließlich Koma
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Spätkomplikationen
- treten ca. 15-25 Jahre nach der Manifestation des Diabetes mellitus auf
- bestimmen die Lebenserwartung und -qualität
- 70-80% sterben daran
- vermehrte Produktion von Collagen und Umwandlung von Glukose in Sorbit
- Makro-Angiopathien -> Arteriosklerose
- Mikro-Angiopathien -> betrifft Organe mit Kapillarnetzen
- Herzkranzgefäße
- Muskulatur
- Retina - Retinopathie
- Nieren - Nephropathie
- Vasa vasorum - Angiopathie
- Vasa nervorum - Neuropathie
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Polyneuropathie
- Sensibilitätsstörungen
- Schmerzen
- Lähmungen
- Missempfindungen (kribbelndes, kälte Gefühl)
- Herzrhythmusstörungen
- Blutdruckregulationsstörungen
- Inkontinenz
- Impotenz
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Diabetischer/Neuropathischer Fuß
- Kombination aus Angiopathien, Neuropathien und erhöhter Infektanfälligkeit
- Durch die Neuropathie begünstigte Druckstellen infizieren sich leicht mit Bakterien oder Pilzen
- Wunden heilen aufgrund von Angiopathien schlecht
- Rattenbissnekrosen
- trockene und feuchte Gangrän
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