Innere 06-10

- Der H2-Laktulose-Atemtest dient zur Bestimmung der orozökalen Transitzeit, durch die man wiederum die Dünndarmpassagezeit bestimmen kann.

- Laktulose ist ein Disaccharid aus Galaktose und Fruktose, das im Dünndarm weder gespalten noch resorbiert werden kann.

- Entsprechend wird Laktulose aus dem Dünndarm weiter in den Dickdarm transportiert.

- Dort wird sie bakteriell zu molekularem Wasserstoff metabolisiert.

- Der entstehende Wasserstoff diffundiert durch die Wand des Dickdarms und gelangt mit dem Blutkreislauf in die Alveolen, von wo er abgeatmet wird.

- Infolgedessen kommt es bei jedem Menschen mit einer intakten Darmflora nach Laktulosegabe zu einem messbaren Anstieg der H2-Konzentration in der Ausatemluft, die alle 10 Minuten gemessen wird

• - Der H2-Glukose-Atemtest wird zur Diagnostik einer
• bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms herangezogen.

- Glukose ist ein Einfachzucker, der normalerweise im Dünndarm vollständig resorbiert wird.

- Wenn allerdings Bakterien im Dünndarm vorhanden sind, können diese die Glukose vor deren Resorption zu molekularem Wasserstoff metabolisieren, welcher in der Ausatemluft gemessen werden kann

• - Der H2-Laktose-Atemtest wird zur Diagnostik eines
• Laktasemangels herangezogen.

- Nach Gabe von Laktose kommt es infolge bakterieller Fermentation unverdauter Laktose im Kolon zu vermehrter Abatmung von H2

- Der 13C-Harnstoff-Atemtest funktioniert folgendermaßen:

- Nach oraler Gabe von 13C-Harnstoff, welcher durch die Helicobacter pylori-eigene Urease gespalten wird, wird 13CO2 in der Atemluft massenspektroskopisch gemessen

- Der Schilling-Test ist ein Vitamin B12-Resorptionstest.

- Nach oraler Gabe einer Testdosis von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird die renale Ausscheidung dieser Testsubstanz gemessen.

- Bei Malabsorption im Ileum bleibt die renale Ausscheidung auch nach Zugabe von Intrinsic Factor vermindert.

Die vier Leitsymptome des Morbus Addison sind:

1) Schwäche und rasche Ermüdbarkeit

2) Pigmentierung der Haut und Schleimhäute

3) Gewichtsverlust und Dehydratation

4) niedriger arterieller Blutdruck.

- Des Weiteren kommen abdominelle Schmerzen vor.

- Klinische Symptome treten in der Regel erst dann auf, wenn 90% der Nebennierenrinde zerstört sind.

- Je nach Dauer und Ausmaß der NNR-Unterfunktion reicht die Palette der Symptomatik von Fehlen jeglicher Symptomatik unter normalen Lebensbedingungen über Adynamie bis zur unerwartet unter Belastungen auftretenden Addison-Krise.

• - In der Addison-Krise kommt es zu Exsikkose, Blutdruckabfall, Schock, Oligurie, Pseudoperitonitis, evtl. Durchfällen und Erbrechen, Hypoglykämie
• (NICHT Hyperglykämie) und letztendlich Delir und Koma.

• - Wegen der fehlenden Wirkung des Mineralokortikoids Aldosteron kommt es zu
• einer Hyponatriämie.

• - Wegen der fehlenden Wirkung des Mineralokortikoids Aldosteron steigt der
• Kalium-Spiegel. Es kommt zu einer Hyperkaliämie.

- Bei Katabolismus kommt es zu einem vermehrten Eiweiß-Abbau und somit zu einem Anstieg des Stickstoffs im Serum. Es folgte eine Azotämie.

- In 30% der Fälle kommt es zu einer Hyperkalzämie.

= Vitien mit primärem re-li Shunt

• 1. Tetralogy of fallot
• 2. Transposition der großen Arterien

• - Patienten mit einer vollständigen Transposition der großen Arterien sind nur lebensfähig, wenn gleichzeitig auch ein Septumdefekt besteht, da durch den vertauschten Gefäßanschluss Lungen- und
• Körperkreislauf nicht in Reihe, sondern parallel geschaltet sind.

- Das in der Lunge oxygenierte Blut fliesst über die Lungenvenen in den linken Vorhof und über linken Ventrikel zurück in die Pulmonalarterie.

- Analog wird das "Körperblut" über die Hohlvenen in das rechte Herz und von dort über die Aorta zurück in den Körperkreislauf gepumpt.

- Die Gesamtletalität beträgt etwa 20%.

- Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) kann in seltenen Fällen durch Trauma oder Myokardinfarkt erworben sein.

• - Die Regel sind jedoch, sich häufig spontan
• verschließende, angeborene Defekte.

- Man unterscheidet vier Typen:

- membranöse Form (häufigste) im membranösen Teil des Kammerseptums

- infundibuläre Form unterhalb der Aortenklappe

- Endokardkissendefekt an der AV-Klappengrenze

- tiefsitzender muskulärer VSD (M. Roger)

- Bei der klinischen Untersuchung fällt ein holosystolisches Pressstrahlgeräusch mit punctum maximum über dem 3. oder 4. ICR links parasternal auf.

- Der zweite Herzton kann atemabhängig gespalten sein.

- Wie auch über einem arteriovenösen Dialyse-Shunt (Cimino-Brescia-Fistel), kann man auch beim VSD unter Umständen ein Schwirren tasten.

• - Eine operative Versorgung mittels Patch-Plastik oder selten auch direkte Naht wird nur durchgeführt so lange keine schwere Schädigung der Pulmonalklappe (Sklerose) entstanden ist bzw. die
• Eisenmenger-Reaktion (Shunt-Umkehr von rechts nach links) noch nicht eingesetzt hat.

- Etwa ein Drittel aller Herzfehler sind VSD’s, gefolgt von ASD und offenem Ductus arteriosus mit jeweils etwa 10%.

- Veränderte Blutströmungen und Druckverhältnisse, die zu Veränderungen an den Herzklappen führen können, bedingen ein erhöhtes Endokarditisrisiko.

- Es ist somit an eine entsprechende Prophylaxe zu denken.

- Es handelt sich nicht um eine angeborene extrakorpuskuläre Anämie, sondern um eine erworbene klonale Stammzellerkrankung mit hämolytischer Anämie.

- Der Coombs-Test wird nicht zur Diagnostik herangezogen.

- Diagnostisch wegweisend ist der Zuckerwassertest, zusätzlich kann der Ham-Test (Säure-Serum-Test) durchgeführt werden.

- Als neuere Methode ist die durchflusszytometrische Untersuchung zum Nachweis von GPI-defizienten Leukozyten und Erythrozyten durchzuführen.

- Eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Malariaplasmodien ist nicht bekannt. Vielleicht soll man die PNH mit der Sichelzellanämie verwechseln, deren Genträger eine gewisse Resistenz gegenüber Malariaplasmodien besitzen.

- Es kann als Komplikation gehäuft zu thrombembolischen Ereignissen (Pfortaderthrombosen, Lebervenenthrombosen, Thrombosen cerebraler Gefäße, Milzvenenthrombosen) und der aplastischen Anämie, dem myelodysplastischen Syndrom (MDS) oder der akuten myeloischen Leukämie (AML) kommen.

• - Ursache der Hämolyse ist nicht ein intraerythrozytärer Enzymdefekt, sondern eine erworbene Mutation des PIG-A-Gens auf dem X-Chromosom der hämatopoetischen Stammzelle, das die Biosynthese des PIG-Ankerproteins
• steuert.

Kennt man die drei Kardinalsymptome des Plasmozytoms, so kann man diese Frage leicht beantworten.

1.Auftreten monoklonaler Immunglobuline im Plasma und/oder Urin

2.Plasmazellnester im Knochenmark und/oder Plasmazellanteil im Knochenmark > 15%

3.Osteolytische Herde im Knochen oder Osteoporose bei gleichzeitiger Vermehrung der Plasmazellen im Knochenmark

Von diesen Kardinalsymptomen müssen zwei gegeben sein.

- Dieser Patient erfüllt Punkt 3 nicht, Punkt 2 dagegen schon. Bleibt nur noch die Klärung von Punkt 1.

- Da die Elektrophorese und Immunelektrophorese des Serums unauffällig sind, müssen diese Untersuchungen im Urin pathologisch sein, sonst erfüllt sich Punkt 1 nicht.

--> nicht: quantitative Bestimmung der Immunoglobuline im Serum

• Nun, in 10% der Plasmozytom-Fälle kann es komplizierend zu einer AL-Amyloidose
• (Immunglobulin-assoziierte Amyloidose) kommen.

- Die Fibrillen bestehen aus Leichtketten von monoklonalen Immunglobulinen. Bevorzugt werden die Nieren, das Herz, das periphere Nervensystem, die Zunge sowie der Magen-Darm-Trakt befallen.

- Insofern erscheint eine Biopsie des befallenen Organs sinnvoll

- Der Bedside-Test auf Methämoglobinämie funktioniert folgendermaßen:

- einen Tropfen normales und einen Tropfen auffälliges Blut auf ein Filterpapier geben, nach einer Minute vergleichen.

• - Das Methämoglobin-Blut behält eine braune
• Farbe

- Vitalkapazität erniedrigt,

- Einsekundenkapazität normal bis erniedrigt,

- Residualvolumen normal bis erniedrigt

- ALLES NIEDRIG!

- Vitalkapazität normal bis erniedrigt,

- Einsekundenkapazität stark erniedrigt,

- Residualvolumen erhöht

- typischerweise peranaler Blutabgang und postpradiale Schmerzen bei Gefäßpatienten über längeren Zeitraum

- Kontrollendoskopie nach einem Jahr ausreichend

-Anhand des anti-HCV zeigt sich der chronische Verlauf der HCV-Infektion.

- Anti-HCV-positive Patienten haben in ca. 80% der Fälle auch HCV-RNA im Blut und sind somit als infektiös einzustufen.

• - Die Erfolgsrate der Kombinationstherapie aus pegyliertem Interferon alpha und Ribavirin liegt
• dabei bei bis zu 50%.

• - Die Aussage ist also an sich nicht falsch. Ich hätte sie
• wahrscheinlich auch angekreuzt.

• - Aber dann habe ich mich gewundert, wieso das
• IMPP uns die Information über die Depression und den zurückliegenden Suizidversuch gibt.

• - Die psychiatrischen Nebenwirkungen unter
• Interferontherapie sind nämlich nicht zu verachten.

- Es sind Suizidversuche unter der Therapie beschrieben.

- Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C ist eine antivirale Therapie prinzipiell indiziert bei positiver HCV-RNA sowie entweder erhöhten Transaminasen oder histologischer Aktivität, auch ohne Transaminasenerhöhung.

- Eine chronische Hepatitis C liegt in diesem Fall vor, wahrscheinlich auch HCV-RNA, da Anti-HCV-positive Patienten in ca. 80% der Fälle auch HCV-RNA im Blut haben.

- Hier liegen jedoch nur gering erhöhte Transaminasen vor.

- Über eine histologische Aktivität erfahren wir nichts.

• - Eine Beobachtung und Kontrolle der Leberwerte in 6-12 Monaten ist also indiziert, nicht zuletzt wegen der
• psychiatrischen Nebenwirkungen

• - Die Thrombophlebitis migrans (auch Thrombophlebitis saltans sive migrans)
• ist eine rezidivierende Thrombophlebitis wechselnder Lokalisation an nicht varikös veränderten Venen.

• - Sie stellt als paraneoplastisches Syndrom ein
• Begleitsymptom bei malignen Tumoren dar.

- Am häufigsten ist es beim Pankreaskarzinom anzutreffen.

- Der Insulinstimulationstest ist ein Maß für die Funktion des gesamten hypothalamo-hypophysär-adrenalen Systems.

- Nach Insulin-Gabe werden ACTH, Cortisol und Glukose im Plasma gemessen.

- So kann eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz oder ein M. Cushing diagnostiziert werden

- Somatostatinanaloga, wie z.B. Octreotid werden hauptsächlich zur Behandlung der Akromegalie, aber auch zur symptomatischen Behandlung endokrin aktiver Tumoren des Gastrointestinaltraktes eingesetzt.

- Somatostatinanaloga kontrollieren nicht das Tumorwachstum, sondern wirken rein symptomatisch.

• - Nur in manchen Kasuistiken wird von einer
• Tumorrückbildung berichtet.

- Gastrointestinale Stromatumoren bilden ganze 1% aller gastrointestinalen Tumoren. Ich finde, da sollte die Therapie schon geläufig sein! Dann weiß man nämlich auch, dass die GIST mit Imatinib behandelt werden und nicht mit Somtostatinanalgoga.

• - Anfangs kommt es durch die Hemmung der Glucagonsekretion durch Somatostatin
• zu einem Blutzuckerabfall, dann durch die gleichzeitige Hemmung der Insulinsekretion nach 2-3 Stunden zu einer Blutzuckererhöhung.

• - Nach zu schneller Infusion kann es zu Brechreiz und Hitzegefühl kommen. Weiterhin macht Octreotid
• Übelkeit, krampfartige Bauchschmerzen und Diarrhoe.

- Bei Langzeitgabe kann es zu Gallensteinen kommen. Nierensteine werden nicht gehäuft beschrieben.

- Somatostatinanaloga kontrollieren z.B. den Flush und die Durchfälle beim Karzinoid sowie die Durchfälle bei VIPomen und Glucagonomen.

(E)

• Bei Nichtansprechen auf Octreotid wird vorgeschlagen, versuchsweise mit
• systemischer Chemotherapie und Interferon zu behandeln.

- Die distale renale tubuläre Azidose (RTA Typ I) ist eine schwere hyperchlorämische metabolische Azidose.

• - Dabei ist es der Niere nicht möglich, durch H+-Ionenelimination den Urin-pH unter 6 zu
• senken, weil diese Funktion fehlt.

- Sie tritt besonders häufig bei Obstruktionen, Pyelonephritis, nach Intoxikationen, bei immunologischen Systemerkrankungen und bei der Fabry-Krankheit auf.

- Die Albuminurie ist eine glomeruläre hochselektive Proteinurie, weil Albumin an sich ein kleines, niedermolekulares Protein ist.

- Der Begriff Mikroalbuminurie hat einen quantitativen Hintergrund und bezeichnet eine Albuminausscheidung im Urin zwischen 20-200 mg/l (20-200 μg/min bzw. 30 und 300 mg/d).

- Übersteigt die Urin-Albuminausscheidung diese Werte, wird dementsprechend von einer Makroalbuminurie gesprochen.

- Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber und Ikterus

- tritt auf bei Cholangitis

- Letztendlich handelt es sich beim Felty-Syndrom − der richtigen Lösung − um eine Sonderform der RA mit schwerem Verlauf im Erwachsenenalter.

-Trias: Polyarthritis, Splenomegalie, Leukozytopenie (Granulozytopenie) mit Infektionsanfälligkeit. Sämtliche Laborergebnisse sprechen für diese − zugegeben sehr spezielle − Diagnose.

- Auch das Caplan-Syndrom ist eine Sonderform der RA.

• - Sie bezeichnet eine Kombination von RA und Silikose bei Grubenarbeitern (selten, typisch
• IMPP!).

• - Das Still-Syndrom bezeichnet eine Sonderform der rheumatoiden Arthritis (RA): schwere systemische Verlaufsform der juvenilen chronischen Arthritis mit Fieber, Polyarthritis, Exanthemen, Polyserositis von Pleura und Perikard, Hepatosplenomegalie, generalisierte Lymphadenopathie, sekundäre
• Amyloidose (häufige Todesursache), Anämie, Leukozytose, rez. Iridozyklitis mit
• Erblindung u.a..

- Die Prognose ist ungünstig.

- Hierbei handelt es sich um eine Vaskulitis der v.a. kleinen Gefäße mit nicht verkäsenden Granulomen mit Infiltration von eosinophilen Granulozyten.

- Klinisch besteht ein allergisches Asthma, flüchtige Lungeninfiltrate, kardiale Mitbeteiligung, laborchemisch u.a. Eosinophilie.

- Das Sjögren-Syndrom ist eine chronische Entzündung der Tränen- und Speicheldrüsen und evtl. anderer exokriner Drüsen mit den beiden Leitsymptomen "dry eye, dry mouth" = Sicca-Syndrom (primäre Form).

• - Merke: Die sekundäre Form des Sicca-Syndroms tritt bei der RA, anderen Kollagenosen und Hepatitis C und der Primär biliären Cholangitis
• auf!

- Das Immunozytom (Synonym M. Waldenström und Makroglobulinämie) ist ein B-Zell-Lymphom mit Bildung monoklonaler IgM-Globuline.

- Lymphknotenschwellungen sind fakultativ vorhanden, ebenso Hepatosplenomegalie.

- Durch die Makroglobuline verursachte Symptome sind: Beeinträchtigung der Thrombozytenaggregation und Bindung an Gerinnungsfaktoren und dadurch hämorrhagische Diathese;

- Hyperviskositätssyndrom mit Raynaud-artigen akralen Durchblutungsstörungen und Sehstörungen. Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln kann zum akuten Nierenversagen führen.

- Die maligne Histiozytose (selten und sehr speziell!) ist eine sehr maligne Erkrankung mit generalisierter Proliferation abnormer Histiozyten (gewebetypische Makrophagen des lockeren Bindegewebes) in Knochenmark, Lymphknoten, Haut und Parenchymorganen.

nicht bei CML, in 30% d.F. bei ALL

- Monotherapie mit Chorambucil!!

.- Hier geht es um ein niedrig malignes leukämisch verlaufendes Lymphom mit klonaler Produktion immunologisch inkompetenter Lymphozyten der B-Zell Reihe.

- Das mediane Erkrankungsalter liegt in Dt. bei 55 Jahren.

- Es wird eingeteilt nach der RAI- Klassifikation.

- In vielen Situationen therapiert man nach dem Prinzip "watch and wait".

- Eine frühzeitige Behandlung hat keinen Einfluss auf das Überleben.

- Erst im Stadium RAI III und IV, d.h. bei Lymphozytose und Anämie/Thrombopenie besteht eine Therapieindikation.

- Weitere Therapieindikationen sind symptomatische Splenomegalie und Lymphadenopathie sowie rezidivierende Infekte durch die Immunschwäche oder eine ausgeprägte B-Symptomatik.

• - Allgemein Verwendung finden Purinanaloga,
• Cyclophosphamid, Antikörper, Chlorambucil.

- Behandlung so spät wie möglich und so schonend wie möglich.

• - Chlorambucil ist ein Alkylans und gerade für Patienten mit reduziertem Allgemeinzustand und Komorbiditäten eine wertvolle Therapieoption,
• da nur wenig Nebenwirkungen bei niedriger Dosierung vorkommen.

- Am wichtigsten ist die dosislimitierende Myelosuppression.

- Bei einer kumulativen Dosis von > 2 000 mg besteht eine enorme Gefahr für eine Lungenfibrose.

- Aber die Erhaltunsdosis liegt je nach Alter bei 2 mg/d für 6 Wochen.

- z.B. CML und Karposi- Sarkom

• - Einschlusskörperchen im Zytoplasma vom Lymphozyten bei Infektionserkrankungen
• wie Scharlach, Pneumonie etc

- Abnormale hyposegmentierte Granulozyten, die bei myelodysplastischen Syndromen zu beobachten sind

- Osteomyelosklerose oder auch chronische idiopathische Myelofibrose oder Osteomyelofibrose genannt,

- chronisch myeloische Leukämie,

- Polycythaemia vera

- essentielle Thrombozytämie.

- z.B.:

- CLL

- Haarzell-Leukämie (niedrig maligne)

- Plasmozytom (hoch maligne)

.- Immunozytom (M. Waldenström) niedrig maligne

- Mucosis fungoides (cutanes T-Zell-Lymphom), niedrig maligne

-

)

• Hier muss man wissen, dass niedrig maligne Lymphome mit dem Bild kleiner,
• reifer Lymphozyten einhergehen und so den Zusatz "-zytisch" erhalten, sie gehört
• also am ehesten zu den lymphozytischen Lymphomen.

- z.B: CLL

- Eine Lymphozytose (B) bezeichnet nach RAI das Stadium 0, (bei Binet unerheblich).

• - Eine zusätzlich vorliegende Lymphknotenvergrößerung entspricht nach RAI dem Stadium I, nach Binet wird nach der Anzahl der beteiligten Lymphknotenregionen (E) unterschieden
• (< 3 = Stadium A, ab 3 = Stadium B).

- Eine zusätzliche Anämie mit einem Hämoglobinwert (C) < 11 g/dl bezeichnet nach RAI das St. III. Nach Binet liegt bei einem Hb < 10 g/dl und/oder einer Thrombozytopenie (A) das Stadium C vor.

• - Nach RAI ist eine zusätzliche Thrombozytopenie mit dem Stadium IV gleichzusetzen. Serumeiweißveränderungen (D) (Antikörper-Mangelsyndrom, monoklonale
• Immunglobuline, inkomplette Wärme-Auto-Antikörper) kommen im Rahmen der CLL zwar
• sehr häufig vor, sind jedoch kein Bestandteil der beiden Stadieneinteilungen.

• - Hydroxyprolin-Ausscheidung im Urin
• --> v.a. in Kollagen vorkommende Aminosäure

- ist eine angeborene Störung der Osteoklasten, d.h. bei erhaltener Knochenbildung ist der Knochenabbau eingeschränkt.

- Gehäuft findet man klinisch Knochenschmerzen, Spontanfrakturen und Osteomyelitiden.

• - Die schwere autosomal-rezessive Form manifestiert sich im Säuglingsalter (Knochenmarksdysfunktion, Erblindung, Schwerhörigkeit u.a.), die milde
• autosomal-dominante später und weist nur leichte oder keine Symptome auf.

- eine Dopplersonographie der Halsschlagadern und ein Hals-MRT mit axialen Schichten. TGAs sind aber am wahrscheinlichsten nicht-ischämisch.

- Die McArdle-Erkrankung (sehr selten) ist synonym mit dem Typ V der Glykogenosen (Glykogenspeicherkrankheiten).

• - Der Enzymdefekt (autosomal-rezessiv vererbt) betrifft die Phosphorylase im Muskel, es resultieren im
• Erwachsenenalter Muskelschwäche und -krämpfe.

• - Es liegt kein paraneoplastisches
• Vorkommen und keine Hautbeteiligung vor.

Die Erythromelalgie (selten) ist charakterisiert durch anfallsweise schmerzhafte Hyperämie und Schwellung der Haut v.a. an den Beinen.

- Eine Muskelschwäche gehört nicht dazu.

- Untergewicht: < 18,4

- Normalgewicht 18,5−24,9

- Übergewicht > 25,0

- Präadipositas 25,0−29,9

- Adipositas Grad I 30,0−34,9

- Adipositas Grad II 35,0−39,9

- Adipositas Grad III (extreme Adipositas) > 40,0

- Der Proteaseinhibitor Aprotinin ist ein Antifibrinolytikum.

- Es hemmt die Serinproteasen Trypsin, Kallikrein, Plasmin und Chymotrypsin, in höheren Konzentrationen auch die Enzyme Elastase, Thrombin und Protein C.

- Aprotinin wird bei Blutungskomplikationen infolge thrombolytischer Therapie verabreicht.

- Eine Hypokaliämie kann im EKG als Abflachung der T-Welle ersichtlich werden.

- Ebenso kann eine flach deszendierende ST-Strecke auftreten.

- Häufig sind die T-Wellen dabei auch präterminal negativ

• - Ajmalin als Antiarrhythmikum der Klasse 1a wird bei Präexzitationssyndromen (z.B. Wolff-Parkinson-White-Syndrom = WPW-Syndrom) und komplexen ventrikulären Rhythmusstörungen (ventrikuläre
• Tachykardie) eingesetzt.

- Es wirkt nur kurz und ist nur i.v. verfügbar.

• - Ajmalin hemmt den Natrium-Einstrom im His-Purkinje-System und in akzessorischen
• Bündeln.

- retrograde Vorhoferregung und Vorhofkontraktion gegen die geschlossene AV-Klappe bei erhaltenem Sinusrhythmus des Herzens

- Genau das ist der Grund, warum es zum Schrittmachersyndrom kommen kann.

• - Die Patientin hat einen VVI-Schrittmacher bekommen. Also einen Einkammer-Schrittmacher mit einer Elektrode, die im rechten Ventrikel liegt. Bei
• einem Einkammer-Schrittmacher ist keine vorhofgetriggerte Stimulation möglich, weil die Vorhofelektrode fehlt. Deshalb kann der Vorhof retrograd erregt werden und eine Vorhofaktion auslösen, die gegen die geschlossene AV-Klappe kontrahiert

- Symptome: reflektorischem Blutdruckabfall, Synkopen, Palpitationen und Dyspnoe

--> Schrittmacher-Reentry-Tachykardie kommt nur beim DDD, nicht beim VVI vor!

- Sondendislokation des VVI Schrittmachers mit Projektion der Spitze auf rechten Vorhof