-
Optimale OP-Vorbereitung
- Anamnese und klinische Untersuchung
- Laboruntersuchungen (BB, Gerinnung, Retentionswere und Elektroyte)
- Röntgen-Thorax (bei pulmonalen Erkrankungen und/oder Patient > 60 Jahre)
- EKG (bei auffälliger kardialer Anamnese und/oder ab dem 50. Lebensjahr)
- evtl. Optimierung der Dauermedikation
- Prämedikationsvisite und Auklärung durch den Operateur und den Anästhesisten
- Lungenfunktionstest (LuFu) bei pulmonalen Erkrankungen
-
Umgehen mit der Dauermediaktion perioperativ
- Möglichst weiter mit Herz- und kreislaufwirksamen Medikamenten
- Orale Antidiabetika spätestens am OP-Tag absetzen (schwere Hypoglykämien)
- Blutzuckerschwankungen mit Insulin
- Biguanide 3 Tage vor der OP absetzen (gefährliceh Ketoazidose)
- Acetylslicylsäre und nichtsteroidale Antiphlogistika absetzen.
- Clopidogrel und Ticlopidine 7-10 Tage präoperativ absetzen
- Cumarinderivate umstellen auf niedermolekulares Heparin
-
Wirkungsmechanismus von Acetylslicylsäre und nichtsteroidale Antiphlogistika
Sie hemmen ie Synthese von Prostaglandin, Prostacyclin und Thromboxan A2 und hemmen somit die Thrombozytenaggregation irreversible.
-
Wirkungsmechanismus von Clopidogrel und Ticlopidine
Sie hemmen die ADP-vermittelte Aggregation von Thrombozyten irreversible
-
Bessere Eignschaften von niedermolekularem Heparin im Vergleich zum unfraktionierten Heparin
- bessere Verfügbarkeit
- längere Halbwertszeit
-
Aufklärungsgespräch
- Art und Bedeutung der Krankheit dür den Patienten
- Prognose bei Spontanverlauf und bei operativer Intervention
- Behandlungsalternativen
- grober Operationablauf und postoperativer Verlauf
- mögliche Notwendigkeit zur Erweiterung des Eingriffs
- allgemeine und spezielle Operationsrisiken
-
Definition allgemeine OP-Risiken
Komplikationen, die nach dem operativen Eingriff unabhängig von der Art der Operation auftreten können
-
Allgemeine OP-Risiken
- Narben- oder Keloidbildung, Wundheilungsstörung
- Blutung (intra- und postoperaiv)
- Thrombose, Lungenembolie
- Verletzung von gefäßen, Nerven und Lymphgefäßen
- Infektion
-
OP-Indikationen
- Notfallindikation : Sofortiger Eingriff
- Dringliche Indikation : So schnell wie möglich
- Elektive Operationen
-
Beispiele für Notfallindikationen
- akute vital bedrohliche Blutung
- Spannungspneumothorax
- akutes subdurales Hämatom
- Notfallsectio
-
Beispiele für dringliche Indikationen
- Akutes Abdomen
- Fraktur
- Perforation im Gastrointestinaltrakt
-
Weitere Klassifikation der elektiven Indikationen
- Absolute Indikation : vital bedrohliche Erkrankung (Malignom)
- Relative Indikation : alternative Behandlungsmethoden
-
ASA-Klassifikation (American Society of Anesthesiologists)
- I : gesund
- II : leichte Allgemeinerkrankung, keine Leistungseinschränkung
- III : schwere Allgemeinerkrankung, Leistungseinschränkung
- IV : schwere Allgemeinerkrankung, lebensbedrohlich mit und ohne Operation
- V : moribunder Patient, Tod innerhalb der nächsten 24 Stunden mit oder ohne OP wahrscheinlich
-
Lagerung des Patienten
- guter Zugang zum OP-Gebiet
- stabile Lagerung (ggf. Fixierung durch Gurte und Stützen)
- guter Zugriff des Anästhsisten zu Geräten und Zugängen
- Vermeiden von Kompressionsschäden (Nerven, Gefäße)
-
Betreuung von Patienten in der postoperativen Phase
- Vitalfunktonen (Blutdruck, Herzfrequen, Vigilanz, Atemfrequenz, Flüssigkeitsbilanz, Pupillenreaktionen)
- Temperatur
- Verbönde und Drainagen
- persönliches Befinden (Schmerzen, Übelkeit etc)
-
Postoperative Komplikationen
- Nasikomiale Infektionen
- Komplikationen des Nervensystems
- Komplikationen der Haut
- Komplikationen der Muskulatur
- Komplikationen des Magen-Darm-Traktes
- Post-operative Systemkomplikationen
-
Häufigste Komplikationen
- Pneumonien
- Infektionen der Harnwege und intravasaler Katheter
- Durchgangs- und Entzugssyndrome
- posoperative Darmatonie
- Komplikationen infolge einer Ischämie oder Reperfusion
-
Risikofaktoren für nosokomiale Infektionen
- Patientenfaktoren
- Umwelfaktoren
- Mikrobiologische Faktoren
- Behandlungsfaktoren
-
Patientenfaktoren bei nasokomialen Infektionen
- Alter
- Schwere der Grunderkrankung
- Diabetes mellitus
- Mangelernährung
- immunolohische Störungen
-
Umweltfaktoren bei nasokomialen Infektionen
- Luft
- Wasser
- Oberflächen in der Patientenumgebung
-
Miktobiologische Faktoren bei nasokomialen Infektionen
Virulenz und Ressitenz der im Krankenhaus vorkommenden Erreger
-
Behandlungsfaktoren bei nasokomialen Infektionen
Invasive Maßnahmen (Operation, Katheter, Beatmung)
-
Merhfach resistente Erreger
- MRSA : Methicillin-ressitente Staphylococcus aureus
- GISA : Glykopeptid intermediäre Staphylococcus aureus-Stämme
- VRE : Vancomycin-resistente Enterokokken
-
Nasokomiale Infektionen
- Pneumonie (50%)
- Harnwegsinfekt
- Katheterassoziierte Infektion
-
Der wichtigste Risikofaktor der Pneumonie
maschinelle Beatmung mit endotrachealer Intubation und Baetmungsdauer
-
Pneumonieprophylaxe bei beatmeten Patienten
- Vermeidung von Muskelrelaxanzien
- Hochlagerung des Patienten um 30-45 Grad
- Schlauchwechsel mindestens alle 7 Tage
- Händedesinfektion
-
Pneumonieprophylaxe bei nicht beatmeten Patienten
- Präoperativ : Reduktion von endogener Risiken (Nikationgebrauch, Lungentraining, Ernährung, Reduktion von immunsuppressiver Therapie)
- Posoperativ : (alles möglichst frühzeitig)
- enterale Ernährung
- Entfernung von Magen- und Ernährungssonden
- Oberkörperhohclagerung
-
Erreger der Pneumonie als nasomoniale Infektion
Legionella pneumophila (gramnegatives Bakterium)
-
Therapie der Pneumonie als nasomoniale Infektion
Makrolidantibiotika (Erythromycin oder Roxithromycin)
-
Bei welcher Keimzahl sollte ein Blasenkatheter entfernt und eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden ?
Bei Keimzahhlen von 106/ml im Urin
-
Was sind die Ausnahmen für eine Blasenkatheterentfernung und eine Antibiotikatherapie trotz einer Keimzahl von 105/ml ?
- Gravidität
- vesikourethraler Reflux
- Z.n. Nierentransplantation
- Immunsupression
- eingeschränkte Nierenfunktion
-
Therapie des Harnwegsinfekts
- unkomplizierter Infekt : Trimehoprim oder Fluorochinolon (1-3 Tage)
- akute Pyelonephritis : Fluorochinolon oder Cephalosporin Gruppe 2 oder Aminopenicillin+Betalactamaseinhibitor (7-14 Tage)
- komplizierter und nasokomialer Infekt : Fluorochinolon oder Cephalosporin Gruppe 2-3 oder Aminopenicillin+Betalactamaseinhibitor (3-5 Tage nach der Entfieberung)
-
Präventive Maßnahmen für katheterassoziierte Infektion
- Steriles arbeiten
- Kompletter Systemwechsel alle 72 Stunden
- Täglicher Wechsel der Infusionssysteme für Blut, Blutprodukte# Fettlösungen und Dreiweghähne
- Enterale Ernährung so früh wie möglich
-
Klinik der katheterassoziierten Infektion
Rötung der Einstichstelle oder Fieber unklarer Sache
-
Therapie der katheterassoziierten Infektion
- Entfernung des Katheters
- Antibiotikatherapie nur bei Sepsis
-
Erreger
- Haut besiedelnde Bakterien (Staphylococcus aureus)
- Koagulasennegative Stpahylokokken
-
Antibiotika für katheterassoziierte Infektion
Glykopeptid+Acylaminopenicillin mit Betalactameseinhibitor
-
Kompliaktionen der Nervensystems
- Zentrales Nervensystem :
- Durchgangssyndrom
- Störungen der Virilanz
- Enzugssyndrome/Delir
- Postoperatives ischämisches neurologisches Defizit
- Critical-Illnes-Polyneuropathie
- Postoperativer Krampfanfall
- Peripheres Nervensystem :
- persistierende Ausfälle des Armplexus
- Fußheberschwäche
-
Durchgangssyndrom
akute reversible Psychose mit Denkstörung, Störung von Gedächtnis, Desorientierheit, Aggression
-
Störung der Vigilanz
Überhang von Narkosemedikamenten
-
Häufigsten Risikofaktoren für das Auftreten deliranter Syndrome
- Gebrauch von Benzodiazepinen, Narkotikagefolgt vom Alkoholabusus
- eine pospoperative metabolische Entgleisung
- Hypoxie
- schwere Infektion
-
Definition Critial-Illness-Polyneuropathie (CIP)
Reversibele muskuläre Schwäche und Atrophie als Ausdruck neuromukulärer Erkrankungen, die während der intensivmedizinischen Behandlung neu entstanden sind.
-
Ursachen für postoperativen Krampfanfall
- Entzugssyndrom
- ischämische oder tumoröse Läsionen im Hirn
- Medikamentennebenwirkungen
- Elektrolytentgleisungen
-
Komplikationen der Haut
- Wundinfektion
- Nahtinsuffizienz
- Dekubitalgeschwüre
-
Wo kommen die Nahtinsuffizienzen vor ?
häufig bei Anastomosen im tiefen Rektum und am Ösophagus meist innerhalb der ersten Woche
-
Therapie
- Revisionsoperation
- interventionelle Drainageneinlage
- parenterale Ernährung
-
Prädilektionsstellen für einen Dekubitus
- In Rückenlage :
- Steiß
- die Fersen
- Hinterkopf
- Schulterblattregion
- In Seitlage :
- Außenknöchel
- Trochanter major
- Rippenbogen lateral
- Schulter/Ellenbogengelenk lateral
-
Komplikationen der Muskulatur
- Kompartment-Syndrom
- Reperfusionssyndrom
- Rhabdomyolyse
-
Definition Kompartment-Syndrom
- geschlossene Muskelloge
- +Hämatom oder posttraumatischer/-ischämoscher Ödem
- ⇒erhöhter Gewebedruck innerhalb der Loge
- ⇒Durchblutungsstörung und ruckschädigung der Nerven und Muskulatur
- ⇒Nekrose der Muskulatur
-
Klinik des Kompartment-Syndroms
- progrediente , bohrende, brennende analgetikaresistente Schmerzen
- Verhärtung der entsprechenden Muskelloge
-
Diagnostik des Kompartment-Syndroms
Messung des subfaszialen Gewebedrucks
-
Therapie des Kompartment-Syndroms
Eröffnung der betroffenen Muskellogen
- Was ist Reperfusionssynrom
- Rasche Aufhebung einer längen bestehenden Ischämie (z.B. Embolektomie)
- ⇒Einschwemmung der angestauten toxischen Metaboliiten in den Kreislauf
- ⇒Muskelödem
- ⇒Kompertment-Syndrom
-
Definition Rhabdomyolyse
Muskelzerfall der quer gestreiften Muskulatur (Skelett- und Herzmuskulatur)
-
Labor bei der Rhabdomyolyse
- massive Myoglobinämie
- Anstieg von CK, LDH, Kalium und Phosphat (Zellzerfall)
-
Ursachen für Rhabdomyolyse
- Medikamente und Droge
- Schwere nfektionen
- Schweres Trauma, lang anhaltender Druck auf bestimmte Muskelgruppen
-
Therapie der Rhabdomypolyse
- Symptomatisch
- Nierenersatztherapie bei unzureichender Diurese und steigenden Retentionsparametern
-
Komplikationen des Magen-Darm-Traktes/Abdomens
- Postoperative Darmatonie und Ogilvie-Syndrom
- Pseudomembranöse Kolitis
-
Klinik der postoperativen Darmatonie
- Fehlende Peristaltik
- Erbrechen
- Verlust über Magensonde
- Dilatation und vermehre Flüssigkeits- und Luftfüllung
-
Ursachen für die postoperative Darmatonie
- Trauma im Abdomen
- Beeinflussung des sympathischen/parasympathischen Nervensystem durch OP
- Bettruhe
- Meidkamente (Opiate, Sedativa, Narkotika, Neuroleptika)Keine enterale Ernährung
- Vorbestehender Laxanzienabusus
- Diuretika/Hypolaiämie
-
Was ist Ogilvie-Syndrom ?
Pseudoobstruktion des darms mit Überblähung von besonders Kolon und Zökum durch Hypokaliämie mit abdominellen Schmerzen
- Prophylaxe der postoperativen Darmatonie
- Frühzeitige Mobilisierung des Patienten
- Vermeidung von Mediakmenten, die die Darmatonie fördern
- Frühzeitige enterale Ernährung
- Vermeidung Hypokaliämie
-
Therapie der postoperativen Darmatonie
- Flüssigkeitszufuhr
- Ausgleich von Elektrolytenbalance
- Prokinetika (Metaclopramid, Cholinergika)
- Abführmassnahmen
- Dekompression der Magen-Darm-Traktes (Magensonde)
-
Definition “Pseudomembranöse Kolitis”
schwere entzündliche Kolitis durch Antibiotikatherapie = Antibiotika-Kolitis
- Pathogenese der pseudomembranösen Kolitis
- Veränderung der Darmkeimbesiedlung
- ⇒Vermehrung von Clostridium difficile
- ⇒Ödeme und Ulzeration durch ihre Enterotoxine
- ⇒Toxisches Megakolon und/oder Darmperforation+Peritonitis
-
Ursache der pseudomembranösen Kolitis
- Clindamycin
- Cephalosporine
-
Klinik der pseudomembranösen Kolitis
- Durchfall (wässrig und voluminös)
- 4-10 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie und bis 4 Wochen nach Absetzen
-
Diagnostik der pseudomembranösen Kolitis
Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin
- Therapie der pseudomembranösen Kolitis
- Vancomycin oder Metronidazol
- Flüssigkeitszufuhr
-
Postoperative Systemkompliaktionen
- Herz/Kreislauf
- Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts
- Störungen des Säure-Basen-Haushalts
- Akutes Nierenversagen
- Sepsis
- Durchgangssyndrom
- Abdominelles Kompartment-Syndrom
-
Herz/Kreislauf Komplikationen
- Herzrhythmusstörungen
- Myokardischämie/-infarkt
- Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
- Septischer Schock
- Respiratorische Insuffizienz
-
Was ist bei Herzrhytmusstörungen zu beachten ?
- Sie bedürfen immer dann eine Therapie, wenn sie kreislaufwirksam sind oder den Sauerstoffverbrauch des Herzens kritisch erhöhen.
- Bevor Antiarrhytmika zum Einsatz kommen, sollte immer eine begleitende Hypoxie, Hypovolämie oder Elektrolytimbalance (Kalium, Magnesium) ausgeglichen werden.
-
Einteilung Herzrhytmusstörungen
- Tachykarde Herzrhytmusstörungen
- Bradykarde Herzrhytmusstörungen
-
Tachykarde Herzrhytmusstörungen
- Sinustachykardie (am häufigsten auftretende Störung nach Operationen)
- Supraventrikuläre Tachykardie
- Ventrikuläre Tahckardie
-
Ursachen der Sinustachykardie
- Schmerzen
- Angst
- Erregungszustände
- Volumenmangel
- Fieber
- Sepsis
-
Therapie
- Behandlung der Ursache
- Bei Erfolgslosigkeit Betablocker
-
Ursache für supraventrikuläre Tachykardien
- Hypokaliämie
- Hypoxie
- Hyperkapnie
- Azidose
- KHK (koromare Herzerkrankung)
-
Therapie der supraventrikulären Tachykardie
- Substitution von Kalium
- Verbesserung der Oxygenierung bzw. Ventilation
- Ausgleich der Säure-Basen-Huashalts
- Wenn keine Besserung : Betabloakcer oder Amidodaron oder elektrische Kardioversion
-
Was ist besonders bei ventrikulären Tachykardien ?
Sie können dieselben Ursachen haben wie die supraventrikulären Tachykardien aber sind lebensbedrohlich.
-
Therapie der ventrikulären Tachykardien
- Lidocain oder Amiodaron
- Bei Kammerflimmern/-flattern : elektrische Defibrilllation
-
Ursachen für Sinusbradykardien bei chirurgischen Patienten ?
- Unterkühlung
- postoperativer Einsatz Cholinesterasehemmern (z.B. Neostigmin) bei postoperativer Darmatonie
- Hirndruck (Hirntrauma)
- lebensbedrohliche Hypoxie
-
Wann ist eine Sinusbradykardie behandlungsbedürftig ?
wenn sie mit einem Blutdruckabfall verbunden ist (also kreislaufwirksam)
-
Prädisponierende Faktoren für Myokardischämie/-infarkt
- vorbestehende koronare Herzkrankheit
- perioperative Blutdruckschwankungen
- Hypovolämien
- Herzrhythmusstöungen mit Blutdruckabfall
- Hypoxien
- Hypervolämie mit Überinfusion
-
Diagnostik Myokardischämie/-infarkt
- retrosternale Schmerzen
- EKG-Veränderungen
- positiver Troponin-T-Test
- Verlauf von :
- CK
- Myoglobin
- CK-MB
-
Therapie Myokardischämie/-infarkt
- Kausale Therapie : Koronarangiographie, ggf Revaskularisierung der betroffenen Koronararterien durch Ballondilatation, Einsetzen von Stents
- Symptomatische Therapie :
- Analgesie (Opioide)
- Sedierung (Benzidiazepine)
- Antikoagulation (ASS und Heparin, falls dies möglich ist)
- Sauerstoff
- Diuretika bei Lungenstauung
- Therapie von Bluthochdurck (Nitrate und Betablocker, ggf. ACE-Hemmer)
- Dobutamin, evtl. Phosphodieasterasehemmer bei kardiogenem Schock
- Therapie der Herzrhytmusstörung
-
Was ist in der perioperativen Situation bei Myokardischämie/-infarkt kontraindiziert ?
Eine Thrombolyse
-
Ursachen für Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
Blutung bzw. Nachblutung
-
Therapie von Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
- Volumensubstitution
- Einsatz von Katecholaminen bei schwerem Blutungsschock
-
Wie wird ein septischer Schock ausgelöst ?
im Zusammenhang mit einer lokalisierten Infektion (abszess, Pneumonie) durch Einschwemmung von bakteriellen Produkten
-
Aus welchen Phasen entsteht der septische Schock ?
- hyperdyname Phase
- hypodyname Phase
-
Definition “Hyperdyname Phase”
- sympathoadrenerge Reaktion mit :
- 1)Tachykardie
- 2)erhöhtem HZV
- 3)Hypotonie
- 4)erniedrigtem peripherem Widerstand
- 5)Steigerung des venösen Rückflusses
-
Weitere Merkmale der hyperdynamen Phase
- gerötetes Gesicht
- warme und rosige Haut (warmer Schock)
- Fieber
- Tachypnoe
- verwirrtes Bewusstsein
-
Definition “hypodyname Phase”
- Hypotonie
- vermindertes HZV
- erhöhter peripherer Gefäßwiderstand
-
Weitere Merkmale der hypodynamen Phase
Zentralisation : blasse, kühle, marmorierte Haut (kalter Schock)
-
Wodurch kommt es zur Dekompensation des Kreislaufs mit Abfall des HZVs ?
- relative Hypovolämie aufgrund der exzessiven Flüssigkeitsverschiebungen in das Interstitium
- Erniedrigung des Gefaßwiderstandes aufgrund der Vasodilatation
- erhöhter pulmonalarterieller Widerstand bei septischem ARDS
- verminderte Kontraktilität des Myokards
-
Definition “Respiratorische Insuffizienz”
Störung des pulmonalen Gasaustausches mit pathologisch veränderten Blutgaswerten
-
Einteilung Respiratorische Insuffizienz
- Respiratorische Partialinsuffizienz
- Respiratorische Globalinsuffizienz
-
Respiratorische Partialinsuffizienz
isolierte arterielle Hypoxämie mit Verminderung des Sauerstoffpartialdrucks unter einen Grenzwert von 60 mmHg bei normalem bis verringertem Kohlendioxid
-
Respiratorische Globalinsuffizienz
Hypoxämie + Hyperkapnie, d.h. eine Erhöhung des Kohlendioxidpartialdruckes
-
Ursachen der respiratorische Insuffizienz
- Ventilationsstörungen
- Diffusionstörungen
- Perfussionsstörungen
-
Ventilationsstörungen
eine pathologische Verminderung (alveoläre Hypoventilation) oder auch Vermehrung der Ventilation
-
Ursachen für Ventilationsstörungen
- zentrale oder periphere Atemdepression
- restriktive und obstruktive Lungenverönderungen
-
Diffusionstörungen
Verminderte Gasaustauschfläche oder verlängerte Diffusionssrecke (Lungenentzündung)
-
Perfussionsstörungen
bestimmte Lungenabschnitte werden nicht durchblutet
-
Ursachen für Perfussionsstörungen
- Verschluss größerer Gefäße Lungenembolie)
- Verschluß der Kapillarstrombahn (disseminierte intravasale Koagulation)
- Abfall des HZVs
-
Klinik der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
- Tachypnoe
- blasse/zyanotische Haut (Lippen) und Schleimhäute
- Ruhe- oder Belastungsdyspnoe
-
Prävention der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
- Atemgymnastik
- Inhalationstherapie
-
Therapie der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
- Nichtinvasive Beatmung : Gesichtsmaske
- Intubation
-
Kriterien für den Beginn der Intubation und Beatmung
- Atemfrequenz > 35/min
- Vitalkapazität < 15 ml/kg KG
- PaO2 <60
- AaDO2 >350
- PaCO2 >55
-
Störungen des Wasserhaushalts
- Hypertone Dehydratation
- Hypotone Hyperhydratation
-
Was wird zur Beurteilung des Wasserhaushalts gemessen ?
- Osmolalität
- Natriumkonzentration im Plasma
-
Bei welchen Werten von Osmolalität und Natriumkonzentration im Plasma liegt ein Wasserdefizit (hypertone Dehydratation) vor ?
- Serum-Natrium > 145mmol/L
- Osmolalität > 300 mosmol/L
-
Ursachen für hypertone Dehydratation
- Drainagen
- Durchfall
- Erbrechen
- osmotische Diurese
- Diabetes insipidus
- restriktive Flüssigkeitssubstitution
-
Bei welchen Werten von Osmolalität und Natriumkonzentration im Plasma liegt eine hypotone Hyperhydratation vor ?
- Serum-Natrium < 135 mmol/L
- Osmolalität < 275 mosmol/L
-
Ursachen für hypotone Hyperhydratation
- Nieren- und Herzinsuffizienz
- Eiweissmangel
-
Wie wird Serumosmolalität berechnet ?
2 x (Natrium + Kalium) + Glukose/18 + Harnstoff/2,8
-
Elektrolystörungen
- Hypernatriämie
- Hyponatriämie
- Hyperkaliämie
- Hypokaliämie
- Hyperkalzämie
- Hypokalzämie
-
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
- Metabolische Azidose
- Metabolische Alkalose
- Respiratorische Azidose
- Respiratorische Alkalose
-
Definition Durchgangssyndrom
- insbesondere ältere Patienten
- Desorientiertheit
- Agitation oder Aggression
-
Ursachen für Durchgangssyndrom
- Medikamentenentzug
- Alkoholentzug
- metabolische Entgleisung
- Infektion
- Hypoxie
-
Therapie des Durchgangssyndroms
- wenn möglich nach der Ätiologie
- Physostigmin
- Symptomatische Therapie mit Clonidin-Perfusor
-
Definition “Abdominelles Kompartment-Syndrom”
Erhöhter Druck im Abdomen und dadurch Verminderung der Durchblutung von Darm und Nieren + Beeinträchtigung der Atmung Zwerchfellhochstand)
-
Ursachen für Druckerhöhung im Abdomen
- Massive Darmschwellung bei Peritonitis und/oder nach Schock
- Hämatome/Aszites, großvolumig und schnell entstanden
- Tamponade eines nur passger verschlossenen Abdomens mit Bauchtüchern bei diffuser Blutung
-
Therapie des abdominellen Kompartment-Syndroms
operative Druckentlastung des Abdomens
-
Biologische Abwehrvorgänge, die durch ein Trauma oder Operation ausgelöst werden
- Postaggressionssyndrom
- Anabole Phase
-
Was führt zum Postaggressionssyndrom ?
Sympathikotone Stoffwechsellage
-
Was führ zur anabolen Phase ?
Die dem Postaggressionssyndrom folgende Parasympathikotonie, Trophotropie und Anabolie
-
Was passiert während des Postaggressionssyndroms ?
- Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
- Wachstumshormon (STH)
- Aldosteron
- Antidiuretisches Hormon (ADH) werden vermehrt freigesetzt.
-
Was wird durch die Freisetzung der Hormone während des Postaggressionssyndroms begünstigt ?
- Protein- und Aminosäreabbau
- Bereitstellung von Glukose durch Insulinantagonsten
- Lipolyse
- Natrium- und Wasser retention
- Hypokaliämie
- Ödemen
-
Symptomen während des Postaggressionssyndroms
- Müdigkeit, abgeschlagenheit und Fieber
- GerinnungsaktivierungGlukoseverwertungsstörung und kataboler Stoffwechsel
- Schwächung des Immunsystems durch erhöhte Katecholamin- und Kortikoidspiegel
- Vasokonstriktion, Zentralisierung (Schock)
- Multiorganversagen
- Pneumonie
-
Was ist die Gefahr der Gerinnungsaktivierung ?
Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung, Embolien
-
Wann folgt in der Regel die anabole Phase ?
4-5 Tage nach der Operation
-
Was ist die anabole Phase ?
Reparative Vorgänge, um die im Postaggressionsstoffwechsel verbrauchten Material- und Energiereserven wieder aufzufüllen
|
|