-
Synonym
Disseminierte intravasale Gerinnung
-
Definition
- erworbene Gerinnungsstörung mit einem erhöhten Umsatz (Verbrauch) an Thrombozyten, Fibrinogen
- und Gerinnungsfaktoren, die durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht
-
Auslösemechanismen der Verbrauchskoagulopathie
- 1)Die schnelle Einschwemmung größerer Mengen von Prothrombinaktivatoren in den systemischen Kreislauf (z.B. bei geburtshilflichen Komplikationen, Operationen)
- 2)Die massive Aktivierung der plasmatischen Blutgerinnung auf dem endogenen Weg (Fremdoberflächen, Mikrozirkulationsstörungen im Schock)
- 3)Gerinnungsaktivierung durch Mediatoren (z.B. Endotoxin gramnegativerBakterien)
-
Auslöser der Verbrauchskoagulopathie
- Schock (z.B. Trauma, Hypovolämie, insbesondere bei gramnegativer Sepsis)
- Schlangengifte
- Geburtshilfliche Komplikationen (vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie,Abort)
- Chirurgische Eingriffe mit Freisetzung großer Mengen an Prothrombinaktivatoren (Prostata, Lunge, Pankreas)
- massive gramnegative Endotoxineinwirkung (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
- Infektionen (viral z.B. mit Purpura fulminans, Malaria)
- massive Hämolyse (z.B. Transfusionszwischenfall)
- sekundär bei Malignomen (meist infolge schnellen Zerfalls bei Magenkarzinom,Pankreaskarzinom, Bronchialkarzinom, Prostatakarzinom, Kolonkarzinom,Promyelozytenleukämie)
- Extrakorporaler Kreislauf (z.B. bei Eingriffen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine)
-
Stadien der Verbrauchskoagulopathie
- Stadium I (Aktivierungsphase) : Aktivierung der Gerinnung, Störung der Mikrozirkulation
- Stadium II (frühe Verbrauchsphase) : abfall von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren# Anstied der D-Dimere
- Stadium III (späte Verbrauchsphase) : manifeste hämorrhagische diathese, akutes Nierenversagen, Schock
-
Befunde bei der Verbrauchskoagulopathie
- eine Thrombozytopenie
- Verlängerung der PTT
- Verringerung des Quick-Werts
- Verringerung von Antithrombin III
- Verbrauch von Fibrinogen und infolge proteolytische Aktivierung/Degradierung weiterer Gerinnungsfaktoren
-
Sensitiver Nachweis einer intravasalen Gerinnung
- Bestimmung der Fibrinmonomere
- Sind zusätzlich D-Dimere nachweisbar erhöht, besteht bereits eine reaktive Hyperfibrinolyse.
-
Therapie der Verbrauchskoagulopathie Stadium I
Heparinisierung (z.B. 800 IE/h, initial auch als Bolus 5.000 IE) : Ziel ist durch Mikrozirkulationsstörung bedingte, meist reversible Funktionsstörung der Organe (Leber, Lunge, Niere)
-
Therapie der Verbrauchskoagulopathie in Stadien II und III
- Mäßigung der Heparinisierung (z.B. 50 IE/h)
- Verabreichung von Antithrombin-III-Konzentraten bei Blutungen
- Gabe von PPSB (Prothrombinkonzentrat) bei Quick-Werten unterhalb 30 %
- Gabe von Fibrinogenkonzentraten wenn Konzentration < 0,1 g/l
- Bluttransfusionen bei Anämie, eventuell auch Thrombozytenkonzentrate
- Fresh Frozen Plasma oder Faktorenkonzentrate
-
Was ist bei der Therapie der Verbrauchskoagulopathie kontraindiziert ?
Eine Substitution von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktore ohne vorherige Gabe von Heparin und ggf. AT III, da sie in der Regel den Verbrauchsprozess verstärkt.
|
|