Verbrauchskoagulopathie.txt

Disseminierte intravasale Gerinnung

• erworbene Gerinnungsstörung mit einem erhöhten Umsatz (Verbrauch) an Thrombozyten, Fibrinogen
• und Gerinnungsfaktoren, die durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht

• 1)Die schnelle Einschwemmung größerer Mengen von Prothrombinaktivatoren in den systemischen Kreislauf (z.B. bei geburtshilflichen Komplikationen, Operationen)
• 2)Die massive Aktivierung der plasmatischen Blutgerinnung auf dem endogenen Weg (Fremdoberflächen, Mikrozirkulationsstörungen im Schock)
• 3)Gerinnungsaktivierung durch Mediatoren (z.B. Endotoxin gramnegativerBakterien)

• Schock (z.B. Trauma, Hypovolämie, insbesondere bei gramnegativer Sepsis)
• Schlangengifte
• Geburtshilfliche Komplikationen (vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie,Abort)
• Chirurgische Eingriffe mit Freisetzung großer Mengen an Prothrombinaktivatoren (Prostata, Lunge, Pankreas)
• massive gramnegative Endotoxineinwirkung (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
• Infektionen (viral z.B. mit Purpura fulminans, Malaria)
• massive Hämolyse (z.B. Transfusionszwischenfall)
• sekundär bei Malignomen (meist infolge schnellen Zerfalls bei Magenkarzinom,Pankreaskarzinom, Bronchialkarzinom, Prostatakarzinom, Kolonkarzinom,Promyelozytenleukämie)
• Extrakorporaler Kreislauf (z.B. bei Eingriffen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine)

• Stadium I (Aktivierungsphase) : Aktivierung der Gerinnung, Störung der Mikrozirkulation
• Stadium II (frühe Verbrauchsphase) : abfall von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren# Anstied der D-Dimere
• Stadium III (späte Verbrauchsphase) : manifeste hämorrhagische diathese, akutes Nierenversagen, Schock

• eine Thrombozytopenie
• Verlängerung der PTT
• Verringerung des Quick-Werts
• Verringerung von Antithrombin III
• Verbrauch von Fibrinogen und infolge proteolytische Aktivierung/Degradierung weiterer Gerinnungsfaktoren

• Bestimmung der Fibrinmonomere
• Sind zusätzlich D-Dimere nachweisbar erhöht, besteht bereits eine reaktive Hyperfibrinolyse.

Heparinisierung (z.B. 800 IE/h, initial auch als Bolus 5.000 IE) : Ziel ist durch Mikrozirkulationsstörung bedingte, meist reversible Funktionsstörung der Organe (Leber, Lunge, Niere)

• Mäßigung der Heparinisierung (z.B. 50 IE/h)
• Verabreichung von Antithrombin-III-Konzentraten bei Blutungen
• Gabe von PPSB (Prothrombinkonzentrat) bei Quick-Werten unterhalb 30 %
• Gabe von Fibrinogenkonzentraten wenn Konzentration < 0,1 g/l
• Bluttransfusionen bei Anämie, eventuell auch Thrombozytenkonzentrate
• Fresh Frozen Plasma oder Faktorenkonzentrate

Eine Substitution von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktore ohne vorherige Gabe von Heparin und ggf. AT III, da sie in der Regel den Verbrauchsprozess verstärkt.