derma 03

- Als Haarfollikel bezeichnet man das Haar mit seiner Wurzel, der Talgdrüse und dem Musculus arrector pili.

- Eine ekkrine Drüse ist eine Drüse, bei der wasserlösliches Sekret aus der Drüse ausgeschleust wird. Die Zelle bleibt dabei aber intakt.

• - Alle Haare haben eine Talgdrüse, deren Ausführungsgang in den Haarfollikel mündet. Die Talgdrüse soll das Haar fetten und damit geschmeidig
• halten. Bei einer Talgdrüse handelt es sich um eine
• holokrine Drüse. Die gesamte Drüse wird dabei zum Sekret.

- Der M. arrector pili oder auch "Haaraufrichtemuskel", besteht aus einem Bündel glatter Muskelzellen. Das Bündel verläuft schräg von der Lederhaut zum Haarfollikel. Ursprünglich diente der Muskel zum Sträuben des Fells und wird auch heute bei starker Erregung oder Kälte noch kontrahiert. Das äußert sich in der sog. "Gänsehaut".

Die Haarpapille besteht aus Bindegewebe und enthält Blutgefäße zur Versorgung der Wachstumszone des Haares.

• Der Haarzyklus des Menschen verläuft in 3 Phasen:
• Anagene Phase: Die aktive Wachstumsphase, sie dauert ca. 2-6 Jahre.
• Das menschliche Haar wächst mit ca. 0,34 mm/Tag.

Katagene Phase: Übergangsphase von ca. 14 Tage Dauer.

Telogene Phase: Ausfallphase

• - Erstmanifestation atopisches Exanthem (Neurodermitis)
• - im 2.-3. Lebensmonat als Milchschorf
• - klinische Zeichen:

- Milchschorf, quälender, starker, anfallsweiser Juckreiz, Sebostase, evtl. diffuser Haarausfall, Cheilitis sicca, Beugenekzeme an Kniekehlen und Armbeugen sowie an Hand- und Fußgelenken später auch Papeln und Prurigoknoten auf ekzematisierter Haut. atopische

Stigmata: sind z.B. pelzmützenartiger Haaransatz, Rarefizierung der lateralen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen), doppelte Lidfalte (Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte), trockene, leicht schuppende Haut , weißer Dermographismus, Wolleunverträglichkeit, Schwitzen erzeugt Juckreiz, Lichenifikation der Haut am Hals, Handrücken und der großen Beugen, schuppige Kopfhaut, Rachen- und Kornealreflex sind nur schwach auslösbar.

Im Labor wird bei Atopikern ein erhöhter IgE-Serumspiegel gefunden.

• - Komplikationen: Ekzema herpeticatum,
• -vaccinatum, -molluscatum, Erythrodermie, Pyodermie.

• - Therapie: Meiden von Allergenen und Wolle, Hautpflege, ggf. Steroide, Antihistaminika, Klimatherapie, UV-Bestrahlung. Bei der Neurodermitis kann sich u.a. eine Rhinitis oder
• Konjunktivitis allergica und auch ein Asthma bronchiale entwickeln, diese Erkrankungen werden auch zum atopischen Formenkreis gezählt.

- Fingerkuppennekrosen bei Raynaud ohne Karpaltunnelsyndrom --> v.a. Sklerodermie

• - Maßnahmen:
• - Bestimmung von Antizentromerantikörpern im Serum
• - Bestimmung von Antikörpern gegen Scl-70 (Topoisomerase I) im Serum
• - Therapieversuch mit durchblutungsfördernden Medikamenten
• - Vermeidung von Kälteexposition

- Nicht: Triptane

- DD: Thrombangiitis obliterans (männliche Raucher mit rezidivierende Thrombophlebitiden, akrale Nekrosen und Gangrän meist an den unteren Extremitäten

- (Staphylococal scaled skin syndrome, SSSS, Dermatitis exfoliativa Ritter v. Rittershain)

• - Es handelt sich hierbei um eine flächenhafte Hautablösung durch das Exotoxin Epidermolysin, welches von Staphylokokkus aureus, Phagentyp 71,
• gebildet wird.

Meist sind Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Personen betroffen.

- Klinik: Anfangs scharlachartiges Exanthem, nach wenigen Tagen Auftreten großer schlaffer Blasen auf geröteter Haut, Erosionen, Schleimhaut wird nicht befallen.

• - Histologie: Akantolytische Spaltbildung (obere
• Epidermis, Stratum granulosum), intraepidermale, subkorneale Blasenbildung.

Therapie: Penicillinasefeste Penicilline, lokal symptomatisch.

- generalisierte Form des seborrhoischen Ekzems bei Säuglingen.

- Man findet fettige, gelbe Schuppenkrusten, Erythrodermie, Fieber, Diarrhoe

- schwere, zur vernarbenden Alopezie führende, Pilzinfektion (Infektion mit Trichophyton schönleinii) des behaarten Kopfes dar.

- Klinik: große schweflig-gelbe Schuppen mit zentraler Eindellung (Skutula), oft zentral von einem Haar durchbohrt mit abgehobenen Rändern. Sehr selten erfolgt ein Mitbefall von Gesicht und Händen.

- Typischerweise findet sich ein penetranter mäuseurinartiger Geruch.

- = (Ringelröteln)

- eine durch Parvoviren (B19) verursachte und v.a. bei Kindern auftretende Erkrankung.

• - Man findet im Nasen-Wangen-Bereich ein
• schmetterlingsförmiges, livides, diffuses, girlandenförmiges Erythem, welches den Mundbereich ausspart.

- Nach 1-2 Tagen greift es auf die Extremitäten und den Rumpf über.

- Die Inkubationszeit beträgt 13-17 Tage.

- Die Prognose ist gut, die Therapie symptomatisch.

- Livedo racemosa

- In Verbindung mit den klinischen Angaben (mehrere Aborte, junge 28-jährige Frau) kommt möglicherweise ein Antiphospholipid-Syndrom in Betracht.

- Bei der Livedo racemosa liegen pathogenetisch entzündliche Veränderungen an den kleinen Gefäßen zugrunde, klinisch finden sich v.a. an den Extremitäten, Gesäß und Rücken netzförmige, bläulich-rote, bizarr geformte Muster, welche ausdrückbar sind.

- Das Antiphospholipid-Syndrom tritt als umstrittene Variante des systemischen Lupus erythematodes auf (teils auch als eigenständiges Krankheitsbild) und ist eine seltene Erkrankung.

- Meist sind junge Frauen betroffen.

- Klinik: Thrombosen und Embolien (Arme, Beine, ZNS, Koronargefäße, Lunge, Mesenterialgefäße etc.), Livedo racemosa, Aborte, Raynaud-Syndrom, Ekchymosen, Hautnekrosen, Ulzerationen.

• - Diagnostik: Nachweis von Antiphospholipid-AK (IgM, IgG-Cardiolipin-AK), verlängerte PTT,
• Thrombozytopenie.

- Therapie: bei klinischen Symptomen, Behandlung der Grunderkrankung (SLE), Steroide, Antikoagulation, nichtsteroidale Antiphlogistika.

- z.B. bei Sklerodermie

- v.a. vernarbendes Schleimhautpemphigoid

- Abbildung und Beschreibung (über mehrere Jahre entwickelt, Symblepharonbildung, Schleimhautdefekte und -vernarbungen im Mund) sprechen am ehesten für das Vorliegen eines vernarbenden Schleimhautpemphigoids.

- Meist sind Frauen über 60 Jahre betroffen.

• - Klinik: chronisch rezidivierende Blasenbildung der Schleimhäute, seltener der Haut mit Abheilung unter ausgeprägter Narbenbildung. Am Auge meist einseitiger Beginn, innerhalb von 2 Jahren häufig beidseitig (Konjunktivitis, Synechienbildung, Symblepharon, Ektropium, Xerophthalmie, eingeschränkte Augenmotilität, Hornhauttrübung mit
• Gefahr der Erblindung (bei 20-25% der Fälle)). Mundschleimhautbeteiligung mit Schleimhautdefekten und -vernarbungen, Erosionen, ggf. eingeschränkte
• Zungenmotilität. Andere Schleimhäute (pharyngeal, ösophageal, genital und anal) können ebenfalls betroffen sein. Hautbeteiligung mit atrophischen Narben (häufig sind Gesicht, Nabel und Mons pubis betroffen), ggf. narbiger Alopezie.

- Histologie: subepidermale Blasenbildung, linear IgG und C3 (ggf. IgA und IgM) an der Basalmembran im DIF. IIF sind nur selten zirkulierende Anti-Basalmembran-AK nachweisbar.

• - Therapie: Augenärztliche Mitbehandlung
• (Operation der Symblepharonbildung etc.), Steroide, ggf. Exzision betroffener Hautbezirke und Defektdeckung.

- Beim Pemphigus foliaceus finden sich die Blasen bevorzugt in den seborrhoischen Arealen, die Mundschleimhaut ist meist nicht betroffen.

- Neben einer blätterteigartigen Krustenbildung findet sich ein starker, übelriechender Fötor durch die bakterielle Besiedelung.

- Der Herpes gestationis ist eine polymorphe, stark juckende und blasenbildende Autoimmundermatose.

- Es handelt sich um eine seltene Schwangerschaftsdermatose.

- Sie tritt meist im mittleren Trimenon oder erst nach der Entbindung auf.

- Der Herpes gestationis steht in einer engen Beziehung zum bullösen Pemphigoid.

- Klinisch finden sich herpetiform gruppiert stehende Blasen auf urtikariellen Erythemen mit Bevorzugung der Periumbilikalregion und der Arme, teilweise können auch die Schleimhäute, Brust, Gesicht, Fußsohlen und andere Hautbezirke betroffen sein.

• - Prognose: Häufig spontane Abheilung 2-3 Wochen nach der Entbindung, Rezidive kommen in der folgenden Schwangerschaft oder nach Anwendung
• hormoneller Kontrazeptiva vor, Tod und Frühgeburten sind bei den betroffenen Frauen häufiger.

- Therapie: Kortikosteroide lokal oder intern, keine hormonelle Kontrazeption, antipruriginöse Therapie.

- Erkrankungsalter und Geschlecht: 20-50 Jahre, überwiegend Männer betroffen.

• - Klinik: Kleine gruppierte Bläschen, Erosionen, Krusten auf urtikariellen Erythemen, v.a. Streckseiten der Extremitäten, oberer Rücken, Glutäen, Abdomen
• Schleimhaut fast immer frei, brennender bis schmerzender Juckreiz, Assoziation zur glutensensitven Enteropathie, Jod kann einen Krankheitsschub provozieren.

- Histologie/Immunhistologie: Subepidermale Blase, IgA u. C3 feingranulär in den Papillenspitzen Nikolski-Phänomen, Tzanck-Test: Nikolski und Tzanck-Test negativ

- Therapie: Sulfone, jodarme und glutenfreie Kost.

- Fieber, flammendes Erythem, regionale Lymphadenitis

• - Das Erysipel beruht auf einer Infektion des oberen Koriums mit meist β-hämolysierenden Streptokokken
• der Gruppe A, es werden aber auch Staphylokokkus aureus, Klebsiella pneumoniae u.a. angeschuldigt.

- Die Erreger breiten sich über die Lymphspalten aus.

- Die Inkubationszeit beträgt 1-3 Tage, die Eintrittspforte der Erreger sind z.B. Zwischenzehenmykosen, Ulzera und andere kleine Hautverletzungen.

- Klinik: Flächenhaftes, flammenzungenartig begrenztes Erythem mit Schwellung, teilweise können Blasen oder Bläschen auftreten, in seltenen Fällen auch nekrotische Verlaufsformen. Hohes Fieber, Schüttelfrost, schweres Krankheitsgefühl, Lymphangitis, Lymphadenitis.

• - Komplikationen: Sinusvenenthrombose beim Gesichtserysipel, Glottisödem beim Larynxerysipel,
• Myo-, Endo-, Perikarditis, Glomerulonephritis, Pneumonie, Lymphödem bei chronischem Erysipel.

• - Therapie: Penicillin, Sanierung der Eintrittspforte, Bettruhe, ggf. Sprechverbot und flüssige Kost, feuchte
• Umschläge etc.

- Neurofibromatose Typ I (Recklinghausen)

• - Auf der Abbildung erkennt man Neurofibrome und
• Café-au-lait-Flecken, wie diese bei der Neurofibromatose von Recklinghausen auftreten.

- Der Erbgang ist autosomal dominant, man unterscheidet mehrere Typen, wobei Typ I am häufigsten auftritt.

• - Die Klinik zeigt von Kindheit an auftretende kutane und subkutane Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken (mehr als 5 mit einem Durchmesser > 1,5 cm legen den Verdacht auf M. Recklinghausen nahe), kleinfleckige Hyperpigmentierung besonders
• in den Axillen (axillary freckling), Lisch-Knötchen (Iris-Hamartome, kleine, rundliche, braune Knötchen). Weitere Symptome können Kyphoskoliose, Spitzfuß,
• Verdickung und Verlängerung von Röhrenknochen, geistige Behinderung, epileptische Anfälle, Optikusgliom sein.

- Neurofibrome können auch intrazerebral wachsen (Akustikusneurinom), an der Haut können die Neurofibrome monströse, wammenartige Ausmaße annehmen, gelegentlich zeigt sich auch eine sarkomatöse Entartung.

- Die Diagnose wird gesichert durch die klinische Trias Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken und Lisch-Knötchen.

- Therapie: Exzision störender Neurofibrome, regelmäßige Durchuntersuchung.

• - wird autosomal-dominant vererbt und manifestiert
• sich mit dem Auftreten von multiplen Basaliomen (häufig im Gesicht lokalisiert) bereits in der Kindheit.

- ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die sich in früher Kindheit manifestiert.

- Klinik: Charakteristische Trias mit Epilepsie, zentrofaziales Adenoma sebaceum (Auftreten 3.-10. Lebensjahr), geistige Retardierung,

• - weitere Symptome sind weiße, ovale mit gezähntem Rand versehene Flecken (white spots, Auftreten meist schon im 1. Lebensjahr) Nagelfalzfibrome (Koenen-Tumoren, Auftreten in der Pubertät), tuberöse Hirnsklerose infolge von Gliawucherungen, intrakranielle Verkalkungen, Netzhauttumoren, Stauungspapille, Sehnervatrophie, Angiofibrome und Agiome, lumbosakrale Bindegewebsnävi (Pflastersteinnävi), knotige Zahnfleischwucherungen, Rhabdomyome im Herzen, gelegentlich maligne
• Entartung (Fibrosarkome)

- Therapie: antiepileptisch, Exzision von Koenen-Tumoren, Schleifbehandlung des Adenoma sebaceum.

• - Die Acne vulgaris (polyätiologisches Krankheitsbild, genetisch fixierte Disposition ohne einheitlichen Vererbungsmodus) ist eine Erkrankung der talgdrüsenfollikelreichen Hautregionen und zeichnet sich durch Seborrhoe, follikuläre Verhornungsstörung mit Komedonen, entzündliche Papeln und Pusteln,
• abszedierende Knoten und Narben aus.

• - Die 3 häufigsten klinischen Formen der Akne sind:
• 1. Acne comedonica
• 2. Acne papulopustulosa
• 3. Acne conglobata

- Bei insgesamt (meist hormonell bedingt) gesteigerter Talgsekretion der Drüse kommt es durch Hyperkeratosen im Bereich des Drüsenausführungsganges zu einer Talgretention (Komedo).

- Findet ein Eindringen von Keimen in die Talgdrüse statt (v.a. Propionibacterium acnes), kann sich der Drüseninhalt entzünden und papulo-pustulöse Effloreszenzen hervorrufen.

- Reicht die Entzündung bis in die Kutis, bilden sich furunkuloide, schmerzhafte Infiltrate.

- Durch bakterielle Lipasen entstehen entzündlich wirkende Fettsäuren, als Entzündungsmediatoren sieht man Faktoren von P. acnes bzw. seinen extrazellulären Produkten an.

- Die Hautveränderungen sind vor allem im Gesicht, an Schultern und Rücken sowie im Brustbereich lokalisiert.

• - Therapie nach Schweregrad: u.a. Hautreinigung (Entfettung), Schälbehandlung mit Vitamin A-Säure, Isotretinoin, Benzoylperoxid lokal, mechanische Entfernung der Komedonen (Aknetoilette), äußerlich
• antibiotische Therapie (z.B. Erythromycin in alkoholischer Lösung), Antibiotika intern (z.B. Tetrazykline wie Minozyklin), Monotherapie mit Isotretinoin (Cave! teratogene Wirkung, daher kontraindiziert bei gebärfähigen Frauen und in der Stillzeit, falls doch erforderlich muss Konzeptionsschutz gewährleistet sein), antiandrogen wirksame Kontrazeptiva, Östrogene, Glukokortikoide kurzfristig intern bei Acne fulminans, operative Sanierung bei Acne inversa.

- auch: Kupferrinne

- tritt v.a. in der zweiten Lebenshälfte auf. Frauen sind etwas häufiger betroffen.

- Die Ätiologie ist ungeklärt, diskutiert werden Zusammenhänge mit gastrointestinalen Störungen und Hypertonie, erbliche Faktoren, fokale Infekte, Stress, gehäuft wird u.a. eine Besiedelung mit der Milbe Demodex folliculorum beobachtet.

- Klinik: Auf fleckigen lividen Erythemen, die anfangs auch flushartige Sensationen zeigen können, finden sich Papeln, später auch Pusteln, meist gefolgt von Bindegewebs- und Talgdrüsenhyperplasien.

- Komedonen sind bei der Rosazea keine vorhanden (DD zur Akne), zentrofaziales Verteilungsmuster, angedeuteter freier Bereich um Mund und Augen.

• - Eine Verschlechterung des Krankheitsbildes wird durch Alkohol, scharfe Gewürze, Sonnenlicht, Kaffee,
• Temperaturwechsel hervorgerufen. Es zeigt sich eine Gefäßhyperreaktivität.

- Bei der Rosazea unterscheidet man u.a. die erythematös-teleangiektatische, die papulopustulöse und die glandulär-hyperplastische Form (Rhinophym, aber auch Knollenbildung der Stirn = Metophym, der Ohren = Otophym, des Kinns = Gnatophym und der Wangen).

- Eine Augenbeteiligung (Konjunktivitis, Blepharitis, Iritis, Iridozyklitis, Keratitis, Hyperpyoniritis) findet sich in 2-5% der Fälle, deshalb wichtig das augenärztliche Konsil!

- Therapie: Metronidazol und Erythromycin lokal, Tetrazyklin intern, Isotretinoin, kurzfristig orale Steroide, operative Abtragung bei Phymbildung, Lichtschutz, etc..

- ist eine relativ häufige, harmlose Verhornungsstörung der Haarfollikel mit wahrscheinlich autosomal-dominantem Erbgang.

- Betroffen sind meist junge Mädchen im Pubertätsalter. Klinik:

- Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Oberarme, die Außenseiten der Ober- und Unterschenkel und die Glutealregion.

- Hier finden sich follikulär gebundene, spitzkegelige Hornpfröpfchen, welche beim Darüberstreichen das typische Reibeisengefühl bewirken. Beim Abkratzen der Keratose tritt in der Regel ein aufgerolltes Haar hervor.

- Therapie: Versuch der Behandlung mit salizyl- und harnstoffhaltigen Salben, Ölbäder, lokal Vitamin A-Säure

- Krätze

- finden sich meist wenige Millimeter bis selten ca. 1 Zentimeter lange, unregelmäßig gewundene Gänge im Bereich der Finger, Interdigitalfalten, innerer Fußrand, Knöchel, Penis etc..

• - Am Gangende ist die weibliche Milbe als schwarzes
• Pünktchen erkennbar.

- IMPP: lichtmikroskopische Beurteilung von mechanisch epilierten Haarbüscheln

- Die Erhebung des Haarwurzelstatus ist ein wichtiges Untersuchungsverfahren bei Effluvium (Haarausfall).

- Das Trichogramm gibt Auskunft über das gegenwärtige Wachstumsverhalten der Haare, Haarschaft und Haarwurzel können mikroskopisch beurteilt werden.

• - Normalerweise befinden sich ca. 80% der Haare in
• der Wachstumsphase (Anagenhaare), ca. 1% in der Übergangsphase (Katagenhaare) und ca. 15-20% in der Ruhephase (Telogenhaare).

- Beim Trichogramm sollten mindestens 2 Wochen vorher keine Dauerwellen, Haarfärbungen etc. vorgenommen werden, die letzte Haarwäsche sollte vor 5 Tagen erfolgt sein.

- Okzipital und frontal werden dann ca. 50-70 Haare mit einer Klemme epiliert.

- Durch diese Untersuchung kann häufig auf eine Probebiopsie verzichtet werden.

- Erythrodermie

- Die Abbildung zeigt eine nahezu komplette Rötung mit teils vorhandener Schuppung der Haut, wie dies z.B. bei einer Erythrodermie vorkommen kann.

• - Am wenigsten kommt als Ursache der Erythrodermie der chronisch diskoide Lupus
• erythematodes in Betracht.

- Als Erythrodermie bezeichnet man eine generalisierte entzündliche Rötung und Schuppung der Haut. Häufig ist die Haut auch infiltriert.

• - Durch die gestörte Hautfunktion kommt es zu erhöhter Wärmeabgabe (Patienten frösteln), erhöhtem
• Wasserverlust (Exsikkose), Eiweißverlust, Gefahr von Sekundärinfektion durch die gestörte Abwehrfunktion.

- Die Patienten haben in der Regel ein Krankheitsgefühl;

- Haarausfall und Ausfall der Nägel, Fieber, Gewichtsabnahme, Schädigung innerer Organe und Lymphknotenschwellung können vorkommen.

- Man unterscheidet die primäre Erythrodermie (= Entstehung an unveränderter Haut durch Zunahme der Hautveränderungen), deren Ursachen kongenital (Ichthyosen), Arzneimittelnebenwirkungen, Leukämie (A), Lymphogranulomatose und maligne kutane Lymphome, Sézary-Syndrom (B) sind, von der

• - sekundären Erythrodermie (= Entwicklung aus einer bereits vorher bestehenden Hauterkrankung), deren Ursachen Ekzemkrankheiten (atopische Dermatits,
• Kontaktekzem (E) etc.), Psoriasis (C), Pityriasis rubra pilaris, Lichen ruber planus, Pemphigus foliaceus, Scabies, u.a. sind.

- Eine Erythrodermie kann auch als paraneoplastisches Syndrom oder mit unbekannter Ursache vorkommen.

- stellt eine chronisch verlaufende, meist im Gesicht lokalisierte, durch scheibenförmige, scharf begrenzte, schuppige und gerötete Plaques, die zentral mit Atrophie abheilen, gekennzeichnete, entzündliche Dermatose dar.

- Die Ätiologie ist unbekannt, meist sind junge Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr betroffen.

- Klinik: Häufig im Gesicht (Nase, Stirn, Wange), teilweise auch am behaarten Kopf, Augenlider, Ohren, Brust, Stamm und Extremitäten finden sich die scharf begrenzten, münzgroßen, geröteten Herde mit etwas erhabenem Rand, die auch konfluieren können.

- Zentral zeigt sich eine fest haftende Hyperkeratose. Kratzt man diese Hornschuppen ab, sieht man das typische Tapeziernagelphänomen (spitzkegeliger dornartiger Hornzapfen aus der Follikelöffnung ). Am

• - Kapillitium kommt es zur narbigen Alopezie. Beim
• Bestreichen z.B. mit dem Holzspatel kommt es zur Hyperästhesie, die Herde wachsen langsam peripher, sind zentral atrophisch und weisen Pigmentverschiebungen, Teleangiektasien etc. auf.

- Eine Verschlechterung kann u.a. durch UV-Licht, teils auch durch Medikamente hervorgerufen werden.

- Immunhistologisch Nachweis von IgG, IgM, IgA, Komplement, Fibrinogen im Bereich der dermo-epidermalen Junktionszone (Lupusband) in befallener Haut!

- Therapie: Lichtschutz, Chloroquin, Immunsuppressiva, Kortikoidsalben, Kryochirurgie.

- Beim Erythema nodosum handelt es sich um ein polyätiologisches Krankheitsbild, bei dem vermutlich immunologische Mechanismen (Immunkomplexe) und eine allergische Reaktion vom Typ IV eine Rolle spielen.

- Das Erythema nodosum manifestiert sich bevorzugt im Herbst und Frühjahr und ist bei Frauen ca. 4-mal häufiger anzutreffen.

- Klinik: Auftreten von druckschmerzhaften, unscharf begrenzten, roten bis lividroten kutanen-subkutanen Knoten v.a. an den Unterschenkelstreckseiten.

- Die Knoten können die Farbänderung eines Hämatoms durchlaufen.

- Arthralgien und leichte Allgemeinsymptome.

- Ursachen: Infektionen (Bakterien, Viren, Pilze) z.B. bei Streptokokken-Infekten (E), Tuberkulose, Brucellose, Yersiniose (D), Sporotrichose, Toxoplasmose, infektiöse Mononukleose, maligne Erkrankungen (z.B. M. Hodgkin); chronisch-entzündliche Erkrankungen (z.B. Sarkoidose (A), M. Crohn (B), Colitis ulcerosa), Schwangerschaft, Medikamente (z.B. Pyrazolone, Sulfonamide, Kontrazeptiva, Salizylate).

-Nicht bei: Dermatomyositis

- Histologisch findet sich u.a. eine septale Panniculitis.

- Die Prognose ist gut, in der Regel erfolgt die Abheilung innerhalb von 3-6 Wochen.

Therapie: Bettruhe, Ursachenbeseitigung, evtl. systemisch Steroide.

- Sarkoidose (bihiläre Lymphadenopathie, Erythema nodosum, Arthralgien); Erythema nodosum migrans (nicht verwechseln mit Erythema chronicum migrans!)

- v.a. bei Schwangerschaft einseitiges Auftreten und Neigung zur langsamen Migration.

- Die Abbildung und die Fallbeschreibung sprechen für das Vorliegen einer Necrobiosis lipoidica bei der 54-jährigen Patientin.

- Das Entstehen einer Necrobiosis lipoidica wird durch Diabetes mellitus (C) gefördert (50-70% der Patienten sind diabetisch, von allen Diabetikern entwickeln aber nur etwa 3 von 1.000 eine Nekrobiosis lipoidica).

- Die Ätiologie ist ungeklärt, Mikroangiopathien sind ein Faktor.

- Prädilektionsstellen sind die Unterschenkelstreckseiten, hier finden sich die blau-roten, scharf begrenzten, verhärteten Herde mit zentral sich entwickelnden Atrophien und Ulzerationen. Teleangiektasien, schollige Fetteinlagerungen kommen vor.

- Histologisch finden sich atrophische Epidermis, Lipoideinlagerungen im Korium, Ulzerationen und nekrotisches Material, sowie ein entzündlicher Randwall mit epitheloidzelligen Granulomen.

- Die Therapie erfolgt u.a. mit Steroiden lokal.

- sind im Rahmen der chronisch venösen Insuffizienz auftretende ockergelbe Verfärbungen v.a. im Bereich der Unterschenkel.

- Ursache: Der erhöhte hydrostatische Druck führt zu Erythrozytenextravasaten mit anschließender Hämosiderinablagerung.

- Porphyrie of hepatischen Typ - Poryphyria cutanea tarda

- Die Porphyria cutanea tarda (Syn. Chronische hepatische Porphyrie, PCT) ist die häufigste Porphyrie.

- Die Prävalenz liegt bei 20-50 Fällen pro 100.000. Männer sind 2-mal häufiger betroffen.

- Es gibt seltene Fälle mit einem homozygoten Defekt der Uroporphyrinogen-Decarboxylase.

• - Auch bei allen anderen Fällen ist die Aktivität dieser Carboxylase vermindert. Dieser Defekt kann
• ebenfalls genetisch bedingt (50%) oder erworben sein.

• - Damit sich eine Porphyrie entwickelt, muß ein Leberschaden hinzukommen, der toxisch (Alkohol, polychlorierte Phenole wie Hexachlorbenzol), infektiös (Virus-Hepatitis), pharmakogenetisch (Östrogene, Kontrazeptiva) oder durch Hämodialyse verursacht
• sein kann.

- Die PCT ist eine Porphyrin-Speicherkrankheit (vgl. die akuten hepatischen Porphyrien sind Dysregulations-Krankheiten ohne Porphyrin-Speicherung).

- Durch die gestörte Decarboxylierung von Uroporphyrinogen vom Typ III zu Koproporphyrinogen III kommt es zu einer Ansammlung von in der Porphyrin-Synthese vorgeschalteten Molekülen und normalerweise in sehr geringem Ausmaß gebildeten "unphysiologischen" Metaboliten vom Typ I (Isomere vom Typ III). Diese Isomere können bei hohen Körperkonzentrationen in der Haut gespeichert werden und sind für die Photosensibilität verantwortlich.

- Bei Absorption von Licht unter Anwesenheit von Sauerstoff werden zytotoxische Peroxide gebildet.

- Die Symptome sind eine erhöhte Verletzlichkeit und Druckempfindlichkeit (v.a. seitlicher Druck) von lichtexponierter Haut.

- Es entstehen prall gefüllte Blasen, bei Einreißen der Blasen Erosionen und Ulzerationen, die schlechte Heilungstendenz haben und unter Narben- und Milien- (= horngefüllte Hautzysten) Bildung abheilen, da die Haut toxisch vorgeschädigt ist.

- Man findet Hyperpigmentierungen, Sklerosierungen und, v.a. um den Mund, eine Hypertrichose (vermehrte Behaarung).

- Im Urin weist man die erhöhte Porphyrin-Ausscheidung nach. Urin mit hohen Konzentrationen von Porphyrinen färbt sich beim Stehenlassen rot.

- Histologisch findet man einen Leberzellschaden und eine Rotfluoreszenz der Organe im Wood-Licht (langwelliges UV-Licht, 366 nm).

- In der Haut findet man PAS-positive Hyalinisierungen der Gefäße im oberen Corium und eine Blasenbildung durch glatte Abhebung der intakten Epidermis vom Corium.

• - Therapiert wird mit niedrig dosiertem Chloroquin oral, das mit den "unphysiologischen" Porphyrinen wasserlösliche Komplexe bildet und so die renale
• Ausscheidung ermöglicht.

- Die lebertoxische Noxe ist zu meiden.

- Die Prognose ist gut, unter Therapie verschwinden die Symptome oft nach 2-3 Monaten ganz.

- manifestiert sich in der Regel bereits in den ersten Lebensjahren (z.B. ausgeprägte Lichtempfindlichkeit seit der Geburt).

- ist eine phototoxische Dermatitis, ausgelöst durch Hautkontakt mit photosensibilisierenden Substanzen in Verbindung mit UVA-Bestrahlung.

-Als photosensibilisierende Substanzen kommen Furocumarine vor, die in Wiesengräsern, Feigenbäumen, Schierlingskraut u.a. enthalten sind und in Verbindung mit dem UV-A-Licht im Bereich der betroffenen Haut zu Blasen, Bläschen und streifigen, erythematösen Veränderungen führen (die Pflanze hinterlässt einen Abdruck), postinflammatorisch finden sich starke Hyperpigmentierungen.

- Therapie: Meiden der Pflanzen, Kortikoidcreme.

- Lichen ruber

- Auf der Abbildung erkennt man Manifestationen des Lichen ruber an der Glans penis des betroffenen Patienten mit der deutlich sichtbaren Wickhamstreifung.

- Die häufigste Variante des Lichen ruber ist der Lichen ruber planus.

- Hierbei handelt es sich um eine chronisch-rezidivierend verlaufende Erkrankung mit einem Altersgipfel um das 3.-6. Lebensjahrzehnt.

- Die Ätiologie ist unbekannt, für eine genetische Disposition zur Entstehung des Lichen ruber gibt es keinen sicheren Anhalt, möglicherweise liegt eine virusbedingte Autoimmunreaktion zugrunde.

• - Assoziation mit HLA-B27 wird beim Lichen ruber
• mucosae diskutiert. Eine Assoziation zwischen Lichen ruber und Hepatitis wird zunehmend deutlicher.

• - Klinik: Stecknadel- bis linsengroße, scharf und polygonal begrenzte rote Papeln, die zu größeren Herden konfluieren können. Betupft man die Papeln
• mit Wasser oder Öl, erkennt man die charakteristische "Wickhamstreifung" (weißliche Netzzeichnung nach Aufquellen der Hornschicht; Durchscheinende
• Verdickung des Stratum granulosum = Hypergranulose).

- Bei Befall der Mundschleimhaut (Lichen ruber mucosae) sieht man meist eine deutliche Wickhamstreifung.

• - Die Läsionen jucken stark, Prädilektionsstellen sind:
• Beugeseiten der Handgelenke und Unterarme, Kniebeugen, Handflächen, Fußsohlen, Nagelfalz, Unterschenkel, Lendenwirbelgegend, auch der Stamm und der anogenitale Bereich (Glans penis etc.) können betroffen sein.

- Ein Befall im Bereich des behaarten Kopfes ist ebenfalls möglich (Lichen ruber follikularis capilicii), hierbei kann es zur Ausbildung einer narbigen Alopezie kommen.

- Weitere seltene Varianten sind der Lichen ruber pemphigoides bzw. bullosus, die mit Blasenbildung einhergehen.

- Beim Lichen ruber findet man außerdem das Köbner-Phänomen (= nach Reizung der Haut durch z.B. Druck, Kratzen entstehen entlang der Reizstrecke neue Hauterscheinungen).

• - Histologisch findet sich ein subepidermales, zellreiches, bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat (→ Konsistenzvermehrung → Papelbildung).
• Im Bereich des Stratum basale zeigt sich eine ballonierende Degeneration. Ebenso finden sich Orthohyperkeratose, Akanthose und Epidermotropie.

- Therapie: Lokal u.a. mit hochpotenten Steroiden, systemisch mit Kortikoiden, Retinoiden etc..

- ist der "Morbus Bowen der Schleimhäute", ein Carcinoma in situ.

- Klinisch finden sich hochrote, scharf begrenzte, z.T. erosive Herde v.a. an Glans penis, Schamlippenbereich, Mundschleimhaut, also Hautbezirke die nicht besonders lichtexponiert sind.

- Therapie: Exzision, Röntgenweichstrahltherapie, etc..

- Die im Rahmen der Lues II auftretenden Condylomata lata werden durch die Spirochäte Treponema pallidum verursacht.

- Aus Condylomata lata können Treponemen gewonnen werden (z.B. für die Dunkelfeldmikroskopie).

- (= Feigwarzen)

- Condylomata plana flache Form v.a. an der Cervix uteri und am Präputium die durch humane Papillomviren Typ 6 und 11 verursacht werden

- Auf der Abbildung sind multiple seborrhoische Warzen am Rücken des älteren Mannes zu erkennen.

- Hierbei handelt es sich um eine Erscheinung des Alterungsprozesses.

- Die gutartigen, gelblich bis schwarz-braunen, scharf begrenzten, wie aufgesetzt wirkenden Veränderungen beruhen auf einer starken Hyperkeratose und Papillomatose der Epidermis.

- Das multiple eruptive Auftreten von seborrhoischen Warzen ist als paraneoplastisches Syndrom bekannt (Leser-Trélat-Syndrom).

- Therapie: Kürettage, falls kosmetisch störend.

- Abbildung und Anamnese des Patienten (seit 1 Jahr entwickelt, älterer Patient) zeigen am wahrscheinlichsten ein spinozelluläres Karzinom (Spinaliom, Plattenepithelkarzinom).

- Das Spinaliom tritt gehäuft bei älteren Männern auf.

- Neben chronischen Entzündungen begünstigen Lichtexposition, chemische Karzinogene und teilweise auch humane Papillomviren die Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms.

- Die Entstehung des spinozellulären Karzinoms auf einer Präkanzerose (z.B. aktinische Keratose) ist häufig.

• - Klinik: v.a. an chronisch lichtexponierten Stellen (Unterlippe, Handrücken, Ohrrand, Gesicht, Unterschenkel), aber auch an der Mundschleimhaut und anogenital finden sich umschriebene Keratosen mit plattenartiger bis knotiger Basis.
• Erosionen, Ulzerationen und Schuppenkrusten kommen vor.

- Das Spinaliom ist ein maligner Hauttumor, welcher metastasieren kann.

- Therapie: Exzision, Radiatio, Kryo- und Chemotherapie

- Das typische Keratoakanthom ist ein schnell wachsender, benigner epithelialer Tumor.

- Altersgipfel > 60 Jahre; Männer > Frauen.

- Klinisch findet sich ein halbkugeliger, bis 2 cm großer, zentral keratotischer, papulöser oder knotiger Herd, meist an lichtexponierten Hautregionen.

- Histologie: atypische Spindelzellen mit Bildung von Hornperlen; in einzelnen Arealen Ähnlichkeit mit spinozellulärem Karzinom möglich.

- Eine Unterscheidung zum spinozellulären Karzinom (= Plattenepithelkarzinom) ist histologisch nur bei Bewertung des gesamten Knotens und durch den Wachstumsverlauf möglich.

- Das Keratoakanthom wächst innerhalb von Tagen bis Wochen zu beachtlicher Größe und kann sich spontan zurückbilden.

- Therapie: Totalexzision, ggf. Spontanregression abwarten (problematisch wegen DD Spinaliom).

- Das senile Lippenrandangiom tritt vorwiegend bei älteren Menschen an der Unterlippe auf und ist ein weiches, bläuliches Knötchen.

- Der Befund mit der Ulzeration und der Verlauf sprechen eher für ein Spinaliom.

- Senile Angiome finden sich sehr häufig bei älteren Menschen, teilweise auch in sehr großer Anzahl.

- Klinik: meist stecknadelkopf- bis linsengroße weiche rote Papeln, bevorzugt am Stamm.

- Therapie: nicht erforderlich, auf Wunsch z.B. Lasertherapie.

- Auf der Abbildung erkennt man einen Herpes zoster (Gürtelrose) mit möglicherweise bereits beginnender Generalisation (Streuung der Herde am Abdomen und Oberschenkel).

- Auch die Anamnese (Beginn mit heftig ziehenden Schmerzen vor Auftreten der Effloreszenzen) untermauern die Diagnose.

- Beim Herpes zoster handelt es sich um eine Zweitinfektion (B) des Varizella-Zoster-Virus mit primär segmentalem Befall.

- Nach der Erstinfektion (Varizellen) persistiert das Virus in den dorsalen (sensiblen) Ganglien des Rückenmarks und des Gehirns.

- Es kann dann zur endogenen Reinfektion kommen. Meist sind Personen zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr betroffen.

- Bei Herpes zoster im jugendlichen und mittleren Alter sollte auch nach Immunsuppression und Tumoren gesucht werden.

- Die Inkubationszeit beträgt ca. 2-3 Wochen.

- Klinik: über einige Tage Abgeschlagenheit, Temperaturerhöhung, Neuralgien mit Schmerzen im betroffenen Dermatom ohne sichtbare Hautveränderungen, plötzlich einschießende Schmerzen (Zosterschmerz, wie ein Messerstich), nach einigen Tagen umschriebene Erytheme, dann aufschießende gruppiert stehende (herpetiforme) Bläschen (A).

- Über mehrere Tage dann Eintrübung der Bläschen und Krustenbildung mit langsamer Abheilung über 2-3 Wochen.

- Der Herpes zoster zeigt im Vergleich zu den Varizellen (Heubner`sche Sternenkarte) ein relativ monomorphes Bild.

- Jedes Segment kann betroffen sein, am häufigsten Trigeminus, thorakal und lumbal.

• - Komplikationen: Zoster ophthalmicus (Befall des 1. Trigeminusastes) mit Konjunktivitis und Keratitis, Zoster oticus, Ramsey-Hunt-Syndrom (Hörminderung, Schwindel, Bläschenbildung am äußeren Gehörgang, Fazialisparese, starke Schmerzen) bei Beteiligung des 7., 9. und 10. Hirnnerven, generalisierter Zoster, hämorrhagischer Zoster, ulzerierender Zoster, Pneumonie, Neuritis nervi optici, Myelitis, Enzephalitis, postzosterische Neuralgie (nach Abheilung bestehende neuralgieforme, therapieresistente Schmerzen im betroffenen Segment)
• ist relativ häufig, besonders mit zunehmendem Alter der Patienten (D).

- Therapie: lokal austrocknend, Aciclovir (E), Brivudin, Valaciclovir, Famciclovir, Analgetika.

• - Stratum corneum
• besteht aus Keratinozyten, Langerhans-Zellen und Melanozyten
• Diese Schicht ist mehrschichtig, gefäßlos und hat eine gute
• Regenerationsfähigkeit durch hohe Mitoserate.
• Schutzfunktion und Temperaturregulation.

• - Stratum lucidum
• besteht aus kernlosen, keratinhaltigen Zellresten
• chemische und mechanische Schutzfunktion

• Stratum granulosum
• besteht aus 1-2 Reihen spindelförmiger, abgeflachter Körnerzellen
• sorgt für Bildung von Keratinvorstufen

• Stratum spinosum
• besteht aus 4-8 Reihen polygonal geformter Stachelzellen, die miteinander verbunden sind
• In dieser Schicht findet die Lymphdrainage statt und sie dient der Stabilität der Epidermis.

• Stratum basale
• besteht aus Basalzellen
• stellt die Verbindung von Epidermis mit dem Corium dar.
• Außerdem wird hier das Melanin produziert

• - heilt unter Narbenbildung ab
• - Geschwür, also ein tiefer Defekt der oberen Epithelschichten.

- v.a. chronisch-kutanen L.E. (diskoider L.E., L.E. tumidus, L.E. profundus).

- Weiterhin werden unterschieden der subakut-kutane L.E. (SCLE) und der systemische L.E. (SLE).

- Der Lupus erythematodes chronicus oder diskoide Lupus erythematodes (DLE) stellt eine chronisch verlaufende, meist im Gesicht lokalisierte, durch scheibenförmige, scharf begrenzte, schuppige und gerötete Plaques, die zentral mit Atrophie abheilen, gekennzeichnete, entzündliche Dermatose dar.

- Die Ätiologie ist unbekannt, meist sind junge Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr betroffen.

• - Klinik: häufig im Gesicht (Nase, Stirn, Wange),
• teilweise auch am behaarten Kopf, Augenlider, Ohren, Brust, Stamm und Extremitäten finden sich die scharf begrenzten, münzgroßen, geröteten Herde mit etwas erhabenem Rand, die auch konfluieren können. Zentral zeigt sich eine fest haftende Hyperkeratose.

- Kratzt man diese Hornschuppen ab, sieht man das typische Tapeziernagelphänomen (spitzkegeliger dornartiger Hornzapfen aus der Follikelöffnung) ).

- Am Kapillitium kommt es zur narbigen Alopezie.

- Beim Bestreichen z.B. mit dem Holzspatel kommt es zur Hyperästhesie, die Herde wachsen langsam peripher, sind zentral atrophisch und weisen Pigmentverschiebungen, Teleangiektasien etc. auf.

- Eine Verschlechterung kann u.a. durch UV-Licht, teils auch durch Medikamente hervorgerufen werden.

- Immunhistologisch Nachweis von IgG, IgM, IgA, Komplement, Fibrinogen im Bereich der dermo-epidermalen Junktionszone (Lupusband) in befallener Haut!

- (Cave! Bei systemischem Lupus erythematodes auch in scheinbar gesunder Haut)

- Therapie: Lichtschutz, Chloroquin, Immunsuppressiva, Kortikoidsalben, Kryochirurgie.

• - hoch infektiöse, oberflächliche Infektion der Haut mit Staphylococcus aureus (großblasige Form)
• oder β-hämolysierenden Streptokokken (kleinblasige Form), die meist bei Kindern auftritt.

- Klinik: honiggelbe Krusten, anfangs häufig im Mund-Nase-Bereich und an den Händen lokalisiert, auch der behaarte Kopf kann mit betroffen sein.

- Beginn mit Erythemen, mit sich darauf schnell entwickelnden und platzenden Bläschen und Pusteln.

- Therapie mit Antibiotika und Sanierung der Infektionsquelle.

- Komplikation: Glomerulonephritis.

- zirkumskripte Sklerodermie

- Die zirkumskripte (lokalisierte) Sklerodermie (Syn. Morphea) kommt mit singulären Herden am Rumpf, multiplen Herden über den ganzen Körper verteilt oder band-/ringförmig die Extremitäten oder die Stirn (Säbelhieb-Sklerodermie) befallend vor.

- Die Ätiologie ist ungeklärt, evtl. liegt eine immunologische (ANA sind negativ im Gegensatz zur progressiven systemischen Sklerodermie = PSS), eine infektiöse (Borrelien-Infektion) oder eine vaskuläre Genese vor.

- Der Altersgipfel liegt im mittleren Erwachsenenalter, im Gegensatz zur PSS sind aber auch Jugendliche betroffen, Frauen erkranken häufiger.

- Morphologie: Anfangs besteht ein fleckiges Erythem mit teigiger Konsistenzvermehrung, das sich zentrifugal ausbreitet; es geht zentral beginnend in einen indurierten, weißlichen Herd mit verbleibendem lila Randsaum (lilac ring) über, oft mit Atrophie der Haut und Hautanhangsgebilde, selten mit Knotenbildung.

- Verlauf: spontaner Stillstand mit vollständiger Abheilung meist nach Jahren oder zurück bleibender Sklerosierung, sehr selten Übergang in eine PSS.

- Therapie: Penicillin, Kortikoidsalben, Balneotherapie, Massagen.

- wird durch Dermatophyten (v.a. Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis etc.) verursacht.

- Die Inkubationszeit beträgt ca. 1-3 Wochen, Überträger sind häufig Haustiere (Rind, Hamster, Meerschwein).

- Die Diagnose kann anhand der Klinik, der Mykologie (Kultur und Nativ) und auch durch eine Gewebeprobe mit Nachweis von PAS-positiven Hyphen gestellt werden.

- Therapie: lokal antimykotisch, bei ausgeprägten Fällen auch systemisch mit z.B. Itraconazol.

- hoch kontagiöse (endemisch z.B. in Schulen) Pilzerkrankung durch Mikrosporumarten (M. audouinii, M. canis etc.)

- Manifestiert sich bevorzugt am behaarten Kopf bei Kindern.

- Die Infektionsquelle stellen u.a. infizierte Katzen und Hunde dar.

- Klinik: Am Kopf finden sich pityriasiform schuppende, kreisförmige Herde mit Haarstümpfen ("Bild der gemähten Wiese", d.h. in einem rundlichen Bezirk des behaarten Kopfes findet man abgebrochene Haare).

- Auch das übrige Integument kann betroffen sein.

- Therapie: Griseofulvin intern, Breitspektrumantibiotika extern.

- tritt in St. III der Borreliose auf (chronisch- persistierendes Stadium)

- zunächst streifige Aufquellung der Haut in gelenknahen Gebieten und an den Extremitätenstreckseiten.

- Anschließend Induration, livide Verfärbung und Atrophie mit Verlust des subkutanen Fettgewebes.

- Gelenknah können verkalkende Knoten entstehen.

- Die Sensibilität kann gestört sein

- Auf der Abbildung erkennt man am wahrscheinlichsten eine Pilzinfektion der Nägel (Onychomykose).

- Der häufigste Erreger ist Trichophyton rubrum (B) (Dermatophyten).

- Die Infektion der Zehennägel geht oft von einer Tinea pedum aus.

- Auch Hefepilze und Schimmelpilze können als Auslöser vorkommen.

- Klinisch finden sich Verfärbungen der Nägel (gelblich, weiß, grünlich-schwarz), subunguale Keratosen, Onychodystrophie, Onycholyse, Ablösung des Nagels vom Nagelbett, Übergreifen auf benachbarte Nägel.

- Rezidive sind häufig.

- Prädisponierende Faktoren sind Akrozyanose, Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen, immunologische Störungen, Polyneuropathie.

- Diagnostik: Klinik, Nativpräparat, Pilzkultur, ggf. Histologie.

- Therapie: lokal antimykotisch, ggf. systemisch. Ablösung der befallenen Nägel mit Harnstoffsalbe, Sanierung der Infektionsquelle.

- ist eine häufige oberflächliche Mykose, die durch Malassezia furfur (Pityrosporon orbiculare und ovale (Hefepilze)) hervorgerufen wird.

- Prädisponierende Faktoren sind: Feuchtwarmes, lipidreiches Milieu, Seborrhoe, Hyperhidrosis oleosa, behinderte Abdunstung der Haut.

- Betroffen sind in der Regel postpubertäre Jugendliche und Erwachsene.

- Klinik: Prädilektionsstellen sind oberer Rumpf, Schulter, Hals, seltener Nabelregion, Oberschenkel- und Oberarminnenseite.

- Es finden sich fingernagelgroße, bräunliche, kleieförmig schuppende Herde, die konfluieren können.

- Versicolor bedeutet "Farbe wechselnd", gemeint ist, dass die vom Pilz befallenen Hautareale oft nicht mitbräunen, wenn sich der Patient der Sonne aussetzt.

- Ursache könnte die Abdeckung der Haut durch die Hautschuppen gegenüber der UV-Strahlung sein, allerdings wird auch ein Eingreifen der Pilze in die Melanogenese diskutiert (Bildung von Azelainsäure der Pilze).

- Im Winter erscheinen die Herde dunkler.

- Typisch ist, dass sich hobelspanartig Schüppchen abheben lassen, wenn man z.B. mit einem Holzspatel über die Herde streicht (Hobelspanphänomen).

- Juckreiz ist selten.

- Bei sonnengebräunter Haut können im Bereich der ursprünglichen Herde vollständige Depigmentierungen auftreten (Pityriasis versicolor alba).

- Diagnose: Tesafilmabriss zum Erregernachweis, man sieht kleine Sporenhaufen und Pilzfäden, Hobelspanphänomen, Wood-Licht: rötlich oder grünlich-gelbe Fluoreszenz.

- Therapie: Lokalbehandlung mit Selendisulfid oder Imidazolantimykotika, ggf. systemisch Ketoconazol oder Itraconazol.

- Verlauf: eine spontane Abheilung ist möglich, meist aber chronisch-rezidivierend.

- ist eine vorwiegend in Nordamerika und Asien vorkommende Systemmykose.

- Der Erreger Histoplasma capsulatum führt über die Inhalation der Sporen zur Infektion.

- Die Dissemination (Haut- und Schleimhautbefall) ist eher selten, klinisch finden sich bei den betroffenen Patienten u.a. grippeähnliche Symptome und Lungenaffektionen.

- Subkutane Knoten, phlegmonöse Läsionen und Ulzerationen der Haut können vorkommen.

- Therapie: Ketokonazol, Amphotericin B, ggf. chirurgische Exzision von solitären Herden

- verursacht durch Infektion der Kopfhaut "Favus", eine schwere, vernarbende Alopezie

- Die Manifestation ist vorwiegend bei Kindern, relativ häufig im Orient, Südafrika und Grönland.

- Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch.

- Klinik: große schweflig-gelbe Schuppen mit zentraler Eindellung (Skutula), oft zentral von einem Haar durchbohrt mit abgehobenen Rändern.

- Sehr selten erfolgt ein Mitbefall von Gesicht und Händen.

- Typischerweise findet sich ein penetranter mäuseurinartiger Geruch.

- Im Verlauf zeigt sich eine zunehmende Alopezie mit Vernarbung und bleibender Haarlosigkeit.

- Diagnose: Mykologie (Kultur und Nativ), Klinik.

- Therapie: Griseofulvin intern, Breitbandantimykotika extern.

- ist von den genannten Diagnosen am wenigsten typisch als Ursache für eine verstärkte Kopfschuppung.

- Die Alopezia areata ist ein umschriebener, meist reversibler Verlust der Haare mit ein oder mehreren, häufig ovalen oder kreisrunden Herden.

- Sie ist die häufigste Art des nicht diffusen Haarausfalls.

- Sie betrifft v.a. junge Menschen mit leichter Bevorzugung des männlichen Geschlechts, 20% der Fälle treten familiär auf.

- Die Ätiologie ist unklar. Diskutiert wird ein Autoimmunvorgang.

- Prädilektionsstellen sind Schläfen und Hinterkopf, selten sind Gesicht und Körperbehaarung betroffen.

- Bei der Untersuchung findet man glatte, nicht schuppende haarlose Stellen und an deren Rändern "Kolbenhaare".

- Die Haarfollikel sind erhalten, d.h. ein Nachwachsen der Haare ist möglich.

- In der Histologie findet man ein entzündliches Rundzellinfiltrat mit Langerhans’schen Zellen um die Haarfollikel.

- Die Heilung erfolgt ohne Narbenbildung und ohne Atrophisierung der Haut, die Prognose ist gut (80% vollständige Abheilung).

- Die Behandlung ist symptomatisch mit lokaler Applikation von Steroiden, evtl. auch mit einer Reizung der Haut mit PUVA oder Auslösen einer allergischen Kontaktdermatitis oder einer toxischen Dermatits.

• - atopisches Ekzem (Neurodermitis)
• - Pilzinfektion
• - Psoriasis vulgaris
• - seborrhoisches Ekzem

- Auf der Abbildung sieht man eine trockene, stärkere fischschuppenartige Schuppung im Bereich beider Beine (mit Aussparung der Kniebeugen), wie diese bei der Ichthyosis vulgaris vorkommt.

- Auch der Hinweis, der Vater sei gleichartig erkrankt, deutet in diese Richtung.

- Die Ichthyosis vulgaris (Fischschuppenkrankheit, vererbte Verhornungsstörung (A)) wird autosomal-dominant vererbt und ist die häufigste hereditäre Ichthyose.

- Die Erkrankung manifestiert sich in der frühen Kindheit (ca. 1.-3. Lebensjahr).

- In bis zu 50% der Fälle besteht eine Assoziation zu Erkrankungen des atopischen Formenkreises (z.B. Neurodermitis).

- Histologisch findet sich eine Retentionshyperkeratose.

- Klinik: bevorzugt an den Extremitätenstreckseiten lokalisierte, teils auch am Stamm festhaftende Schuppung (Retentionshyperkeratose).

- Nacken, Beugen, Nase, Schleimhäute und der Periorbitalbereich sind meist ausgespart.

- Palmae und Plantae weisen typischerweise eine verstärkte Linienzeichnung auf (E).

- An den Knien, Ellenbogen und Fersen zeigen sich eher schwielenartige Hyperkeratosen.

- Sebostase (C), verminderte Schweißproduktion.

- Komplikationen: Neigung zu Ekzemen (z.B. kumulativ-toxisch, allergisches Kontaktekzem) aufgrund der verminderten Widerstandsfähigkeit der Haut (D).

- Therapie: harnstoffhaltige Salben, Balneotherapie, UV-Therapie, intern Retinoide.

- Die Erkrankung kann sich im Laufe des Lebens und in den Sommermonaten bessern.

- Neurofibromatose Typ I (Recklingshausen)

- Der Fall und die Abbildung (Café-au-lait-Flecken, Neurofibrome) in Verbindung mit der Histologie (Neurofibrom) zeigen am ehesten die Manifestation der Neurofibromatose von Recklinghausen.

- Der Erbgang ist autosomal-dominant, man unterscheidet mehrere Typen, wobei Typ I am häufigsten auftritt.

- Die Klinik zeigt von Kindheit an auftretende kutane und subkutane Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken (mehr als 5 mit einem Durchmesser > 1,5 cm legen den Verdacht auf M. Recklinghausen nahe), kleinfleckige Hyperpigmentierung, besonders in den Axillen (axillary freckling), Lisch-Knötchen (Iris-Hamartome, kleine, rundliche, braune Knötchen).

- Weitere Symptome können Kyphoskoliose, Spitzfuß, Verdickung und Verlängerung von Röhrenknochen, geistige Behinderung, epileptische Anfälle und Optikusgliom sein.

- Neurofibrome können auch intrazerebral wachsen (Akustikusneurinom), an der Haut können die Neurofibrome monströse, wammenartige Ausmaße annehmen, gelegentlich zeigt sich auch eine sarkomatöse Entartung.

- Histologie: wellige Kollagenfasernbündel, teils mit Wirbelbildung (geflechtartige Faseranordnung), zahlreiche Spindel- oder Sternzellen mit kleinen ovalen Kernen, gewellte Gitterfasern, mukoide Degeneration.

- Die Diagnose wird gesichert durch die klinische Trias Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken und Lisch-Knötchen.

- Therapie: Exzision störender Neurofibrome, regelmäßige Durchuntersuchung.

- ist ein seltenes unregelmäßiges autosomal-dominant vererbtes Syndrom.

- Klinik: Naevus flammeus, Angiomatose der Retina und Kleinhirnbrückenwinkel, häufig auch Auftreten von Nieren- und Pankreaszysten, Nierenzell-Ca, Leberkavernome und Phäochromozytom.

- ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit mit einem DNA-Reparaturdefekt und dem Auftreten von massiven Lichtschäden der Haut (Präkanzerosen z.B. aktinische Keratosen, Altershaut, maligne Tumoren).

- stellt eine Fibromatose an der Dorsalseite des Penis dar, welche zu einer schmerzhaften Abknickung des eregierten Gliedes führt.

- ist eine ätiologisch ungeklärte Hauterkrankung, die mit kleinen, stetig konfluierenden, hyperkeratotischen Papeln beginnt.

- Später können neben Atrophie und Induration auch Ulzerationen vorkommen, die dann als fakultative Präkanzerose anzusehen sind und exzidiert werden sollten.

- Lokalisation v.a. Schleimhaut am Genitale und oberer Rumpf.

- Das entsprechende Krankheitsbild am Genitale bei der Frau heißt Craurosis vulvae.

- Histologisch sieht man eine Atrophie der Epidermis mit Hyperkeratose.

- Therapie: schwierig, Steroide lokal, testosteronhaltige Salben lokal, Zirkumzision beim Mann etc..

- IMPP: neigt zu Rezidiven

- Die Abbildung zeigt am ehesten die scheibenförmigen, zentral abgeblassten und am Rand verstärkt betonten, roten, kokkardenförmigen Effloreszenzen mit zentraler Blasenbildung, wie diese beim Erythema exsudativum multiforme (E.e.m.) auftreten.

- Man unterscheidet das E.e.m. major, das den ganzen Körper betrifft und das E.e.m. minor, welches lokalisiert auftritt.

- Das E.e.m.major führt zu einer starken Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, nicht zuletzt auch durch den starken Schleimhautbefall bedingt.

- Der Pschyrembel setzt das E.e.m. major und das Stevens-Johnson-Syndrom synonym.

- Auslöser für das Krankheitsbild sind meist Arzneimittel (A) (z.B. Sulfonamide oder Hydantoine), Virusinfektionen (z.B. Herpes-simplex-Infektion (postherpetisches rezidivierendes E.e.m.) (E), Mykoplasmeninfektion, bakterielle Infektion (z.B. mit Streptokokken), mykotische Infektionen, maligne Tumoren.

- Pathogenetisch werden zirkulierende Immunkomplexe, die sich an Blutgefäße im oberen Korium ablagern, diskutiert.

- Therapie: Absetzen der angeschuldigten Arzneimittel, Kortikoide systemisch (D), bei Schleimhautbefall z.B. Mundspülungen, augenärztliche Behandlung bei Augenbefall, Verhindern einer Superinfektion.

- Akantholyse mit intraepidermaler Blasenbildung

- Autoantikörper gegen Desmoglein 3

- Die Abbildung (Rücken) zeigt die für die Schuppenflechte typischen erythematosquamösen Plaques mit der klassischen silbrig-glänzenden Schuppung.

- Die Psoriasis (Schuppenflechte) ist eine gutartige und nicht kontagiöse, häufige Dispositionskrankheit der Haut, mit akut exanthematisch oder chronisch rezidivierendem Verlauf.

- Etwa 2-3% der europäischen Bevölkerung sind davon betroffen. Frauen und Männer erkranken gleich häufig, man unter scheidet mehrere Psoriasisformen:

• Psoriasis vulgaris: verschiedene morphologische Formen, z.B.
• punktförmig, münzförmig, anulär, großflächig)

Psoriasis arthropathica: (peripherer Typ, axialer Typ), z.B. Daktylitis, Fingerendgelenksbefall, Kolbenphalangen

Psoriasis pustulosa: akral lokalisiert = Typ Barber, generalisiert = Typ Zumbusch

• Die Psoriasis vulgaris hat 2 Häufigkeitsgipfel vom 10.-25. Lebensjahr (schwere Verlaufsform) und vom 35.-60. Lebensjahr (leichte Verlaufsform, geringe
• erbliche Belastung).

• - Klinik: anfangs scharf begrenzte, entzündliche Papel
• mit parakeratotischer Schuppung, die zu größeren Herden konfluieren (erythemato-squamöser Plaque).

- Prädilektionsstellen bei der Psoriasis vulgaris sind die Streckseiten der Extremitäten, Lenden-/Sakralregion und der behaarte Kopf.

- Die Psoriasis inversa (ca. 5% der Fälle) manifestiert sich hingegen vorwiegend an den Beugeseiten, den Intertrigines und im Anogenitalbereich.

• - Mundschleimhautveränderungen werden bei der Psoriasis vulgaris nicht angetroffen, diese können jedoch bei der Psoriasis pustulosa generalisata (Typ
• Zumbusch) auftreten.

- Psoriatische Nagelveränderungen sind Ölflecken, Tüpfelnägel, Nageldystrophie.

- Psoriasisherde können durch unspezifische Reize hervorgerufen werden → isomorpher Reizeffekt = Köbner-Phänomen. Exogene und endogene Provokationsfaktoren sind u.a. Alkohol, Diät, Infekte, Arzneimittel, Verletzungen, Hautentzündungen, psychische Traumen.

- Histologisch: Munro-Mikroabszesse, Akanthose, Hyper- und Parakeratosen, die mitotische Aktivität der Basalschicht ist auf das ca. 10-fache erhöht.

• - Diagnose: Klinik, Kratzphänomene: Kerzenfleckphänomen (beim Abkratzen der
• Psoriasispapel mit dem Spatel schuppt sich diese ab wie Kerzenwachs), Phänomen des letzten Häutchens, Phänomen des blutigen Taus
• (Auspitzphänomen, blutiger Tau: punktförmige Blutaustritte nach Abkratzen des
• letzten Häutchens).

• - Therapie: Keratolyse (A), Cignolin (Dithranol)
• (B), PUVA (E), bei Psoriasis pustulosa generalisata auch Glukokortikoide systemisch, Sole-Bäder, Calcipotriol (C), Metotrexat, Immunsuppressiva, Fumarsäure etc..

• - Keratinolyse
• -Cignolin (Dithranol)
• - PUVA
• - bei Psoriasis pustulosa geneneralisata auch Glukokortikoide systemisch
• - Sole-Bäder
• - Calicipotriol
• - Metotrexat
• - Immunsuppressiva
• - Fumarsäure

- Zu den häufigsten Ursachen gehören Streptokokken-Infektionen.

- Hautveränderungen können auch im Bereich der Oberschenkel und der Arme auftreten.

- Histologisch findet sich im Erkrankungsverlauf in der Regel eine septale Pannikulitis in der Subkutis.

- Unter symptomatischer Therapie ist eine komplette Abheilung der Knoten zu erwarten.

- Nicht: erhöhter Ana-Titer

• - tritt auf u.a. bei Patienten mit Adipositas, endokrinen Erkrankungen oder auch genetischen Faktoren
• - Die Manifestation liegt meist zwischen dem 25.-60. Lebensjahr, häufig sind dunkelhäutige Personen betroffen.

- Eine Beteiligung von Schleimhäuten, Palmae und Plantae findet sich in der Regel nicht.

- Klinik: v.a. an Achselhöhlen, seitlichem Hals- und Nackenbereich, Inguinal- und Genitoanalregion finden sich anfangs gelb-braune bis schwarze Hyperpigmentierungen, später dann flächige papilloomatös verruciforme Verstärkung der Hautfurchen und Hautfalten, welche unscharf zur Umgebung abgegrenzt sind.

• - Therapie: Gewichtsreduktion, die
• Hautveränderungen zeigen dann eine deutliche Rückbildung.

- Die Abgrenzung zur Acanthosis nigricans (maligna) (A), einer sog. obligaten kutanen Paraneoplasie ist sehr wichtig.

- In nahezu 100% der Fälle liegt ein (meist Adenozell-) Karzinom des Magens vor, wenn man diese Hautveränderung bei einem Patienten vorfindet (Tumorsuche!).

- Klinik: Die Hautveränderungen sind meist stärker ausgeprägt, als bei den benignen Formen. Papillomatöse Verdickung der Mundschleimhaut und starker Juckreiz sind häufig vorhanden.

- Die Erkrankung tritt in der Regel nach dem 50. Lebensjahr auf und hat keine Geschlechtsbevorzugung.

- Therapie: Tumorsuche, häufig jedoch schon fortgeschrittenes Tumorwachstum. Entfernung des Tumors führt häufig zur Rückbildung.

• - In nahezu 100% der Fälle liegt ein (meist Adenozell-) Karzinom des Magens vor, wenn man diese Hautveränderung bei einem Patienten vorfindet
• (Tumorsuche!).

- Klinik: Die Hautveränderungen sind meist stärker ausgeprägt, als bei den benignen Formen.

((v.a. an Achselhöhlen, seitlichem Hals- und Nackenbereich, Inguinal- und Genitoanalregion finden sich anfangs gelb-braune bis schwarze Hyperpigmentierungen, später dann flächige papilloomatös verruciforme Verstärkung der Hautfurchen und Hautfalten, welche unscharf zur Umgebung abgegrenzt sind))

• - Papillomatöse Verdickung der Mundschleimhaut und
• starker Juckreiz sind häufig vorhanden.

- Die Erkrankung tritt in der Regel nach dem 50. Lebensjahr auf und hat keine Geschlechtsbevorzugung.

- Therapie: Tumorsuche, häufig jedoch schon fortgeschrittenes Tumorwachstum. Entfernung des Tumors führt häufig zur Rückbildung.

- ist eine autosomal-dominant vererbte bullöse Dermatose.

- Histologisch findet sich eine massive Akantholyse innerhalb der Epidermis mit Spalt- und Blasenbildung.

- Charakteristisch sind Corps ronds und Giant cells = große Dyskeratosezellen in der oberen Epidermis

- zeigt v.a. im Bereich der seborrhoischen Hautbereiche (Gesicht, Brust, Rücken, Kopf) Erytheme (teils mit Krusten und Blasen).

- es finden sich im Bereich der Achsel- oder auch Schambehaarung schwer abstreifbare, gelb-rote bis schwarze, die Haare umscheidende Beläge.

- Der Erreger ist Corynebacterium tenuis.

- Sweet-Syndrom

- Auf der Abbildung erkennt man die für das Sweet-Syndrom (akute neutrophile (B) Dermatose) typischen sukkulenten Plaques bei der 52-jährigen Patientin.

• - Beim Sweet-Syndrom handelt es sich um ein akut
• auftretendes Krankheitsbild.

- Die Ätiologie ist ungeklärt, häufig sind Frauen zwischen dem 30.-60. Lebensjahr betroffen.

- Das Sweet-Syndrom tritt z.B. nach Infekten (Atemwege, Darm) auf und ist auch mit Malignomen (akute myeloische Leukämie) im Sinne einer Paraneoplasie assoziiert.

- Klinik: rötlich-livide, unscharf begrenzte sukkulente druckschmerzhafte Plaques. Teils finden sich zentral kleine Bläschen und ausgeprägte entzündliche Ödeme.

• - Hohes Fieber, Arthralgien (E), Nephritis mit Proteinurie (D), Hepatitis, Myalgien, Augenbeteiligung, erhöhte BSG (C), Leukozytose
• (B), Anämie, Thrombozytopenie.

- Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Arme, Beine, Gesicht, Hals aber auch Stamm.

- Schleimhautbeteiligung ist selten.

- Diagnostik: Klinik, Labor: Neutropenie

Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Kortikoide.

- Die Abheilung erfolgt ohne therapeutische Maßnahmen innerhalb von Wochen.

- Rezidive sind häufig.

- Die Pediculosis capitis tritt häufig bei Kindern auf und kann in Schulen und Kindergärten endemisch werden.

- Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch (auch über Kämme etc.).

- Klinik: Juckreiz, nuchale Kratzeffekte, Ekzembildung, festhaftende Nissen an den Haaren, urtikarielle Papeln, bakterielle Superinfektion (verklebte Haare = Weichselzopf), Lymphadenitis.

- Prädilektionsstellen sind der Kopf (retroaurikulär, Schläfen, Nacken), auch Bart-, Achsel- und Schamhaare können betroffen sein.

- Diagnostik: Nachweis der Läuse/Nissen (A), Klinik.

- Therapie: Lindan, Essigwasser zur Lösung der Nissen, Sanierung der Umgebung, ggf. Behandlung der Kontaktpersonen, Auskämmen der Nissen, Ekzem- und Pyodermiebehandlung.

- Clavi syphilica

- Abbildung und Anamnese des Patienten (disseminierte indolente Lymphknoten) zeigen am wahrscheinlichsten Clavi syphilitica an den Handflächen des 30-jährigen Mannes.

- Hierbei handelt es sich um ein Rezidivexanthem der Syphilis im Stadium II.

- Man findet kupfer- bis braunrote schwielenartige Hautveränderungen an Palmae und Plantae. Teilweise sind die Läsionen druckschmerzhaft und können leicht schuppen.

- Trepomema pallidum (T.p.) ist der Erreger der Syphilis (= Lues), gehört zur Familie der Spirochäten, ist ein gramnegatives Bakterium, nach Giemsa und durch Silberimprägnation färbbar.

- Man unterscheidet verschiedene Stadien:

• - Stadium I (2-3 Wochen post infectionem):
• Primäraffekt (Ulcus durum)
• nach ca. 4-6 Wochen p.i. regionale Lymphknotenschwellung

• Stadium II (8-12 Wochen p.i.):
• generalisierte Lymphknotenschwellung
• Kopf- und Gliederschmerzen
• Fieber
• makulöses, nicht juckendes Exanthem
• Arteriitis, Meningoenzephalitis, Iritis
• makulopapulöse Hautausschläge (auch Plantae und Palmae betroffen)
• Condylomata lata
• Plaques muqueses
• Corona venerea
• Angina syphilitica (Schluckbeschwerden, keine Schmerzen)
• etc.

• Stadium III (ca. 5 Jahre p.i.):
• Gummata (Nasenseptum, Haut, Lippen, Knochen, Leber, Lunge etc.)
• Orchitis u.a.

• Stadium IV (ca. 10-20 Jahre p.i.):
• Tabes dorsalis
• progressive Paralyse

- Der mikrobiologische Nachweis erfolgt im Nativpräparat (= Lebendbeobachtung: Sekret aus Läsion, mit NaCl auf Objektträger, darüber Deckglas, ohne Fixation oder Färbung) im Dunkelfeldmikroskop (schwarzer Hintergrund; die schraubenartig gewundenen, dünnen Treponemen bewegen sich drehend und abknickend durch das Gesichtsfeld).

- Der serologische Nachweis steht heute immer am Beginn der Diagnostik:

- Man weist IgG- und IgM-Antikörper und unspezifische Cardiolipin-Antikörper nach.

• Man beginnt mit Suchtests:
• TPHA (Treponema pallidum-Hämagglutinationstest) weist IgG und IgM nach; mit T.p. bestückte Erythrozyten agglutinieren beim Mischen mit Patientenserum; nach 3-4 Wochen möglich; bleibt meist positiv auch bei behandelter Lues

VDRL-Test (veneral disease research laboratory test) weist unspezifisch Cardiolipin-Antikörper nach; nach 5-6 Wochen möglich

• Falls positiv folgen Bestätigungstests:
• (IgG)-FTA-Abs-Test (Fluoreszenz-Treponema-Antikörpertest); nach ca. 4-6
• Wochen positiv, bleibt meist positiv auch bei behandelter Lues

• VDRL-Test mit Titration
• Tests zur Verlaufskontrolle/Behandlungsbedürftigkeit:

• 19S-/IgM-FTA-Abs-Test; nach ca. 2 Wochen möglich, nach erfolgreicher Therapie
• in der Regel nach 6-12 Monaten negativ

- Penicillin ist heute immer noch Mittel der ersten Wahl bei der Therapie der Syphilis.

- Bei Penicillinallergie können Tetrazykline und Erythromycin als Ausweichpräparate eingesetzt werden.

- Die Abbildung zeigt am ehesten ein Basaliom.

• - Man sieht Teleangiektasien, angedeutet einen perlschnurartigen Randsaum und zentral eine kleine
• Ulzeration.

- Das Basaliom (Basalzellkarzinom) ist ein semimaligner Tumor der praktisch nie metastasiert und zu den häufigsten Tumoren der Haut zählt.

Meist finden sich Basaliome im zentrofazialen Bereich (lichtexponierte Areale). An Palmae und Plantae treten Basaliome so gut wie nie auf

• - Das Basaliom geht von den basalen Zellschichten der Follikel und der Epidermis aus, der Altersgipfel
• liegt um das 6.-8. Lebensjahrzehnt.

• - Klinik: meist langsames, lokal destruierendes Wachstum, ggf. auch Arrodierung des Knochens, perlschnurartiger Randsaum, Teleangiektasien, zentrale Ulzerationen. Rumpfhautbasaliome kommen mit einer Latenzzeit von 20-30 Jahren relativ häufig bei Patienten vor, die an Psoriasis leiden und in jungen Jahren mit Arsen behandelt wurden
• .
• Prädisponierende Faktoren:
• sonnenempfindliche Haut
• aktinische Belastung (UV-Licht)
• Röntgenstrahlen (Radioderm)
• Karzinogene (Arsen u.a.)
• chronische Hautschädigung

- Diagnose: Klinik, evtl. Probeexzision.

- Therapie: Exzision im Gesunden, ggf. muss mehrmals nachexzidiert werden (mikroskopisch kontrollierte Chirurgie) v.a. bei sklerodermiformen Basaliomen, da diese klinisch meist nur unscharf zur Umgebung abgrenzbar sind.

- Solide Basaliome können u.U. bei guter Abgrenzbarkeit auch einzeitig exzidiert werden.

- Weitere Therapiemöglichkeiten sind Kryotherapie (z.B. Rumpfhautbasaliome), Kürettage, Strahlentherapie, Laserabtragung z.B. bei superfiziellen Basaliomen, topische Chemotherapie.

Tuberculosis cutis luposa (= Lupus vulgaris), häufigste Form

Tuberculosis cutis miliaris disseminata

Tuberculosis cutis et mucosae ulzerosa

Tuberculosis cutis colliquativa

Tuberculosis cutis verrucosa

Tuberkulöser Schanker (Primäraffekt)

Beim Lupus vulgaris findet sich die typische apfelgelee-artige Verfärbung der Areale bei der Diaskopie (Glasspateldruck) sowie das positive Sondeneinbruchsphänomen (aufgrund der Lockerung im Gewebe der betroffenen Hautbezirke).

- Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

- Primäreffloreszenzen sind die kutanen Lupusknötchen, v.a. im Gesicht, an Extremitäten, Schleimhäuten und akral.

- Die Herde bei Tuberculosis cutis verrucosa wären eher flächiger und bräunlich.

- Therapie: Antituberkulotika, ggf. Exzision kleiner Lupusherde

• - ist eine chronisch-entzündliche Schwielenbildung (Irritationshyperplasie) und kann u.a. durch den
• chronischen Druck eines Brillengestells entstehen.

- Klinisch finden sich entzündlich gerötete, teils leicht erosive Knoten mit unscharfer Begrenzung.

- Prädilektionsstellen sind die Nasenflügel und die retroaurikuläre Region.

- Mit großer Wahrscheinlichkeit handelt es sich bei der auf der Abbildung dargestellten Hautveränderung um ein superfiziell spreitendes malignes Melanom (SSM).

- Sämtliche Kriterien der ABCD-Regel treffen auf diese Veränderung zu (Asymmetrie, unscharfe Begrenzung, verschiedene Farbtöne (Colour), Durchmesser > 0,5 cm).

- Das SSM ist mit ca. 60% aller Melanome der häufigste Typ, die bevorzugten Lokalisationen sind der Rücken, Brust und die Extremitäten (nicht lichtexponierte Körperstellen), es wächst horizontal relativ langsam.

- Hier auf der Abbildung könnten bereits knotige Anteile vorliegen (sekundär-knotiges SSM).

- Durch das horizontale Wachstum ist die Prognose relativ gut.

- Eine Stanzbiopsie ist beim malignen Melanom kontraindiziert, da hier eine mögliche Verschleppung von Tumorzellen stattfinden könnte, zudem wäre eine Probebiopsie ggf. nicht repräsentativ.

- Eine frühzeitige lymphogene und hämatogene Metastasierung (insbesondere beim nodulären malignen Melanom) sind keine Seltenheit.

- Diagnostik: Histologisch, klinisch (ABCD-Regel), Ultraschall, Labor, CT, etc..

- Therapie (in Abhängigkeit vom Tumorstadium): Exzision des Primärtumors mit ausreichendem Sicherheitsabstand (D). Eine ggf. notwendige Nachexzision muss innerhalb von 4 Wochen nach Primärexzision erfolgen.

- Die Exzision wird bis auf die Faszie unter Mitnahme des subkutanen Fettgewebes durchgeführt, Chemotherapie, Bestrahlung z.B. bei inoperablen Patienten oder bei Metastasen (Knochen, Gehirn, etc..)., Lymphadenektomie, Immuntherapie etc..

- Die Prognose eines histologisch gesicherten malignen Melanoms ist u.a. abhängig von der Tumoreindringtiefe nach Clark.

- Weiterhin sind das klinische Stadium, der vertikale Tumordurchmesser in mm nach Breslow und die Lokalisation des Primärtumors (am Rumpf und Kopf schlechter als an den Extremitäten, da hier die Metastasierung nach allen Richtungen erfolgen kann, besonders schlecht bei Schleimhautmelanomen, da diese meist erst spät entdeckt werden) wichtig.

- Auch die Größe des Primärtumors und die mitotische Aktivität sollen prognostisch bedeutsam sein.

- Das höchste Entartungsrisiko der genannten Diagnosen hat die aktinische Keratose (C) (Präkanzerose!).

- Aktinische Keratosen sind durch langjährige Lichteinwirkung, v.a. bei hellhäutigen Menschen, entstehende Hautschädigungen.

- In der Regel finden sich scharf begrenzte, gerötete, teils auch raue mit horniger Oberfläche versehene Herde, zumeist im Bereich Stirn, Nase, Ohren, Handrücken, Wangen (= sog. Sonnenterrassen), die in ein Spinaliom übergehen können (bis ca. 25% der Fälle nach Jahren).

- Therapie: Exzision, Kürettage, Elektrokaustik, Sonnenschutz, ggf. 5-Fluorouracil-Salbe.