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Nenne zwei Hormone aus der Gastrin-Familie?
- Gastrin
- CCK (=Cholecystokinin)
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Nenne drei Hormone aus der Sekretin-Familie?
- Sekretin
- GIP (=Glucose-dependent insulinotropic peptide)
- Motilin
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Nenne drei weitere endokrine GI-Hormone?
- VIP (=Vasoactive interstinal peptide)
- Somatostatin (SIH)
- NPY (=Neuropeptide Y)
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Wo wird Gastrin gebildet?
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Wo wird CCK gebildet?
Dünndarm
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Wo wird Sekretin gebildet?
Duodenum
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Wo wird Motilin gebildet?
Dünndarm
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Gastrin? (3)
- Magenwanddehnung
- Peptidbruchstücke im Magen
- neuronal über GRP (=Gastrin realising peptide)
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von CCK? (3)
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Sekretin? (1)
saurer Chymus
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von GIP? (3)
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Motilin? (1)
neuronal
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Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von SIH? (3)
- saurer Mageninhalt
- FS, AS, KH in Dünndarm
- Gallensäure in Dünndarm
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Welche Stimuli hemmen die Ausschüttung von Gastrin? (1)
pH unter 3,5 im Magen
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Welche fördernde Wirkung hat Gastrin auf GI-Trakt?
- Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
- digestive Motilität im Magen
- Mukosawachstum in Magen und Darm
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Welche fördernde Wirkung hat CCK auf GI-Trakt?
- Gallenblasenkontraktion
- Pankreaswachstum
- Enzymsekretion aus Pankreas
- HCO3-Sekretion aus Pankreas (über Sekretin)
- Sattheit (Gehirn)
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Welche hemmende Wirkung hat CCK auf GI-Trakt?
Magenentleerung
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Welche fördernde Wirkung hat Sekretin auf GI-Trakt?
- Gallenfluss in Leber
- HCO3-Sekretion (durch CCK verstärkt)
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Welche hemmende Wirkung hat Sekretin auf GI-Trakt?
- Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
- Mukosawachstum im Magen
- Leerung des Magens
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Welche fördernde Wirkung hat GIP auf GI-Trakt?
Insulinfreisetzung (B-Zellen des Pankreas)
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Welche hemmende Wirkung hat GIP auf GI-Trakt?
- Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
- Motilität im Magen
- Leerung des Magens
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Welche fördernde Wirkung hat Motilin auf GI-Trakt?
interdigestive Motiluität in Magen und Dünndarm
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Welche fördernde Wirkung hat VIP auf GI-Trakt?
- Relaxation glatter Muskulatur in Verdauungstrakt und Gefäßen
- --> bessere Durchblutung
- --> Abtransport der Nahrung
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Welche hemmende Wirkung hat SIH auf GI-Trakt?
- Gastrinfreisetzung
- Magensekret
- Insulinfreisetzung
- CCK
- VIP
- Motilin
- interdigestive Motilität
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Welche hemmende Wirkung hat NPY auf GI-Trakt?
Calmodulinhemmmung
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Welche GI-Hormone fördern Mukosawachstum in Magen und Darm?
Gastrin
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Welche GI-Hormone hemmen Mukosawachstum in Magen?
- Sekretin
- indirekt SIH (über Gastrin)
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Welche GI-Hormone hemmen Motilität in Magen (inkl. Magenentleerung)?
- CCK
- Sekretin
- GIP (beides)
- indirekt SIH (über Gastrin)
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Nenne drei parakrine Hormone des GI-Trakts:
- Histamin
- Somatostatin (SIH)
- Prostaglandine
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Welche Wirung hat Histamin?
HCl- und Pepsinogensekretion steigt
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Welche Wirkung haben Prostaglandine?
- Schleim- + HCO3-Sekretion steigt
- HCl-Sekretion wird gehemmt
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Nenne die vier Systeme die den MDT steuern?
- Hormone: endokrin+parakrin
- Enterisches NS: Plexus myentericus (Auerbach Plexus) und Plexus submukosus (Meissner Plexus)
- VNS: Sympathikus und Parasympatikus
- ZNS:obere Hierarchie; willkürlich (z.B. Kauen)
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Zeitlicher Ablauf der Nahrungsmittelpassage?
- Oesophagus: 10 s
- Magen: 1-3 h
- Dünndarm: 7-9 h
- Dickdarm: 25-30 h + 30-120 h (Rectum)
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Aufgaben von Mund bei Verdauung?
- Zerkleinerung (Bissengröße)
- KH-Spaltung (Amylase)
- Schmecken
- Schmierung
- 1. Imunbarriere
- "Absorbtion" über Mundschleimhaut
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Aufgaben von Oesophagus bei Verdauung?
Transport in Magen
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Aufgaben von Magen bei Verdauung?
- Durchmischung
- Portionierung
- Ansäuerung (--> Immunisation)
- Proteinverdauung (Pepsin)
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Aufgaben von Duodenum bei Verdauung?
- Peristaltik
- Pankreassekretion
- Gallesekretion
- KH-Verdauung
- Proteinverdauung
- Absorbtion
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Aufgaben von Dünndarm bei Verdauung?
- Peristaltik
- Darmsekret (Schleim)
- Fettverdauung
- KH-Verdauung
- Proteinverdauung
- Absorbtion
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Aufgaben von Dickdarm bei Verdauung?
- Massenbewegung
- Defäkation
- Darmsekret
- Speicherung (in Rectum)
- Wasser-Absorbtion
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Muskelarten um Oesophagus?
- Erstes 1/3: Quergestreifte Muskulatur
- 2/3: Glatte Muskulatur
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Schuckreflex Ablauf?
- Zunge schiebt Bolus in Rachen
- reflektorische Abdichtung von Nasen-Raum
- Atmung wird angehalten
- Stimritze geschlossen
- Luftröhre mit Kehldeckel verschlossen
- Oberer Oesophagussphinkter wird geöffnet
- 1. peristaltische Welle
- Falls nötig, 2. peristaltische Welle
- unterer Oesophagussphinkter öffnet
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Wann wird Primärwelle in Oesophagus ausgelöst? Wie wird dieser Reflex innerviert?
- Ausgelöst durch Schluckreflex
- nerval efferent (ZNS)
- v.a. Flüssigkeiten
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Wann wird Sekundärwelle in Oesophagus ausgelöst? Wie wird dieser Reflex innerviert?
- Ausgelöst durch Dehnung
- nerval efferent + afferent
- v.a. feste Speisen
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Wann öffnet der untere Oesophagussphinkter? Welche zwei Hormone beeinflussen seinen Tonus?
- Ausgelöst durch einlaufende peristaltische Welle
- vago-vagaler Reflex (VIP,NO --> rezeptive Relaxation)
- Tonus erhöht durch Gastrin
- Antagonist: CCK
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Welche Aufgabe hat proximaler Magenabschnitt? Was passiert wenn Nahrung eintritt (Muskulatur)? Wie wird sie weiter befördert?
- Speicherung
- nach Schlucken --> vago-vagaler Reflex; hält an wenn Nahrung eintritt (vago-vagaler Akkomodationsreflex)
- tonische Kontraktion
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Wo befinden sich die Cajal-Schrittmacherzellen des Magens? Wie funktionieren sie? Was ist ihre Funktion?
- in Corpus (distaler Abschnitt)
- etwa alle 20 s Potentialschwankungen
- peristaltische Welle Richtung Pylorus --> Durchmischung, Zerkleinerung (< 1mm --> Chymus), Transport
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Welche Einflüsse stimulieren und welche hemmend Cajal-Zellen im Magen?
- Gastrin, Motilin, Dehnung fördern
- GIP, Sekretin, SIH (indirekt über GRP) hemmen
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Über welche Systeme wird die Dünndarmmotilität gesteuert?
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Zwei Funktionen der Dünndarmmotilität?
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Welche peristaltischen Bewegungen sind zuständig für die Durchmischung im Dünndarm?
- lokale Pendelbewegung (Längsmuskulatur)
- rythmische Segmentierung (Ringmuskulatur)
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Welche peristaltische Bewegungen sind zuständig für Transport im Dünndarm?
- peristaltische Reflexwellen über Wanddehnung ausgelöst
- langsame Welle über Schrittmacherzellen
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Perstaltische Reflexwelle in Dünndarm: Wie kontrahieren glatte Muskeln oral- wie analwärts?
- oral: Ringmuskulatur +, Längsmuskulatur -
- anal: Längsmuskulatur +, Ringmuskulatur -
- --> Transport
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Welche peristaltischen Bewegungen finden im Dickdarm statt?
- lokale Mischbewegung mit starken Einschnürungen
- antero- und retrograde peristaltische Wellen (Schrittmacher in Colon transversum)
- Massenbewegung
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Welche motorische Zentrum steuert die interdigestive Motilität in Magen und Dünndarm?
MMC (=Motoric/Migratin Motor Complex)
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In welchen Intervallen findet interdigestive Motilität statt? Welches endokrine Hormon wirkt auf MMC (positiv)?
- alle 90 min
- Motilin gesteuert
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Wodurch wird Stuhldrang ausgelöst?
- Stuhl kommt in Ampulla recti
- Denhnungssensoren
- recto-sphinkterischer Defäkationsreflex
- Innerer (unwillkürlicher) Sphinkter entspannt
- Stuhldrang wird ausgelöst
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Welche Neurone relaxieren den inneren Analsphinkter?
VIP-Neurone
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Wodurch wird Defäkation eingeleitet?
- Willkürliche Erschlaffung von äußerem Analsphinkter und Mm. puborectalis
- Kontraktion des distalen Kolons (Sigmoid, Descendens, Rectum)
- Bauchpresse
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Speichelfluss pro Tag?
- 0,1-0,4 ml/min
- 0,5-1,5 l/d
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Bestandteile des Speichels?
- Muzine (Schleim) --> gleitfähig
- alpha-Amylase (=Ptyalin) --> KH-Verdauung
- Immunglobulin A + Lysozyme --> Immunabwehr
- HCO3 --> Puffer und pH-Optimum für Amylase (pH ca. 7)
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Wo wird Speichel gebildet?
- Primärspeichel in Azini (Endstücke der Speicheldrüsen)
- Sekundärspeichel in Ausführungsgängen
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Primärspeichelbildung?
- basolateral (zur Blutseite): Na/K-ATPase (3 Na nach außen, 2 K innen), K-Leakage-Channels, Na/K/2 Cl - Symport (elektroneutral, sek. aktiv)
- luminal: Anionenenkanal (HCO3 + Cl --> elektrogen)
- parazellulär: Na ins Lumen (elektr. Gradient) + H2O (Osmose)
- Primärspeichel entspricht ungefähr Plasma --> isoton
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Sekundärspeichel?
- aktiv: K, Na, HCO3 (carboanhydraseabhängig)
- passiv: Cl
- resorbtiert: Na und Cl
- sezerniert: K und HCO3
- H20-Durchlässigkeit schwach --> hypoton
- Speichelfluss schnell --> Primärspeiche ungefähr Sekundärspeichel
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Ionenzusammensetzung Primärspeichel:
- Na = 140 mmol/l
- K = 10 mmol/l
- Cl = 110 mmol/l
- HCO3 = 40 mmol/l
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Ionenzusammensetzung Sekundärspeichel?
- Na = 10-130 mmol/l
- K = 20-130 mmol/l
- Cl = 20 - 80 mmol/l
- HCO3 = 30-50 mmol/l
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Welche Reize fördern Speichelfluss?
- Geruch
- Geschmack
- Sehen
- Kauen
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Wann wird Speichelfluss gehemmt?
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Zellarten in Magen? Was sezernieren sie?
- Hauptzellen: Pepsinogene
- Belegzellen: HCl, Intrinsic Factor
- Nebenzellen: Schleim, HCO3
- Enterochromaffin like Cells: Histamin
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Bestandteile des Magensafts und ihre Funktionen?
- Pepsinogene --> Pepsin: Endopeptidasen für Proteinspaltung
- Magensäure: saurer pH --> Denaturierung von Proteinen, bakterizid, pH-Optimum für Pepsin
- Intrinsic Factor: Aufnahme von Vitamin B12
- Schleim: Schutz
- HCO3: Puffert in Mukusschicht die Säure (Schutz)
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Welches Hormon aktviert Nebenzellen?
Prostaglandine
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HCl-Sekretion?
- basolateral (blutseite): Na/K-ATPase, Na/H-Antiport, HCO3/Cl - Antiport
- luminal: H/K-ATPase, K-Leakagechannels, Cl-Kanal
- Zellinneres: CO2 diffundiert aus Blut in Zelle --> H20 + CO2 zu HCO3 + H; HCO3 über Antiport ins Blut, H großteils ins Lumen über H/K-ATPase, Rest über Na/H-Antiport ins Blut, Cl über Kanal ins Lumen
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Zusammensetzung der Galle?
- Cholesterin
- Gallensalze
- Lecithinin (=Phosphatidylcholin)
- Bilirubin (abgebautes Hb)
- Steroidhormone
- Medikanmente
- --> Abbauprodukte von Hormonen + Medikamenten (Glutathion, Glucuronsäure)
- H2O
- alkalische Phosphatase
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Synthese der Gallensalze?
Cholesterin --> Cholat, Chenodeoxycholat (prim. GS) --> Darmbakterien aus enterohepat. KL --> z.B. Desoxycholat, Litocholat (sek. GS)-->mit Taurin + Glycin konjugiert (konj. GS)
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Wie gelangt die Galle in Dünndarm? Wie viel? Was passiert danach mit ihr?
- Ductus choledochus --> terminales Ileum (über Na-Symport = sek. aktiv)
- 2-4 g; 6-10 mal/d
- Enterohepatischer Kreislauf: Über V. portea rückgewonnen; nur 0.6 g/d ausgeschieden
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Welche endokrinen Stoffe werden von Pankreas sezerniert?
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Wodurch wird exokriner Speichelfluss in Pankreas gefördert/gehemmt?
- gefördert: N.vagus, CCK, Sekretin
- gehehemmt: Trypsin (neg. Rückkopllung von CCK), SIH
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Pankreasspeichelfluss pro Tag?
1,5 l/d
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Speichelzusammensetzung in Pankreas? Welche Funktionen?
- HCO3: Puffer (pH 7-8 --> Optimum für Enzyme, außer Pepsin)
- Proteinasen: Proteinspaltung
- Pankreas-Amylase (alpha-Amylase): KH-Spaltung
- Pankreas-Lipasen: Fettspaltung
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Primärspeichelproduktion in Pankreas?
Ähnlich wie normale Speichelproduktion: sek. aktive Sekretion von Cl --> Na, H2O folgen passiv nach; Primärspeichel entspricht Plasma
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Sekundärspeichelproduktion in Pankreas?
- HCO3 wird über HCO3/Cl-Antiport sezerniert
- Cl recycliert über Cl-kanal
- Na und H20 folgen passiv nach
- --> Gesamt: Cl sinkt, HCO3 steigt, Na, K und Osmolalität bleiben gleich
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Warum recycliert Cl bei Sekundärspeichelbildung in Pankreas?
- Mehr HCO3 kann sezerniert werden
- Nicht an Cl-Menge in Zelle gebunden (weil Antiport)
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Wie wird HCO3-Sekretion in Pankreas gesteigert? Welches Hormon und welche Second Messenger?
Sekretin --> cAMP --> PKA (=Proteinkinase A) --> CFTR (=Cl-Kanal)
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Was passiert bei der Mukoviszidose?
CFTR (=Cystic fibrosis transmembrane conductance receptor) ist geschädigt --> Cl kann nicht recyclieren --> wenniger HCO3 in Pankreassaft
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Welche Proteasen werden unterschieden? Wie unterscheiden sich diese in ihrer Funktion?
- Endopeptidasen: Spalten Protein innerhalb des Moleküls
- Exopeptidasen: Spalten am Carboxy-Ende die Aminogruppe ab
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Nenne Pankreasproteasen? Welche sind Endo-, welche Exopeptidasen?
- Endopeptidasen: Trypsin(ogen), Chymotripsin(ogen), (Pro)-Elastin
- Exopeptidasen: (Pro)-Carboxypeptidasen A + B
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Aktivierung der Proenzyme?
- CCK --> Trypsinogen -->Trypsin (über Enteropeptidasen)
- Trypsin aktiviert die anderen Proenzyme, ist neg. rückkoppelnd für CCK und fördert Trypsinogen-Aktivierung, sowie Pro-Colipasen --> Colipasen
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Wie heißen die inaktiven Formen der Pankreaslipasen?
Pro-Colipasen --> Colipasen (über Trypsin) --> Lipasen
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Wo werden die Proteine verdauut? Wodurch?
- Magen: HCl + Pepsin --> Endopeptidasen --> Polypeptide
- Duodenum: Pepsin wird wegen HCO3 inaktiv, dafür andere Pankreas-Proteasen aktiv --> Di- und Tripeptide
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Proteinabsorbtion in Dünndarm?
- Tri- und Dipeptide über H/AS-Symport in Mukosazelle --> Hydrolyse --> passiver Transport über carrier ins Blut
- AS über Na/AS-Symport in Zelle --> passiv über Carrier ins Blut
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Wo werden KH verdauut? Wodurch?
- Mund: alpha-Amylase
- Duodenum: Pankreas-alpha-Amylase
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KH-Absorbtion in Dünndarm?
- Stärke --> Maltose u.a. --> Glu (über Maltase, Isomaltase usw.)
- Lactose --> Glu (Lactase)
- Saccharose --> Glu + Fru (über Saccharase)
- Glu über Na/Glu-Symport in Zelle --> über GLUT2 (Uniportcarrier) ins Blut
- Fru über GLUT 5 in Zelle --> dann ins Blut
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Wo werden Fette verdauut? Wodurch?
- Magen: Magen- und Zungenlipasen + Emulgierung durch Magenmotorik (10 -30 % gespalten)
- Duodenum: Pankreas-Lipase + Mizellenbildung mit Gallensalzen (70-95% gespalten)
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In welche Bestandteile spaltet Lipase Fette auf?
- kurzkettige FFS
- langkettige FFS
- MG (Monoacylglyceride)
- apolare Lipide
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Fettabsorbtion in Dünndarm?
- kurzkettige FFS: eher polar --> direkt in Zelle-->dann in Pfortader
- langkettige FFS, MG, apolare Lipide: bilden mit Gallensalzen Mizellen -->Transport in Zelle
- TG: ein Teil der Triacylglyceride wird ohne Spaltung direkt in Zelle aufgenommen
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Was passiert mit Fettbestandteilen in der Zelle nach deren Absorbtion? Was passiert mit GS?
- FFS + MG + Glu --> TG
- Apolare Lipide werden umgebaut
- TG werden in Hülle aus Apolipoproteinen und Synthesestoffen der apolaren Lipide verpackt -->Chylomikronen -->über Lymphe ins systemische Blut
- GS werden über enterohepatischen Kreislauf rückgewonnen
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Welche Synthesestoffe entstehen aus apolaren Lipiden?
- Cholesterin
- Cho-Ester
- Phospholipide
- fettlösliche Vitamine
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In welchem Darmabschnitt werden GS rückgewonnen, in welchem wird Fett absorbiert?
- GS: Mukosazellen Ileum
- Absorbtion: Mukosazellen in Jejunum
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In welchen Darmabschnitten wird Wasser resorbiert?
- Großteil in Ileum + Jejunum
- Rest in Colon
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Wodurch wird H2O-Resorbtion angetrieben?
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Wie wird Na und H2O im Duodenum und Jejunum resorbiert?
Na-Symport mit zu absorbierenden Stoffen (AS, Glu usw.) --> Na ist in der Zelle --> LNPS (Lumen neg. Transepiteliales Potential) --> Cl parazellulär aus Lumen ins Blut
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Wie wird Na und H2O im Ileum resorbiert?
- Paralleler Transport von Na und Cl
- über:
- Na/H-Antiport
- Cl/HCO3-Antiport --> HCO3 + H zu H2O + CO2 --> diffundiert zurück; Cl über Kanal ins Blut
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Wie wird Na und H2O im Kolon resorbiert?
- Aldosteronabhängig: baut Na-Kanäle luminal ein und fördert Na/K-ATPase --> Resorption von Na + H20 --> wassersparendes Hormon
- Na-Diffusion: über luminale Na-Kanäle --> LNTP --> Cl passiv ins Blut
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Wie wird basolateral H2O und Na ins Blut gepumpt?
In Zelle angereichertes Na --> Na/K-ATPase --> Na zwischen die Zellen --> H2O folgt nach --> Druck steigt --> H2O + Na zu Zellbasis und ins Blut
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