Gastritis.txt

  1. Definition Gastritis
    Magenschleimhautentzündung
  2. Einteilung der Gastritis
    • Erosive und hämorrhagische Gastritis
    • Nicht-erosive Gastritis
  3. Erosive Gastritis
    • durch akute Schädigung ausgelöste Formen :
    • Einnahme von NSAR
    • Durchblutungsstörungen bei akuten Erkrankungen
  4. Nicht-erosive Gastritis
    • chronische verlaufende Formen :
    • Autoimmunprozesse
    • Bakterium Helicobacter pylori
  5. Histologie der erosiven Gastritis
    • oberflächlicge Epitheldefekte der Magenschleimhaut
    • Infiltratin der Lamina propria mit neutrophomen Granulozyten und Lymphozyten
  6. Erosive Gastritis endoskopisch
    • subepitheliale Blutungen
    • Petechien
    • Erosionen
  7. Ätiologie der erosiven Gastritis
    • exogene Noxen : Alkohol, Medikamente (NSAR), Lebenmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien (Staphylokokken oder Salmonellen)
    • schwere intensivmedizinische Erkrankungen mit Störung der Mikrozirkulation (Stress-Gastritis)
    • portale Hypertension : portale Gastropathie (Schleimhautstauung)
    • direkte Schleimhautschädigung : Korrosiva, Hitze, Strahlung
  8. Schwere intensivmedizinische Erkrankungen bei welchen Patienten können eine erosive Gastritis verursachen ?
    • künstlich beatmete Patienten
    • Gerinnungstörungen (schweres Trauma, Verbrennung, Operation)
  9. Pathogenese der erosiven Gastritis
    Schleimhautverletzung durch Ungleichgewicht der schleimhautschädigenden gegenüber schleimhautschützenden Faktoren
  10. Schleimhautschütende Faktoren
    • Gut durchblutete Magenschleimhaut
    • Ausreichende Bildung von Magenschleim
    • Intakte Motilität
    • Humorale protektive Faktoren (Prostaglandine)
  11. Aggressive Faktoren
    • H. pylori
    • Magensäure und Pepsin
    • Gallensäurehaltiger Duodenalsaft
    • Medikamente (NSAR, Glukokortikoide)
    • Nikotin
    • Körperlicher und psychischer Stress
    • Familiäre Disposition
  12. Pathogenese bei Alkohol und NSAR
    • Prostaglandinproduktion ↓
    • Schleim- und Bikarbonatsekretion ↓
  13. Stress und portale Stauung
    Störung der Mikrozirkilation → Eindringen von Protonen
  14. Klinik der erosiven Gastritis
    • in der Regel asymptomatisch
    • Dyspepsie : Abneigung gegen Nahrung, epigastrisches Druckgefühl, Übelkeit, Erbrechen
    • Gastrointestinalblutung mit Hämatemesis (Kaffeesatzerbrechen) bei schwerer Schleimhautschädigung
  15. Therapie der “Stressbedingten Gastritis”
    • Blutungsprophylaxe
    • Blutungsbehandlung
  16. Blutungsprophylaxe bei der stressbedingten Gastritis
    Sucralfat oder H2-Rezeptorenblocker
  17. Blutungsbehandlung bei der stressbedingten Gastritis
    • Eine endoskopische Blutstillung ist wegen des massiven Schleimhautschadens nicht möglich
    • Sucralfat + H2-Rezeptorenblocker (Protonenpumpenblocker)
  18. Therapie der Alkohol- und NSAR-bedingten Gastritis
    • NSAR absetzen oder mit Mahlzeiten nehmen
    • Alkohol vermeiden
    • Sucralfat oder H2-Rezeptorenblocker
  19. Therapie der portalen Gastropathie
    Senkung des Portalvenendrucks
  20. Nicht-erosiven Gastritis histologisch
    Entzündliche Veränderungen der Magenschleimhaut mit oberflächlicher oder tiefer Entzündungszellen
  21. Nicht-erosive Gastritis endoskopisch
    normale Schleimhaut
  22. Typen der nicht-erosiven Gastritis
    • Autoimmungastritis : auf Fundus und Korpus beschränkt
    • Helicobacter-pylori-Gastritis (auf das Antrum beschränkt)
  23. Pathogenese bei der Autoimmungastritis
    Autoimmunprozesse gegen Belegzellen ⇒ Sekretion des intrinsic factors ↓ ⇒ Vitamin-B12-Mangel
  24. Klinik der Autoimmungastritis
    • perniziöse Anämie
    • neurologische Störungen (Vitamin-B12-Mangel)
  25. Therapie der Autoimmungastritis
    • Therapie der Anämie
    • jährliche endoskopische Kontrolle
  26. Pathogenese der Helicobacter-pylori-Gastritis
    Besiedlung der Magenschleimhaut mit HP
  27. Klinik der Helicobacter-pylori-Gastritis
    • Oberbauchbeschwerden mit Übelkeit + Bauchschmerzen (akute Infektion)
    • asymptomatisch oder dyspeptische Beschwerden trotz adäquater Therapie
    • “Echte” klinische Manifestationen im Komplikationsstadium
  28. Komplikationen der HP-Gastritis
    • Ulkuskrankheit : 90% aller Duodenalulzera und 70% aller Magenulzera
    • Karzinomatöse und lypmhomatöse Entartung : seltener als bei autoimmunen Gastritis
  29. Diagnostik der HP-Gastritis
    • Gastroskopie mit Biopsie
    • Stuhl-Antigen-Test
  30. HP-Nachweis
    • Ureasenachweis : durch Biopsie
    • 13C-Harnstoff-Atemtest
  31. HP-Eradikation
    • Italienische Tripletherapie : Protonenpumpenhemmer + Clarithromycin + Metronidazol
    • Französcihe Therapie : Protonenpumpenhemmer + Clarithromycin + Amoxicillin
Author
draltan
ID
59118
Card Set
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Description
Gastrointestinaltrakt
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