02-Herzinsuffizienz.txt

• 1)mangelnde Fähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen bereitzustellen
• 2)Ein klinisches Syndrom, das durch eine Vielzahl kardialer und extrakardialer Störungen verursacht oder begünstigt wird

• 1)Nach dem zeitlichen Verlauf
• 2)Nach der Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit
• 3)Nach den betroffenen Ventrikeln und den daraus resultierenden Symptomen
• 4)Nach den im Vordergrund stehenden pathogenetischen Merkmalen

• 1)akut : entwickelt sich innerhalb von Minuten bis Stunden
• 2)chronisch : herausbildet sich über Tage bis Monate

• 1)kompensiert : keine oder nur geringe Leistungsminderung
• 2)dekompensiert : deutliche bis erhebliche Leistungsminderung

• 1)Linksherzinsuffizienz
• 2)Rechtsherzinsuffizienz
• 3)Biventrikuläre (globale) Herzinsuffizienz

• 1)hypertensive Herzerkrankung
• 2)dilatative Kardiyomyopathie
• 3)Klappenfehler (Aortenstenose oder Mitralinsuffuzienz)

• meist eine Folge
• 1)nach vorausgegangenen Lungenembolien
• 2)bei Cor pulmonale
• 3)Klappenfehlern im Bereich des rechten Herzens
• 4)nach Linksherzinsuffizienz (>Rückstau in den kleinen Kreislauf>pulmonale Hypertonie>Druckbelastung des rechten Ventrilkels)

Wenn die Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz gemeinsam auftreten = Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz

• 1)Vorwärtsversagen : systemische Blutversorgung ist durch Pumpversagen vermindert
• 2)Rückwärtsversagen : Es kommt zum Rückstau von Blut in das Niederdrucksystem (Lungenkreislauf, Körperperipherie)

• 1)low-output-failure : Das Herz kann infolge einer Kontraktionsstörung das physiologische Herzzeitvolumen des Körpers nicht mehr decken
• 2)high-output-failure : das in der Regel gesunde Herz kann einen pathologisch gesteigerten zurkulatorischen Bedarf nicht merh decken

= Das Herzminutenvolume : ist das Volumen des Blutes, welches in einer Minute vom Herz über die Aorta ascendens in den Blutkreislauf gepumpt wird.

Maximalausprägung des kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem systemischen Blutdruck und reduziertem Herzzeitvolumen

• 1)vermindertes Kontraktionsvermögen
• 2)Erhöhte Vorlast
• 3)Erhöhte Nachlast
• 4)Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens

• 1)Myokardischämie
• 2)Myokardinfarkt
• 3)Herzrythmussörungen
• 4)Dilatative Kardiomyopathien
• 5)Myokarditis

• 1)Überwässerung
• 2)Niereninsuffizienz
• 3)Ventrikelseptumdefekt
• 4)Mitral- bzw. Trikuspidalinsuffizienz
• 5)Aorteninsuffizienz

• 1)arterieller Hypertonus
• 2)Aorten- bzw. Pulmonalstenose
• 3)Lungenembolie
• 4)chron. Cor pulmonale

• 1)Mitralstenose
• 2)Trikuspidalstenose
• 3)konstriktive Perikarditis
• 4)Perikardtamponade
• 5)hypertrophe Kardiomyopathie
• 6)restriktive Kardiomyopathie
• 7)Herzrythmusstörungen
• 8)Myokardischämie

• 1)Größenzunahme des Herzens
• 2)Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
• 3)Stimulation des sympathisch-katocholaminergen Systems (Noradrenalin)
• 4)Erhöhte Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids

Zunahme der Vordehnung und Erhöhung der Auswurfleistung, aber Abnahme des diastolischen Koronarflusses und Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs

• Aldosteron : Natrium- und Wasseretention = erhöht das intravasale Volumen
• Angiotensin II : vasokonstriktorisch = Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks und damit des Perfusionsdrucks für die lebenswichtigen Gewebe

Steigerung der Herzfrequenz und myokardialen Kontraktion aber Gefahr der myokardialen Ischämie und Herzrythmusstörungen

• Stadium I : keine Leistungsminderung bei Alltagsbelastungen
• Stadium II : Beschwerden (Dyspnoe) nur bei stärkeren Belastungen
• Stadium III : Beschwerden schon bei geringer Belastung
• Stadium IV : Ruhebeschwerden

• A: Patient ohne Symptome aber mit Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz
• B: keine Symptome der Herzinsiffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung : linksventrikuläre Hypertrohie und/oder Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben
• C: Strukturelle Herzschäden in Verbindung mit Symptomen einer Herzinsuffizienz
• D: terminale Herzinsufizienz

• 1)Zeichen des Rückwärtsversagens
• 2)Zeichen des Vorwärtsveragens

• 1)Dyspnoe, Ortophnoe, Tachypnoe
• 2)Husten, typisch Asthma cardiale = anfallsweise nächtliche Atemnot + Husten
• 3)Zyanose
• 4)feuchte Rasselgeräusche bds. (rechts>links)
• 5)Hämoptoe

durch dur Symptome der pulmonalvenösen Stauung = Stauung im vorgeschalteten kleinen Lungenkreislauf

• 1)verminderte körperliche Belastbarkeit
• 2)Zerebrale Funktionsstörungen (Verwirrtheit, Schlafstörung)

Ödeme : Gewichtszunahme, lageabhängige Ödeme (im Stehen in den Beinen, bei Bettlägrigkeit am Rücken) + Nykturie (nächtliche Rückresorbtion von Ödemen)Obere Einfluss-Stauung : sichtbar blutgefüllte Halsvenen (Vena jugularis externa), jugular-venöser Pils bei 45° Oberkörperneigung oberhalb der Klavikel sichtbarUntere Einfluss-Störung : Hepatomegalie, Milzstauung, Kapselspannungsschmerz (akute Stauung) und Aszites + StauungsproteinuriePeriphere Zyanose und Zeichen dr Hyperkapnie : Tremor, Venendilatation (Kaninchenaugen), Somnolenz

• 1)Pleura. und Perikarderguss (rechts>links)
• 2)Nykturie
• 3)3. Herzton
• 4)Vorhofflimmern, -flattern

• 1)Allgemeine Maßnahmen
• 2)Medikamentöse Maßnahmen
• 3)chirurgische Maßnahmen

• 1)relative körperliche Schonung
• 2)tägliche Kochsalzzufuhr < 5g
• 3)Trinkmengenbeschränkung < 1,5 Liter

• 1)Senkung der Vorlast
• 2)Kontraktilitätssteigerung
• 3)Schutz vor kardiodepressiven neuro-endokrinen Einwirkungen
• 4)Senkung der Nachlast

• ACE-Hemmern
• Diuretika + Aldosteronantagonisten (Spironolacton)

Herzglykoside

• 1)Betablocker
• 2)ACE-Hemmer
• 3)Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

• 1)Vasodilatatoren (Nitrate, Kalziumantagonisten)
• 2)ACE-Hemmer
• 3)Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

• Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
• Antiadrenerge Therapie : Betablocker

• Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
• Vorlastsenkung : Diuretika
• Antiadrenerge Therapie : Betablocker

• Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
• Vorlastsenkung : Diuretika
• Antiadrenerge Therapie : Betablocker
• Aldosteronantagonisierende Therapie : Spironolacton
• positiv inotrope Behandlung : Digitalisglykosid

• 1)Herztransplantation als ultima ratio
• 2)Synchronisation mittels biventrikulärer Schrittmacherstimulation
• 3)Ventrikelreduktionsplastik

• 1)Thiazide (Hydrochlorothoazid 25-50 mg/d)
• 2)Schleifendiuretika (Furosemid 20-400 mg/d)
• 3)kaliumsparende Diuretika (Amilorid 100-200 mg/d und Triamteren 5-10 mg/d)
• 4)Aldosteronantagonisten (Spironolacton 25-50 mg/d)

• 1)Sie senken Vor- und Nachlast als arterielle und venös wirksame Vasodilatatoren
• 2)Schützen das Herz vor negativen Auswirkungen durch die Überaktivierung des RAAS-Systems
• 3)Vermindern die Bildung von Angiotensin II

• 1)Sie werden mit Diuretika kombiniert
• 2)Sie müssen einschleichend dosiert werden (First dose-Effekt mit Hypotonie)

• Initialdosis 6,25-12,5 mg
• Erhaltungsdosis 3x50 mg
• Wirkdauer : 8-12 h
• Ausscheidung : Niere

Hemmung der Na-K-ATPase

• 1)positive Inotropie = Herzkraft ↑
• 2)negative Chronotropie = Herzfrequenz ↓
• 3)negative Dromotropie = Überleitung ↓

• 1)Rhythmusstörungen
• 2)Kopfschmerzen
• 3)Störungen des Farbsinns (Gelbsehen)
• 4)gastrointesnitale Beschwerden

Es werden eine schnelle. mittelschnelle und langsame Sättigung unterschieden.

• 1)Mittelschnelle Sättigung
• 2)0,2 mg Digitoxin in den ersten 3 Tagen
• 3)Dauermedikation von 0,1 mg
• 4)Nach 4 Tagen wird Vollwirkspiegel von 1,2 mg erreicht.

Metabolisierung durch die Laber und Ausscheidung über den Darm (Nierenfunktion hat wenig Einfluss auf eine Überdosierung)

• 1)Stabilisierungsphase
• 2)Spezifische Therapie

• 1)O2-Gabe (2-6 Liter/min) : Intubation, Mund-Nasen-Gesichtsmaske
• 2)Herzdruckmassage und Adrenalin bei Pulsosigkeit
• 3)Atropin bei ausgeprägter Bradykardie

• 1)nicht-medikamentöse Vorlastsenkung
• 2)medikamentöse Vorlastsenkung
• 3)Nachlastsenkung
• 4)Unterstützung der Kontraktilität

• 1)Lungenödem-Lagerung (aufgerichteter Oberkörper+tiefgelagerte Beine)
• 2)unblutiger Aderlass (Manschette an den Extremitäten, Druck = RR)

• 1)Nitroglyzerin sublingual
• 2)Schleifendiuretika (Furosemid)
• 3)Morphin (Sedierung)

• 1)Sympathomimetika (Dobutamin, Dopamin und Adrenalin bei kardiogenem Schock Adrenalin)
• 2)Phosophodiesterasehemmer (Amrinon, Milrinon, Enoximon)

Hochdosiertes Nitroglyzerin oder Nitroprussid