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Beschreibe die häufigste Fehlbildung im Mundhölenbereich!
- Spaltbildung(Dysraphie) und Hypoplasie
- Fehlbildungssyndrome häufig assoziiertmit Chromosomenanomalien
- Ursache: Verschlussstörungenembryonaler Verwachsunglinien (isoliertoder kombiniert, uni- oder bilateral)
- 1/500-1000 Neugeborene; ♂:♀ = 2:1
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Welche Spaltbildungen kennst du?
- Lippenspalte
- Lippen-Kieferspalte
- Spaltbildung des weichen Gaumens
- Lippen-Kiefer-Gaumenspalte
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Was ist eine Stomatitis?
- Stomatitis – Entzündung derMundschleimhaut
- Gingivitis (Entzündung des Zahnfleisches
- Cheilitis (Entzündung der Lippen)
- Glossitis (Zunge)
- Pareiitis (Wange)
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Was ist eine Bakterielle Sialadenitis?
- Vor allem Glandula parotis betroffen, seltener Glandulasubmandibularis
- Pathogenese:Reduktion der Speichelmenge mit Verminderung derAbwehrstoffe (Lysozym),Bei konsumierenden Erkrankungen, postoperativ, imKoma …Meist aszendierende Infektion – Streptokokken der Gruppe A, Staphylococcus aureus
- Morphologie: Eitrige Entzündung mit Abszessbildung
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Was ist eine Virale Sialadenitis?
- Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter)
- Tröpfcheninfektion, Schulkinder
- Mumpsvirus (RNA-Virus aus Familie der Paramyxoviren)
- Histologie: Nekrosen der Azinuszellen, lymphoplasmazelluläresInfiltrat, Gangektasie
- Klinik: Meist bilaterale schmerzhafte Schwellung derParotis (evtl. Beteiligung anderer Organe – Hoden,Ovarien, Pankreas, Myokard)
- Komplikation: Bilaterale Orchitis
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Was ist eine Chronisch sklerosierende Sialadenitis?
- Synonym: Küttner-Tumor
- Vorkommen: Gl. Submandibularis
- Histologie: lymphozytäre, später sklerosierendeEntzündung
- Klinik: Schwellung und tumorartige Verhärtungder Drüse
- 30% aller chronischenSialadenitiden
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Welche speziellen Benignen Tumore der Mundhöhle gibt es?
- Fibrom
- Papillom
- Gefäßtumoren (Hämangiom)
- Neurale Tumoren (Neurinome)
- Granularzelltumor (selten)
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Maligne Tumoren der Mundhöhle
- Plattenepithelcarcinom
- Häufigster maligner Tumor der Mundhöhle
- Ätiologie Rauchen, Alkohol, mangelndeMundhygiene, Viren (HPV)
- Sarkome (selten)
- Maligne Melanome (selten)
- Sekundärtumoren (Metastasen - selten)
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Gingivahyperplasie?
Generalisierte Hyperplasie des Zahnfleisches –idiopathisch, hormonell (Pubertät, Schwangerschaft),medikamentös
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Epulis?
- Lokalisierte tumorartige Zahnfleischverdickung reaktiventzündlicher Genese
- Epulis granulomatosa
- Riesenzellepulis (peripheresRiesenzellgranulom)
- Epulis fibromatosa
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Benigne Speicheldrüsentumore?
- Pleomorphes Adenom (85%)
- Adenolymphom (Warthin-Tumor, 10%)
- Myoepitheliom (<1%)
- Basalzelladenom (selten, 1-2%)
- Onkozytom (oxyphiles Adenom, 2%)
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Maligne Speicheldrüsentumore?
- Azinuszellcarcinom (18%)
- Mukoepidermoides Carcinom (34%)
- Adenoid-zystisches Carcinom (8%)
- Polymorphes low-grade Adenocarcinom (20-25%)
- Adenocarcinom NOS (17%)
- Plattenepithelcarcinom (5%)
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Was ist ein Ösophagusdivertikel?
- Ausstülpungen der Ösophaguswand
- Alle Wandschichten – echte Divertikel
- Nur Mucosa und Submucosa –Pseudodivertikel
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Welche Formen von Ösophagusdivertikeln gibt es?
- Traktionsdivertikel:
- Echte Divertikel
- Entstehung durch Narbenzug aus der Umgebung(parabronchial)
- Pulsionsdivertikel:
- Pseudodivertikel
- Oft im Hypopharynx im Bereich einer Muskellücke(Kilian-Dreieck) der dorsalen Schlundmuskulatur
- Zenker-Divertikel
- Epiphrenische Divertikel
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Was ist eine Soorösophagitis?
- Infektion mit Candida albicans
- Begünstigend: Diabetes mellitus,Antibiotikatherapie, Immundefekte
- Makroskopie: weiße Beläge
- Histologie: PAS-positive Pilzhyphen
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Was ist eine Herpesösophagitis?
- HSV-Typ I
- Fast immer bei Immunsuppression
- Makroskopie: Blasenbildung mit Übergang in Ulcera
- Histologie: Nachweis viraler Einschlusskörperchenim Epithel
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Beschreibe das Ösophaguscarcinom!
- 2-5% aller Malignome in westlichen Ländern
- 3-4/100.000/a(Tendenz steigend)
- ♂ leicht>♀
- TNM- KLassifikation:
- pT1: Mucosa (m1-m4) und Submucosa(sm1-sm3)
- pT2: Muscularis propria
- pT3: Adventitia
- pT4: Nachbarorgane
- Vor allem mittleres und distales Drittel(80%)
- Prädilektionsstellen: physiologische Engen
- Risikofaktoren: Alkohol, Nikotin
- Makroskopie: ulzeröser (66%), polypöser(23%) oder diffus infiltrierender (11%)Tumor
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Beschreibe das Barrettadenocarcinom!
- Distaler Ösophagus
- Risikofaktor: chronische Refluxösophagitis
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Was ist eine Refluxösophagitis?
- 10% der Bevölkerung haben Symptome
- Pathogenese: Gesteigerter Rückfluss von saurem Magensaftoder anderen Verdauungsäften in denÖsophagus
- Fördernd: Verschlussstörungen des unteren Ö-sphinkters,Erhöhter intraabdomineller Druck, Gestörte Magenmotilität, Verstärkte Säuresekretion der Magenmukosa
- Einteilung nach Muse, Savary und Miller
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Was ist eine Barettschleimhaut?
- Zylinderzellmetaplasie (spezialisierteintestinalisierte Metaplasie) im unterenÖsophagus als Reaktion auf anhaltenden Reflux(Komplette intestinale Metaplasie mitBecherzellen)
- Präkanzerose für Barrett-Adenocarcinome
- Jährliche endoskopische Kontrollen (Suchenach roten Schleimhautzungen und gezielteBiopsie)
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Nenne angeborene Fehlbildungen des Magen!
- Enterothorax bei Zwerchfelldefekt (Magen undDarm im Thorax)
- Pylorusstenose (Tonussteigerung und Hypertrophie der Pylorusmuskulatur mit derFolge einer Magenausgangsstenose. Klinik:schwallartiges Erbrechen)
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Beschreibe die Autoimmungastritis (Typ A)!
- Lokalisation: Corpus
- Ätiologie: Antikörper gegen Belegzellenund/oder Intrinsic factor; vermutlich HPassoziiert,da nach Eradikation evtl.Heilung
- Zerstörung der Belegzellen führt zu Anazidität und reaktiver Hypergastrinämie. Dadurch sekundär Hyperplasie der ECLZellen(→neuroendokrine Tumoren)
- Histologie: Atrophie der Belegzellen/des Drüsenkörpers und Ersatz durch antrumartige Drüsen undintestinale Metaplasie
- Prognose: Fakultative Präkanzerose – Carcinomrisiko10% (endoskopisch-bioptische Kontrollen)
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Bakterielle Gastritis (Typ B)?
- 60-70% der Gastritiden
- Auslöser Helicobacter pylori
- Lokalisation: Antrum oft mit Fortschreitenin Richtung Corpus (auch Bulbus duodeni)
- 2-6x↑ Risiko für Magencarcinom (vor allembei Corpusdominanz)
- ↑ Risiko für Lymphome (MALT-Lymphom)
- Histologie: Bandartig erhöhter Zellgehalt (lymphozytär) inden apikalen Anteilen der Tunica propria
- Zudem neutrophile Granulozyten mit Infiltrationin den Drüsenkörper
- Bei langem Verlauf Ausbildung von Lymphfollikeln Nachweis aufgrund des typischenhistologischen Bildes
- Histologie nach Eradikation: Gastritis vom Bildder Ex-Hp-Gastritis – keine neutrophilenGranulozyten mehr, lediglich einzelne Lymphozyten (evtl. Lymphfollikel) in der Tunicapropria (also Zeichen der „chronischen Gastritis“bleiben bestehen)
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Chemische Gastritis (Typ C-Gastritis)?
- Pathogenese: Gallereflux aus dem Duodenum oder medikamentöstoxischinduziert (NSAR, ASS, Alkohol)
- Lokalisation: Antrum
- Erhöhtes Ulcusrisiko, kein erhöhtes Carcinomrisiko
- Histologie: Corpus meist Normalbefund?Antrum: verlängerte Foveolen, Fibrose und Kapillarektasie in der Tunica propria. Keine chronische Entzündung, häufig aber Übergang in akute Erosion
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Beschreibe das Magenkarzinom!
- Hohe Inzidenz in Japan im Vergleich zu Deutschland 3x↑
- Typisches Alter bei ED: 55-65a
- Männer 1,7x>Frauen
- Multifaktorielle Ursache: RisikofaktorNummer 1 – Helicobacter pylori.
- Weitere: A-Gastritis, Umwelteinflüsse,Pökelsalz, Nitrat, Blutgruppe A, positiveFamilienanamnese
- Klassifikationssysteme:
- Borrmann-Klassifikation (Makroskopie)
- Lauren-Klassifikation (nachWachstumsverhalten)
- WHO-Klassifikation (histologischer Typ)
- Japanische Klassifikation (Magenfrühcarcinome)
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