Mutationen

  1. Mutationen
    Können Spontan oder Induziert sein (durch physikalische und chemische Agentien verursacht werden
  2. Genommutationen
    • Meiotische oder mitotische Non-disjunction
    • Chromosomenverluste (z.B. durch lagging behind oder Anaphasenverzögerung)
    • Zeitpunkt : i.d.R. Neumutationen in einer der Keimzellen der Elterngeneration oder in den frühen Furchungsstadien der Embryonalentwicklung

  3. Genomutation
    konstitutionelle Polyploidie
    • normal in Fischen und Pflanzen (2n, 3n, 4n)
    • bei Tieren können bestimmte Zellen in regenerativen Geweben polyploid sein (Leber)
    • (Erytrozyten= Nulliploidie-> kein Kern)
  4. Genommutationen
    Polyploidie
    20% Spontanaborte
  5. Genommutation
    Aneuploidie
    Entstehen durch Non-disjunctions (bei mitotischen non-disjunction= Mosaike) und lagging behind

    • Hypoploide Zelle
    • Zelle hat ein oder mehrere Chromosomen zu wenig
    • Zellen normalerweise nicht lebensfähig beim Mensch (Ausnahme post-zygotischer Verlust eines X oder Y)

    • Hyperploide Zellen
    • Zellen hat ein oder mehrere Chromosomen zu viel
    • Manchmal lebensfähig, allerdings oft mit starken Fehlbildungen verbunden

    • Bsp. Trisomie 8 = Warkany-Syndrom 2
    • Nicht lebensfähig, nur Mosaike (mitotische non-disjunction)
    • Bsp. Trisomie 13 = Pätau-Syndrom
    • Meiotische non-disjunction oder Mosaike, Translokations-Trisomie (bei unbalancierter Translokation)
    • Bsp.Trisomie 18 = Edwards-Syndrom
    • Meiotische non-disjunction, Mosaik, Translokations-Trisomie
  6. Genommutationen
    Mixiploidie
    • Mosaike: Unterschiedliche Zell-Linien aus einer Zygote hervorgegangen
    • Polyploides Mosaik
    • Aneuploides Mosaik

    Chimäre: Unterschiedliche Zell-Linien aus zwei Zygoten hervorgegangen
  7. Genommutation
    Uniparentale Diploidie
    • Sämtliche Chromosomen stammen von einem Elternteil
    • NICHT ENTWICKLUNGSFÄHIG
    • -> rezessive Mutationen Genetic Imprinting
  8. Genommutation
    Uniparentale Disomie
    • Ein homologes Chromosomenpaar stammt von einem Elternteil
    • Erkrankungen durch Imprinting-Defekte, Mutationen
  9. Chromosomenmutationen
    • ca. 50% de novo
    • Nachweis: Chromosomenanalysen (Bänderungsmuster + FISH)
    • Balanciert: es geht kein genetisches Material verloren
    • Nicht-balanciert: es geht genetisches Material verloren

  10. Chromosomenmutationen
    Duplikation
    Durch illegitimes Crossing-over und Kopiefehler während der DNA-Replikation
  11. Chromosomenmutationen
    Translokation
    • Robertson Translokation
    • Fusion von zwei akrozentrischen Chromosomen
    • Verlust der kurzen Arme
    • Träger von balancierten Translokationen sind phänotypisch normal aber sie haben balancierte und nicht-balancierte Gameten
  12. Chromosomenmutationen
    Isochromosom
    • Statt Trennung der Chromatiden, wird ein Chromosom "quer geteilt"
    • -> es erhält zwei identische Arme
    • Fertilitätsprobleme
  13. Chromosomenmutationen
    Tandem Fusion
    Fusionen verschiedener Chromosomenarme ergeben neues Chromosom
  14. Chromosomenmutation
    Dizentrisches Chromosom
    Fusion zweier Chromosomenbruchstücke, wobei beide je in ein Zentromer erhalten Rest des genetisches Materials geht verloren
  15. Genmutation
    • Nachweis durch DNA-Sequenzierung
    • Punktmutationen
  16. Genmutationen
    Substitution (Austausch)
    • Austausch einer Base
    • Transition: Wenn Purinbase durch Purinbase bzw. Pyrimidin durch Pyrimidin ersetz (A->G, T->C)
    • Transversion: Purin-> Pyrimidin
  17. Genmutation 
    Deletion / Insertion
    • Führen zu Leserasterverschiebungen
    • Können mehrere Basenpaare umfassen
    • Insertion z.B. von Virus-DNA
  18. Genmutation
    Missense Mutation
    Punktmutation führt zu Aminosäureaustausch

    • Bsp. Sichellzellanämie
    • Autosomal-rezessiv vererbt
    • Basensubstitution (Missensemutation)
    • Heterozygoten-Vorteil -> Malaria-Erreger werden mit Sichelzell-Erytrozyten phagozytiert
  19. Genmutation
    Nonsense Mutation
    Punktmutation führt zu einem Aminosäureaustausch, der zu einem Stopp-Signal und zum Abbruch der Proteinsynthese führt
Author
LiaS
ID
358271
Card Set
Mutationen
Description
Updated