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Definition Pathologie und warum überhaupt?
- -Lehre von den Krankheiten und Leiden (Pathos: Leiden, Logos: «Lehre»)
- -Basis für das Verständnis der Krankheitsentstehung (dementsprechend auch für : Diagnose, Behandlung, Prävention von Krankheiten) wie entstehen Krankheiten
- -verbindet das essentielle Basiswissen (Anatomie, Histologie, Physiologie, Biochemie) mit der klinischen Medizin Zwischenstufe Studie und Klinik
- - Grundlage für das Verständnis von Wirt-Erreger-Interaktion (Bakterien, Viren, Parasiten)
- - Berufszweig der Tiermedizin
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Unterteilung der Pathologie
a) Allgemeine Pathologie
- grundlegende Reaktionen von Zellen und Geweben auf Schädigung/Verletzung
- unabhängig vom Organ(system) oder der Spezies - “Reaktionsmuster”
Beispiele gelten auch in anderen Organen und Spezies
b) Spezielle Pathologie
(= systemische oder Organpathologie)
- Veränderungen von Organen im Rahmen
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Wie beurteilt man eine morphologischen Veränderung?
-makroskopische Beurteilung (prinzipielle Aufgabe Pathologie)
- histologische Beurteilung
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Morphologisch
- Struktur von Organismus bezogen
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Pathognonomisch
Typisch für eine Krankheit
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Pathogenese
- Schritte/Prozess von Gesund zu krank
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Organschäden
- Wenn Zelle sich Ändern (morphologisch und strukturell) ->Organe werden geschädigt
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Methoden in der Histophatologie
- -Basismethoden
- -Morphologische/in Situ Methoden
- -Molekulare Methoden
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Methoden in der Histophatologie
Basismethoden
- -Makroskopische Pathologie
- -Histopathologie
- -zahlreiche Spezies
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Peritonitis
- Entzündung des Bauchfelles
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Molekulare Methoden
- «im Gewebe», vor Ort
- - PCR, ISH = Insitu Hybritisierung (weist DNA nach)
- ->Nachweis von DNA oder RNA in Zellen und Geweben
- - Transgene Tiere
- -Panomics
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Physiologie:
Die normale Zelle, wie sieht die aus? Merkmale (4 wichtig Punkte)
- Membran-umgebener Raum …
-mit Membranbegrenzten Organellen im Zytosol
- Zytosol (Zytoplasma): enthält Enzyme, Intermediär-/ Mikrofilamente und Organellen
- Zellkern mit Nukleolus
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Physiologie:
Welche Organellen hat eine Zelle?
-Mitochondrien
-Endoplasmatisches Retikulum (ER)
-Zellkern mit Nukleolus
-Golgi Apparat
(-Vakuolen und Lysosomen)
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Physiologie:
Mitochondrien, was machen die? Warum braucht Zelle Mitochondrien, bzw. wieso sind Mitochondrien überlebenswichtig?
- - Fettsäureoxidation, Zitronensäurezyklus, oxidative Phosphorylierung → Energieproduktion
- - Schädigung führt zu verminderter ATP-Produktion
- - bei fortschreitender mitochondrialer Schädigung: Zelltod
- Schädigung: Energieproduktion wird vermindert und kann zum Tod der Zelle führen, wenn die Zelle zu wenig Energie hat
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Physiologie:
Endoplasmatische Retikulum, was machen die und wie sieht dieses Organell aus?
- Stellen Proteine her
- RER (rough [raues] ER):
- Netzwerk intrazellulärer Membranen, mit Ribosomen versehen
- mit Zellkern durch dessen äussere Membran verbunden
- v.a. in Zellen, die grössere Mengen Proteine bilden (Translation) - SER (smooth [glattes] ER):
- - tubuläre oder vesikuläre Form einer Zellmembran, enthält Enzyme
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Physiologie:
GolgiApparat, was machen die?
-sie stellen komplexere Proteine her, es hat nichts mehr mit Translation zu tun
- lamelläre Stapel oder abgeflachte Membransäcke
- - beteiligt an Synthese komplexer Proteine (Einbau von Kohlehydratmolekülen etc.) und Produktion von sekretorischen Vesikeln und Lysosomen
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Zellschädigung: Definition
- - Homöostase (normale Zelle)àführt Funktion durhc und ist nicht geschädigt
- Anpassung der Zelleàhöherer Bedarf einer Zelle und sie hat stress, sie passt sich an die Siutaion an und es ist in Prinzip Phatologisch, die reversibel ist
- reversible Zellschädigung à Wenn Anpassung nicht mehr möglich kann es zu Schädigungen kommen-
- irreversible Zellschädigung: Point of no return
- Zelltod Homöostase
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P0int 0f n0 ReturN
- Wenn Point-of-no-return erreicht ist kann sich Zelle nicht erholen
- ->irreversibel->Zelltod
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Homöostase
Gleichgewicht physiologischer Körperfunktionen
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Generelle Ursachen einer Zellschädigung (3)
- - exogen: physikalische Noxen, Viren, Toxine...
- endogen: z.B. Genmutationen
- gemischt: immunologische Fehlfunktionen, Ernährungsstörungen... - exogen: von Aussen (Noxen, Trauma)
- endogen: von innen (z.B. Genmutation produzieren schädliche Proteine)
- gemischt: Zelle geschädigt und weitere Belastung kommt auf Zelle zu
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Welche Grundlegende Mechanismen einer Zelle können sich verändern?
- - Erschöpfung des ATP-Vorrats - Membranschädigung
- - Beeinträchtigung des Zellstoffwechsels
- - Genotoxizität
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Noxe erschafft Dysfunktion Mitochondrien, ATP-Produktion sinkt, welche Teile der Zelle können beeinflusst werden? (4)
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Glykolyse/Glykogen
- Stoffwechsel, Glykogen= Kohlenhydratspeicherformàdienen Aufrechterhaltung Blutzuckerspiegels
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Irreversible Zellschädigungen
- Kann nicht mehr in physiologischen Grundzustand zurück kehren->Point of no return
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Irreversible Zellschädigungen:
Typische morphologische Veränderungen (4)
- - Schädigung der Plasmamembran
- Schwellung und Vakuolisierung der Mitochondrien
- amorphe Einlagerungen (Kalziumsalz) in Mitochondrien- - Schwellung der Lysosomen
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Amorph
- Unregelmässig, formlos, gestaltlos, Missbildung
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Vakuolisierung
- Bildung von Vakuolenn->sieht löcherig aus
- (Auch das entstehen von Hohlräumen kann als vakuolisierung betrachtet/bezeichnet werden)
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Ursachen für Zellschädigungen (9)
- · Hypoxie
- · Physikalische Noxen
- · Infektiöse Noxen
- · Alimentäre Krankheitsursachen
- · Genetische Defekte
- · Arbeitsbelastung
- · Chemikalien, Arzneimittel, Toxine
- · Immunologische Funktionsstörungen
- · Alterung
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Ursachen für Zellschädigungen:
Hypoxie
Bedeutung
Welche Zellen sind besonders betroffen?
- = Sauerstoffmangel (vollständiger Verlust: Anoxie)
- hindert oxidative Phosphorylierung
- besonders betroffen: hochspezialisierte Zellen (Neuronen, Hepatozyten, Herzmuskelzellen, Tubulusepitelzellen der Niere)
- bei unzureichender Sauerstoffanreicherung des Blutes infolge - a. Herz- und Lungenversagen [see later]
- b. Ischämie, Anämie [see later]
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Ursachen für Zellschädigungen:
Physikalische Noxen (5)
- - Trauma:
- a. direkt: Ruptur und Tod von Zellen
- b. indirekt: Beeinträchtigung der Blutversorgung
- - extreme Hitze: v.a. Denaturierung von Proteinen (inkl. Enzyme), Zellen sterben
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- - extreme Kälte:
- a. direkt: intrazelluläre Eiskristalle zerstören Zellmembranen
- b. indirekt: Beeinträchtigung der Blutversorgung, durch Kontraktion der Gefässe
- - Strahlung: Ionisierung des Zellwassers (Schädigung durch freie Radikale), Schädigung des genetischen Materials
- elektrische Energie: Wärmeerzeugung, Veränderung der elektrischen Leitung in Nerven und Muskeln
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Ursachen für Zellschädigungen:
Infektiöse Noxen (5)
- Viren: = intrazelluläre Parasiten
- nutzen zelluläre Enzyme zur Synthese viraler Proteine und genetischen Materials
- Effekt: minimaler Effekt, Zelltod oder Transformation [siehe später] - Bakterien: = extra- oder intrazelluläre Parasiten
- Effekt: Toxinwirkung, Entzündungsreaktion oder Zelltod - Pilze: = extra- oder intrazelluläre Parasiten
- Effekt: Zelltod und Entzündungsreaktion - Protozoen: = intrazelluläre Parasiten
- Effekt: Zelltod und Entzündungsreaktion - Metazoen: = extrazelluläre Parasiten
- - Effekt: Auszehrung des Wirts, Entzündungsreaktion (lösen, aus)
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Infektiöse Noxen:
Unterschied Protozoen und Metazoen:
Protozoen: einzellige, eukariotische Organismen
- Metazoen: monophyletische (=StammarT), mehrzellige Organismen
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Ursachen für Zellschädigungen:
Alimentäre Krankheitsursachen
- diätetische Proteinunterversorgung
- kalorische Mangelsituation
- Kalorienüberschuss
- Vitamin- und Mineralstoffungleichgewicht
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Ursachen für Zellschädigungen:
Genetische Defekte
- - Mutationen: mögliche Effekte:
- a. mit Überleben der Zelle unvereinbar
- b. (Funktions-)Verlust von Proteinen, die für das Überleben der Zelle notwendig sind (Enzyme!)
- - Erbkrankheiten: z.B. [siehe später]
- Schwere kombinierte Immundefizienz (SCID; Araberfohlen)
- Hämophilie (Defekte an oder Fehlen von Gerinnungsfaktoren)->Blutgeringung
- Dermatosparaxie (Defekte der Kollagensynthese)
- genetische Disposition
SCID: Deletionsmutante, die die Produktion von Lymphozyten (Unterordnung weisser Blutkörperchen) verhindert
Dermatosparaxie: abnorme Kollagenproduktion
Haut hängt runter, weil Bindegewebe in Unterhaut zu schwach ist, kann man leicht ablösen
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Dermatoparaxie
- Brüchiges Gewebe, überdehnbare Haut, leichte blaue Flecken
- SCID: Deletionsmutante, die die Produktion von Lymphozyten (Unterordnung weisser Blutkörperchen) verhindert
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- Dermatosparaxie:
- abnorme Kollagenproduktion
- Haut hängt runter weil Bindegewebe in Unterhaut zu schwach ist, kann man leicht ablösen
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Disp0sition
- Aufreihung, Zuteilung, Anordnung, Verwaltung
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Ursachen für Zellschädigungen
Arbeitsbelastung
- Anpassung durch Hypertrophie oder Atrophie (Gewebsschwund, Abmagerung, Auszerrung) [siehe später]
- kann zu Zelltod führen
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Ursachen für Zellschädigungen
Chemikalien, Arzneimittel, Toxine
Arzneimittel: können Zellschädigen wirken, aber erst nach einer grossen Dosis. Bei geringer Dosis ist der Nutzen grösser als der Schaden
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Ursachen für Zellschädigungen Immunologische Funktionsstörungen
- angeboren (z.B. SCID, Thymusaplasie) oder erworben - Autoimmunerkrankungen, Allergien
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Autoimmunerkrankung
- Fehlsteuerung Immunsystem: Körpereigene Zellen /Organen und Zellen werden angegriffen
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Ursachen für Zellschädigungen
Alterung
- Zellalterung ist ein durch lebenslange Schädigung induzierter Prozess (siehe oben)
- altersbedingte Läsionen (z.B. noduläre Hyperplasien in Leber und Pankreas)
Alterung ist Lebenslanger Prozess. Organ versucht geschädigte Zellen zu ersetzen->noduläre Hyperplasien
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Läsion
- Verminderung/Störung der Funktion eines Organs
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Noduläre Hyperplasie
- Gutartige Wucherung/Tumor
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