Kirurgi - centralt

• Status
• - palp buk
• - rektalstatus: palp + rekto + prokto
• --> #1 koloskopi m ev px/DT kolon
• - blod- o faecesprov 3 skilda dagar: S-CEA (carcino-embryonalt ag), f-Hb

S-CEA: preop basvärde f uppföljning o prognos, postop 4-6 ggr/år i minst 3 år

^{Tarmvägg: mukosa (epitel - bindväv - muscularis) - submukosa - musc externa - serosa (del av mesenteriet) --> fett - lymfnoder}

Kolorektalcancer

• 
• ^{Stadium I 5år 85-100 %}
• Stadium I: T1 - submukosa, T2 musc propria
• Stadium II: T3 - till perikolorektal vävnad (serosa), T4 - till ytan på viscerala peritoneum el längre
• Stadium III: ^{N1 - 1-3 reg lymfnoder, N2 ≥ 4}
• ^{Stadium IV}: M1 - distal metastas (M0 - ingen distal metastas)

• ^{Symtom icke-akut kolonca}
• ^{- mikrocytär anemi, (mindre vanligt) palpabel resistens}
• ^{- hö-sidig}: ibland lättare avföringsrubbningar
• ^{- vä-sidig}: växlande avföringsvanor, knip, mörk avföring, färskt blod i eller utanför avföringen

• ^{Diagnos o utredning}
• ^{Blodstatus, PR, rektoskopi, koloskopi m px (#2 DT kolon)}
• ^{DT torax och buk}: komplett kartläggning av lokalt o generellt tumörstadium inför planering av behandlingsstrategi 
• ^{MR lever – komplement f misstänkt levermetastas}
• ^{DT/PET – komplement f komplett kartläggning av ev lokalt avancerad sjd o misstänkta/påvisade metastaser (med iv kontrast à krävs ej DT torax o buk innan)}
• ^{S-CEA – diagnos, uppföljning}

• ^Behandling
• ^{Lokalt icke-avancerad sjd: primär op m resektion av tumör. Om PAD visar spridning t lgg o likn så postop cytostatika/AK 6 mån (pt som klarar). Postop 6 mån adjuvant cytostatika mot möjlig mikrometastasering är en bedömingsfråga – etablerat vid Stadium III.}
• ^{Avancerad ca där komplett resektion inte förväntas: ev 3 mån preoperativ neoadjuvant (=tillägg före huvudbeh) cytostatika för tumörkrympning (oxaliplatin o 5-FU) följt av 3 mån postop}

• ^{Metastaserad sjd till lever, lungor o peritoneum kan vara botbar om metastaserna är resektabla.}
• ^{(Internetmedicin)}
• ^{Hö kolon: hösidig hemikolektomi och ileotransversostomi}
• ^{Distala transversum, flexura lienalis, descendens: väsidig hemikolektomi och anastomos transversum-nedre sigmoideum}
• ^{Sigmoideum: sigmoideum-resektion med ”low tie” av a och v mesenterica inf och anastomos descendens-distala sigmoideum}

<sup>Öppen o laparoskopisk teknik lika bra

Kolorektal ca med begränsad carcinos i bukhålan: Cytoreduktiv kirurgi med intraperitoneal cytostatika (HIPEC) kan vara kurativ. HIPEC = Hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. Långa komplicerade op</sup>

• ^{Omfattande spridning i bukhålan eller multipla lever- el lungmetastaser o striktur, blödning el perforation kräver åtgärd:}
• ^{palliativ resektion, bypass, permanent stomi}  

• ^Uppföljning
• ^{Ev metakrona metastaser diagnosticeras vanligen inom 5 år efter kir}
• ^{- regelbundna kontroller efter 1 o 3 år med DT torax + buk + CEA}
• ^{- koloskopi av potentiellt kurativt op pt vart 5e år tom 75 år}
• ^{- förstagradssläktingar löper 3 – 4 ggr förhöjd risk - lyhördhet}

• Kolonca m akut insjuknande
• ^{Diagnos o utredning}
• ^{- bukstatus, rektoskopi (ev distala hinder, ev carcinos i fossa Douglasi)}
• ^{- DT-BÖS (sätt V-sond först) - ofta dilaterad kolon fram till ca (hö bild som tunntarmsileus, vä tunntarm mest kollaberad)}
• ^{- DT-torax för staging}
• ^Beh: som vid elektiv kir

• Rektalca
• ^{Mobil/fixerad rektalca = möjligt att recesera primärt/inte (inte ruckbar ) – avgörs mha PR, rektoskopi el MR}
• ^Utredning: gör även MR bäcken
• ^Beh:
• ^{- mobil}: preop strålning - TME -kirurgi (hela mesorektum tas med - färre lokalrecidiv) - ev strålning
• ^{- fixerad (ej möjlig att recessera)}: mkt mer fokus på strålning, cyto, palliation 

• Ventrikelca
• Diff: ulcus
• Sällan tidiga symtom
• Utredning: gastroskopi m 7 px, DT torax o buk (fjärrmetastasering o TNM, ascites o pleuravätska) mm
• Beh:
• - kur:tumörresektion + onkologisk beh. Komplikationer: lungbesvär, läckage, pankreatit, FF
• - pall: palliativ tumörresektion, kemo, stråln, stent

• Meckels divertikel
• Hos 1-4 %, vanligen 60 cm från ileocekalvinkeln, men kan vara fistel mellan tunntarm o navel.
• Kan orsaka t ex infl (diff appendicit), invagination, strangulationsileus, blödn o perf - kan bilda saltsyra - GI-blödn hos unga. Lämnas utan åtgärd när bifynd vid op.

• Angiodysplasi o divertikel
• Symtom: tyst anemi - omfattande röd rektal blödning o påverkat AT

Angiodysplasi - små ytliga troligen åldersass kärlförändringar i kolon, vanligast ascendens. Beh: diatermi eller vid kontrastläckage vid angio - coils el riktad tarmresektion

Kolondivertiklar ofta tunnväggiga - blöder lätt. Vanligast i vä kolon, men hö kräver ofta intervention.

• Utredning
• Tyst anemi: pos f-Hb på teststicka --> koloskopi
• Akut blödning: PR o rektoskopi
• - om AT ok: expektans då blödn brukar sluta inom 24h, diagn o ev terapeutisk koloskopi subakut el elektivt
• - om AT påverkat: V-sond för provasp o gastroskopi --> om neg så koloskopi --> om omöjligt el neg så akut bukkärlsangio m beredskap för coiling
• - om AT kraftigt påverkat --> laparotomi (buköppning)

• Beh av kolondivertikulos:
• - endokrin sjd - medicinkonsult
• - oftast förbättring av råd om kost, motion, toavanor
• - bulkmedel, motorikstimulerande
• - kir: aldrig vid okomplicerad

• Kolondivertikulit
• - inflammation, ofta i alla lager
• A. akut okomplicerad
• - måttliga smärtor, ev feber, miktionsträngningar vanligt, infl kolonobstr kan mima kolonca
• - beh: Vid allmänpåverkan tarmvila några dagar, AB mot aerober o anaerober 

• B.  akut komplicerad
• - perikolisk abscess el bäckenabscess el perf m fri peritonit - vanligen vid första insjuknandet 
• - från långdraget förlopp till fulminant peritonit som kräver iva
• - Beh:
• --  abscess: dränage --> sigmoideumresektion
• -- peritonit: kir resektion

Läker vanligen ut utan men. Strikturer o fistulering (ofta till urinblåsan - luft i urinen) och subakut stenosering m obstruktion förekommer. Kan vara indik f op

Utredning: palp, CRP/LPK, urinsticka, ev gynkonsult, DTbuk m iv o po kontrast skiljer på okomplicerad o komplicerad, anal rtg m kolonkontrast utesluter kolonca

Rek receptfria lkm vb

• Beh: utvärderas efter 2v m ställningstagande till skopi
• - Gaviscon: alginsyra bildar kolloid som hindrar reflux i 2h+
• - H2-I: effekt varar upp till 12h (hämmar verkan av histamin på H2-receptorer i parietalcellen så att sekretion av magsaft hämmas)
• - Omeprazol: hämmar syrapumpen i parietalcellen

Diffar: ulcus, esofagit, Mallory Weiss, malignitet i esofagus o ventrikel, esofagusvaricer, hiatus- o paraesofagealt bråck

Orsaker: 80-90 % ej varicer. Lkm mkt vanligt - antikoag o TcI

• Mallory-Weiss (= gastro-esophageal laceration syndrome)
• ^{Blödning från sår i mukosan i övergången mellan magsäck o esofagus. Orsakas vanl av svåra kräkningar pga alkoholism el bulimi. Blödningen upphör vanligen inom 2 d, ibland krävs dock endoskopisk (bränna eller adrenalin) el kir beh.}

• Illamående o kräkningar
• Handläggning
• ^{- V-sond - vid misstanke om ventrikelret el ileus}
• ^{- DA-antagonist metoklopramid (Primperan) ej vid GI-blödn el perf el mek ileus --> serotonin-antagonist (Ondansetron); vid kont morfinbeh eller balanssjd meklozin = antiemetisk histamin (Postafen)}

Handläggning av övre GI-blödning

• ^{Fråga efter komplicerande sjd (lever, alkohol, koag) och lkm (antikoag, tc-I inkl NSAID)}
• ^{Status: Mkt varierande. Puls, BT, AF. Bukstatus ofta normalt. Blekhet, leverstigmata.}
• ^{Blod i ventrikelsond el PR. Bedöm blödningens storlek genom spolning av V-sond}
• ^{Lab, rtg mm: Blodstatus, elstatus, albumin, PK, APTT, blodgruppering, BAS-test, leverstatus}

• Alla pt
• ^{Sätt ut antikoag o tc-I. Hb 90 riktmärke}
• ^Gastroskopi: akut vid leversjd, tf-krävande blödning + op övervägs; inom 24h vid cirk stabil o inga tecken på pågående blödning; endokarditprofylax (ampicillin/vancomycin) vid terapeutisk gastroskopi + klaffprotes/vitier/hjärtmissbildning
• Cirk instabil pt
• ^{Narkosjour. Beställ ery}
• ^{Syrgas, 2PVK m Ringer o bolusdos PPI (esomeprazol), V-sond - spola tills vätskan klarnar - ger uppf om pågående blödning, KAD}
• ^{Tp till IVA för stabilisering el op f gastroskopi}
• Cirk stabil utan tecken till pågående blödning
• ^{lägg in fastande m kontroll av puls, BT, Hb var 6e h}
• ^{Diskutera m kir om PPI sätts in på akuten el postop}
• Ulkusblödning
• ^{Planera för gastroskopi o terapi}
• ^{Skopiverifierad -->}
• ^{ulcus duodeni}: PPI + metronidazol (Flagyl: anaerober, protozoer) + klaritromycin (makrolid)
• ^{ulcus ventriculi}: HP-test --> 
• ^{- pos}: som ovan + PPI 20 mgx1x1 till kontrollskopi efter 4-8v
• ^{- neg PPI 20 mgx1x1 till kontrollskopi efter 4-8v}
• ^{- alltid skopikontroll till läkning}
• ^{Sätt om möjligt ut NSAID/ASA, annars PPI som profylax}

• Perforerat ulkus
• Handläggning
• ^{Kontakta kirjour}
• ^{Smärtlindring, V-sond, förbered f op. Lägg in fastande m dropp (uppvätskning). Ordinera PPI iv. Operation. (Vid hög anestesirisk kan konservativ beh m V-sond o PPI bli aktuellt.)}

• Esofagit
• ^{Blödning är vanligt men aldrig livshotande.}
• ^{Incidensen ökande, vanligare än erosiv gastroduodenit}
• ^Diagnos: EGD = Esophagogastroduodenoscopy
• ^{uteslut noggrannt annan blödningsorsak}
• ^Beh: högdos PPI po, snabb utskrivning

• Eosinofil esofagit
• ^{beskrevs 1993. En av de absolut vanligaste orsakerna till dysfagi (lätt – måttlig, intermittent). Multipla tvärgående ringar, slemhinna mkt skör. Diagnos histologisk (kraftigt ökat eosinofila). Beh}: orala el topiska steroider (t ex flutikason). Koppling till allergier. Ofta debut i barndomen, ngt fler män.

• Esofagusvaricer
• 1/3 av personer m varicer får blödning. En blödning ger 70 % risk för en till. Hälften slutar spontant. 20 % dör inom 6 v. 
• Diagnos: endoskopi
• BEHANDLING
• ^{Akut omhändertagande}: pvk, vätska, V-sond. Stor blödning --> IVA
• ^{Med beh f sänkt portatryck}:
• - pt m tidigare blödning: octreotide (synt somatostatin-analog), terlipressin (långverkande vasopressin-analog) - signifikant effekt. Till upphörd blödning + 1 dygn
• ^{- första blödning}: avvakta endoskopi för diagnos - kan vara andra orsaker
• ^{Endoskopi mot blödningskällan}: sklerosering el ligatur. Hemostas > 90 %, återblödn inom 6 v < 20 %
• Återblödn --> upprepa samma. OM det inte går så stent eller TIPS
• Ab pga risk f sepsis
• Ascitesbeh vb
• Laxantia högdos - som profylax mot encefalopati

Förebyggande: ickeselektiv betablockad sänker portatrycket, regelbunden endoskopi m bandligatur vb

• Malignitet i esofagus o ventrikel
• Blödning vanligt debutsymtom
• Endoskopi m px. Kan vara svårt att skilja på ulcerationer o ca i ventrikeln

• Status
• - smärta? (ileus, peritonit?)
• - PR
• Opåverkad: PR
• ^{- fylld ampull --> klyx el vatten, uppföljning i öppenvård av symtom}
• ^{- hård kompakt --> fekalom? Överväg inläggn o laxering m makrogol. Ej effekt på 2-3 d --> plockning ev i narkos}
• ^{- tom ampull --> DTbuk kolonhinder? - inga tecken handläggs som ovan}
• Buksmärtor, feber, palpöm, tympanism el resistenser:
• - kolonhinder? --> DTbuk

Steg 1: info. Adekvat fiber, vätska, motion. Beh av sekundära orsaker, ev byte av lkm

• Steg 2 (om Steg 1 otillräckligt o ej primärt tömingsdysfn): 
• Bulkmedel - ökar volymen: ispaghula, sterkaliagummi, kostfiber. Försämrar i enstaka fall - testa fiberfattig kost
• Osmotiskt aktiva laxermedel (ej absorberbara disackarider). Bakterier bryter ned o bildar syror som binder vatten o stimulerar motoriken. Biv meteorism. Laktulos, makrogol - ofta vid kronisk förstoppning o fekalom.
• Tarmirriterande medel - ökar peristaltiken, kan ge buksmärtor. Restriktivt.
• Opioidantagonister - vid opioidinducerad obstipation. 
• Klysma (in via analen) - för att stimulera igång en tömning
• Linaklotid - stimulerar sekretion av klorid o bikarbonat i tarmen
• Prukaloprid - selektiv ser-agonist 5HT4 påverkar ens till ökad peristaltik o transittid

• Beteende- o bottenträning
• - oftast effekt vid tömingsdysfn

• Kirurgi
• - sista utväg vid svår slow-transit (är ssk svårbehandlat)
• - otillfredsställande resultat

Tarmtömningsdysfn i regel god prognos

• Funktionell förstoppning = ej sek t org sjd el lkm
• - def enligt RomIV-kriterierna
• - i komb m smärtor el obehag i buken  - överväg förstoppnings-IBS

• Utvalda ex på sekundära orsaker till förstoppning
• ^{Metabola o endokrina}: hypotyreos, DM, hyperkalcemi, hypofysinsuff, uremi
• ^Neurologiska: MS, Parkinson, hypoganglionos, Chagas sjd
• ^Systemsjd: sklerodermi, dystrophia myotonica
• ^Lkm: opioider, Ca++antagonister, antikolinergika, antiepileptika, antidepressiva, antipsykotika, diuretika, järn, antacida

Avsaknad av sväljrelaxering i nedre sfinktern, ofta även kraftigt ökad vilotonus i sfinktern à esofagus arbetar mot kraftigt motstånd à gradvis avmattad peristaltik, dialtering av esofagus (kan bli grotesk), ibland atoni

Kronisk sjd som i allmänhet ej påverkar livslängden.

Låg incidens, 1/100k/år, men prevalensen därmed högre 1/10 000, ännu mer bland äldre. Vanlig debut 30 – 50 år

Patogenes: uttalad reduktion av ganglieceller i plexus myentericus

• Beh
• - yngre: klyv muskeln i distalasfinktern, ofta i komb m hemifundoplikation mot reflux

- äldre: dilatation, pneumatisk el botulinum - båda måste upprepas

I mkt svåra fall esofagektomi.

• Klinisk undersökning: motorik, känsel, blekhet, puls
• Stegvis förlust: känsel -> finmotorik -> grovmotorik

• Komplett kärlstatus – även andra benet
• 5P = pain, pulselessness, pallor, paresthesia, paralysis

• Ischemi-gradering. 0 - 3 av följande:
• Sensorik
• Motorik
• Dopplersignal (ABI)

• ^{Om känseln börjar påverkas är foten «hotad» = 4 – 6 h frist, ASAP}
• ^{Känseln för lätt beröring försvinner först}
• ^{Smärta = omedelbart hotad extremitet – grav ischemi kan slå ut funktionen i smärtfibrer}

^{Motorik - ffa i tårna - ischemin mest uttalad distalt}

• ^ABI
• ^{Hörbar = bra tecken = ankeltryck}
• ^{Ankel/armtryck}
• ^{> 0,9 normalt}
• ^{> 0,4 claudicatio}
• ^{0 – 0,4 vilovärk, gangrän}
• ^{Äldre o diabetiker kan ha stela kärl à ta tåtryck}: kritisk ischemi = tåtryck < 30 mmHg

• 3 = viabel. Observation, utredning dagtid el polikliniskt. 
• < 3 = marginellt hotad. Begr påverkan på känsel. Möjligt rädda med snabb beh.
• 0 = omedelbart hotad. Kan rädda med omedelbar revaskularisering.

Irreversibelt skadad = lång anamnes, 0 sens el smärta, hård paralytisk muskulatur, 0 doppler (art el venös), cyanos --> primär amputation

• Handläggning - akut benischemi
• Heparin + smärtlindring
• Behandling
• Imaging (om det inte sinkar vid omedelbart hot)
• revaskularisering: endovaskulär, kir eller hybrid
• - trombolys (tar 12h) - ej omedelbart hotade 
• - kirurgi (mer bråttom): ballongkateter för embolektomi, ev akut bypass, rekanalisering m ballong o stent
• Många pt utvecklar ett akut kompartmentsyndrom - oftast i vaden.

• Utredning: UL för små aneurysm, screening av män 65+ 
• Förebyggande op rekommenderas vid > 5 cm

• Diagnostisk triad:
• - hypovolemisk chock
• - pulserande resistens i buken
• - buk- el ryggsmärta

• DDx: akut HI, perf ulcus, njursten, lumbago
• Rtg: aorta > kotkropp --> troligt BAA. Hinner ofta DT

• Total dödlighet 80-90 %
• ^{framåt i fri bukhåla - plötslig död}
• ^{retroperitonealt (de flesta) - BT-fall o tamponad av lokal vävnad ger tidsfrist}

• Beh: 
• - öppen kirurgi
• - EVAR = Endovascular Aortic Repair
• Håll BT lågt för att undvika reblödningar.

• Aortadissektion
• Symtom vid debut: 
• - mkt svåra smärtor mellan skulderbladen
• - mkt påverkade, bleka, kallsvettiga
• - beroende på drabbade organ

• Stanford-klassifikation efter "entryt"
• typ A: a ascendens
• typ B: a descendens
• - okomplicerade
• - komplicerade: m organischemi, aneurysm el ruptur
• - akuta < 14 d < kroniska

• TYP A
• - ofta många livshotande komplikationer: HI, akut hjärtsvikt (aortaklaff påverkad), tamponad, progrediering i flödesriktningen
• - mortalitet 1%/h, 50% inom 48h

• TYP B
• - de flesta får inga livshotande komplikationer - ofta möjligt m konservativ beh = BT-sänkning
• - 10-20 % får dock akut organischemi eller ruptur
• - 30 % till får med tiden aneurysm

• Handläggning
• - DT-angio av hela aorta
• - typ A: toraxkir omedelbart
• - typ B: 
• * okomplicerad: aggressiv BT-sänkning på IVA
• * akut komplicerad: ev endovaskulär op m graft över entryt + ev stentning av utgångar

Livslång BT-kontroll o regelbunden uppföljning m DT-angio

• Extremitetstrauma/blödning
• Misstänk kärlskada

• Hard signs
• ^{aktiv blödning}
• ^{expanderande/pulserande hematom}
• ^blåsljud
• ^pulsbortfall
• ^{distal ischemi}: ^{motorik, sensorik, pulsbortfall; smärta, blekhet, temp}

• Handläggning
• - kontrollera blödningen: håll för om det blöder rakt ut; proximal kontroll - tourniquet
• - tidig kontakt m kärlkirurg
• - Upprepad bedömning mha: ankeltryck, pulspalp, sensorik/motorik
• - lab, EKG, grova PVK

• DIFFAR
• Infektioner
• MASTIT
• Amning el ej, sprickor i bröstvårtan
• Beh: ab, drän, uteslut bakomliggande malignitet efter läkn

• Diffar till ca
• FIBROADENOS/FIBROCYSTISKA TILLSTÅND
• Kopplat till tillbakabildning från 30-35 åå
• Knöligheter, ibland m smärta, dominerar i 2a halvan av menscykeln
• Fibrocystiskt tillstånd = fibroadenos + många små cystor
• Mkt sällan krävs beh

• BENIGNA CYSTOR
• 5-10 % har, ffa vid bröstinvolutionen runt menopaus, debut vanligast vid 40-50 åå. En eller några st. Slät fast välavgränsad - kan vara svårt att diffa mot ca. Ofta mkt snabb uppkomst - talar för cysta. 
• Utreds som alla resistenser: mammo m ev cyto + UL. 
• Beh: ingen

• FIBROADENOM
• Vanligen 15-30 åå fram till menopaus. 1 - flera avgränsade benigna tumörer. Fast, rund, välavgränsad, fritt rörlig. Härrör från lobuli - kan laktera. 
• Beh: över 4 cm kan excideras, mindre kräver ej beh, men tas ofta bort av säkerhetsskäl. 

• Bröstca
• 80 - 85 % sporadiska. Annars: strålning, autosomalt ärvda mutationer (10 %). Generna BRCA1, BRCA2, P53, PTEN, AT har identifierats. Genetiskt inflytande ytterligare 10 – 15 %. Livsstil o miljö resten. Verkan via reglering av kvinnliga könshormoner tycks det.

• IN SITU - kan ej metastasera, vanligt
• Invasiva recidiv är risken
• LCIS = Lobulär ca in situ - markör f ökad ca-risk, behandlas allt mer som DCIS
• DCIS = duktal ca in situ - föregångare till invasiv ca - kir excision

• INVASIV
• DC - 75 %
• LC - 5 - 10 % (svårare att se, oftare flera lokaler o bil)
• Medullärt carcinom - 5 - 7 %, mer välavgränsad, bättre prognos
• Mucinös el kolloid ca - 3 %, bättre prognos
• Tubulärt carcinom - 2 %, mkt god prognos
• Pagets mamillsjd - kliniskt eksem av DCIS-celler som spridit sig - ibland Dc o DCIS på djupet. 

• UTREDNING VID BRÖSTBESVÄR
• TRIPPELDIAGNOSTIK
• 1. Klinisk undersökning
• ^{- inspektion i sittande m hängande o uppsträckta armar}
• ^{- palp i sittande o liggande}: hårda, diffust avgränsade tumörer - misstänkt malignitet; lgg på hals, supra- o infraklavikulärt, axillen - ev biopsi
• 2. Bilddiagnostik
• ^{- Mammo (kliniska förändringar, kontroll av tidigare beh ca, screening) 5-10 % ej tydliga. Misstanke --> trippel}
• ^{- UL. Kompl vid tät vävnad m lite fett då mammo svårare. #1 f fibroadenom, gravida, ammande, axill, vägledn av nålbiopsi. Skiljer på tumör o cysta.}
• - Andra metoder: MR 95 % sens, dyrt 
• 3. Nålbiopsi
• - cytologi. de flesta
• - mellannål el grovnål (typ 2,1mm). vävnadscylinder för histologi
• - vacuumbiopsi. sällan, stora sjh. kalk
• Ledd av UL om ej palpabel
• ^{Metodval beror på typ av förändring.} 
• ^{- mikroförkalkningar o DCIS}: finnål + grovnål (16 % missas ändå)
• ^{- strukturförändringar på mammo o misstänkt LC}: grovnål (caceller fastnar inte alltid i finnål)
• ^{- axill}: UL-ledd finnål
• - pagets: stansbiopsi. Beh: central sektorresektion el enkel mastektomi

^{Sekretion från vårtorna beror vanligen på benigna papillom el polyper i gångarna – excision.}

• BEHANDLING
• Styrs av: tumörstorlek, histopat axillstatus, histologisk grad enl Elston Ellis, hormonR-status (östrogen- o progesteron-R), amplifikation av GF-R Her2, tumörens proliferation (tillväxttakt)

• ^{- hormonR korr m mer gynnsam prognos, prediktor f hormonell beh}
• ^{- amplifikation o överuttryck av Her2 är ogynnsamt men talar för AK-beh mot Her2}
• ^{- uttrycket av proliferationsmarkören Ki-67 ger bedöming av proliferationen à sämre prognos men talar för större effekt av kemo}

• TNM
• ^{T0, Tis, T1 – T3 storlek på tumören, T4 tumör m överväxt på toraxvägg el hud; alla tumörer ger hudödem (inkl peau d'orange) o/e inflammatoriska tecken}
• ^{N0, N1 metastaser i rörliga ispilat lgg. N2 metastaser i ipsilat axillen fixerade till varandra el omgivn, N3 metastaser till ipsilat körtlar vid mammaria interna}
• ^{M0, M1 tecken till fjärrmetastaser, inkl hals, klavikel, kontralat axill}

• Kirurgi
• ^{Cancer in situ}
• ^{Utbredd DCIS}: sentinel-node biopsi
• ^{Utbredd CIS}: mastektomi föredras
• ^DCIS: bröstbevarande (mkt bra prognos, ev strålbeh sänker risken ytterligare)
• ^{Invasiv ca}
• ^{Bröstbevarande el mastektomi i komb m axillkirurgi (SN-biopsi el axillutrymning)}
• ^{- SN-biopsi görs under op, metastas > 2mm --> axillutrymning}
• ^{- axillutrymning (nytta ifrågasatt + armbesvär 30 % + lymfödem) --> diagnostiskt mha ca 10 körtlar}
• ^{- strålbeh vid makrometastas}
• Bröstbevarande
• Dominerar. Följs av stråln 50 Gy - fullgott alt t mastektomi

• Mastektomi
• Modifierad radikal mastektomi bevarar stora o lilla bröstmuskeln
• Följs vid metastasering av strålning av axillen och av bröstkorgsväggen vid stora tumörer.

• Postop adjuvant beh vid invasiv ca
• - minskar mortaliteten 25 - 30 %
• Strålning
• Adjuvant systemterapi (pga mikrometastaser):
• - lkm som når målorgan för metastaser (BM, lever, lungor mm): hormonella preparat (tumören måste uttrycka hormonreceptorer; i särklass vanligast är antiöstrogenet tamoxifen i 5-10 år - ökad risk f gynca) o/e cytostatika (vanlogen komb, Trastuzumab blockerar Her2-R)

• Komplikationer
• - axillutrymning --> 20-30% serom, senare sänkt rörlighet, svullnad (10-25% lymfödem m symtom)
• - lymfödem: kroniskt, endast symtomatisk beh; vätska som kan omvandlas till fett; prevention viktigast: KFÖ = kombinerad fysikalisk ödembeh: massage, kompression, rörelse, krämer mot torr hud