Konsultation - klinisk bedömning (MiniCEX) - differentialdiagnostik

• INSPEKTION
• Konturer: adipös/mager, uppdriven/insjunken
• Huden: op-ärr, striae (sprickor i huden), spider naevi, ökad venteckning?
• ^{Leverstigmata}: ikterus, förstärkt venteckning, gynekomasti, spider naevi, palmarerytem
• Bråck: stående (krysta!) och liggande 
• ^{Vanligen navel, ljumske, även scrotum, op-ärr}

• AUSKULTATION (tarmljud, blåsljud)
• Tarmljud
• Lyssna 30-60 s i höger fossa efter tarmljud. 
• Metalliska eller klingande tarmljud? Livliga/normala/upphävda?
• ^{- mekanisk ileus}: vanligen hårda el metalliska
• ^{- paralytisk ileus}: helt tyst (krävs minst 2 min lyssning)
• Blåsljud
• Blåsljud kan komma från aorta el njurartärer (ovan naveln m ev utstrålning - njurartärstenos) - hörs normalt inte. 

• PERKUSSION
• ^{Slå med ena handens långfinger vinkelrätt mot andra handens långfingers mellanfalang. Detta finger ligger stadigt med visst tryck mot buken, de andra fingrarna bör inte röra huden.}
• ^{Perkutera i alla kvadranter. Titta på ansikte för tecken på smärta.} 
• Genomförs ffa vid utspänd buk
• ^{Uttalad peritonit}: smärtsamt o tillför sällan ngt
• Tympanistisk ton - talar för utspända tarmar (gas)
• Dämpad/stum ton - talar för vätska eller fetma
• ^{Storlek av resistens (t ex levern) - dämpning över denna}
• ^{Ascites/gas kan bekräftas genom att be pt vända sig från rygg- till sidoläge och gasen flyttar sig så den förblir överst.} 

• PALPATION
• ^{Be pt slappna av bukmusklerna (mkt viktigt), armarna längs sidorna, böjda knän, fötterna mot britsen.} 
• ^{Börja längst ifrån smärtfokus. Håll ögonkontakt - läs o ta hänsyn till smärtreaktion. Varma händer underlättar.}  

• Ytlig palp: flat hand, fingrarna utsträckta, lätta cirkulära rörelser med fingertopparna
• Djup palp: handen som vid lätt men stadigare tryck med hela handens yta, vb lägg andr handen ovanpå den första för ökat tryck
• Följ pt ansikte under palpationen

Undersök systematiskt. Kvadranterna: hö/vä fossa, under hö/vä arcus, epigastriet (högst upp i mitten), flanker, ljumskar

• Först: ytlig palp - fokus på smärta
• ^{Bedöm grad av smärta, var det gör mest on, förekomst av défense.} 
• ^{Mjuk o oöm? Smärtreaktion? Ömhet?}
• Muskelförsvar?
• - frivilligt muskelförsvar - spänner medvetet, normalt vid smärta
• - ofrivilligt muskelförsvar (défense) - ofrivilligt, tecken på peritonit

• Sedan: djupare palp - fokus på resistenser
• ^{Resistenser (tumörer o abscesser)? Förstorad lever? Leverkant - hur långt under arcus? Breddad aorta? Mjältförstoring? Fylld urinblåsa? Njurar?}
• Släppömhet (när man släpper tryck) - kan vara tecken på inflammation i bukhålan som appendicit, divertikulit, peritonit. Direkt: där man släpper. Indirekt: annan plats på buken.
• ^Peritonit
• ^Resistenser: lokalisation, storlek (cm), konsistens (hård, fast, mjuk, fast-elastisk), yta (jämn, ojämn), fast/rörlig mot underlag, fluktuation (petar på en sida - buktar ut på motsatt)
• Dunköm över njurloger (pyelonefrit) 
• Bråck: palperas med o utan krystning

Femoralispulsar

• PER REKTUM - RUTINSTATUS
• ^{Bör utföras vid GI-blödning, anorektala symtom, misstänkt prostatasjd, låg buksmärta, misstänkt låg buktumör, stora trauma, samt som neurologisk undersökning vid ryggsjd m suspekt neurologisk påverkan.} 
• Inspektion av analöppning
• - Hemorrojder, fissurer, fistlar

• Palpation
• - sfinktertonus (be pt knipa runt ditt finger)
• - ampulla recti (rotera fingret 360°). Slemhinna, slät?
• - prostata: storlek, knölar, symmetri, tumör (förhårdnader, storlek, plats)
• - inspektera handsken efter palp: synligt blod, slem i avföringen, färg; prov för f-Hb

• RELATERADE UNDERSÖKNINGAR
• Ofta kan undersökn av testes eller gyn vara motiverat, efter besvär där kan presentera sig som buksmärta. Ffa viktigt för unga kvinnor o män.

• GENERELLA PRINCIPER
• - Uteslut diffar efter allvarlighetsgrad
• - arbeta med minst 3 diffar - fokusera på akut - allvarligt - vanligt

• KONSULTATIONENS TRE DELAR
• Hälsa på pt, presentera mig. Säkerställ pts identitet.
•  
• PATIENTENS DEL (öppen fråga; tankar, oro, förväntningar --> summera)
• 1. Invitera öppet o lyssna till pts berättelse
• ”- Välkommen, först vill jag att du berättar, sedan kommer jag att ställa mina frågor och efter det går vi vidare”. (Berätta!) (öppen fråga)
• Sammanfatta regelbundet, gärna genom att upprepa patientens egna ord. Bekräfta patienten: ”- Det låter besvärligt. Bra att du berättade!” (sammanfatta o bekräfta)

• 2. Klargör pts frågor mha tankar, oro, önskemål
• "- Vad har du själv tänkt om det här?" (att det kan vara) (tankar)  
• ”- Är det något särskilt som du oroar dig för som är bra för mig att veta?” (oro)
• ”- Jag ska nu ställa mina frågor och undersöka dig för att hjälpa på bästa sätt men innan jag gör det, är det något annat du har tänkt vi ska göra här idag?” (önskar från dagens besök) (önskan)

• 3. Sammanfatta o avsluta pts del
• Sammanfatta problem, symtom, tankar, oro och önskan och avsluta med: ”- Har jag förstått dig rätt?” (Summera).

LÄKARENS DEL (riktad anamnes, status o ev utredn -> prel bedömning)

• 1. Riktad anamnes
• Diffdiagnostiskt arbetssätt. Komplettera anamnesen med riktade frågor om specifika symtom, testa hypoteser om diffdiagnoser, ta reda på bakgrundsinfo. (utifrån akut-allvarligt-vanligt)
• Exempel: 
• - Hur länge? När? Var?
• - Påverkan på funktion o vardag?
• - Tidigare besvär o sjd?
• - Psykosocial situation, livsstil som kan påverka aktuella symtom o problem?

• Möjlig mall
• ^{Börja med frågor som knyter an till pts berättelse. Ta det i följande ordning:} 
• ^{1. huvudsymtom (SOCRATES, Känner du igen det sen tidigare?)} 
• - Karaktär, förlopp osv (riktade frågor utifrån symtom + akut/allvarligt/vanligt)
• ^{2. associerade symtom}
• ^{3. allmänna sjd-symtom, t ex B-symtom (nattliga svettningar, viktnedgång, feber)}
• ^{4. Har du några andra symtom?}
• ^{- Proformafrågor (=generell anamnes* = nuv o tidigare sjd, lkm, överkänslighet/allergi, hereditet, socialt) -- socialt = boende, familj, sysselsättning, alkohol/tobak/narkotika, motion-kost}

• 2. Statusundersökning efter logiskt system
• Klinisk undersökn och ev utredningar (t ex lab, rtg)
• Status riktat utifrån symtom + akut-allvarligt-vanligt. Förklara skeendet f pt. 

• Anamnes + status —> diffar enl akut-allvarligt-vanligt
• --> arbetshypotes med adekvat o rätt prioriterad utrednings- o behandlingsplan 
• Prover, undersökningar, remisser mm 

• 3. Preliminär bedömning
• Läk gör preliminär bedömning. 

GEMENSAM DEL (DU, JAG, VI, VAD; som en haiku = kort) Knyter ihop konsultationen.

• DU (patienten) hade problemet x och frågor y utifrån dina tankar, oro och önskemål.
• ^{- «Du kom hit idag för att/med … och hade tankar/oro/önskan»}

• JAG (läkaren) besvarar, möter dina frågor och förklarar min bedömning utifrån mitt underlag från ”läkarens del”.
• ^{- Min bedömning är ... baserat på (mkt kort) + Relatera tankar/oro/önskan till min bedömning} 

• Förstår VI varandra? Är vi överens? Finns fler frågor? Vi planerar behandling och uppföljning.
• ^{- «Det som händer nu är …» —> plan - Hur låter det? (pt:s medgivande)}
• - Om relevant: Om det inte blir bättre eller om du blir sämre, sök igen! 

• VAD tar du som patient med dig från besöket?
• ^{-- Vad tar du med dig? Får jag be dig att sammanfatta, så vet vi att vi är överens om planeringen. (Vad har pt uppfattat? Är pt kompetent att hantera sitt hälsoproblem?)}
• ^{-- Några frågor innan vi skiljs åt/rundar av?}

(= Kunna motivera behplan, involvera o tillsammans m pt formulera den, inhämta pts medgivande. Kunna väga nytta o risker m föreslagen utredn o beh. Förvissa mig om att pt fått diskutera sina frågor o höra om det finns fler frågor.)

Dokumentera i journal och remisser, rapportera enl SBAR. Genomför konsultationen på den tid som står till buds. 

Prognos, arbetsförmåga; sjukskrivning?

• *Generell anamnes:
• - nuv sjd, tidigare sjd, lkm, överkänslighet/allergi, hereditet, socialt
• -- socialt = boende, familj, sysselsättning, alkohol/tobak/narkotika, motion-kost
• ^{- Lever du tillsammans med någon?}
• ^{- Har du barn?}
• ^{- Vad är din sysselsättning?}
• ^{- Har du någon gång använt tobak? (paketår)}
• ^{- Hur ser dina alkoholvanor ut? När drack du senast? Hur mkt? (standardglas per vecka)}
• ^{- Använder du narkotika?}
• ^{- Hur fysiskt aktiv är du en vanlig vecka?}
• ^{- Hur ser dina matvanor ut?}

——

• Generella principer
• * uteslut diffdiagnoser efter allvarlighetsgrad
• * arbeta med minst 3 diffar. Fokusera på akut - allvarligt - vanligt
• * Undvik vanliga fallgropar, t ex "följsamhetsproblem", genom att adressera tankar - oro - önskan
• * Säkerställ pt:s identitet
• * pt delaktig - vård i samråd m pt enl Patientlagen o Socialstyrelsens riktlinjer; förstå ur pts perspektiv

Global bedömning av konsultationen: patientsäker bedömning o syntes av fallet m omsorg, effektivitet, förmåga att prioritera o utnyttja vårdresurser adekvat

• a) Generella principer
• * uteslut diffdiagnoser efter allvarlighetsgrad
• * arbeta med minst 3 diffar. Fokusera på akut - allvarligt - vanligt
• * Undvik vanliga fallgropar, t ex "följsamhetsproblem", genom att adressera tankar - oro - önskan
• * Säkerställ pt:s identitet

b) De tre delarna

• PATIENTENS DEL
•  - "Berätta!" (öppen fråga)
•  - "Vad tänker du själv att det kan vara?"
• - "Det är bra för mig att veta, är det något kring det här som du oroar dig för?"
• - "Bara så att vi inte missar det - förutom undersökning och så - är det något särskilt du önskar från dagens besök?"
• - Summera

• LÄKARENS DEL
• - Riktade frågor
• - Undersökning
• - Lab, remisser mm

• Anamnes
• Börja med de frågor som knyter an till patientens berättelse och ta det i följande ordning:
• - huvudsymtom (karaktär, förlopp o s v) (riktade adekvata frågor utifrån symtom + akut-allvarligt-vanligt)
• - associerade symtom
• - allmänna sjukdomssymtom (t ex B-symtom)
• - nuvarande/tidigare sjukdomar
• - proforma frågor (socialt, allergier, alkohol..., checklistebetonade frågor)

^{Som patient känner man sig sedd om läkaren extrapolerar av typ: “Eftersom du har täta trängningar även på natten, så måste det bli jobbigt med sömnen?”}

• Undersökning efter logiskt system (riktat utifrån symtom, + akut-allvarligt-vanligt)
• - förklara skeendet för pt

• Anamnes + status --> diffar enligt akut-allvarligt-vanligt
• --> arbetshypotes med adekvat o rätt prioriterad utrednings- o beh-plan 

• GEMENSAM DEL (som en haiku, dvs kort)
• Relatera oro-tankar-önskan till min bedömning. Hur mycket plats de två komponenterna tar i förhållande till varandra beror på patienten. 

• - Formuleringen är "Du kom hit idag för att / med..."
• - I denna ordning: oro -> tankar -> önskan
• - Berätta min bedömning och mycket kortfattat vad jag baserar den på.
• - “Det som händer nu är...”
• - “Om du inte blir bättre, eller om du blir sämre, sök igen.”
• - "Vad tar du med dig?" "Några frågor innan vi skiljs åt?" (förvissa sig om att pt fått diskutera sina frågor o efterhöra om det finns fler frågor)

(kunna motivera behplan, involvera o tillsammans m pt formulera den, inhämta pt:s medgivande; kunna väga nytta o risker m föreslagen utredn o beh)

• Dokumentera
• - journal, remisser
• - kan rapportera enl SBAR
• Genomför konsultationen strukturerat på den tid som står till buds

SOCRATES is a mnemonic acronym used by emergency medical services, doctors, nurses and other health professionals to evaluate the nature of pain that a patient is experiencing.

The acronym is used to gain an insight into the patient's condition, and to allow the health care provider to develop a plan for dealing with it.

• Site – Where is the pain? Or the maximal site of the pain.
• Onset – When did the pain start, and was it sudden or gradual? Include also whether it is progressive or regressive.
• Character – What is the pain like? An ache? Stabbing?
• Radiation – Does the pain radiate anywhere? 
• Associations – Any other signs or symptoms associated with the pain?
• Time course – Does the pain follow any pattern?
• Exacerbating/relieving factors – Does anything change the pain?
• Severity – How bad is the pain?

1a/ GCS < 9, 1b/ GCS = 7

2. Vid misstanke om skallbasfx

3. Indik f syrgas: alla traumapt, alla allmänpåverkade

4. Indik f vätska: hypotension = syst < 90 --> 0,5 - 1 L Ringer m mål kontrollerad hypotension 80-100

• Orsaker t hyperventilering:
• acidos, t ex nydebuterad diabetes (ketoacidos), laktacidos, infektion, intox på salicylika eller etylenglykol, cerebrala händelser.

Indik f p-glu: oklar medvetandesänkning, före intubering: p-glu < 4 —> (om nedgången, grav malnutrition  2 mL vitB1 50 mg/mL iv före glu) 50 mL 30 % glu iv, upprepa tills vaken. Alt om ej infart glukagon 1 mg im (upprepa vb)

Kramp: sidoläge, stesolid 10 mg iv

• Brist på tiamin = vit B1
• - beriberi: takykardi, kräkning, konvulsioner o död hos spädbarn vars mödrar har brist, hos vuxna torr hud, irritabilitet, oordnat tänkande, progressiv förlamning
• - Wernicke-Korsakoffs syndrom : brist på tiamin ses ssk i sb m kronisk alkoholism, beror på otillräcklig diet eller nedsatt tarmupptag av vitaminen. Syndromet utvecklas hos en del etyliker, utmärks av apati, minnesförlust, nystagmus. Kan behandlas m tiamin, iv tills samma dos tolereras oralt. 

Brist på B1 sänker prod av ATP i citronsyracykeln genom att två reaktioner katalyseras av tiamin. Nervsystemet är särskilt känsligt för effekterna.

• CPAP
• - akut lungödem i sb m akut hjärtsvikt

• NIV
• - vid kronisk andningssvikt om pt får akut måttligt sänkt pH o koldioxidretention - kan ha mkt god effekt o förbättra tillstånd o prognos

• Hypoxi
• Kroppens vävnader lider brist på syre. Generell hypoxi avser hela kroppen, vävnadshypoxi ett organ/område av kroppen. Hypoxemi avser att syrgaskoncentrationen i själva blodet är under det normala.
• Orsaker kan vara anemi, lungsjd som ARDS, hjärtsjd som ger sämre cirk. 
• Beh: syrgas, förbättra ventilationen

• Hyperkapni, retinerande KOL
• KOL: 
• - orsakas av inflammation i små LV --> distala LV bryts ned o förträngs m emfysem i alveolerna. Farmaka kan ofta verka på reversibel komponent. 
• - så småningom kronisk andningssvikt m patologiska  blodgaser. Ofta upprepade LVI som kan utlösa akut andningssvikt. Ofta pneumokocker, även H influenzae, hälften virus. 
• akut KOL-exacerbation (oftast pga infektion m virus, Haemofilus, pneumokocker el Moraxella, ibland hjärtsvikt el pneumotorax)
• Symtom: allmänpåverkan obetydlig - koma, dyspné obetydlig - kraftig; AF, HF, sat varierar; tag venös blodgas om sat < 92 %. Art PCO2 1 kPa lägre än venöst. 
• Beh (liknar den för akut astma): högdos beta2-agonister (Salbutamol) + ipratropium systemisk beh m steroider (betametason) po. AB ges om 2 av 3: ökad sputum, purulent sputum, ökad dyspné. Syrgas vid hypoxi (vanligt), sat < 88% - följ m blodgas pga risk f hyperkapni m mål 88-92%. Vid hyperkapni kan NIV vara värdefullt. Vid svår KOL överväg NIV, vid livshotande försämring NIV/respirator. 
• Hyperkapni uppstår via flera mekanismer. Tidigare trodde man att det berodde på att andningen drivs av hypoxi. ^{Orsaker till kronisk hyperkapni vid stabil KOL}: alveolär hypoventilation som bestäms av minutventilering o dead space ventilation. Ventileringen är otillräcklig, överbelastad pga ökad LV-resistens, pulmonär hyperinflation (ökad funktionell residualkapacitet --> sänkt ventilationskapacitet o omöjliggör ökning av tidalvolym o expiratorisk volym vid ökat ventilationsbehov som träning el exacerbation), ökat behov av ventilering. Progressiv förlust av alveolär vävnad ger ökad dead space som ger minskad ventilation och ökad V/Q (ventilation/perfusion) imbalance. Den centrala andningsdriven kan också vara reducerad.
• ^{The control of ventilation depends on the interaction of signals from central chemoreceptors and pressure receptors on the rib cage and respiratory muscles. Moreover, downregulation of the breathing centers, with the consequent alveolar hypoventilation, seems to be a protective factor put in place to “save energy” and avoid additional burden on the respiratory system.} 
• ^{Mekanismer bakom hyperkapni vid KOL-exacerbation:} 
• ^{Ofta hyperkapnisk hypoxemisk andningssvikt - stor risk för död. Bronkospasm, ödem, sekret ger ökad perfusion utan ventilation (ändrad V/Q o ökad dead space) o ökar LV-resistensen o minskar flödet. Ökat andningsarbete ökar syrebehovet o förvärrar.} 
• ^{NIV is the recommended initial therapy for acute hypercapnic respiratory failure during an acute exacerbation of COPD.} 

• ^{Patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) may develop hypercapnia during supplemental oxygen therapy, particularly if uncontrolled. The risk of hypercapnia is not restricted to COPD only; it has also been reported in patients with morbid obesity, asthma, cystic fibrosis, chest wall skeletal deformities, bronchiectasis, chest wall deformities, or neuromuscular disorders.}
• ^{Various mechanisms leading to the development of oxygen-induced hypercapnia are the abolition of ‘hypoxic drive’, loss of hypoxic vasoconstriction and absorption atelectasis leading to an increase in dead-space ventilation and Haldane effect. The international guideline recommends a target oxygen saturation of 88% to 92% in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) and other chronic lung diseases at risk of hypercapnia.  Oxygen should be administered only when oxygen saturation is below 88%.}

• ^{Ipratropium (Aprovent, Combivent, Ipravent) is an anticholinergic drug used in the control of symptoms related to bronchospasm in chronic obstructive pulmonary disease (COPD).}
• ^{Ipratropium is a short-acting agent that inhibits the parasympathetic nervous system at the level of the airway which then produces bronchodilatation. The effect of this agent starts after 1-2 hours and it is known to last only from 4 to 6 hours. As part of the effect, ipratropium relaxes the bronchial airways which reverse the narrowing that accounts for wheezy breathing, chest tightness, cough and abnormal gas exchange.}
• Ipratropium acts as an antagonist of the muscarinic acetylcholine receptor. This effect produces the inhibition of the parasympathetic nervous system in the airways and hence, inhibit their function. The function of the parasympathetic system in the airway is to generate bronchial secretions and constriction and hence, the inhibition of this action can lead to bronchodilation and fewer secretions.

Syrgasbeh av KOL-pt kan ge medvetslöshet pga hyperkapni, syns på blodgas - vaknar ofta på 5-10 min om man stänger syrgasen

• Cerebral hypoperfusion
• Tippa ned huvud?

• Sedativer
• Opiat: miotiska pupiller, långsam andning konfirmerar —> stabilt sidoläge, tillgång t sug o O2, naloxon 0,1 mg/mL, 1-2 mL/min iv till pt vaknar el max 2 mg
• Benzo: flumazenil 0,4 mg/mL 1 mL iv, upprepa vb 
• ^{Flumazenil, en imidazobenzodiazepin, är en benzodiazepinantagonist som via kompetetiv interaktion, blockerar effekterna av de substanser som verkar via benzodiazepinreceptorn. Neutralisering av paradoxala reaktioner med benzodiazepiner har rapporterats.}
• Kontraindik för flumazenil enl FASS:
• ^{Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot något hjälpämne}
• ^{Patienter som får benzodiazepiner för kontroll av potentiellt livshotande tillstånd (t.ex. kontroll av intrakraniellt tryck eller status epilepticus).}
• ^{Vid blandförgiftningar med benzodiazepiner och tricykliska och/eller tetracykliska antidepressiva medel, kan toxiciteten hos de antidepressiva medlen döljas av benzodiazepinernas skyddande effekter.}
• ^{Flumazenil skall inte användas för att häva benzodiazepinernas effekt om patienten har autonoma (antikolinergiska), neurologiska (motoriska avvikelser) eller kardiovaskulära symtom tillföljd av en allvarlig förgiftning med tricykliska/tetracykliska antidepressiva.}

• Analgetika
• NSAID: god prognos även vid stor överdos > 2g. Beh: symtomatisk: kol 50g om dos inom 2h, PPI vid GI-besvär, vätska för god diures, diazepam vid kramper (mindre vanligt). 
• Paracetamol: > 7,5 g till vuxen innebär riskf leverskada. > 15 g potentiellt letal, mindre för alkoholister o andra riskgrupper. Initialt inga symtom, därefter buksmärta, illamående, kräkningar. Efter 24 h pat leverprover. Tag p-paracetamol, leverprover, krea, PK, övriga intoxprover, blodgaser m laktat, fosfat dag 2 o 3 vid leverskada. Beh beror på hur lång tid som gått sedan intag, men inkluderar oftast antidot = infusion acetylcystein i glukos. Ev levertransplantation. 

• Hypo/hyperglykemi
• Hypoglykemi 
• ^{Vanligast hos diabetiker, kan orsakas av insulin, vissa po antidiabetika (sulfonylureider, meglitinider). Andra orsaker}: insulinom, binjurebarkssvikt, hypofyssvikt, hypotyreoidism, malnutrition, uremi, sepsis, alkoholism, leversjd, vissa tumrösjd, efter magsäckskir som gastric bypass. 
• Symtom: illamående, dattighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. Hv, hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar, dimsyn, dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge permanenta hjärnskador. P-glu vanligen <3,5 men nivå för symtom varierar. 
• Utredn: snabb-glu + p-glu. HbA1c. Om ej diabetiker: venöst prov för insulin/proinsulin/C-peptid, kortisol, droger/lkm f diagnostik av insulinom, binjurebarkssvikt, hypofyssvikt, factitia mm 
• Beh:
• - inj glukos 300 mg/ml, 30-50 mL iv tills p-glu > 4-6. Om infart saknas inj glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. 
• - Om pt ej vaknar inom 5-10 min efter p-glu > 6 så leta andra orsaker. Vissa pt m svår hypoglykemi vakanr inte vid normoglykemi --> IVA. 

• Hyperglykemi 
• Vanligt vid diabets o stress, t ex isb m stroke. 
• Bedöm svårighetsgraden utifrån: allmänpåverkan, medvetandesänkning, sjdkänsla, trötthet, viktreduktion, hur snabbt symtomen utvecklats. Tecken på dehydrering, acidos. 
• Utredn: p-glu, HbA1c, blodstatus, elstatus, crp, urinsticka, ev b-ketoner, blodgas. Tänk på svältketonuri - resultat av fasta i minst 1-2dygn. 
• Beh: opåverkad pt polikliniskt; annars insulin m upprepad kontroll av p-glu. 

• Herpesencefalit
• ofta yngre, hallucinationer, konstigt beteende, hv, feber —> aciklovir

• Korsakoff (= Wernickes encefalopati)
• ataxi (svårighet att samordna rörelser), blickpares, konfusion, trötthet, slöhet. Medvetandesänkning o koma ovanlig debut. Ge alltid medvetslösa etyliker 100 mg B1 akut. 

• Def och Typer av chock
• Def: persisterande organhypoperfusion pga cirkulationssvikt
• ^{Uppkommer sek t akut sjd, hög mortalitet om inte underliggande sjd behandlas // med understödjande beh.}
• Vanliga symtom: hypotension (de flesta < 90 mm), tecken på hypoperfusion från hud (kall, nedsatt återfyllnad, cyanos) o CNS (förvirring, medvetandesänkning), förhöjt laktat utan annan förklaring.
• ^{Påverkad pt m hypotension, takypné, takykardi, oliguri. Motorisk oro, konfusion, medvetandepåverkan. Nedsatt perifer cirk m kyla o cyanos (utom ibland vid distributiv pga sepsis initialt hyperdynamisk god perifer cirk). Halsvenstas kan ses vid kardiogen o obstruktiv chock. Petekier, nackstyvhet, feber vid septisk chock.} 
• Fyra typer:
• 1. Kardiogen
• ^{Akut hjärtsvikt pga bl a infarkt, klaffinsuff, akut kardiomyopati (pga t ex sepsis, toxisk myokardpåverkan, primär hjärtmuskelsjd), försämring av kronisk hjärtsvikt, uttalad taky/bradykardi.} 
• 2. Obstruktiv
• ^{Obstruktion av flöde till el från hö kammare pga LE, perikardtamponad, tryckpneumotorax, hyperinflation av lungor (vid t ex assisterad ventilation m höga tryck) o svårt astmaanfall.} 
• 3. Distributiv
• ^{Vasodilatation pga sepsis, anafylaxi, förgiftning, akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion.} 
• 4. Hypovolem 
• ^{Förlust av vätska eller blod.} 
• Utredning: ekg. Blodprover (blod-, el- leverstatus; troponin, PK, glu, crp), blodgas. Odlingar (blod, urin, misstänkta källor), bedside UL (hjärtfn, vätska, penumotorax, aorta, dvt).
• Initial beh: 
• - snabb av underliggande sjd
• - stabilisera vitalpar, behandla ångest, oro, smärta
• - syrgas, vätska 1-2 L på 1h, utvärdera efter 1/2-1L
• - blod o plasma vid grav anemi (Hb<70), vid massiv blödning oberoende av Hb. Inotropa o kärlaktiva lkm vid kvarstående hypotension trots vätska. 
• Beh av underliggande orsak - överväg: 
• Anafylaxi: anafylaxibeh
• Sepsis: ab inom 1 h (cefotaxim/claforan, buk: piptaz)
• Intox: antidoter
• Arytmi: kardiologisk beh
• Akut hjärtinfarkt: akut koronarangiografi o PCI (perkutan koronar intervention, #2 trombolys om ej tillgängligt)
• Tamponad: perikardiocentes mha UL el rtg
• Tryckpneumotorax: kir dekompression av lungsäck
• LE: trombolys, vid kontrainsik överväg kärlkir el ecmo
• Blödning: stoppa blödningskällan
• ecmo: överväg tidigt för yngre pt m behandlingsrefraktär chock om orsaken bedöms reversibel o prognos god

• Perikardit
• ^{Inflammation i hjärtsäcken, ibland samtidigt i myokardiet. Akut perikardit är torr, fibrinös el exsudativ (kan ge tamponad). Diagnos 2 av 4}: typisk perikarditsmärta, gnidningsljud, utbredd ST-höjn, vätska i perikardiet. 
• ^Orsaker: yngre vanl virusinfektion. Andra orsaker bl a retning dagar efter akut hjärtinfarkt, ai process efter hjärtkir, bakterieinf, reumatism, tumörer, toraxtrauma. 
• ^Diff: pleurit, pneumoni, LE, pneumotorax, högerkammarinfarkt, sepsis. 
• Symtom: andnkorr bröstsmärta, gnidningsljud, generell ST-höjn vanlig, tamponadtecken (takykardi, ortopné, lågt pulstryck, pulsus paradoxus: syst variation > 10 mm mellan in- o utandning, jugularisstas, tropninökning hos 35-50%, pumpsvikt - hjärteko visar sänkt EF, talar för myokarditinslag)
• Utredn: blodstatus, elstatus, crp, troponin, ekg, hjärteko, ev dt torax. prover mot misstänkt etiologi.
• Beh: ipren el asa + ppi, kolchicin vid ai eller recidiv. Hotande tamponad: akut perkardiocentes. 

• Endokardit
• ^Akut: S aureus, betahem strep, pneumokocker. (kan angripa oskadade klaffar) Omedelbar handläggn o snabbt beslut om kir. Oftast septiskt insjuknande m hög feber inom ett par dagar. 
• ^{Subakut/kronisk}: alfastrep (från munnen), enterokocker (från urogenitala el kolorektala ingrepp) Inkub < 2 v, men symtom kan vara så diskreta att diagnos dröjer månader. Generella infektionssymtom vanliga (trötthet, viktnedgång, myalgi, artralgi). 
• ^{Hematogen smitta vanligast. Vanligast pga skada från turbulent blodflöde efter klaffskada, op mm.} 

• ^Typer: 1 nativ vä-klaff, 2 protes (20 %), 3 högersidig (<10 %, ffa IV missbrukare eller pacemakerkablar, ffa S aureus från huden via orena kanyler, kan embolisera t lungor m abscessbildn), 4 pacemaker
• ^{10 % mortalitet. medelålder 70 år.} 
• Symtom: väldigt varierande - maskeradsjd. Feber kardinalsymtom men kan saknas. Vanligt m dyspné o hosta som tecken på sämre klaff-fn o hjärtsvikt. Misstänk vid tecken på embolisering + feber. 1/3 får neurologiska symtom pga emboli till cns. M fl. 
• Diagnostik:
• 1. blododling - minst 3 omgångar från olika ställen före ab (men akut endokardit - omedelbar ab) - om alfastrep, enterokocker el s aureus - överväg alltid endokardit. 
• 2. hjärteko (vegetationer, abscesser vid klaffbas, klaffinsuff - stark indikation)
• Subakut leder till anemi. crp oftast förhöjt. 
• Beh: minst 4 veckor parenteral ab.
• Akut hjärtkir i 25-30 % av fallen. Ofta stormande förlopp m klaffinsuff/proteslossning. Okotrollerbar hjärtinsuff m sek multiorgansvikt kan utvecklas inom dagar trots ab. En annan indikation är stora slängande vegetationer som emboliserat. Bör avlägsnas kirurgiskt. 

• Lungemboli
• ^{Lunginfarkt relativt ovanligt. Bakomliggande CVD el malignitet bestämmer mortalitet.} 
• Symtom: ofta hypoxi, lätt hyperventilation (lågt pCO2), ibland diffusa som subakut nedsatt kondition el tecken på // DVT. Takypné, andnkorr bröstsmärtor, takykardi, feber, torrhosta ibland m hemoptys, synkope förekommer. 
• Utredning: 
• Svag misstanke: #1 PERC (Pulm Embolism ruleout criteria) o Wells score o D-dimer. #2 crp, lungrtg, ekg
• Beh: lågmolekylärt heparin (LMH). Vid högre misstanke heparin. 
• LE m hemodynamisk påverkan: överväg trombolys (Actilys). Om ej funkar ev embolektomi el ECMO.

• Övertryckspneumotorax
• Den kvarvarande lungan trycks ihop och ett övertryck i torax byggs upp så att återflödet av blod hindras. Hjärtat och vena cava komprimeras och därmed kollaberar patientens cirkulation.
• Symtom: ↧sat, hypersonor perk, halsvenstas, andnöd, dödsångest

Beh: kanyl, toraxdrän

• Öppen pneumotorax
• Öppning > 2/3 av trakea --> ingen andningsrörelse, luft genom skadan istf trakea, pt kan inte ventilera. 
• Beh: toraxdrän o förband över skadan. Prehospitalt sätter man ett trevägsförband och på så sätt skapas en ventil där luft kan strömma ut men inte in.

• Massiv hemotorax
• Toraxhalvan fylls med blod. 
• Symtom: tyst vid ausk o perk
• Beh: aktivt drän (-15-20 cm H2O).
• Om den akuta dränagemängden överstiger 1500 ml blod bör patienten torakotomeras akut för att stoppa den intratorakala blödningen. ^{En massiv intratorakal blödning självtamponerar inte då volymen i torax lätt överstiger kroppens blodvolym. Man kan därför inte heller klampa ett toraxdrän och förvänta sig att en massiv blödning avstannar.}

• Hjärttamponad
• Blödning i perikardiet. Trycket ökar så återflödet av blod hindras o hjärtfn hindras genom den kompression som blodet i perikardiet utövar. 
• Beh: dränage o blödningskontroll. 
• ^{En perikardiocentes kan eventuell dränera, dock inte stoppa blödningen och rekommenderas därför inte för en akut sviktande patient.}
• Därefter ev nödtorakotomi
• ^Indikation
• ^{- Penetrerande toraxtrauma med hjärtstillestånd med < 15 min HLR}
• ^{- Trubbigt våld och hjärtstopp med < 10 minuter HLR}

• Massiv transfusion m akut transfusionspaket (441) inleds. Sikta mot 90 (unga friska), 110 (sköra äldre). ^{För patienter som svarat på initial vätskebehandling men som försämras (s k transient responders) är oftast aktivering av protokoll för massiv transfusion aktuellt, och definitivt för patienter som inte alls svarar på initial vätskebehandling.}
• Förutom tranexamsyra och blodprodukter ingår fibrinogen och kalcium i behandling av massiv blödning liksom reversering av koagulations- och trombocythämmande läkemedel med antidot, koagulationsfaktorer (protrombinkomplexkoncentrat) eller desmopressin.

• Viktigaste: blodgruppering/BAS-test, venös blodgas
• ^{Inga andra prover kan bättre assistera i bedömningen av patientens fysiologiska status.}
• Kompletterande: 
• ^{- hCG}
• ^{- PK, APTT, TPK, fibrinogen}
• ^{- TEG/ROTEM}
• ^{- LPK}
• ^{- leverstatus}
• ^{- U-tox (drogscreening i urin), etanol, paracetamol, salicylat vid intox} 
• ^{- myoglobin, CK, kolmonoxid vid brännskador} 

• Pos: vätska i buken m hög sensitivitet, undersökarberoende
• Neg: 50 % falskt neg (dvs låg sens)
• Indikationer: får aldrig fördröja handläggn
• ^{- hemodyn instabil utan uppenbar anledn t laparotomi}
• ^{- alla pt som behöver op av icke-intraabdominell anledn}
• ^{- bedömn av penetrerande toraxtrauma som ej kräver omedelbar kir}
• ^{- led i bukbedömn vid oklart status}
• Kontraindikation:
• ^{- uppenbar anledn t laparotomi} 

• Pneumoni
• ^{Samhällsförvärvad}: (60% pneumokocker) plötslig debut m frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta o andnkorr hållsmärtor. Ofta rassel o/e nedsatt andningsljud. 
• ^Atypisk: (oftast Mykoplasma, annars Chlamydia pneumoniae). Yngre, långsamt insjuknande, hv, muskelvärk, torrhosta. 2-3 v inkub. Legionella: ofta konfusion, GI. 
• ^{Sjukhusförvärvad}: ofta diffusa tecken, diagnos på infiltrat på rtg + 2 av feber, leukocytos eller purulent LV-sekret. 
• ^{Ventilatorassocierad}: lunginfiltrat mer än 48 h efter  påbörjad ventilatorbeh + pos odling m borste, BAL el sekret. 
• ^Diff: LE: andnöd, ev hållsmärta, senare feber, ev hosta. 
• Utredn: mikrobiologi, blodgas, lungrtg, UL, virus-PCR (influensa, RS)
• Beh: syrgas om sat< 90%, andningsvård (vändningar, tidig mobilisering, sekretelimination, bronkdilaterare - beta2stimulerare), BIPAP vid kolsyreretention, AB 

• Lungödem
• - akut vä-kammarsvikt
• - inhalation av giftiga gaser (klor, fosgen - mkt giftig stridsgas)
• - beh av underliggande tillstånd, njurmedicin som diuretika

• Pleurit 
• ^{Torr eller exudativ inflammation i pleura.}
• ^{- utan fysikaliska el rtgfynd talar för virusgenes}
• ^{- infiltrat, feber, hög crp talar för bakteriell. Tbc förekommer.} 
• ^{- icke-infektiösa}: LE m lunginfarkt, cancer, uremi, pankreatit, ai sjd (pleuraexudat)
• ^Symtom: akut andn-korr bröstsmärta, ev feber, torrhosta, ytlig snabb andning, andnkorr gnidningsljud
• Utredn: Hb, LPK, crp. EKG, lungrtg. Yngre m isolerad pleurit behöver vanligen ej utredas vidare. 
• Beh:
• - smärtstillande, ofta bra effekt av NSAID
• - pneumoni o pleurit: som pneumoni, PCV po
• - fö bakomliggande orsak

• First survey
• Handskar o förkläde. Larma. Utse ledare, ta rapport, vitalparametrar/NEWS. 
• hälsa på pt --> vid medvetande? Normalt svar: LV, andning o hjärnperf ok.
• Medvetslös + onormal andning eller osäker puls --> HLR
• Sänkt medvetande + spontanandning --> stabilt sidoläge, ev kantarell/ svalgtub (ej intubering), p-glu, om kramper stesolid
• Allmänpåverkad: frikostigt O2
• (Be om) vitalparametrar: sätt pulsoximeter, ekg, bt-mätare asap. Lågt bt --> tippa huvudände. 
• PVK. Tag rel blodprov.  

• A Airways
• Identifiera o åtgärda ofri LV. Stabilisera halsryggen. 
• Sänkt medvetande: hand/kind över näsa o mun - finns luftström? --> 
• Vid Andningsstopp-snarkning:
• - Inspektera m&s
• - Halsryggskador? Skyddas vanligen m nackkrage. ^{Can C-spine --> nackkrage, rtg. Palp halsrygg --> ingen smärta, inget bortfall i armar --> ta bort halskrage, käklyft}
• - Bedöm behov av intubation ^{(indik f säker LV}: ofri lv, risk f ofri lv, bristande ventilation pga lungkontusion, flail chst, hypoxi, blödningschock, medvetslöshet GCS <9 ger aspirationsrisk, åtgärder som kräver intubering som DT, extrem smärta, agitering)
• - Skapa fri o vb säker LV (vid ofri lv, otillräcklig andning) --> (glasögon o mask)
• #1 head tilt-chin lift (misstänkt halsryggskada: jaw thrust), rensa o sug rent, ev främmandekroppsmanöver (Heimlich: stöt mot övre buken), Magills tång (avlägsnar främmande föremål, ledsagar vid intubation); om inte går kontakta narkos: ev intubation
• #2 kantarell, svalgtub (medvetslös) --> larynxmask < tub < koneotomi/trakeotomi (vid kräkning: tippa ned - sug rent - tuba - sug i tuben)
• ^{Ej kantarell vid misstanke om skallbas fx}

Vid stridor-heshet = svullnad (anafylaxi, angioödem, epiglottit?) --> adrenalin

• B Breathing
• Identifiera o åtgärda otillräcklig andning
• ^{- handlägg ev akuta tillstånd som akut astma, lungödem, pneumotorax, massiv hemotorax}
• "The look, listen and feel technique" (när lv öppnats): lyssna m örat o känn efter andning över näsa o mun (mer sign) m huvudet vänt för att se bröst- o bukandningshävningar bil (mindre sign, deformitet?), generella tecken på andningssvikt (svettning, central cyanos, andning m acc muskler o bål)
• AF, mönster
• Sat --> O2-beh (mask 10 L, grimma 1-4 L (0,5-2 L vid KOL), mål 94-98 % (vid KOL 88-92 %) Blåsa o mask vb
• Ausk lungor (stetoskop bil apikalt på framsidan o i axillen) 
• --> nedsatt andningsljud (vätska, pneumotorax) --> beredskap f drän
• --> ronki --> inhalationsbeh
• --> rassel (pneumoni, ödem?) --> furosemid, nitro, morfin?
• --> gnidningsljud (pleurit?)
• Perkutera --> dämpning (vätska), hypersonor (pneumotorax)
• Palp torax efter instabilitet, subkutana emfysem

• Åtgärder: 
• - ventilering (otillräcklig andning --> #1 mask o blåsa, #2 cpap, bipap; alla påverkade pt syrgas: grimma 0-5 L sällan akut, mask 5-10 L, reservoarmask 10-15 L) - reevaluera sat/cyanos
• - art blodgas vid misstänkt andningssvikt
• - ev rtg pulm, ev toraxdrän 
• - susp ventil/tryckpneumotorax: överväg kanyl medioklavikularlinjen I2 överkant 3e revben

• C Circulation
• Identifiera o åtgärda chock
• ^{- handlägg ev akuta tillstånd som tamponad, massiv blödning, septisk chock), hypovolemi, perfusion, cardiac output. All cirk-påverkan behandlas som blödning tills motsatsen bevisad. Blood on the floor and four more}: yttre, i torax, buk, bäcken, fx.
• Primär koll: pulsar, hudcirk (temp, färg), medvetandegrad - räcker för primära bedömningen
• - palpabel puls (radialis >90, femoralis >70 - hoppa pga tidsödande, carotis >50-60)
• - perfusion: kapillär återfyllnad > 3 s precordium; sänkt --> kyla, cyanos: mun - central, finger - perifer) ^{God cirk: varm torr hud, sviktande cirk: blek, kall, svettig hud. Hudfärgen vanl mer pålitlig chockmarkör än temp o torrhet.}   

Sedan icke-invasivt BT (chock --> anafylaxi - adrenalin; iv vätska), hjärtausk (gnidningingsljud - pericardit, avlägsna toner - tamponad, nytt blåsljud - endocardit infarkt tamponad), halsvenstas (hö-svikt, tamponad, pneumotorax). EKG

Pågående blödning? Överväg riktad undersökn: buk (palp peritonit, ausk tarmljud), bäcken (fx - komprimera, rotera femur), benen (kläm igenom låren efter stor blödning), blödn i torax, buk, pelvis.

• Åtgärder:
• - tamponera ev blödn, grovreponering ^{(av femurfx ger minskad blödningsrisk)}, beh ev arytmi. Beställ blod 441 vid cirk instabilitet. 
• -- påverkad cirk: PVK*2 (Tag rutinprover inkl x-matching före infusion), ekg, bt+puls var 5e min 
• -- tecken på chock: R-acetat 2 L på 1 h, utvärdera effekt efter 0,5 - 1 L. Blödning: stora tf-paketet (441). Massiv LE: actilys (effekt på 2-3h). Septisk chock: vätska + ab (cefotaxim/claforan, buk: piptaz)
• - ev rtg pulm, bäcken, FAST - trol sec survey
• - ev venös blodgas (tecken på ev blödningschock är BE < -4, laktat > 4)
• - vätskeersättning (princip: ersätt den vätska som pt lider brist på). 0,5 - 1 L Ringer-a vid hypotoni. Mål: kontrollerad hypotension 80-100 mmHg men högre vid skallskada. Styr mha fysiologi o upprepade blodgaser m mål att reversera met acidos o laktatemi genom att beh orsaken o kolla cirk ok. Korrigera elektrolyter. Undvik NaBik som slår ut blodgasmonitorering så länge pH > 7,15.

• D Disabilities
• Identifiera o åtgärda sänkt medvetande som kräver snar intubering f säkrad syresättning
• Identifiera misstänka intrakraniella blödningar ^{(genom pupillbedömning)} 
• ^{Vanliga orsaker}: djup hypoxi, hyperkapni, cerebral hypoperfusion (kan bero på ABC), sedativer o analgetika (kolla pts lkm-lista). HUSK MIDAS.
• Kan vara skada på huvud o ryggmärg. 
• Bedöm GCS (medvetandegrad - bedöm nivå först efter ABC);
• ^{- fråga hur pt mår --> uppfattn om GCS o andningspåverkan; smärtstimulera vid utebliven reaktion}
• översiktligt neurostatus: pupillers storlek o symmetri ^{(anisokori = olika stora kan bero på lokal intrakraniell blödning)}, ljusreaktion, ögonmotorik, grov kraft o känsel i extremiteter (be pt krama händer o vicka fötter), smärtstimulera centralt o perif, muskeltonus, nackstyvhet, ev pareser. 
• (alla påverkade pt o alla med påverkat medvetande)

• Åtgärder
• - GCS 7 --> intubering (kalla på narkos, men ta kapillärt b-glu innan)

• - utred o åtgärda orsaker (överväg först om cerebral hypoxi pga ABC), därefter primär skallskada, sedan intox o nedkylning)
• - mål att minska risken f sk sekundära skallskador genom god syresättn o cirk till hjärna o ryggmärg. Täta neurologiska bedömn då snabba förändringar är vanliga. 
• - vid hjärnskada primära mål god syresättning o cerebral perfusion - BT > 100 mmHg krävs ofta
• - oklar orsak t medvetandesänkning: p-glu snabbtest; p-glu < 4 --> ge spruta 30 % glu 50 mL iv --> vaknar direkt (el upprepa tills vaken). Om ej infart: glukagon 1 mg im (upprepa vb)
• - nedgången pt, grav malnutrition: VitB1 50 mg/mL, 2 mL iv INNAN GLU
• - kramp --> sidoläge + stesolid 10 mg iv 
• - intox? Opiat --> naloxon 0,1 mg/mL, 1-2 mL/min iv till pt vaknat el total dos 1 mg (max 2 mg) stabilt sidoläge o tillgång t sug o O2. Benzo --> flumazenil 0,4 mg/mL, 1 ML iv (upprepa vb)
• (antidoter: kan vara farligt - kolla först journalen efter epilepsi, fluma ...)

• GCS: (övervakning)
• ^{- ögonöppning (4 spontant, 3 på tilltal, 2 på smärtstimuli, 1 ingen reaktion)}
• ^{- verbal respons (5 orienterad, 4 förvirrad/desorienterad, 3 osammanhängande, 2 obegripliga ljud, 1 ingen)}
• ^{- bästa motorrespons (6 följer uppmaning, 5 lokaliserar smärta, 4 avvärjer smärta, 3 pat böjreflex, 2 pat sträckreflex, 1 ingen)}

• E Exposure
• Komplett undersökning kan kräva "full exposure of the body". Hitta dolda skador, inkl kotpelaren, förhindra hypotermi. 

• Hela pt: hudkostymen, ljumskar, axiller, hals, rygg, perineum, spec vid penetrerande skador
• - klipp kläder --> 
• - tecken på trauma, tryckskador, fentanylplåster, petekier (meningokocksepsis), utslag, urtikaria, marmorering, cyanos, 
• - log roll --> Inspektera o palp varje ryggkota f felställn el smärta. PR: sfinktertonus vid misstänkt ryggmärgspåverkan, blod el slemhinneavbrott i rectum (tarm- el bäckenskada) --> log roll tillbaka
• - mät temp --> håll varm, ab, alvedon?
• - doft (aceton - ketoacidos, alkohol?)

• Second survey
• ^{Ny ABCDE om pt blir sämre under 2nd survey}
• Internetmedicin: reevaluera först primary survey. När vitalpar stabila får sec survey inledas. 
• Stabilisera vitalfner: iv infart, iv klara vätskor, syrgas
• --> reevaluera, gör om igen, allt mer förfinat
• Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga, journal (PHRASED: Problem, History of presenting problem, Relevant med history, Allergies, System review (genomgång av stora organ), Essential family and social history, Drugs (lkm o droger)
• ^Ingår: skademekanism, ev sjd o graviditet, tidigare op, senaste födointag. tetanus. Notera betablockare, antikoagulantia
• Status m fokus på misstänkt tillstånd, topp till tå
• ^{- palp skalp, pröva överkäke o underkäke, blod bakom trumhinna, likvor i näsan; ögon, GCS, kranialnerver}
• ^{- halsrygg undersöks immobiliserad}: inspektera mjukdelar, palpera spinalutskott efter ömhet o svullnad, karotider palperas o auskulteras, halsvenstas
• ^{- bröstkorg som ovan, buk f utveckling över tid, FAST}
• ^{- bäcken o perineum}: pressa bäckenskovlarna nedåt; blod i uretraöppn, PR: onormalt prostataläge vanliga vid bäckenfx, blod i rektum, sfinktertonus
• ^extremiteter: fx, cirk, kärlskador
• ^{- neurologi}: grundligare, pupiller, nivådiagnostik av känsel o motorik
• ^{- rygg}: stockvändning sist  
• Lab, undersökningar (EKG, rtg - trauma-DT om flera skador o om tiden medger, eFAST, blodprover, blodgas om oklar diagnos, odlingar mm)
• Åtgärder (tex ev KAD om urinstämma el medv-sänkt, ev V-sond; val av övervakningsnivå och av vad, t ex vitalparamterar, f arytmi, diuresmätning)
• ^{Ev stabilisera bäckenfx, grovreponera femurfx, kontrollera distal cirk vid extremitetsskador.} 
• Beslut om fortsatt handläggn (vårdnivå, tp, inläggn, utredn, åtgärder), övriga undersökn o diffdiagnostik
• Gör plan f närmaste timmarna/dygnet
• Journal
• Kalla på förstärkning

• Tertiär undersökning innebär en genomgång av alla journalanteckningar, provsvar och radiologiska undersökningar där man tar ställning till behov av bedömning från andra specialiteter. Det finns en relativ stor risk att relevanta skador hos en multitraumapatient missas trots strukturerat omhändertagande. 
• ^{Det är lämpligt att den tertiära undersökningen sker inom 12 timmar efter patienten ankom på IVA/vårdavdelning, förnyad bedömning rekommenderas om patientens medvetandegrad har varit påverkad eller om patienten vårdats i respirator.}
• Smärtlindring
• Bas: Morfin iv.
• Kompl m fentanyl iv i itererade små doser (0,05 mg/mL, 1-2 mL) för snabbare effekt
• Vid toraxdrän, grovreponering o likn: alfentanil (0,5 mg/mL, 0,5 -2 mL) eller ketamin (10 mg/mL, 3-5 mL)
• Vid chock: ketamin 
• Perifera nervblockader selektivt.

• S (akut o ickeakut)
• ^{Eget namn, titel, enhet; mottagare}
• Pt namn, ålder, ev persnr
• Problemet (söker pga, sjd)
• ^{Anledn till kontakt}

• B (akut o ickeakut)
• ^{Kort o rel sjukhistoria fram tills nu som helhetsbild}
• ^{- Viktiga tid o nuv sjd, behandlingar}
• ^{Kort rapport av aktuella problem o beh}
• ^{Ev allergi, smittorisk}
• ^Lkm

• A
• Akut
• ^Status: ABCDE
• ^{Utvalda labvärden under resp bokstav}
• ^Bedömning: Jag tror att …

• Icke akut
• ^Status: vitalfner, aktuellt status kopplat till situationen
• ^Bedömning: Jag bedömer att …

• R
• Akut
• ^{--- därför föreslår jag}
• ^Åtgärd:
• ^{- omedelbar handläggn}
• ^{- övervakn, överflyttn}
• ^{- utredning (prover)}
• ^{- behandling}
• ^Tidsram:
• ^{- hur ofta? Hur länge?}
• ^{- När ska jag ta kontakt igen?}
• ^{Bekräftelse på komm:}
• ^{- frågor?}
• - Är vi överens?

• Icke akut
• ^{… därför föreslår jag}
• ^Åtgärd:
• ^{- övervakning}
• ^{- utredning/behandling}
• ^{- vårdplanering/hjälpbehov}
• ^{- överflyttning}
• ^{- uppföljning}
• ^Tidsram:
• ^{- hur ofta/hur länge?}
• ^{- När?}
• ^{Bekräftelse på komm:}
• ^{- frågor?}
• ^{- Är vi överens?}

• Indikationer f blodgas
• * syrgas (art): osäker pulsoximetri, SpO2 < 90 %
• * CO2: hypoventilation (t ex KOL, opiatintox)
• * Syra-bas-status: chock, medvetandesänkning, intox, allvarlig infektion/sepsis, njursvikt, elektrolytrubbning, diabetes m minsstänkt acidos, trauma, vissa kir tillstånd som ileus o tarmischemi
• —
• ART: osäker pulsoximetri - pO2, exakt pCO2 behövs (kan behövas vid svår chock, vid hyperkapni PaCO2 > 45 mm) = rätt sällan
• VENÖS: alla andra indik, kan användas för att utesluta högt pCO2 = tillräckligt bra för de flesta pt (venös: pO2 lågt, pCO2 ca 0,5 - 1 högre än art)

• Utförande art blodgas
• - 1 måste provet vara arteriellt? 2 om ej urakut bör pt ha stabil mängd syrgas el ev NIV-inställning i minst 15 min 3 palp a radialis bil, välj tydligaste sidan 4 tvätta m klorhexidin, vb bedövn xylocain sc 5 stick 45°, avancera nål under samtidig palp m andra handens pek- o långfinger, fyll 1,5-2 mL blod beroende på analysmetod 7 kompress m tryck i några min
• - In general, ABGs (art blodgas) rarely need to be performed unless an arterial line is in place (for arterial blood pressure monitoring and ease of blood sampling)

• Tolkning av blodgas (basöverskottsmetoden - Läkartidn samt ANE-HO)
• * venöst prov: pH = pH + 0,03, pCO2 = pCO2 -0,6 för att approximera art prov 
• * SBE = HCO3 - 24,8 + 16,2(pH - 7,4) = den metabola komponenten till avvikelsen i pH = mängd syra som krävs f att nomalisera pH

• Steg 1 Primär rubbning
• - acidos pH < 7,38: metabol om SBE < -2, resp om pCO2 > 5,6
• - alkalos om pH > 7,42: metabol om SBE > 2, rsp om pCO2 < 5,1 
• - I tre lägen finns ingen dominant (primär) rubbning: —> beräkna anjongapet (Steg 3)
• 1 pH < 7,38, SBE > -2 och pCO2 > 5,6: met och resp acidos
• 2 pH > 7,42, SBE > 2 och pCO2 < 5,1: met och resp alkalos
• 3 pH mellan 7,38 - 7,42: ingen rubbning eller minst två rubbningar som balanserar ut pH
• OBS: vid resp rubbning förskjuts proteinbas o HCO3-buffertarna i blodet så att deras sammanlagda konc är densamma (protoner flyttas bara mellan dem), så SBE ändras inte = 0; vid met rubbning tillförs eller förloras syra/protoner till buffrarna (blodet), buffrarma förskjuts åt samma håll, och SBE ändras. 

• Steg 2 Kompensation 
• Homeostas sker genom att pCO2 och HCO3 (och därmed SBE) följer varandra
• - metabol rubbning: kompenserad om ΔpCO2 = SBE*0,1 (±1)
• - akut (< 2 dagar) resp rubbning: ingen kompensation hinner ske och förväntat SBE = 0 (±3)
• - kronisk (> 2-5 d) resp rubbning: kompenserad om SBE = 3*ΔpCO2 (± 3), annars finns även met rubbning

• Met acidos kan kompenseras genom ökad ventilation el ökad renal utsöndring av protoner, dels omedelbart genom sänkt pH i urinen, dels på lång sikt genom ändrad kväveutsöndring med sänkt ureaprod o samtidig ökad utsöndring av NH4+ —> HCO3 sparas
• Met alkalos kan kompenseras genom minskad ventilation el ökad utsöndring av HCO3 genom minskad reabsorption av HCO3 i primärurinen. 
• Kronisk resp acidos kompenseras av ökad renal utsöndring av protoner
• Kronisk resp alkalos kompenseras av ökad renal utsöndring av HCO3

• Steg 3 Anjongap 
• Vägleder diff-diagnostik vid met acidos. Kan avslöja rubbningar när pH, pCO2 o HCO3 är normala. 
• Standardbikarbonat HCO3-st beräknas enl komplexa formler (Siggaard-Andersen) = vad HCO3 skulle vara vid normal pCO2, pO2 och temp och blodprovets pH. Kompenserar för respiration. Kan liksom SBE mäta met rubbning, utom om met acidos o met alkalos förekommer samtidigt. Där krävs att anjongapet AG beräknas. 
• Om pCO2 är 5,3 ± 2 kan man ersätta HCO3 = HCO3-st ±2 i formeln för AG, annars beräknas HCO3 mha mobilapp eller kalkylator på www.icd.nu, eller så anges AG från blodgasmaskinen. 
• AG := Na - (Cl + HCO3) = 8 ±2 (mmol/L), men beror på hur analyserna görs lokalt. AG speglar skillnaden mellan de joner som inte är med i formeln, 75% av normalt AG är anjoner, huvudsakligen albumin. 
• ΔAG = AG - förväntat AG = AG - 8. Om det finns ett ΔAG innebär det att det finns metabol acidos, oavsett pH o HCO3. Grovt sett ökar ΔAG lika mkt som HCO3 minskar. ΔAG + HCO3 bör vara 24 mmol/L (dvs normalt HCO3) vid isolerad met acidos. 
• Om ΔAG + HCO3 däremellan —> ingen ytterligare met rubbning
• Om ΔAG + HCO3 > 26 —> dessutom met alkalos eller met kompensation till resp acidos
• Om ΔAG + HCO3 < 21 —> dessutom met acidos (hyperkloremisk/m normalt anjongap) eller met kompensation till resp alkalos 
• Metabol acidos
• - m normalt AG = hyperkloremisk met acidos. Orsaken är förlust av HCO3 (i tarmen vid t ex diarré eller njuren vid tex tubulär acidos el beh m karbanhydrashämmare) eller utspädn av HCO3 från vätskebeh som NaCl som kompenseras genom att Cl- retineras, eller Cl-tillskott som kompenseras genom renal utsöndring av CO3
• - m lågt AG: kan bero på hypoalbuminemi, myelom (positivt paraprotein), intox m katjoner som Li. 
• - m högt AG: beror på ökade anjoner som laktat (även metanol, uremi, ketoacidos, etylenglykol, salicylsyra)
• Laktat till stor hjälp vid tolkning av AG. Om laktat förklarar hela ΔAG talar det emot andra omätta anjoner som ketoner, format, glykolat, salicylat, annars tvärtom. 
• Orsaker till laktacidos: anaerob metabolism (chock, hypoxi, tarmischemi), nedsatt laktatclearance (Leversvikt, alkoholmissbruk), D-laktat (short bowel syndrom, tunntarmsop - överväxt av bakterier producerar D-laktat som levern ej kan bryta ned), intox (cyanid, CO, metanol, metformin, etylenglykol, salicylat m fl) (djupare beskrivning av orsaker i artikeln i Läkartidningen 21087.pdf)
• Ketonkroppen betahydroxybutyrat kan mätas kapillärt. > 1,5 mmol/L är patologiskt o förekommer bl a vid diabetes-, svält- eller alkohol-ketoacidos. Övriga ketoner, ffa acetoacetat förekommer vid diabetesketoacidos så betahydroxybutyrat förklarar inte hela ΔAG. 

• Steg 4 Diagnosövervägande 
• Överväg diagnos med hänsyn till övrig klinisk info
• Uttalad met acidos eller laktatemi > 5 - indik f IVA

 

• Diffar
• - resp acidos: resp insuff: pulmonell (KOL, astma LV-hinder, lungödem, LE, pneumotorax), CNS (lkm som oipoider, alkohol, benso, barbiturater; stroke, blödning; postiktalt; trauma; encefalit, tumörer; ALS; lever encefalopati), PNS(nervdysfunktion t ex n phrenicus, Guillain-Barré, MS, botulism), thx (kyfoskolios, Bechterew, myopatier)
• - resp alkalos: psykogen, hypoxi (LE, hjärtinfarkt, lungödem, svår anemi), salicylater, metylxantiner (teofyllamin, koffein), nikotin, graviditet, gramneg sepsis, ICP-stegring, hjärnstamspatologi
• - met acidos m laktacidos (> 2): sepsis/annan chock, EP, leversvikt, malignitet, toxisk (t ex metformin)
• - met acidos utan laktacidos (<2): vätsketerapi (NaCl), njursvikt, diarré, toxisk (t ex alkoholer, ASA), ketoacidos
• - met alkalos: HCO3-tillförsel (överkorr av met acidos), H+ flyttas intracellulärt (hypokalemi), protonförlust (i GI: kräkning/V-sond, sjd, cystisk fibros, överdos laxermedel; renalt: hypotoni eller hypvolemi, diuretika, njurartärstenos, Conns syndrom, Cushings syndrom, exogena mineralkortikoider som lakrits eller fludrokortison), blodtransfusion, lkm (kortison, penicillin m fl)

• ^{Följande fall illustrerar vikten av att tolka blodgas- värden i ljuset av det kliniska sammanhanget. En pa- tient med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) sö- ker till akuten med akut dyspné. En arteriell blodgas- analys visar pH = 7,43; pCO2= 6,6 kPa och [HCO3–] = 30 mmol/l. Enligt en ytlig tolkning av dessa värden har patienten en metabol alkalos med respiratorisk kom- pensation. En tolkning som tar hänsyn till det klinis- ka sammanhanget är snarare att patienten lider av en kronisk respiratorisk acidos med metabol kompensa- tion (uppskattningsvis pH = 7,35; pCO2 = 7,5 kPa och [HCO3–] = 30 mmol/l när patienten mår som vanligt) och att patienten nu ovanpå det har fått en akut respi- ratorisk alkalos orsakad av en KOL-exacerbation, vil- ket har minskat pCO2 och ökat pH.} 
• ^{Analys enl ovan}: pH - alkalos, SBE = HCO3 - 24,8 + 16,2(pH - 7,4) = 5,2 + 16,2*0,03 = 5,686 —> met alkalos. Resp kompensation eftersom ΔpCO2 = 6,6 - 5,3 = 1,3 = SBE*0,1 (±1) = 0,57 ± 1. Algoritmen  leder alltså fel. 

• Alltid viktigare att förstå rubbat pH än snabbt korrigera. Undantag:
• - pågående stor blödning m tecken på koagulopati. Se till pH > 7,20 (samt koag-faktorer, tc, T > 35°)
• - cirk chock m dålig efftekt av katekolaminer (t ex hjärtstillestånd)
• - akut hyperkalemi och acidos - normaliserat pH får Na-K-H-ATPas att funka mkt snabbare o flytta in K intracellulärt

• Samband mellan syrabas- o elektrolytbalans
• Kalium: Na/K-pumpen. Tp in stimuleras av insulin. Insulinbeh vid ketoacidos kompl m infusion av K

Klor: deltar i cellernas pH-reglering genom utbyte m HCO3 i sk kloridskifte (koldioxid transporteras i erytrocyter som HCO3, det byts delvis ut mot Cl så att Cl-halten i blodet sjunker; i lungorna sker motsatsen). Vid diarré förloras NaCl i sekret i tarmen som normalt absorberas. Vid kräkning förloras också klorid. 

Kalcium: bindningen till proteiner i plasma beror av pH. Högre pH ger fler neg laddn på proteiner o sänkt fri Ca-halt vilket kan påverka nerv- o muskelaktivitet. 

Mg: fördelningen mellan ICV o ECV påverkas av pH som för K. Sänkt pH ger högre halt Mg i ECV. 

• K o Ca
• - konc i ICV o ECV viktiga för membranpotentialer. Lågt K ger svårare utlösning av aktionspotentialer för muskelkontraktion. Lågt K kan t ex ge andningsförlamning, högt K hjärtarytmier
• - konc i ECV av Ca påverkar cellmembranens permeabilitet för Na o K, vilket påverkar excitabiliteten. Höjt Ca i ECV ger minskad retbarhet, lågt Ca ger muskelkramper. Ca även viktigt f hjärtfn mm. 
• Metabol acidos —> protoner binds i buffertar i ICV, varvid K som haft bufferten som motjon frigörs och går ut ur cellen så att K i ECV stiger. Motsatsen vid metabol alkalos: motjoner i ICV ökar, drar till sig K från ECV där K sjunker. En annan mekanism är resorptionen av Na mot H/K i distala tubuli styrt av aldosteron. Ökat pH gör att H ersätter K, så att K stiger. Motsatsen vid högt pH. ΔpH 0,1 <-> ΔK-0,6. 

• Resp acidos ger kloridjonskifte
• Resp acidos ger ej samma påverkan på fördelningen av K mellan ICV o ECV. Kapillär erytrocyt tar upp CO2, pH sjunker, HCO3 ökar och prot- minskar, en del HCO3 lämnar erytrocyten i utbyte mot Cl-. En andel ICV-K får nya motjoner (HCO3 o Cl) men totalmängden neg laddning kvarstår och K blir kvar. 

pH påverkar proteinbindningen av Ca (hälften är diffusibelt, hälften ickediffusibelt - bundet t albumin el Ig = prot-). Den diffusibla hälften är fysiologiskt aktiv. Vid acidos buffrar prot- och minskar, möjligheten att komplexbinda Ca minskar och fritt Ca ökar. Vid alkalos motsatsen. 

• Metabol acidos uppstår på två sätt:
• - tillförd syra: Halten residualanjoner (de som inte ingår i buffer base (BB) = prot- + HCO3) ökar, t ex laktat. BB minskar lika mkt som laktat ökar, så klorid är oförändrad, behöver inte justeras. 
• - förlorad bas: (ex diarre med stor förlust av NaHCO3 eller njursjd m minskad förmåga att ta upp HCO3) BB minskar —> met acidos, Cl ökar för att kompensera förlorad HCO3, sk hyperkloremisk acidos. 
• Metabol alkalos —> ökad BB o sänkt Cl, oavsett pga bastillförsel (överdriven beh m HCO3) eller syraförlust (kräkning). 
• Massiv vävnadsskada —> utflöde av K som konkurrerar ut H i distala tubuli —> met acidos. Celldöden ger också i sig försurning.

• Perifer BT-mätning/ankeltryck
• ABI = ankel-brachial-index = ankeltryck/armtryck
• 0,9 - 1,1 normalt. < 0,9 perifer arteriell sjd, trolig ateroskleros eller mediaskleros. > 1,3 ej pålitligt

• Undersökning av arteriella kärl i rutinstatus
• 1. Inspektion
• Kronisk ischemi
• - extremitetens hudfärg (blek, cyanotisk, hyperemi)
• - sår (Snabbare handläggn ju mer utbrett, snabbt progredierande, fuktigt el infekterat m uttalad ischemi)
• - behåring (ffa fötter), temperatur, muskelmassa

• Akut ischemi
• - de sex P:na vid perifer arteriell sjd: pallor, pain, pulselessness, paraesthesia (sensibilitet mest distalt, försvinner före motoriken), paralysis, perishingly cold

• 2. Palpation
• Akut chock: kan palpera a carotis en i taget, annars är auskultation mer relevant

Palpera aa radialis, femoralis, poplitea (bimanuellt), tib post o dorsalis pedis - ger god uppfattning om lokalisering av ev hinder i benen

• 3. Auskultation
• Stenoserat område kan ibland orsaka blåsljud
• - ffa över a carotis. Lyssna kraniellt om bifurkationen, precis ventralt om m SCM, då pt håller andan. (Obs: bil blåsljud kan vara fortledda från aortaklaffen)
• - ljumskarna: aa iliaca eller fem communis
• - buken: aa mesenterica, truncus coeliacus, renalis

• H Herpesencefalit
• U Uremi
• S Status epilepticus
• K Korsakoff

• M Meningit/sepsis
• I Intox
• D Diabetes (hypo-/hyper-glukemi)
• A Andningsinsuff
• S Subaraknoidal-/subdural-blödning/Stroke

• Minnesregel om vanliga orsaker till medvetandesänkning eller medvetslöshet.
• Vanligt på svensk akut är sepsis, intox, diabetes (mest hypo-), retinerande KOL (kolsyranarkos), samt stroke o andra cerebrala händelser. Uteslut även trauma. 

• ^{Tag alltid S-etanol, S-metanol, paracetamol o salicylat}
• ^Tablettintox: miotiska (sammandragna) pupiller innnebär morficum som heroin, tramadol, fentanyl. Långsam andning gör saken klar --> ge naloxon
• ^Sepsis: petekier, nackstyvhet, feber talar för

^{Minska syrgasen hos syrgasbeh KOL-pt som blivit medvetslös. Orsaken är ofta hyperkapni o det syns på blodgasen. Stänger man syrgasen (om det är möjligt) så vaknar ofta pt på 5-10 min}

• ^{Om pt hyperventilerar ska man tänka på acidos, t ex nydebuterad diabetes (ketoacidos), laktacidos, infektion, intox på salicylika eller kylarsprit (etylenglykol). Kan också vara del i cerebrala händelser.}
• ^{Uremi ovanlig orsak, som regel känd.}
• ^{Leverkoma vanligt. Etylmissbruk?}
• ^{Herpesencefalit ofta yngre som börjar bete sig konstigt}: hallucinera o likn, hv, feber. Aciklovir.
• ^{Korsakoff avser Wernickes encefalopati}: pt kan bli neurologiskt påverkad m ataxi, blickpares, konfusion. Trötthet o slöhet då vanligt. Ren medvetandesänkn eller koma ovanligt som debutsymtom. Förblir pt obehandlad (tiamin = vitB1) fördjupas komat efterhand o pt dör inom 1-2 v. --> ge alltid medvetslösa etyliker 100 mg tiamin iv akut.
•