Arterial blood gases

• 1. Assess the state of acid-base balance in the blood
• 2. Assess pulmonary gas-exchange function

• Il contributo nella pressione totale di un gas individuale in un misto di gas
• La dissoluzione di un gas in un liquido dipende dalla pressione parziale di questo gas
• Un gas si diffonde da un area di alta pressione parziale ad una di pressione parziale inferiore

No. PO2 è un termine generico. PaO2 si riferisce alla PO2 esclusivamente nel sangue arterioso

• Pressione totale aria ambiente a livello del mare = 101 kPa = 760 mmHg
• Ossigeno costituisce il 21% dell’aria ambiente percui PO2 = 21 kPa = 160 mmHg
• La PCO2 in aria ambiente è indifferente
• Per convertire gli mmHg in kPa dividi per 7,5

• La PaCO2
• Perché la diffusione della CO2 attraverso la parete alveolare è molto efficiente
• L’eliminazione della CO2 (che si riflette sui valori di PCO2 è quindi limitata dalla capacità ventilatoria

• Attraverso un’area nel tronco chiamata centro respiratorio
• Il centro respiratorio contiene recettori che rilevano la PCO2
• Il centro respiratorio controlla i muscoli respiratori

• L’ipercapnia è indicativa di ventilazione alveolare RIDOTTA
• NON aumentata produzione di CO2

No

• Vanno di pari passo
• Aumento di PaCO2 = aumento della ventilazione (aumento freq. respiratoria nelle sepsi)
• Riduzione della PaCO2 = Riduzione della ventilazione

• Si verifica nei pazienti con ipercapnia CRONICA
• Per via della desensibilizzazione dei recettori per PaCO2, il centro respiratorio dipende dai recettori per PaO2 che vengono attivati in caso di ipossiemia
• Una supplementazione eccessiva di ossigeno —> rimuove lo stimolo al centro respiratorio—> ridotta ventilazione—> ulteriore e potenzialmente fatale aumento della PaCO2

• Principalmente legato all’emoglobina
• Minima parte libera misurata con la PaO2

• 1. Livelli di emoglobina
• 2. Saturazione dell’emoglobina ovvero in percentuale quanto dell’emoglobina totale è saturo di ossigeno (la percentuale rimanente è la percentuale ancora libera)

• Meno preciso soprattutto per valori più bassi (inaffidabile sotto i 75%)
• Non fornisce alcuna informazione sulla PaCO2
• Inaffidabile nei casi di riduzione della perfusione periferica

No. Il contenuto arterioso di ossigeno si evince dai valori di emoglobina e dalla saturazione

• La PaO2 è la forza motrice che spinge la saturazione d’ossigeno
• La saturazione aumenta con l’aumento della PaO2 in maniera non lineare sec. La curva di dissociazione dell’ossiemoglobina
• A valori di PaO2 sotto i 60 mmHg l’aumento di saturazione con aumento della PaO2 è massimo
• A valori di PaO2 sopra gli 80 mmHg l’aumento di saturazione per aumento di PaO2 è minimo

• PH (alcalosi aumenta la saturazione, acidosi la riduce)
• PCO2 ( se ridotta aumenta la saturazione e viceversa)
• Temperatura ( se ridotta aumenta la saturazione e viceversa)
• 2,3 DPG ( se ridotto aumenta la saturazione e viceversa)

Riassumendo il PH è l’unico che concorda con la saturazione. PaCO2, temperatura, 2,3 DPG sono opposti

• Ventilazione alveolare
• V/Q (rapporto ventilazione e perfusione)
• FiO2 Concentrazione di ossigeno inalato

• Concordano
• L’iperventilazione rimuove CO2 ‘liberando spazio’ per la quota di ossigeno fino al massimo ad equipararlo con l’ossigeno nell’aria
• L’ipoventilazione porta ad un crollo della PaO2 perché la CO2 accumulata negli alveoli non lascia spazio all’ossigeno di aumentare la sua quota all’interno dell’alveolo

• Ossigeno 13,5%
• CO2 5,5%

• Sangue esposto ad alveoli poco ventilati
• Alveoli ben ventilati non perfusi in modo adeguato

Se una regione polmonare non è ventilata (atelettasia o addensamenti) il sangue che perfonde questa area ritorna alla circolazione arteriosa ancor più carico di CO2 e con meno O2

Attraverso l’iperventilazione (libera più CO2 dagli alveoli ‘funzionanti’)

• Non è possibile del tutto
• Il sangue che irrora gli alveoli funzionanti è già saturo di ossigeno e non può caricarne ulteriormente (curva dissociazione ossiemoglobina)
• Ovvero rimane un grado di ipossiemia anche aumentando la FiO2

• No. Per via dell’iperventilazione compensatoria
• Causa solo ipossiemia

• Deficit ventilatorio
• Mismatch ventilazione/perfusione

Corregge la PO2 ma NON la PCO2

• Performance variabile: la FiO2 non viene calcolata con precisione perché varia a seconda del paziente
• - Cannule nasali: da 1-6 litri/min per raggiungere FiO2< 40%
• - Maschera standard: da 6-10 litri/min FiO2 30-50%. Da usare col flussi sopra i 5L perché può aumentare l’ipercapnia (rebreath)
• Performance fissa: FiO2 precisa
• - maschera di venturi: FiO2 24-60%
• - reservoir: FiO2 60-80%. Non rebreathable. Si usa come ponte nelle emergenze
• Intubazione endotracheale: FiO2 21-100%

• Blu 24% 2L/min
• Bianco 28% 4L/min
• Arancio 31% 6L/min
• Giallo 35% 8L/min
• Rosso 40% 8 L/ min
• Rosa 50% 12L/min
• Verde 60% 15L/min

La differenza tra FiO2 e e PaO2 in kPa deve essere inferiore a 10

• I tessuti periferici ricevono poco ossigeno
• Le cause principali di ipossia sono:
• - Ipossiemia
• - Ischemia
• L’ipossia è spesso associata all’acidosi lattica

• Ridotta ossigenazione del sangue ARTERIOSO
• Le cause principali sono:
• - ossigenazione ridotta
• - emoglobina bassa
• - ridotta affinità dell’emoglobina all’O2 (intossicazione di monossido di carbonio )

• Condizione di ipossiemia causata da un ridotto scambio gassoso
• Si identifica con una PaO2 < 80 mmHg (<10,7 kPa)

• Si
• L’ipossiemia non sempre equivale ad ipossia
• Un paziente può avere un disturbo dell’ossigenazione (quindi una PaO2 bassa) ma non avere ipossia tissutale per via di buoni valori di emoglobina e di ipoperfusione tissutale per cui risultare con una saturazione >90%

Una PaO2 in aria ambiente inferiore ai 60mmHg (P/F <300)

• Paziente con ridotta PaO2 (<60mmHg)
• con PCO2 normale o ridotta

• Ventilazione adeguata
• Verosimile mismatch V/Q

• Polmonite
• Embolia polmonare
• Pneumotorace
• Edema polmonare
• Asma acuto
• ARDS
• Alveolite fibrose
• BPCO

• Confronta la PaO2 (anche se normale) con la FiO2
• P/F < 300 mmHg
• FiO2-PaO2 in kPa >10

• Lieve (PaO2 60-79 mmHg e SaO2 90-94%)
• Moderata (PaO2 40-59 mmHg e 75-89%)
• Severa (PaO2 <40 mmHg) e SaO2 <75%)
• Sopra i 60 mmHg le alterazioni non vengono percepite e non modificano la saturazione in modo significativo (curva dissociazione ossi emoglobina)

• Ossigenoterapia
• Non è necessario ripetere tanti EGA. Basta il monitoraggio con il pulsiossimetro

• Acidosi lattica
• Necessità di alti flussi (la PaO2 corregge poco con l’aumento della FiO2)
• Disfunzione d’organo

• Ipercapnia
• La PaO2 può essere ridotta o normale

• Difetto della ventilazione
• Evoluzione di una IR tipo 1 per esaurimento della muscolatura respiratoria

• Acuta: accumulo di acido carbonico e acidosi (PCO2 alta, Bicarbonati normali, pH basso)
• Cronica: aumento dei bicarbonati per meccanismo compensatorio per correggere l’acidosi (PCO2 alta, Bicarbonati alti, pH normale)
• Riacutizzata: acidosi su un quadro di ‘correzione’ (PCO2 alta, bicarbonati alti, pH basso)

• Migliorare la ventilazione (liberare le vie aeree ostruite, ventilazione assistita, correggere sedazione)
• La sola ossigenoterapia non corregge l’ipercapnia e può abolire spinta ipossica

No

• BPCO e OSAS
• Difetti gabbia toracica (scoliosi, trauma)
• Difetti neuromuscolari
• Ostruzione delle vie aeree
• Intossicazione da oppiacei o bzd
• Esaurimento della muscolatura respiratoria

• Confusione
• Capogiri e mal di testa
• Estremità calde
• Flapping tremor
• Polso scoccante

L’iperventilazione sia essa primaria o secondaria

• Primarie:
• - Psicogena
• - Ipossiemia
• - Dolore
• - Febbre
• - Disturbi del SNC
• - Intossicazione da salicilitai
• - Cirrrosi epatica
• Secondarie
• Acidosi metabolica

• Formicolio alle labbra e le estremità
• Capogiri e sincope

• Acuto: ridotta PCO2 e aumento del PH, bicarbonati ridotti
• Cronico: ridotta PCO2, aumento dei bicarbonati, pH normale
• Psicogena: ridotta PCO2 e PaO2 normale

Da fare

pH < 6,8 o >7,8

• Acido carbonico dalla respirazione tissutale
• Acidi metabolici (idroclorico, solfurici etc.) dal metabolismo proteico

• Respiratorio: rimuove CO2 (acido carbonico). Meccanismo principale. Si attiva per compensare in pochi minuti-ore
• Renale: per gli acidi metabolici. Elimina H+ e riassorbe bicarbonati. Regolabile secondo produzione di acidi. Si attiva per compensare in giorni

• No.
• Il pH è regolato dal rapporto CO2 e HCO3
• Un aumento nella CO2 compensato da un aumento dei HCO3 non altera il pH

• pH acidosi o alcalosi
• pCO2 causa respiratoria: aumentata nell’acidosi e ridotta nell’alcalosi
• tutto il resto metabolico e e si manifesta con HCO3, aumentato in alcalosi e ridotto in acidosi

• La clinica ti indica la versosimile eziologia
• Il pH se <7,4 verosimile acidosi compensata; se >7,4 verosimile alcalosi compensata (non esiste la sovracompensazione)

• Concomitanza di due disturbi primari (respiratorio e metabolico)
• Possono andare in direzioni opposte dando un quadro simile alla compensazione oppure nella stessa direzione dando un quadro grave

• Accumulo di acidi (ingestione - produzione aumentata - ridotta eliminazione renale)
• Perdita di bicarbonati
• —> calcola il gap anionico

• =(Na+K)-(Cl+HCO3)
• Valori normali 10-18 mmol/L
• Se aumentato = accumulo di acido (lattico, salicilico etc)

• Bicarbonati bassi
• Eccesso basi basso

Base excess = 0.93×HCO3 + 13.77×pH – 124.58

• HCO3 < 15 mmol/L
• O
• BE < 10

Iperventilazione (respiro di Kussmaul)

21-28 mmol/L

• Perdita di Na, K o Cl (vomito o diuretici)
• Raramente perdita renale di H+
• Perdita di Cl —> scarsa eliminazione di HCO3 per mantenere cariche negative —> alcalosi
• Perdita Na e K —> aumento riassorbimento a discapito di H+

• Anion gap aumentato
• -acidosi lattica (ipossiemia, shock, infarto, sepsi)
• -ketoacidosi (diabetica, abuso etilico, defedamento)
• - insufficienza renale
• - intossicazione (asa, metanolo)

• Anion gap normale
• -RTA
• - Diarrea
• - ingestione di ammoniaca
• - insufficienza surrenale

• Vomito
• Deplezione di potassio
• S. cushing
• S. conn

• Insufficienza respiratoria severa
• Acidosi respiratoria per aumento PCO2
• Acidosi metabolica per aumento dell’acido lattico a causa dell’ipossiemia

• 1. Valuta funzione respiratoria: prima guarda PaO2 poi PaCO2 poi HCO3 (normale, IR tipo 1, IR tipo 2 acuta o cronica, iperventilazione primaria, iperventilazione secondaria ad acidosi metabolica)
• 2. Valuta stato acido base. Guarda pH, PaCO2 e HCO3
• Se acidosi metabolica calcola il gap anionico

• È il primo punto da vedere in un ega
• Se in a.a. Deve essere sopra gli 80 mmHg
• Se in O2 terapia
• FiO2 in kPa- PaO2 in kPa deve essere <10 kPa
• = FiO2 - (PaO2/7,5)

• Secondo passo da valutare dopo aver valutato la PaO2
• Valori normali 35-45 mmHg
• - PaO2 bassa:
• —- PaCO2 bassa/normale: Insufficienza respiratoria tipo 1 —-> stadiare
• —- PaCO2 alta: insufficienza respiratoria tipo 2 —-> Valuta I bicarbonati per vedere se è acuta o cronica
• - PaO2 normale:
• — PaCO2 normale: funzione respiratoria normale
• — PaCO2 alta: insufficienza respiratoria tipo 2 —> controlla i bicarbonati
• — PaCO2 bassa: iperventilazione —> controlla i bicarbonati

• In un quadro di IR tipo 2 (PCO2 alta con o senza PaO2 bassa):
• — HCO3 elevati: IR tipo 2 cronica
• — HCO3 normali: IR tipo 2 acuta
• In un quadro di iper ventilazione (PaO2 normale e PaCO2 alta)
• — HCO3 normali: iper ventilazione psicogena
• —- HCO3 ridotti: secondario all’acidosi metabolica