-
ZELLSCHÄDIGUNG
- > abschürfung: ablösung epidermis von korium
- > kontusion: subkutis betroffen
- > apoptose: programmierte zelltod. freisetzung cytochrom-c aus mitochondrien -> aktivierung caspasen
- > nekrose:
- < koagulationsnekrose: ischämie, säure. verkäsende durch spezielle mirkoorg wie mycobac tuberculosis.
- < gangrän: ischämische nekorose bei gefässverschluss
- < kolliquationsnek: hydrolytische enzyme während autolyse. gewebserweichung -> flüssige nekrose -> bildung pseudozytsten.
- < fibrinoide nekrose
-
UNTERSUCHUNGSMETHODEN PATHO
- > Histopatho: veränderung architektur des gewebes, zellverbände im gewebe
- < fixation formalin - entwässerung - paraffinblock
- > zytopatho: zellen und kleine verbände, va zytoplasmatische und nukleäre veränderungen
- < exfoliativzyto
- < punktionszyto (FNP)
- > färbungen
- < übersichtsfärbungen
- - HE
- - PAP: zervixkarzinom
- - giemsa: unterscheidung blutbestandteile, parasiten, protozoen (malaria, leishmaniose)
- < spezialfärbungen
- - pappenheim/may-grünwald: blut, km bestandteile
- - elastica-van-gieson: bindegewebsveränderungen
- - goldner: bindegewebsveränderungen
- - PAS-reaktion: pilze (aspergillose), parasiten
- - berliner-blau: eisennachweis: siderose (hämochromatose), herzfehlerzellen
- - kongorot: amyloidose, amyloidablagerungen
- - von kossa: verkalkung
- - ziehl-neelsen: tuberkulose
- > spezielle technicken
- < durchflusszyto
- < em
- < enzymhistochemie: enzymatische aktivität, nur an frischem
- < immunhisto: AK ermöglichen es prot, polysacchardie uä hochspez nachzuweisen und zellen genauer identifizieren. zusätzlciche western-blot und elisa: grösse und struktur eines moleküls, auch geringe mengen an pro und gewebe nachweisen
- < molekularbiologische methoden:
- - microarray: identifikation tausender gene innerhalb gewebeprobe, um rna expressionsmuster verschiedener tum zu erfassen
- - dna-sequenzanalyse: nukleinsäuresequenz eines dna-stranges
- - dna-amplifiaktionstechniken: bsp pcr nachweis virus
- - hybridisierungstechniken: bsp fish: nachweis chromosomenaberrationen
-
ALLGEMEINE ONKOLOGIE
- > Dignität (benigne vs maligne) und phänotyp (epitheliale, mesenchymale, embryonale tumore, net, keimzelltumore ) BILD
- > Karzinogenese
- < dna-schädigung: genabschnitte der (proto-)onkogene, tumorsuppressorgene, apoptose-regulierende gene
- - mutation: duplikation, insertion, deletions, punktmut -> stille mut (verändertes codon für gleiche aminosäure), nonsense-mut (stopp-codons), missense-mut (andere aminosäure)
- - translokation: gen auf anderes chromosom
- - amplifikation: mehrfache genexpression
- < keimbahnmut oder somatische mutation
- < schlüssel-gene
- - protoonkogene: physiologsiche zellteilung und diff wichtig: kras-mut: kolorektales ka, abl-translok: CML, n-myc-amplifikation: neuroblastom, HER2/neu: mammakarzinom, verändertes ret-protoonkogen: MEN2. irreversible schädigung: dauerproliferationsreiz und tumorwachstum
- - tumorsuppressorgen: hemmen proliferation. p53, RB (retinoblastom), APC-gen, BRCA-Gen, WT (wilms-tumro)
- - beeinflusst durch risikoexpostition, geographische lage und ernährung
- > ursachen
- < onkogene viren
- - dna-viren: HPV, EBV, HBV, CMV, HHV-8
- - rna-viren: humanes t-lymphotropes virus (t-zell-lymphom), HCV
- < physikalische noxen: UV-strahlen (va 290-320nm), ionosierende strahlung
- < chemische noxen: BILD
- > staging: TNM
- < T: ausdehnung und verhalten, Tcis: bm intakt, submukosa nicht infiltriert)
- < N: regionäre lymphknoten
- < M: fernmet? OSS (ossär), PUL (pulmonal), BRA (hirn)
- < L: lymphgefässinvasion: 1 ja 0 nein
- < V: veneninvasion 0, 1
- < Pn: perineurale 0,1
- < vor tnm:
- - c: klinisch
- - p: pathologisch
- - u: endosono
- - a: autopsie
- - y: nach neoadjuv therapie
- - r: bei rezidiv
- > grading: einteilung histologischer differenzierungsgrade. rückschlüsse auf malignität und prognose.
- < kriterien: hinweise schlechtere diff
- - variation der orientierung der kerne im zellverband
- - variation kernpolarität
- - zell- und kernfomvariationen (kernatypien, vergrösserung nucleoli)
- - hyperchromasie und unregelmässige verteilung des chromatins
- - tumorriesenzellen mit mehreren kernen
- - vermehrt mitosefiguren
- < einteilung
- - G1. hohe diff, übereinstimmung ursprungsgewebe
- - G2: mässig
- - G3: schlechte / niedrige
- - G4: undiff
- - G9: nicht beurteilbar
- > metastasierung: ablösung tumorzellen und anderner ort imigrieren.
- < lymphogen: infiltration regionale lk dann via lympahtiscne abfluss:
- - lymphangiosis carcinomatosa: tumorwachstum innerhalb lymphgefässsys
- < hämatogen
- - pfortader-typ: primärtumor im verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum), streuung über v. portae -> lebermetastasen
- - cava-typ: primär in knochen, nieren, leber, kopf und hals. lungennet
- < kavitäre metastasierung: innerhalb anatomischer höhlen aus und wachsen an anderer stelle weiter
- - abtropfmet (zb magenkarzinom -> krukenberg-tumor)
- - meningeosis neoplastica (bronchial- oder mammakarzinom)
- - pleurakarzinose (zb bronchialkarzinom)
- - peritonealkarzinose (zb magenkarzinom)
- < kanalikuäre met: entlang anatomisch gegebener gangsysteme, zb milchgänge, harnwege
- > antineoplastische therapie
- < zielsetzung
- - kurativ
- - pallliativ: linderung beschwerden/verbesserung lebensqualität und prognoseverbesserung
- - supportiv: verbesserung prognose und lebesqualität während onkologischen therapie durch schmerztherapie, psychoonkologische th, antiemetika, antibiotika, (best supportive care)
- < ablauf:
- - neoadjuvant
- - adjuvant
- < methoden
- - op
- - chemo
- - radio
- - hormonth (antiandrogene prostata)
- - biologicals (z.B. CD20-Antikörper bei Non-Hodgkin-Lymphomen)
- > tumorresektionsgrad:
- - R0: im gesunden
- - R1: mikroskopische tumoranteile
- - R2: makroskopisch
- > remissionsgrad
- - komplette remission (CR): klinisch und rad über bestimmte zeit keine zeichen
- - partielle remission (PR): rückgang um def prozentualen anteil
- - stabil (SD/NC): minimaler rückgang oder zunahme
- - progredienz (PD): zunahme aller herde bsz gesamte vol
-
TUMORMARKER
- > idr als verlaufsparameter und nicht suchtest. Bilder
- > immunhistochemische marker: histopathologischen diagnostik bei bestimmten fragestellungen. spez AK binden an antigene der zellen: nachweisen. BILD
-
NEUROKUTANE SYNDROME
- > neurofibromatose typ I (m recklinghausen)
- < autosom-dom; spontanmut (meist punktmut) in 50%
- < hautmanifestation
- - pigmentstörungen (störung melanozyten): ab geburt: cafe-au-lait-flecken. kindesalter: axilläre oder inguinale hyperpigmentierung (frecklinkg), lisch-knötchen (makulä in iris)
- - multiple neurofibrome (schwannzellen nervenfasern): ab 10. lj zunehmend, klingelknopf oder knopflochphänomen (in subkutis eindrücken), maligne entartung möglich
- < zns-manifestation
- - epileptische anfälle bei zns-befall
- < skelettsys: skoliose bei 1/3
- < assoziation mit
- - lernstörung bzw adhs in 50%
- - maligne erkrankung (zb glioblastom)
- > neurofibromatose typ II:
- < auftreten frühe erwachsenenalter. autosom-dom; spontanmut (meist punktmut) in 50%
- < hautmanifestation (selten)
- - cafe-au-lait-flecken
- - neurofibrome
- < zns
- - bi oder unilat akustikusneurinom: bilat beweisend für diagnose
- - multiple zerebrale und spinale tumore
- - meningeome
- < bis ins junge erwachsenenalter häufig asym
- > tuberöse sklerose (bourneville-pringle-syndrom)
- < mesit spontanmus, in 30% autosom-dom
- < hautmanifestation:
- - adenoma sebaceum (Perinasale, haut- bis roséfarbene, dicht zusammenstehende Knötchen (Angiofibrome); akneähnliches Aussehen): ab schulalter
- - weisse flecken: schon bei neugeborenen (hypomelanotisch)
- - koenen-tumore (gestielte angiofibrome unter fuss und fingernägel)
- < zns (häufig)
- - epileptische anfälle (bns-krämpfe bei periventrikulärer verkalkung)
- - gesitige retardierung
- - hirntumore: kortikale glioneuronale hamartome, subependymale riesenzellastrozytome
- < weitere an nieren: angiomyolipome
- < lebenserwartzung bei schwerer form reduziert
- > Ataxia teleangiectatica
- < beginn vorschulalter, autosom-rez
- < haut: faziale und konjunkivale teleangiektasien
- < zns:
- - zerebelläre ataxie (kleinhirnatrophie, va vermis)
- - athetose: extrapyramidal-motorisches, hyperkinetisches Syndrom, das sich in langsamen, schraubenden, übertriebenen und gegen den Widerstand der Antagonisten ausgeführten Bewegungen
- - okulomot und kognitive störungen
- < weitere: immunsys: verminderte immunkompetenz ( t-zell defekt mit neigung zu infekten, malignen, strahlen sens)
- < lebenserwartung <30
- > Enzephalotrigeminale Angiomatose (sturge-weber-syndrom):
- < meist spontanmut
- < haut: kongenitale angiome im gesichtsbereich -> naevus flammeus frontotemporal unter einbeziheung augenlid
- < zns:
- - zerebrale krampfanfälle (häufig therapieresistent)
- - kortikale atrophie
- - gefässmissbildungen der choroidea und zns
- < mentale entwcicklung abh von medikamentöser eintstellung der krampfanfälle. evt epilepsiechirurgischer eingriff
- > Retinozerebelläre Agiomatose (von-hippel-lindau-syndrom):
- < beginn frühe erwachsenenalter. autosom-dom, 20% spontanmut
- < haut- und zns-manifestation: angiome im bereich netzhaut, gehirns (va kleinhirn), rückenmarks
- < weitere
- - nierenzellkarzinom
- - phäochromozytm
- - nieren- und pankresaszysten
- < lebenserwartung ca 30
-
PARANEOPLASTISCHE SYNDROME
- > Allgemeine paraneo begleiterscheinungen: tumorkachexie, hyperthermie, thrombosen
- > spezielle
- < tumorinduzierte hyperkalzämie
- < lambert-eaton-syndrom
- < myasthenia gravis
- < SIADH
- < stiff-person-syndrom
- < cushing-syndrom
- < hypertrophe pulmonale osteoarthropathie (pierre-marie-bamberger-syndrom)
- < paraneoplastische zerebelläre degeneraiton
- < thrombophlebitis migrans / trousseau-syndrom
- < kutane
- - acathosis nigricans maligna
- - erythema necroticans migrans
- - eryhtema gyratum repens
- - hyertrichosis lanuginosa acquisita
- < opsoklonus- myoklonus-syndrom
-
ACANTHOSIS NIGRICANS MALIGNA
- > kut paraneo bei adenokarzinom des magens.
- > gelbbraune bis schwarze, intertriginöse pig, zu juckenden papillomatösen unscharf begrenzten effloreszenzen entwickeln
- - lok: achseln, genitalbereich, nacken
- - schneller wachstum und verrukös-papulöse oberflache als dd zur pseudoakanthosis
- > dd: acathosis nigricans benigna (pseudoacanthosis nigricans): diabetikern und adipösen pat konstitutionell auftretend, hyperpig areale, teilweise mit fibromen besetzt (intertriginöse hautareale, nacken)
-
ERYTHEMA NECROTICANS MIGRANS
- > kutane paraneo, gehäuft bei glucagonsezernierenden pankreastum, aber auch bei hep b, c, bronchialkarzinom
- > ausbildung multipler, zentrifugal ausbreitende, kreisförmite erytheme insb bereich abdomen, perineum, uEx
-
ERYTHEMA GYRATUM REPENS
- > kut paraneo, sehr selten, obligate kutane paraneo, ua bei mamma-, bronchial-, magen- und harnblasenka
- > klinik
- - streifenförmistes, seine gestalt rasch änderndes erythem mit randständiger schuppung
- - parallele anordnung des erythems auch als holzmaserungsartig
- - bevorzugt stamm und prox Ex
-
PARANEOPLASTISCHE ZEREBELLÄRE DEGENERATION (ANTI-YO-SYNDROM/ANTI-HU-SYNDROM)
- > paraneo ak
- > selten (1% aller karzinompat), überwiegend frauen mittleren alters
- - anti-yo-ak: ovarial, mamma und uteruska
- - anti-hu-ak: va sclc
- > allg klinik
- - oft initial sensstörungen und schmerzen an ex
- - kleinhirnsym: ataxie, gangunsicherheit, dysdiadochokinese, intentionstremor
- - sym mon vor primärtumor-diagnostik
- - vielseitige sym
- > spezielle manifestationsart
- < oft paraneo enzephalomyelitis (PEM)
- - entzündlichem neuronenverlust in limbischem sys, inselorg, hirnstamm
- - amnesie (va kurzzeitgedächtnis), psy störungen (depressiv, psychotisch), fokal neurologische ausfälle, epileptische anfälle
- < subakute sensorische neuropahtie (SSN)
- - entzündlicher neuronenverlust in hinterwurzeln und spinalganglien, auch kleinhirnbefall (gangunsicherheit), störung veg funktion
- > rasch progredient, schnell letal endend
-
OPSOKLONUS-MYOKLONUS-SYNDROM
- > enzephalitis hirnstamm.
- > paraneo (kindern häufig hirntumore assoziiert, erw: mamma, bronchialka) oder idiopathisch
- > klinik: opsoklonien (Unwillkürliche nystagmusartige Zuckungen), myoklonien, ataxie
-
SYSTEMISCHE AMYLOIDOSE
- > sammelbegriff für ablagerungen veränderter prot im interstitium. abh vom ursprungsprot in subtypen: AL, AA, AE, AS, Abeta-2
- > diagnostik: schleimhautbiopsie aus rektum und mund
- - färbung mit polarisation: kongo-rot-pos, doppelbrechend im pol licht
- - struktur: immer beta-faltblatt
- > erbliche formen: amyloidhyalose: sehr selten, autosom-dom, sehstörungen druch amyloidablagerungen im glaskörper
- > therapie:
- - nicht kausal
- - adäquate therpaie grunderkrankung (fam mittelmeerfieber, multiples myelom, rheumatoide arthritis) schützt vor amyloidose
- > AL (amyloid leichtketten):
- < freie leichtketten (lambda, kappa), vermehrt durch monoklonale plasmazellen anfallen: bence-jones-prot im urin
- < multiples myeolom, monoklonale gammopathie unklarer signifikanz
- < häufigsten betroffen
- - herz
- - niere
- - peripheres ns
- - zunge (makroglossie)
- - magen-darm-trakt
- > AA (amyloid)
- < vermehrt bildung akut-phase-prot serum-amyloid-a bei entzündung
- < infektiös:
- - tbc
- - lepra
- - osteomyelitis
- < nichtinfektiös
- - m crohn, cu
- - ra
- - kollagenosen
- - andere rheuma wie m bechterew
- - neoplasien: Non-Hodgkin-Lymphome, Hodgkin-Lymphom, Nierenzellkarzinom
- < häufig betroffen
- - nieren
- - nebennieren
- - leber
- - milz
- - magen-darm-trakt
- > AE (Endokrin)
- < bei prod von endokrinen hromonen enstsehen
- < dm oder medulläres sd-ca
- < häufig
- - herz
- - niere
- - drüsengewebe
- - lunge
- - haut
- > AS (senium)
- < im alterungsprozess in org ablagern
- < altersamyloidose (physiologisch), m alzheimer, kardiomyopathie
- < häufig
- - zns
- - herz
- > Abeta (beta-amyloidprot)
- < Ab-peptide, im rahmen alzheimer aus transmembranären amyloid precursor pr (app) entstehen
- < m alzheimer
- < zns
- > Abeta-2 (beta-2-mikroglobulin)
- < langzeitdialyse zu ansammlung, da nicht mit dialysiert
- < Z.n. dialyse
- < häufig
- - gelenke
- - sehnen und sehnenansätze
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