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  1. ZELLSCHÄDIGUNG
    • > abschürfung: ablösung epidermis von korium
    • > kontusion: subkutis betroffen
    • > apoptose: programmierte zelltod. freisetzung cytochrom-c aus mitochondrien -> aktivierung caspasen
    • > nekrose:
    • < koagulationsnekrose: ischämie, säure. verkäsende durch spezielle mirkoorg wie mycobac tuberculosis.
    • < gangrän: ischämische nekorose bei gefässverschluss
    • < kolliquationsnek: hydrolytische enzyme während autolyse. gewebserweichung -> flüssige nekrose -> bildung pseudozytsten.
    • < fibrinoide nekrose
  2. UNTERSUCHUNGSMETHODEN PATHO
    • > Histopatho: veränderung architektur des gewebes, zellverbände im gewebe
    • < fixation formalin - entwässerung - paraffinblock
    • > zytopatho: zellen und kleine verbände, va zytoplasmatische und nukleäre veränderungen
    • < exfoliativzyto
    • < punktionszyto (FNP)
    • > färbungen
    • < übersichtsfärbungen
    • - HE
    • - PAP: zervixkarzinom
    • - giemsa: unterscheidung blutbestandteile, parasiten, protozoen (malaria, leishmaniose)
    • < spezialfärbungen
    • - pappenheim/may-grünwald: blut, km bestandteile
    • - elastica-van-gieson: bindegewebsveränderungen
    • - goldner: bindegewebsveränderungen
    • - PAS-reaktion: pilze (aspergillose), parasiten
    • - berliner-blau: eisennachweis: siderose (hämochromatose), herzfehlerzellen
    • - kongorot: amyloidose, amyloidablagerungen
    • - von kossa: verkalkung
    • - ziehl-neelsen: tuberkulose
    • > spezielle technicken
    • < durchflusszyto
    • < em
    • < enzymhistochemie: enzymatische aktivität, nur an frischem
    • < immunhisto: AK ermöglichen es prot, polysacchardie uä hochspez nachzuweisen und zellen genauer identifizieren. zusätzlciche western-blot und elisa: grösse und struktur eines moleküls, auch geringe mengen an pro und gewebe nachweisen
    • < molekularbiologische methoden:
    • - microarray: identifikation tausender gene innerhalb gewebeprobe, um rna expressionsmuster verschiedener tum zu erfassen
    • - dna-sequenzanalyse: nukleinsäuresequenz eines dna-stranges
    • - dna-amplifiaktionstechniken: bsp pcr nachweis virus
    • - hybridisierungstechniken: bsp fish: nachweis chromosomenaberrationen
  3. ALLGEMEINE ONKOLOGIE
    • > Dignität (benigne vs maligne) und phänotyp (epitheliale, mesenchymale, embryonale tumore, net, keimzelltumore ) BILD
    • > Karzinogenese
    • < dna-schädigung: genabschnitte der (proto-)onkogene, tumorsuppressorgene, apoptose-regulierende gene
    • - mutation: duplikation, insertion, deletions, punktmut -> stille mut (verändertes codon für gleiche aminosäure), nonsense-mut (stopp-codons), missense-mut (andere aminosäure)
    • - translokation: gen auf anderes chromosom
    • - amplifikation: mehrfache genexpression
    • < keimbahnmut oder somatische mutation
    • < schlüssel-gene
    • - protoonkogene: physiologsiche zellteilung und diff wichtig: kras-mut: kolorektales ka, abl-translok: CML, n-myc-amplifikation: neuroblastom, HER2/neu: mammakarzinom, verändertes ret-protoonkogen: MEN2. irreversible schädigung: dauerproliferationsreiz und tumorwachstum
    • - tumorsuppressorgen: hemmen proliferation. p53, RB (retinoblastom), APC-gen, BRCA-Gen, WT (wilms-tumro)
    • - beeinflusst durch risikoexpostition, geographische lage und ernährung
    • > ursachen
    • < onkogene viren
    • - dna-viren: HPV, EBV, HBV, CMV, HHV-8
    • - rna-viren: humanes t-lymphotropes virus (t-zell-lymphom), HCV
    • < physikalische noxen: UV-strahlen (va 290-320nm), ionosierende strahlung
    • < chemische noxen: BILD
    • > staging: TNM
    • < T: ausdehnung und verhalten, Tcis: bm intakt, submukosa nicht infiltriert)
    • < N: regionäre lymphknoten
    • < M: fernmet? OSS (ossär), PUL (pulmonal), BRA (hirn)
    • < L: lymphgefässinvasion: 1 ja 0 nein
    • < V: veneninvasion 0, 1
    • < Pn: perineurale 0,1
    • < vor tnm:
    • - c: klinisch
    • - p: pathologisch
    • - u: endosono
    • - a: autopsie
    • - y: nach neoadjuv therapie
    • - r: bei rezidiv
    • > grading: einteilung histologischer differenzierungsgrade. rückschlüsse auf malignität und prognose.
    • < kriterien: hinweise schlechtere diff
    • - variation der orientierung der kerne im zellverband
    • - variation kernpolarität
    • - zell- und kernfomvariationen (kernatypien, vergrösserung nucleoli)
    • - hyperchromasie und unregelmässige verteilung des chromatins
    • - tumorriesenzellen mit mehreren kernen
    • - vermehrt mitosefiguren
    • < einteilung
    • - G1. hohe diff, übereinstimmung ursprungsgewebe
    • - G2: mässig
    • - G3: schlechte / niedrige
    • - G4: undiff
    • - G9: nicht beurteilbar
    • > metastasierung: ablösung tumorzellen und anderner ort imigrieren.
    • < lymphogen: infiltration regionale lk dann via lympahtiscne abfluss:
    • - lymphangiosis carcinomatosa: tumorwachstum innerhalb lymphgefässsys
    • < hämatogen
    • - pfortader-typ: primärtumor im verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum), streuung über v. portae -> lebermetastasen
    • - cava-typ: primär in knochen, nieren, leber, kopf und hals. lungennet
    • < kavitäre metastasierung: innerhalb anatomischer höhlen aus und wachsen an anderer stelle weiter
    • - abtropfmet (zb magenkarzinom -> krukenberg-tumor)
    • - meningeosis neoplastica (bronchial- oder mammakarzinom)
    • - pleurakarzinose (zb bronchialkarzinom)
    • - peritonealkarzinose (zb magenkarzinom)
    • < kanalikuäre met: entlang anatomisch gegebener gangsysteme, zb milchgänge, harnwege
    • > antineoplastische therapie
    • < zielsetzung
    • - kurativ
    • - pallliativ: linderung beschwerden/verbesserung lebensqualität und prognoseverbesserung
    • - supportiv: verbesserung prognose und lebesqualität während onkologischen therapie durch schmerztherapie, psychoonkologische th, antiemetika, antibiotika, (best supportive care)
    • < ablauf:
    • - neoadjuvant
    • - adjuvant
    • < methoden
    • - op
    • - chemo
    • - radio
    • - hormonth (antiandrogene prostata)
    • - biologicals (z.B. CD20-Antikörper bei Non-Hodgkin-Lymphomen)
    • > tumorresektionsgrad:
    • - R0: im gesunden
    • - R1: mikroskopische tumoranteile
    • - R2: makroskopisch
    • > remissionsgrad
    • - komplette remission (CR): klinisch und rad über bestimmte zeit keine zeichen
    • - partielle remission (PR): rückgang um def prozentualen anteil
    • - stabil (SD/NC): minimaler rückgang oder zunahme
    • - progredienz (PD): zunahme aller herde bsz gesamte vol
  4. TUMORMARKER
    • > idr als verlaufsparameter und nicht suchtest. Bilder
    • > immunhistochemische marker: histopathologischen diagnostik bei bestimmten fragestellungen. spez AK binden an antigene der zellen: nachweisen. BILD
  5. NEUROKUTANE SYNDROME
    • > neurofibromatose typ I (m recklinghausen)
    • < autosom-dom; spontanmut (meist punktmut) in 50%
    • < hautmanifestation
    • - pigmentstörungen (störung melanozyten): ab geburt: cafe-au-lait-flecken. kindesalter: axilläre oder inguinale hyperpigmentierung (frecklinkg), lisch-knötchen (makulä in iris)
    • - multiple neurofibrome (schwannzellen nervenfasern): ab 10. lj zunehmend, klingelknopf oder knopflochphänomen (in subkutis eindrücken), maligne entartung möglich
    • < zns-manifestation
    • - epileptische anfälle bei zns-befall
    • < skelettsys: skoliose bei 1/3
    • < assoziation mit
    • - lernstörung bzw adhs in 50%
    • - maligne erkrankung (zb glioblastom)
    • > neurofibromatose typ II:
    • < auftreten frühe erwachsenenalter. autosom-dom; spontanmut (meist punktmut) in 50%
    • < hautmanifestation (selten)
    • - cafe-au-lait-flecken
    • - neurofibrome
    • < zns
    • - bi oder unilat akustikusneurinom: bilat beweisend für diagnose
    • - multiple zerebrale und spinale tumore
    • - meningeome
    • < bis ins junge erwachsenenalter häufig asym
    • > tuberöse sklerose (bourneville-pringle-syndrom)
    • < mesit spontanmus, in 30% autosom-dom
    • < hautmanifestation:
    • - adenoma sebaceum (Perinasale, haut- bis roséfarbene, dicht zusammenstehende Knötchen (Angiofibrome); akneähnliches Aussehen): ab schulalter
    • - weisse flecken: schon bei neugeborenen (hypomelanotisch)
    • - koenen-tumore (gestielte angiofibrome unter fuss und fingernägel)
    • < zns (häufig)
    • - epileptische anfälle (bns-krämpfe bei periventrikulärer verkalkung)
    • - gesitige retardierung
    • - hirntumore: kortikale glioneuronale hamartome, subependymale riesenzellastrozytome
    • < weitere an nieren: angiomyolipome
    • < lebenserwartzung bei schwerer form reduziert
    • > Ataxia teleangiectatica
    • < beginn vorschulalter, autosom-rez
    • < haut: faziale und konjunkivale teleangiektasien
    • < zns:
    • - zerebelläre ataxie (kleinhirnatrophie, va vermis)
    • - athetose: extrapyramidal-motorisches, hyperkinetisches Syndrom, das sich in langsamen, schraubenden, übertriebenen und gegen den Widerstand der Antagonisten ausgeführten Bewegungen
    • - okulomot und kognitive störungen
    • < weitere: immunsys: verminderte immunkompetenz ( t-zell defekt mit neigung zu infekten, malignen, strahlen sens)
    • < lebenserwartung <30
    • > Enzephalotrigeminale Angiomatose (sturge-weber-syndrom):
    • < meist spontanmut
    • < haut: kongenitale angiome im gesichtsbereich -> naevus flammeus frontotemporal unter einbeziheung augenlid
    • < zns:
    • - zerebrale krampfanfälle (häufig therapieresistent)
    • - kortikale atrophie
    • - gefässmissbildungen der choroidea und zns
    • < mentale entwcicklung abh von medikamentöser eintstellung der krampfanfälle. evt epilepsiechirurgischer eingriff
    • > Retinozerebelläre Agiomatose (von-hippel-lindau-syndrom):
    • < beginn frühe erwachsenenalter. autosom-dom, 20% spontanmut
    • < haut- und zns-manifestation: angiome im bereich netzhaut, gehirns (va kleinhirn), rückenmarks
    • < weitere
    • - nierenzellkarzinom
    • - phäochromozytm
    • - nieren- und pankresaszysten
    • < lebenserwartung ca 30
  6. PARANEOPLASTISCHE SYNDROME
    • > Allgemeine paraneo begleiterscheinungen: tumorkachexie, hyperthermie, thrombosen
    • > spezielle
    • < tumorinduzierte hyperkalzämie
    • < lambert-eaton-syndrom
    • < myasthenia gravis
    • < SIADH
    • < stiff-person-syndrom
    • < cushing-syndrom
    • < hypertrophe pulmonale osteoarthropathie (pierre-marie-bamberger-syndrom)
    • < paraneoplastische zerebelläre degeneraiton
    • < thrombophlebitis migrans / trousseau-syndrom
    • < kutane
    • - acathosis nigricans maligna
    • - erythema necroticans migrans
    • - eryhtema gyratum repens
    • - hyertrichosis lanuginosa acquisita
    • < opsoklonus- myoklonus-syndrom
  7. ACANTHOSIS NIGRICANS MALIGNA
    • > kut paraneo bei adenokarzinom des magens.
    • > gelbbraune bis schwarze, intertriginöse pig, zu juckenden papillomatösen unscharf begrenzten effloreszenzen entwickeln
    • - lok: achseln, genitalbereich, nacken
    • - schneller wachstum und verrukös-papulöse oberflache als dd zur pseudoakanthosis
    • > dd: acathosis nigricans benigna (pseudoacanthosis nigricans): diabetikern und adipösen pat konstitutionell auftretend, hyperpig areale, teilweise mit fibromen besetzt (intertriginöse hautareale, nacken)
  8. ERYTHEMA NECROTICANS MIGRANS
    • > kutane paraneo, gehäuft bei glucagonsezernierenden pankreastum, aber auch bei hep b, c, bronchialkarzinom
    • > ausbildung multipler, zentrifugal ausbreitende, kreisförmite erytheme insb bereich abdomen, perineum, uEx
  9. ERYTHEMA GYRATUM REPENS
    • > kut paraneo, sehr selten, obligate kutane paraneo, ua bei mamma-, bronchial-, magen- und harnblasenka
    • > klinik
    • - streifenförmistes, seine gestalt rasch änderndes erythem mit randständiger schuppung
    • - parallele anordnung des erythems auch als holzmaserungsartig
    • - bevorzugt stamm und prox Ex
  10. PARANEOPLASTISCHE ZEREBELLÄRE DEGENERATION (ANTI-YO-SYNDROM/ANTI-HU-SYNDROM)
    • > paraneo ak
    • > selten (1% aller karzinompat), überwiegend frauen mittleren alters
    • - anti-yo-ak: ovarial, mamma und uteruska
    • - anti-hu-ak: va sclc
    • > allg klinik
    • - oft initial sensstörungen und schmerzen an ex
    • - kleinhirnsym: ataxie, gangunsicherheit, dysdiadochokinese, intentionstremor
    • - sym mon vor primärtumor-diagnostik
    • - vielseitige sym
    • > spezielle manifestationsart
    • < oft paraneo enzephalomyelitis (PEM)
    • - entzündlichem neuronenverlust in limbischem sys, inselorg, hirnstamm
    • - amnesie (va kurzzeitgedächtnis), psy störungen (depressiv, psychotisch), fokal neurologische ausfälle, epileptische anfälle
    • < subakute sensorische neuropahtie (SSN)
    • - entzündlicher neuronenverlust in hinterwurzeln und spinalganglien, auch kleinhirnbefall (gangunsicherheit), störung veg funktion
    • > rasch progredient, schnell letal endend
  11. OPSOKLONUS-MYOKLONUS-SYNDROM
    • > enzephalitis hirnstamm.
    • > paraneo (kindern häufig hirntumore assoziiert, erw: mamma, bronchialka) oder idiopathisch
    • > klinik: opsoklonien (Unwillkürliche nystagmusartige Zuckungen), myoklonien, ataxie
  12. SYSTEMISCHE AMYLOIDOSE
    • > sammelbegriff für ablagerungen veränderter prot im interstitium. abh vom ursprungsprot in subtypen: AL, AA, AE, AS, Abeta-2
    • > diagnostik: schleimhautbiopsie aus rektum und mund
    • - färbung mit polarisation: kongo-rot-pos, doppelbrechend im pol licht
    • - struktur: immer beta-faltblatt
    • > erbliche formen: amyloidhyalose: sehr selten, autosom-dom, sehstörungen druch amyloidablagerungen im glaskörper
    • > therapie:
    • - nicht kausal
    • - adäquate therpaie grunderkrankung (fam mittelmeerfieber, multiples myelom, rheumatoide arthritis) schützt vor amyloidose
    • > AL (amyloid leichtketten):
    • < freie leichtketten (lambda, kappa), vermehrt durch monoklonale plasmazellen anfallen: bence-jones-prot im urin
    • < multiples myeolom, monoklonale gammopathie unklarer signifikanz
    • < häufigsten betroffen
    • - herz
    • - niere
    • - peripheres ns
    • - zunge (makroglossie)
    • - magen-darm-trakt
    • > AA (amyloid)
    • < vermehrt bildung akut-phase-prot serum-amyloid-a bei entzündung
    • < infektiös:
    • - tbc
    • - lepra
    • - osteomyelitis
    • < nichtinfektiös
    • - m crohn, cu
    • - ra
    • - kollagenosen
    • - andere rheuma wie m bechterew
    • - neoplasien: Non-Hodgkin-Lymphome, Hodgkin-Lymphom, Nierenzellkarzinom
    • < häufig betroffen
    • - nieren
    • - nebennieren
    • - leber
    • - milz
    • - magen-darm-trakt
    • > AE (Endokrin)
    • < bei prod von endokrinen hromonen enstsehen
    • < dm oder medulläres sd-ca
    • < häufig
    • - herz
    • - niere
    • - drüsengewebe
    • - lunge
    • - haut
    • > AS (senium)
    • < im alterungsprozess in org ablagern
    • < altersamyloidose (physiologisch), m alzheimer, kardiomyopathie
    • < häufig
    • - zns
    • - herz
    • > Abeta (beta-amyloidprot)
    • < Ab-peptide, im rahmen alzheimer aus transmembranären amyloid precursor pr (app) entstehen
    • < m alzheimer
    • < zns
    • > Abeta-2 (beta-2-mikroglobulin)
    • < langzeitdialyse zu ansammlung, da nicht mit dialysiert
    • < Z.n. dialyse
    • < häufig
    • - gelenke
    • - sehnen und sehnenansätze
Author
catfood
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