06 klinicka vyziva

Metabolický syndrom (MS) představuje kombinaci klinických, biochemických a humorálních abnormalit související s poruchou účinku inzulínu v metabolismu glukózy (inzulínová rezistence). MS zvyšuje riziko vzniku a rozvoje aterosklerózy a dalších komplikací 

• 
• Termín „metabolický syndrom“ byl poprvé odborné veřejnosti představen Hermanem Hallerem v roce 1975.
• V roce 1988 Gerald M. Reaven představil „syndrom X“. V roce 1989 sjednotil Kaplan koexistenci metabolických odchylek termínem „deadly quartet“. Na konci minulého století se nejvíce používal název „Reavenův syndrom X“. V současnosti převažují pojmy „metabolický syndrom“ nebo „syndrom inzulínové rezistence“
• Základní podmínkou pro stanovení diagnózy MS je přítomnost alespoň 3 z následujících složek:
• • abdominální obezita, kdy hodnoty obvodu pasu musí překročit hranici 102 cm u mužů a 88 cm u žen (hranice je odlišná pro některá etnika)
• • triglyceridy (TG) ≥ 1,7 mmol.l-1 nebo hypolipidemická léčba
• • hypertenze (TK) ≥ 130/≥ 85 mmHg nebo antihypertenzní léčba
• • HDL cholesterol (HDL-C) < 1,3 mmol.l-1 u žen a < 1,0 mmol.l-1 u mužů
• • glykémie na lačno ≥ 5,6 mmol.l-1 nebo PGT nebo DM2T (Český institut metabolického syndromu, 2005).
• ^{http://www.fsps.muni.cz/emuni/data/reader/book-12/05.html}
• 

optimální pohybovou aktivitou pro pacienty s metabolickým syndromem je kombinace vytrvalostního a silového tréninku o mírné až střední intenzitě. Délka cvičení by měla být minimálně 30 minut a mělo by se provádět nejlépe každý den.

• Příčinou je inzulínová rezistence nebo porucha sekrece inzulínu. Nedostatek inzulínu je tedy relativní a jeho koncentrace je normální, často i zvýšená. Tento typ diabetu vzniká obvykle až po 40. roce věku, jenom vzácně se objeví dříve.
• Inzulinová rezistence je kompenzovaná zvýšením sekrece inzulinu. Hyperglykémie se rozvijí po selhání této kompenzace. DM 2. typu je ve velkém procentu spojen s:
• • přítomnosti obezity (viscerální),
• • arteriální hypertenze,
• • dyslipidémie,
• • hyperurikemie.
• Přídatné riziko je vzestup poměru pas/boky (waist/hip ratio) – signalizuje centrální depozici tuku (do omenta a do podkoží břicha); inzulínová rezistence + obezita → zvýšení sekrece inzulínu → postupné vyčerpání β-buněk. Ke zvýšené rezistenci na inzulín vede sama hyperglykémie = glukózová toxicita, ale přispívají k tomu i obezita, nedostatek pohybu, dietní a genetické faktory.
• Centrální typ obezity je spojen s inzulínovou rezistencí, hyperlipoproteinémií, s DM 2. typu a předčasnou mortalitou (KVS nemoci). Periferní (gynoidní) typ obezity s rizikem nesouvisí. S inzulinovou rezistencí je spojen pokles počtu inzulinových receptorů na buněčné membráně a následné postreceptorové defekty
• Klinický obraz diabetu je akutním nebo dlouhodobým důsledkem hyperglykémie. Můžeme je dělit na:
• 1. Klasické příznaky diabetu – žízeň, polydypsie a polyurie, které jsou přímým následek hyperglykémie, hubnutí, únava a problémy se zrakem.
• 2. Hyperglykemické stavy s poruchou vědomí – ta může být také následkem hypoglykémie při terapii
• 3. Náchylnost k infekcím
• 4. Makrovaskulární a mikrovaskulární komplikace – při dlouhodobé dekompenzaci

Diabetes mellitus někdy vzniká i v těhotenství a pak se označuje jako gestační diabetes. K léčbě obvykle stačí dieta. Po narození dítěte většinou odeznívá . Rizikovými faktory pro vznik gestačního diabetu jsou věk matky nad 30 let, BMI vyšší než 25, rodový výskyt diabetu a vysoký krevní tlak.

• Primárním zdrojem energie je pro lidský organismus glukóza. Glukóza koluje v krvi, její hladina se označuje jako glykémie a udává se v mmol/ l. Aby mohla být glukóza využita jako zdroj energie, musí vstoupit do buněk, kde probíhá glykolýza a následně i Krebsův cyklus a reakce dýchacího řetězce, za vzniku ATP. Vstup glukózy do buněk je řízen hormonem inzulínem.
• Inzulín má v těle dvě funkce.
• Dává pokyn k ukládání glukózy do zásob (glykogenu) v játrech. Tvoří se ho tedy nejvíce v době, když glykémie stoupá a glukózu je třeba uložit a glykémii snížit.
• Druhá funkce inzulínu spočívá v otevírání všech buněk v těle, aby do nich mohla vstoupit glukóza. Tuto funkci zastává inzulin stále, ať je glykémie jakákoliv. Jedinou výjimku tvoří buńky mozkové, které jsou na inzulínu nezávislé, glukóza tedy do nich vstupuje přímo. Inzulín se v lidském těle tvoří nepřetržitě. Hned po jídle se ho však produkuje nejvíce.
• Opačnou funkci než inzulín mají hlavně dva hormony, které dávají pokyn k uvolnění glukózy ze zásob v játrech zpět do krve. Jsou to hormony glukagon a adrenalin. Glukagon je hormon, který se tvoří v α-buňkách Langerhalsových ostrůvků pankreatu. Adrenalin se tvoří v nadledvinách, v drobných žlázách umístěných na horních okrajích obou ledvin. Souhra inzulínu a hormonů působících opačně než inzulín, hlavně glukagonu a adrenalinu , zajišťuje v těle účelné hospodaření s glukózou. Při diabetu toto hospodaření nefunguje.
• lidský Inzulín je proteohormon, složený z 51 aminokyselin. Aminokyseliny Inzulínu jsou organizovány do dvou polypeptidových řetězců A a B, navzájem spojených dvěma disulfidickými můstky. Gen pro Inzulín je kódován na 11. chromozomu

• = koncentrace glukózy v krvi.
• Referenční hodnoty glykemie na lačno se pohybují mezi 3,3-6,6 mmol/l v kapilární krvi, 3,9-5,5 mmol/l v žilní krvi a 4,2-6,4 mmol/l v krevní plazmě. U diabetiků by hodnota glykemie neměla optimálně přesáhnout 6,0 mmol/l na lačno a 7,5 mmol/l po jídle.
• Pokles glykemie pod dolní hranici normy (< 3,3 mmol/l) se nazývá hypoglykemie. Zvýšená hladina glykemie (>5,5 mmol/l - na lačno pro nediabetika) se označuje jako hyperglykemie.

• 
• 

• Slinivka břišní (Pancreas), je smíšenou žlázou s exokrinní (pars exocrina pancreatis) a endokrinní (pars endocrina pancreatis) částí.
• Exokrinní část pankreatu produkuje pankreatickou trávicí šťávu. Endokrinní část je tvořena asi 1-2 miliony drobných, 0,1-0,5 mm velkých, buněčných okrsků, označovaných jako Langerhansovy ostrůvky, které jsou roztroušeny v exokrinní tkáni pankreatu. Langerhansovy ostrůvky tvoří asi 1,5 % objemu celé slinivky břišní. Langerhansovy ostrůvky tvoří a uvolňují hormony do krevního řečiště a skládají se ze 4 typů sekrečních buněk.
• • A-buňky produkují hormon Glukagon (svým účinkem je antagonistou Inzulínu)
• • B-buňky produkují hormon Inzulín
• • D-buňky produkují hormon Somatostatin (snižuje produkci Inzulínu i Glukagonu)
• • F-buňky produkují Pankreatický polypeptid (jeho funkce je zatím nejasná)
• Středem každého ostrůvku potom prochází kapilára, do jejiž krve se přímo vylučují vytvořené hormony.

• Diabetická nefropatie je onemocnění, které vzniká kvůli změnám v ledvinách u nemocných s diabetem 1. i 2. typu, případně s ostatními typy diabetu.
• Příznaky:
• Po určitou dobu trvání nefropatie nemusí pacient mít žádné obtíže. Existují tři hlavní klinické příznaky:
• 1) trvale přítomná bílkovina v moči (proteinurie),
• 2) vysoký krevní tlak, často léčený mnohočetnou kombinací léků na snížení krevního tlaku,
• 3) prohlubující se porucha funkce ledvin.

• Tato diabetická komplikace se ve většině případů nevyskytuje jako jediná a téměř vždy je doprovázena diabetickou retinopatií - postižením očí u diabetiků a často též zvýšeným výskytem aterosklerotických komplikací
• Prvním prokazatelným stadiem diabetické nefropatie je „počínající nefropatie ( tzv. incipientní)", která je charakterizována pozitivní mikroalbuminurií (zvýšeným vylučováním krevní bílkoviny albuminu močí do určité hranice - 30-300 mg/l). Přítomnost mikroalbuminurie dává informaci o možnosti trvalého poškození ledvin a dá se odhadnout, že budou postiženy nejen cévy v ledvinách, ale i všechny cévy v organizmu.
• Dalším stadiem je stadium „manifestní nefropatie", které vzniká většinou po několikaletém období, přítomna je trvalá proteinurie - vylučování bílkovin močí (> 300 mg albuminu nebo 0,5 g proteinu v moči za 24 hod.), vysoký krevní tlak a snižující se funkce ledvin.
• Dále se snižuje funkce ledvin a dochází k postupnému přechodu do „stadia chronické renální insuficience" (nedostatečnosti) s projevy obvyklými i u jiných ledvinných onemocnění. V tomto stadiu často dochází k zhoršení kompenzace cukrovky a k její labilitě vlivem poškození ledvin, zhoršuje se i postižení očí a další komplikace mikrovaskulární a makrovaskulární.
• Stadium chronického selhání ledvin je konečnou fází diabetické neuropatie, kdy už je nutné zahájit dialyzační léčbu (umělou ledvinou) jako náhradu funkce ledvin.

• diabetická retinopatie je nezánětlivé onemocnění oční sítnice. Vzniká jako důsledek celkového postižení cév u cukrovky
• Z odborného hlediska rozdělujeme diabetické poškození sítnice na tzv.:
• • diabetickou retinopathii - postižení sítnice v periferně od místa nejostřejšího vidění
• • diabetickou makulopathii - onemocnění centrální části sítnice
• změny na očním pozadí se nejprve projevují na cévách. Stěna cévy je vlivem dlouhodobě zvýšené glykémie poškozena, může se vyklenout (mikroaneurysma) nebo dochází k prosakování krve na sítnici (hemorhagie) a hromadění odpadních látek (tvrdé exudáty). Tyto změny obvykle zhoršení vidění nezpůsobí. Jejich přítomnost však vede k narušení výživy sítnice, nedostatku kyslíku i k špatnému odstranění odpadních látek. Tyto změny jsou impulsem pro sítnici k „přestavění“ cévního řečiště za účelem lepšího zásobení kyslíkem. Dochází ke vzniku drobných zkratek mezi tepnou a žílou (IRMA abnormity), ke změně tvaru a průběhu žil, které začínají mít tvar růžence (diabetické flebopathie). Díky trvajícímu poškození cévní stěny dochází též k úniku tekutiny pod sítnici (edém) a k zúžení tepen, způsobující infarkt na sítnici (měkký exudát). Tyto změny jsou již závažné, zhoršují vidění pacientů s diabetem a je nezbytné jejich včasné ošetření laserem
• Není-li diabetes mellitus dlouhodobě dobře kompenzován a sítnice trpí nedostatkem kyslíku, vznikají na sítnici a na zrakovém nervu nové nekvalitní cévy. Tyto často praskají, způsobují již rozsáhlé krvácení, které spolu s ostatními změnami nevratně poškodí sítnici. Zde již laser nestačí a je třeba chirurgické řešení - tzv. pars plana vitrektomie s implantací silikonového oleje. Tato operace zamezí dalšímu zhoršení stavu, ale poškozené vidění nedokáže zlepšit.

• Diabetická noha je rámcový termín pro zdravotní problémy dolních končetin, které se vyskytují hlavně u diabetiků, u pacientů trpících metabolickou poruchou cukrovkou. Podle WHO je diabetická noha charakterizována jako ulcerace (zvředovatění) nebo poškození tkání nohou u diabetiků způsobené neuropatií a ischemií, které je většinou doprovázeno infekcí
• U diabetiků vzniká poměrně často, kvůli cévním anomáliím je rozvinutá diabetická neuropatie (onemocnění vláken periferních i autonomních nervů), je snížena citlivost na vnější podněty i schopnost zpětné reakce. Neuropatie vzniká jako souhrn příčin metabolických i vaskulárních.
• Je to snižování průtočnosti cév, způsobené hlavně aterosklerotickými změnami na jejich stěnách. To má za následek nedokrvení končetin, takže se ve spojitostí s poruchami imunitních mechanizmů a s tendencí k pomalému hojení ran vyskytují relativně často kožní infekce nebo dokonce odumírání tkání. U diabetiků vznikají stenózy a uzávěry periferních tepen, nejčastěji pod kolenem, u nediabetiků zase ve stehně

• Výměnná jednotka (zkratka VJ) je umělý pojem užívaný v diabetologii, který byl zaveden proto, aby usnadnil lidem s diabetem „přemýšlení o jídle“. Základní idea výměnné jednotky tkví v tom, že 1 VJ = 12 g sacharidů (v některých západních zemích je to 10 g), což obsahuje asi půl krajíce chleba (také se jí někdy říká chlebová jednotka). Tento půlkrajíc lze tudíž nahradit (vyměnit) za jakoukoliv jinou potravinou o stejném obsahu sacharidů, což bude mít logicky za následek obdobné reakce glykémie na tyto různé potraviny. Lidé s diabetem tak mohou rychle a snadno odhadnout počet VJ „na talíři“.
• Potraviny lze počítat jak v gramech sacharidů, tak ve výměnných jednotkách. Průměrné hlavní jídlo má asi 4-5 VJ, což odpovídá 48-60 gramům sacharidů. Je zřejmé, že čísla ve VJ jsou menší a jednodušší k dalším výpočtům než gramy sacharidů, a tudíž lze množství VJ lze rychleji přepočítat na jednotky inzulinu, které je třeba před jídlem aplikovat.
• Obvykle v praxi však neplatí, že by dvě potraviny o stejném počtu VJ vyvolávaly stejnou glykemickou odpověď,

• termín „nutraceutical“ (nutraceutický) byl vytvořen Dr. S. L. DeFelice v roce 1989 kombinací slov "nutrition " a " pharmaceutical " s odkazem na studii zaměřenou na krmiva nebo jejich složky, které mají blahodárný účinek na zdraví. Jednoznačná definice tohoto termínu neexistuje, jsou pod něj zahrnovány přípravky existující na pomezí mezi potravinami a léčivy. Cílem nutraceutik je cíleně zlepšovat zdravotní stav (preventivně předcházet nemocem), nikoliv léčit.
• Mezi nutraceutika se řadí např. látky působící na centrální nervový systém, (ať již tlumivé nebo stimulační), vitaminy, látky působící na imunitní systém (nejčastěji stimulační), antioxidanty, látky ovlivňující metabolizmus cholesterolu a tuků, (především antihyperlipidemika), látky užívané při poruchách kardiovaskulárního systému. Řadí se sem i látky působící na trávicí trakt (digestiva), případně játra, žlučník a žlučové cesty (hepatika či hepatoprotektiva, choleretika, cholagoga), látky ovlivňující tělesnou hmotnost či složení těla, látky s působením na urogenitální systém, látky prospěšné proti hormonálním poruchám či předčasnému stárnutí, látky k ovlivnění celkového stavu výživy. Někdy je termín nutraceutika používán jako synonymum termínu funkční potraviny.

Chemoprotektivní látky jsou látky chránící před škodlivým účinkem chemických látek, které mohou (zejména při dlouhodobé expozici) vést ke vzniku onemocnění včetně nádorů. Patří k nim např. antioxidanty.

• Angiogeneze = tvorba nových cév větvením z existujících cév; angiostatika = inhibitory
• Citrusy, soja
• Z netu? Ostropestřec, borůvky, maliny, tepelně zpracovaná rajčata

Konzumace alkoholu, kouření, fyzická aktivita, jídeníček

• Ischemická choroba srdeční je definována jako nedostatečný přívod krve do srdečního svalu, způsobený chorobným procesem v cévách
• x
• Nedokrvení srdeční svaloviny a její následná nekroza v důsledku ucpání koronárních tepen

Obezita je také provázena sníženou oxidací glukózy a zvýšenou oxidací lipidů. Lidé s androidní obezitou (typ „jablko“) jsou více inzulínorezistentní než lidé s gynoidním typem obezity (typ „hruška“). + tlak na orgány dutiny břišní

• Ateroskleróza je proces poruchy přeměny tuků v organismu, který postihuje stěny cév.
• Do vnitřní části cév pod jejich výstelku (endotel) se ukládají látky tukové povahy z krve (také cholesterol, buněčné odpadní látky nebo vápník) a vzniká tak aterosklerotický plát. Je-li hladina těchto látek v krvi zvýšena trvale, ateroskleróza se rozvíjí a tento plát se postupně zvětšuje, což vede časem ke zúžení průsvitu cévy, značnému omezení průtoku krve tepnou a tím také k omezení krevního zásobení příslušných orgánů. Tenká vrstvička, která kryje aterosklerotický plát, může po určité době prasknout. V místě praskliny pak aktivací koagulačních mechanismů vzniká krevní sraženina, tzv. trombus , která ucpává cévu.
• Nadbytek LDL-cholesterolu se ukládá ve stěně cévy a prochází chemickými změnami. Modifikované LDL částice stimulují buňky endotelu k vystavení adhezních molekul na svém povrchu. Na adhezní molekuly se přichytí monocyty a T –buňky. V intimě monocyty dozrávají v aktivní makrofágy, které vychytávají další LDL částice. Vznikají tak pěnové makrofágy (plné tukových kapének), které jsou prvními iniciátory zánětu. Mikrofágy a T-buňky produkují mediátory zánětu (citokiny, růstové faktory a prostanoidy). Zánětlivé molekuly iniciují další růst plátu, buňky medie jsou stimulovány k proliferaci a k migraci na povrch infámy, kde vytvářejí vláknité čapky. Čapka přidává na velikosti plátu, který již výrazně zužuje průsvit cévy. Zánětlivé látky vylučované pěnovými makrofágy mohou zeslabit čapku a může dojít k jejímu prasknutí. Protože pěnové makrofágy na svém povrhu vystaví faktor, který je mocným iniciátorem srážení, může po prasknutí čapky dojít k iniciaci srážení krve a tím ke vzniku krevní sraženiny. Sraženina může cévu částečně nebo úplně uzavřít.

• Tlak je regulován složitým mechanismem, na kterém se podílí srdce (silou stahu), cévy (změnou průsvitu tepen), ledviny (množstvím a koncentrací moči) a nervový a hormonální systém.
• Tlak zvyšuje např: stres, obezita, sůl, kofein
• Je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj aterosklerózy. Dlouhodobé působení vysokého krevního tlaku postupně poškozuje cévní stěny a způsobuje jejich kornatění.

• Rostlinné steroly jsou přirozené složky jedlých rostlinných olejů a výrobků z nich. Jsou obsaženy také v obilovinách, výrobcích z obilovin, ořeších a zelenině. V potravinách se vyskytují ve volné formě, vázané jako estery mastných kyselin nebo jako steroidní glykosidy.
• Nejvíce sterolů obsahují tzv. panenské oleje, které nejsou upravovány rafinací. Z běžných olejů jich nejvíce obsahuje olej řepkový, kde asi polovinu tvoří beta-sitosterol a asi třetinu kampesterol. Vysoký obsah mají i oleje sezamový, z kukuřičných klíčků, pšeničných klíčků a rýžových otrub.
• Svojí strukturou jsou fytosteroly velmi podobné cholesterolu a mají v rostlinách podobnou funkci jako cholesterol v živočišných tkáních, protože udržují strukturu a funkci buněčných membrán. Člověk fytosteroly nedokáže syntetizovat, přijímá je pouze potravou. Rostlinné steroly snižují hladinu cholesterolu v krvi tím, že omezují zpětné vstřebávání cholesterolu ze zažívacího traktu. Přitom se do organizmu ze střeva vstřebá maximálně 1– 5 % přijatých fytosterolů. Stolicí se proto vylučuje větší množství cholesterolu a prakticky všechny rostlinné steroly. Játra sice nahrazují snížené vstřebávání cholesterolu jeho zvýšenou syntézou, ale přesto dochází ke snížení hladiny celkového a LDL cholesterolu v krvi, zatímco hladina HDL cholesterolu a množství triacylglycerolů v krvi se nemění. Tuky se v tenkém střevě i při vysokém příjmu fytosterolů vstřebávají normálně.
• Příjem 2 až 3 gramů rostlinných sterolů denně vede asi po třech týdnech ke snížení hladiny LDL cholesterolu v průměru o 10 %. Jejich účinek je spolehlivější než snížení příjmu nasycených tuků. Příjem rostlinných sterolů přesahující 3 g denně již jejich účinek dále nezvyšuje. Nepříznivým důsledkem zvýšeného příjmu fytosterolů a fytostanolů je až o 20 % zhoršené vstřebávání -karotenu v tenkém střevě, které je možné kompenzovat dostatečnou konzumací ovoce a zeleniny.

• Žádoucí hladina celkového cholesterolu v krvi je do 5,0 mmol/ l. Z toho by hladina HDL cholesterolu neměla být nižší než 1,0 mmol/ l.
• Hodnota 3,4 je považována za velmi dobrou a projektivní proti rozvoji kardiovaskulárních chorob, hodnota 4,9 značí střední riziko, hodnota 9,5 pak dvojnásobné riziko vzhledem k průměru.

high density lipoprotein: pomáhá vracet nadbytek cholesterolu (jako takového) do jater a tím snižuje jeho riziko usazování se na stěnách tepen. V játrech dochází k degradaci cholesterolu neboli k jeho rozkladu na další složky. Úroveň jeho hladiny ukazuje, do jaké míry je náš organismus schopný se cholesterolu zbavovat jeho transportem do jater.

low density lipoprotein (lipoprotein s nízkou hustotou) může, v případě nadbytku, usazovat na stěnách artérií a tím snižuje jejich tzv. vnitřní průměr (tento pochod se označuje jako ateroskleróza).

Krevní tlak je tlak krevního sloupce na cévní stěnu. Za normální krevní tlak se považují hodnoty stanovené Světovou zdravotnickou organizací, které jsou nižší než 140/ 90 mm Hg. První, vyšší číslo, představuje tlak naměřený při srdečním stahu (systole), nižší číslo pak vyjadřuje tlak v době plnění srdce (diastole ). Větší význam má hodnota diastolického tlaku, která je již při hodnotách 80– 90 mm Hg spojována se zvýšeným rizikem.

strava Středomořských národů je složena z čerstvého ovoce a zeleniny, obilovin, luštěniny, olivového oleje jako hlavního zdroje tuků, ryb a omezeného množství masa, mléčných výrobků a vína. 

• Inzulínová rezistence je charakterizována poruchou účinku inzulínu v cílové tkáni, kdy normální koncentrace inzulínu vyvolává sníženou metabolickou odpověď. Tvorba a množství inzulínu jsou tedy dostatečné, ale cílové buňky nereagují.
• Lidé s nadváhou nebo obezitou mají nižší citlivost tkání na inzulín než neobézní, citlivost tkání na inzulín se tedy zvyšuje při poklesu hmotnosti. Obezita je také provázena sníženou oxidací glukózy a zvýšenou oxidací lipidů. Lidé s androidní obezitou (typ „jablko“) jsou více inzulínorezistentní než lidé s gynoidním typem obezity (typ „hruška“).
• čím vyšší je u člověka stupeň inzulínové rezistence, tím vyšší má tepovou frekvenci.

Při dyslipidémii dochází ke zvýšení triacylglycerolů a změnám metabolismu VLDL, postprandiální hyperlipémii (hodinu po jídle), snížení HDL cholesterolu a zvýšení částic LDL.

Jakákoliv která zatěžuje kosti adekvátním způsobem – třeba zohlednit, váhu, současný stav kostí – riziko úrazu

• Jeho využitelnost vedle typu potraviny ovlivňuje celkové přijaté množství a stáří člověka. Děti mohou vstřebat až 75 % z vápníku obsaženého v potravě, dospělí už jen 20– 40 % a starší lidé jen kolem 15 %.
• Vstřebatelnost vápníku závisí také na jeho zdroji. Například využitelnost vápníku přijatého z květáku, brokolice, řeřichy či růžičkové kapusty je vyšší než 50 %, využitelnost z mléka a mléčných výrobků, sojových produktů a tofu je asi 30 %, pokud konzumujeme fazole, mandle či sladké brambory je využitelnost vápníku kolem 20 % a ze špenátu či rebarbory využije náš organismus pouze 5 % vápníku.
• Množství vstřebaného vápníku dále závisí na poměru vápníku a fosforu, který má být 2: 1 a na přítomnosti bílkovin, které mohou s vápníkem tvořit dobře vstřebatelné komplexy.
• Vstřebávání vápníku zvyšuje vitamin D, vitamin C a kyselé prostředí. Vstřebávání vápníku podstatně snižuje přítomnost kyseliny šťavelové, kyseliny fytové a vlákniny, kofein.

• cíl zachování homeostázy a zabránit poškození nebo smrti organismu.
• Stres je nespecifická fyziologická reakce organismu na jakýkoli nárok na organismus kladený“ (Selye, 1976) – GAS

• = odstranění škodlivých či toxických látek z organismu člověka.
• Plánované půsty – vyplavování toxinů z tukové tkáně
• Aerobní aktivity – vliv na metabolismus, + pocení
• Masáže – stimulace lymfatického oběhu
• colonhydroterapie
• Potravinové doplňky: chlorella spirulina, bylinky, kombucha, čaj, minerály atd.

• Co způsobuje zanešení (intoxikaci) těla?
• Nejrůznější druhy toxinů v potravě, drogy/ léky, tabák, nečistoty z ovzduší, chemikálie v kosmetice