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  1. ANTIBIOTIKA
    • > PENICILLINE: beta-laktam-ab: hemmung zellwandsynthese, bakterizid
    • < klassische: penicillin G, V
    • - grampos, einzelne neg
    • < isoxazolyl-penicilline: flucloxacillin
    • - staphylokokken
    • < aminopenicilline: amoxicillin
    • - grampos, wenige gramneg
    • < acylaminopenicilline: piperacillin
    • - grampos, zahlreiche gramneg (enterokokken) inkl pseudomonas
    • < aminopenicilline + beta-laktamase-inhibitoren: amoxicillin + clavulansäure
    • - grampos, viele gramneg, anaerobier (bacteroides, gardnerella)
    • < acylaminopenicilline + beta-laktamase-inhibitoren: piperacillin + tazobactam
    • - grampos, fast alle gramneg, anaerobier
    • > CEPHALOSPORINE: beta-laktam-ab: hemmung zellwandsynthese + unemfpindlichkeit gegen einige betalaktamasen, bakterizid
    • < 1. gen: cefazolin: grampos, wengige neg
    • < 2., 3a. gen: cefaclor, cetriaxon: grampos, zahlreiche neg
    • < 3b: ceftazidim: grampos (staphylokokkenwirksamkeit unzureichend), gramneg erreger: pseudomonas
    • < 4. cefepim: grampos, gramneg: staphylokokken und pseudomonas
    • < 5. ceftarolin: grampos, mrsa, gramneg (nicht pseudomonas)
    • > CARBAPENEME: beta-laktam-ab: hemmung zellwandsynthese + unemfpindlichkeit gegen betalaktamasen, bakterizid
    • < imipenem (+ cilastatin): grampos, gramneg (auch esbl), pseudomonas
    • > FLUORCHINOLONE: hemmung bakteriellen gyrase, bakterizid
    • < gruppe i, II: norfloxacin, ciprofloxacin: gramneg, ciprofloxacin pseudomonas
    • < gruppe iii, iv: levo-, moxifloxacin:
    • - gramneg, -pos, moxi: anaerobier
    • > MAKROLIDE: hemmung bakteriellen proteinsynthese, bakteriostatisch
    • < erythro-, claritrhomycin:
    • - intrazelluläre erreger (chlamydien, mykoplasmen, rickettsien)
    • - einige grampos und -neg
    • - keine wirkung auf eneterobacteriacea
    • > AMINOGLYKOSIDE: hemmunb bakteriellen proteinsynthese + schädigung zellwand, bakterizid
    • < gentamycin, tobramycin
    • - eingeschränkt grampos
    • - gramneg
    • - synergetisch bei enterkokokken
    • - pseudomonas
    • - tuberkulose-erreger
    • > GLYKOPEPTIDE: hemmung zellwandsynthese, bakterizid
    • < vancomycin
    • - nur grampos
    • > TETRACYCLINE UND -DERIVATE: hemmung bakteriellen proteinsynthese, bakteriostatisch
    • < tetracycline: doxy und tetracyclin
    • - penicillin-ähnlich: einige grampos, einzelne gramneg
    • - intrazelluläre erreger (chlamydien, mykoplasmen, rickettsien)
    • < glycylcyclin: tigecyclin:
    • - grampos, -neg
    • > lincosamide: clindamycin: bakteriostatisch, hemmung bakt proteinsynthese
    • - grampos (nicht enterokokken)
    • - anerobier
    • - kreuzresistenz mit makroliden
    • > nitromidazole: metronidazol: dna-strangbrüche, bakterizid
    • - anaerobier: cl difficile
    • - protozoen: Giardia lamblia (Giardiasis), Entamoeba histolytica (Amöbiasis), Trichomonas vaginalis (Trichomoniasis)
    • > sulfonamid+ dihydrofolatreduktase-hemmer: cotrimoxazol (kombi trimethoprim + sulfamethoxazol): hemmung bakt folsäuresyn, teilweise bakterizid
    • - zahlreiche grampos + neg
    • > fosfomycin: hemmung zellwandsyn, bakterizid
    • - einzelne grampos, gramneg
    • > rifampicin: hemmung bakt rna-polymerase, bakterizid
    • - grampos, -neg, mykobakterien
  2. CEPHALOSPORINE
    • > allg
    • < gute hohlraumgängigkeit: hwi
    • < gute zns-gängigkeit (va ceftriaxon) : bakt meningitis
    • < enterkokokkenlücke. keine wirkung gegen enterokokken
    • < auch nicht listerien
    • > CEPHALOSPORINE: beta-laktam-ab: hemmung zellwandsynthese + unemfpindlichkeit gegen einige betalaktamasen, bakterizid
    • < 1. gen: cefazolin: grampos, wengige neg
    • - indikation: periop prophylaxe, versagen penicillintherpaie, eifache staphylokokkeninf
    • < 2.: cefuroxim, parenteral: cerfuoxin, cefotiam:
    • - grampos, zahlreiche neg (enterobacteriacea, haemophilus influenzae, gonokokken
    • - periop prophylaxe, versagen penicillintherapie, hwi, pneumonie
    • < 3a: cefotaxim, cefixim, 3b:ceftazidim
    • - gut grampos
    • - gut gramneg (z.B. Enterobacteriaceae wie Proteus vulgaris , E. coli, Klebsiellen)
    • - 3b: pseudomonasa aerugoniosa (schlecht grampos)
    • - indikation: sa: periop prophylaxe, schwere septische infektionen, ceftriaxon: zns-gängigkeit (meningitis, neuroborreliose), lange plasmahalbwertszeit (einmal täglich reicht). 3b: va nosokomiale pseudomonas-infektionen
    • < 4. cefepim: grampos, gramneg: staphylokokken und pseudomonas
    • - indikation: sepsis, pneumonie, schwere infektion der harn oder gallenwege, infektion bauchraum
    • < 5. ceftarolin (parenteral): grampos: mrsa, gramneg (nicht pseudomonas)
    • - indikation: komplizierte haut und weichteilinfektionen, ambulant erworbene pneumonie, mrsa-infektion
    • > nw
    • - gi nw
    • - kreuzallergie bei bestehender penicillinallergie
    • - alkoholintoleranz
    • - erhöhte blutungsneigung (hemmung syn vit-k abh gerinngungsfaktoren)
  3. FLUORCHINOLONE
    • > hemmung bakteriellen gyrase, bakterizid
    • > allg
    • - gute gewebe und hohlraumgängigkeit
    • > gruppe i: norfloxacin
    • - va gegen gramneg stäbchen
    • - indikation: gonorrhö
    • > II: ciprofloxacin:
    • - gramneg, und pos, pseudomonas aeruginosa
    • - schlecht bei streptokokken
    • < indikationen
    • - hwi: unkomplizierte (2. wahl), pyelonephritis
    • - magen-darm: schwere infekte, rezidivprophylaxe nach spontan-bakt peritonitis
    • - haut- ung gelenkinfektione
    • - sys infektionen, sepsis
    • - otitiden (ohrentropfen)
    • > gruppe iii levofloxacin:
    • - vergleich zu II: besser grampos kokken, atypische erreger einer pneumonie (chlamydien, mykoplasmen, legionellen)
    • < indikationen
    • - pyelonephritis
    • - schwere va nosokomaile atemwegsinfekte
    • - schwere sys inf
    • - schwerwiegende nw!
    • - tuberkulosetherapie: zweitrangmedi
    • > IV: moxifloxacin:
    • - vergleich III: bessere grampos kokken, atypische erreger einer pneumonie (chlamydien, mykoplasmen, legionellen), anaerobier
    • < ind
    • - schwere va nosokomaile atemwegsinfekte
    • - schwere sys inf
    • - tuberkulosetherapie: zweitrangmedi
    • > nw
    • < magen-darm
    • - gi nw
    • - levofloxacin: pankreatitis
    • < leber: hepatotoxizität
    • < stoffwechsel: blutzuckerentgleisungen (insb hypoglykämien)
    • < muskelkater:
    • - enthesiopathien / tendinitiden (bevorzugt achillessehne), selten sogar ruptur
    • - verschlimerung sym bestehenden myasthenia gravis
    • - rhabdomyolyse (insb moxifloxacin, in kombi mit statinen)
    • < neruo: neurotox, hörverlsut, intrakranielle druckerhöhrung
    • < psy: innere unruhe, wahnhafte episoden, schlafstörungen
    • < herz: rhythmusstörungen (va moxi- und levofloxacin): qt-zeit-verlängerung, lebensbedrohliche ventrikuläre arrhythmien und torsade-de-pointes
    • < vaskulär: aortenaneurysma, -dissektion
    • > KI
    • - nieren, leberinsuff
    • - herzrhythmusstrungen
    • - epilepsien, andere krampfleiden
    • - sehnenerkrankungen/-beschwerden
    • - ss, stillzeit
    • - kinder, jugendliche
  4. VIRUSTATIKA
    • > meisten an schlüsselprot der viralen vermehrung. bei einsetzen klinische sym höhepunkt virale vermehrung meist schon erreicht.
    • > ansatzpunkte
    • < anheften und eindringen virus in zelle, freisetzung nukleinsäure: amantadin
    • < replikaiton genom
    • - dna-polymerase: nukleosidanaloga (zb aciclovir, ganciclovir, foscarnet)
    • - ansatzpunkt reverse-transkriptase (zb bei hiv): NRTI, NNRTI
    • < translation virale mRNA: fomivirsen, interferon alpha
    • < zusammenbau viruskomponente: protease inhib (ritonavir, indinavir)
    • < ausschleussung aus wirtszelle: neuraminidase-hemmer (oseltamivir)
    • > herpesviridae: BILD
    • > influenza:
    • < amantadin
    • - ionenkanalblocker, hemmer nukelinsäurefreisetzung
    • - nw: gi, neurologisch (unruhe, schwindel, selten: krampfanfall), herz/kreislauf (orthorstatische dysregulaiton, qt-z-verl)
    • - influenza A, parkinson medikament
    • < oseltamivir
    • - NW: gi, kopfschmerzen, infektionen oberen atemwege
    • - influenza a und b: beginn innerhalb 1-2 tage um dauer und sym zu verringern.
    • > gegen hep b
    • < tenoflovir: nukleotidanaloga: kombitherapie bei hep b und hiv
    • < lamivudin: nukleosidanalogon (hemmung reverse transkriptase): kombitherapie bei hep b und hiv
    • > gegen hep b und c
    • < (peg-)inteferon-alpha: antiviral und immunmod über inter und intrazelluläre mechanismen: monotherapie bei ak hep c und chr hep b
    • > hep c
    • < ribavirin: nukleosidanalogon: kombitherapie bei hep c mit allen hcv-genotypen möglich, interferonfreie therapie vorziehen. auch bei rsv-infektion und hämorrhagischen fieber
  5. INTERFERONTHERAPIE
    • > interferone: körpereigene zytokine und somit an regulation immunreaktion und hämatopoese beteiligt.
    • < alpha und -beta: binden an selben rez
    • - antiviral (hemmen virusreplikation)
    • - antiproliferativ (hemmung zelluläre protsyn)
    • - immunmodulatorisch (ua beeinflussung lymphozyten)
    • < -gamma: antiproliferative wirkung, nicht antiviral
    • > indikationen:
    • < interferon-beta: basistherapie ms bei schubförmigen verlauf
    • < alpha
    • - chr hep b und c
    • - malignes melanom
    • - cml
    • - haarzellleukämie
    • - kaposi-sarkom
    • < gamma: septische granulomatose
    • > NW
    • - grippeähnliche sym : häufigste, dosisabh
    • - gi sym
    • - km-deprssion
    • - leberfunktionsabnahme
    • - psychopathologische veränderungen (depression, reizbarkeit)
    • - senkung krampfschwelle
    • - alopezie
    • - selten: autoimmungeschen begünstigt (ua vaskulitis, hämolytische anämie)
    • > KI
    • - dekomp leber- und niereninsuff
    • - autoimmunerkrankungen
    • - schwere leukopenie oder thrombopenie
    • - schwere kardiale, pulmonale oder vask erk
    • - psy erkr (insb depression), suizidalität
    • - unzureichend therapierte epilepsie
    • - ss (interferon-beta)
  6. ANTIMYKOTIKA
    • > AZOL-ANTIMYKOTIKA
    • < wirkmech: hemmung ergosterol-synthese, primär fungistatisch, teilweise fungizid.
    • < unterteilung
    • - imidazole: systemisch starke nw, nur lokal. clotrimazol
    • - triazole: nw-ärmer. Fluconazol, voriconazol
    • < Vorteile: breites wirkspektrum, liquorgängige präparate
    • < nachteile: schlechte verträglichkeit bei sys anwendung
    • > POLYEN-ANTIMYKOTIKA
    • < nystatin, amphotericin
    • < wirkmech: komplexbildung mit ergosterol in zellmembran von pilzen -> erhöhung der membrandurchlässigkeit -> fungizide wirkung
    • < vorteile: breites wirkspektrum, kaum resistenzen
    • < nachteile: sehr hohe toxizität: lipidformulierung: senkt nephrotoxizität deutlich
    • > ECHINOCANDINE
    • < applikationsform: iv
    • < hemmung beta-(1,3)-glucan-synthese -> störung zellwand -> fungizide wirkung
    • < vorteile: breites wirkspektrum, höchste verträglichkeit unter sys anwendbaren
    • < nachteile: nicht liquorgängig, hohe therapiekosten, heptotoxizität
    • > weitere
    • < ciclopirox: va onychomykosen
    • < terbinafin: schlecht verträglich
  7. IMMUNSUPPRESSIVA
    • > senken immunantwort des körpers.
    • > ciclosporin A: bindung cylophilin -> hemmung calcineurin -> il-2 prod t -> aktiverung t-lymphozyten t
    • < nw
    • - nephrotoxisch
    • - RR hoch
    • - neurotox
    • - fibröse gingivahyperplasie
    • - hirsutismus u/o hypertrichose
    • - diabetogene wirkung: hyperurikämie, hyperlipidämie, leberenzymerhöhungen
    • - zunahme malignomen und infektionserkrankungen
    • > tacrolimus: bindung FKBP 12 -> hemmung calcineurin.
    • < nw
    • - ähnlich ciclosporin A : kaum gingivahyperplasie und hirsutismus, zustätzlich haarausfall
    • > sirolimus: bindung FKBP 12 - hemmung mTOR-kinase - hemmung IL-2-vermittelten zellzyklus - hemmung proliferation der t-lymphozyten
    • > mycophenolat-mofetil : sel proliferationshemmung lymphozyten. auch humorale immunantwort
    • > gluco: hemmung intrazelluläre NF-kB -> multiple entzündungs und immunmed gehemmt
    • > zytostatika:
    • < azathioprin: purin-analogon -> dna replikation sinkt. zelluläre > humorale
    • - myelosuppressiv: verstärkung interaktion mit allopurinol. genetische polymorphismus: langsamer abbau
    • - pankreatitis, hepatitis
    • - erhöhtes risiko für nicht-melanom-hautkrebs
    • < methotrexat: folsäure-antagonist -> purin- und pyrimidin und dadurch dna syn sinkt
    • - myelosuppresssion
    • - mukositis, infektanfälligkeit
    • - hepatotoxizität, nephrotoxizität
    • - lungenfibrose
    • - haarausfall
    • - rescue-therapie: folsäure wirkung und nw abschwächen. prophylaktisch 24-48h latenz
    • < cyclophosphamid: aklyklierung von dna,rna -> strangbrüche. zell < hum
    • > biologicals: rekombinant hergestellte prot, gezielt in immunologische prozesse eingreifen. meist ak. autoimmunerkrnakungen und malignome.
    • < NW allg:
    • - grippeähnliche beschwerden
    • - leukozytose, leukopenie
    • - thrombozytopenie, anämie
    • - allergische reaktion
    • - gpt, got, ap h
    • < spezielle KI Anti-TNF-alpha-therapie (infliximab, adalimumab, etanercept)
    • - ss
    • - immunsupprimierte personen
    • - akut klinisch-manifeste infektionen
    • - chr infektionen (insb tuberkulose): quantiferon-test machen
    • - ms
    • - malignome
    • - mittelschwere bis schwere HI (nyha iii/iv)
    • > indikation
    • < autoimmun
    • < zytostatische threapie
    • < immunsuppression nach organtransplantation
  8. CHLOROQUIN UND HYDROXYCHLOROQUIN
    • > hydroxychloroquin weniger toxisch. wirkung: blutschizontozid und antirheumatisch.
    • > indiaktion
    • < therapie und prophylaxe malaria
    • < milden verläufen rheumatischer erk
    • - ra (basistherapie)
    • - sle (ohne organbeteiligung)
    • > nw
    • < auge
    • - irreversible retinopathie (chloroquin-makulopathie) -> ophthalmologische kontrolle vor und während therapie
    • - reversible hornhauttrübung
    • < hepatotoxizität : transaminaseanstieg
    • < allergisch/anaphylaktische reaktion
    • < gi: übelkeit, erbrechen, diarrhö
    • < neurotoxisch: ua kopfschmerzen, schwindel, verwirrtheit, par/dysästhesien, neuropathien, krampfanfälle, hörverlust
    • < dermatologisch: photosens, juckreiz, allopezie
    • < hämatologisch ua thrombozytopenie, leukopenie
    • < kardio: kardiomyopathien, hypotonie, qt-zeit-verlägnerung
    • < psychisch: ua. angstreaktionen, psychosen
    • < myopathien
    • < hypoglykämien
    • < verschlimmerung einer porphyrie
  9. ZYTOSTATIKA
    • > Reduktion von schnell proliferierenden zellen.
    • > alkylantien: alkylierung von dna/rna -> vernetzung. platin: cross-links : dna repli sinkt
    • < cyclophosphoamid (oxazaphosporine)
    • - indiaktion: leukämien, multiples myelom
    • < busulfan (alkylsulfonate)
    • - indikation: mm, CLL, CML
    • < dacarbazin (hydrazine)
    • - glioblastom
    • < cisplatin (platin-haltige)
    • - urothel-, lungen-, ovarialkarzinom
    • > topoisomerase-hemmstoffe: verminderte dna-replikation
    • < doxorubicin, daunorubicin (anthracycline):
    • - akute leukämien, ovarialkarzinom
    • < topotecan, irinotecan (topoisomerase-i-hemmer)
    • - ovarialka, kolorektales ka
    • < etoposid, teniposid (topoisomerase-ii-hemmer)
    • - bronchial-, ovarial-, hodenkarzinom, lymphome
    • > mitosehemmstoffe (spindelgifte):
    • < vincristin, vinblastin (vinca-alkaloide: zerstörung tubulin der mikrotubuli -> stillstand in metaphase)
    • - lymphome, wilms tumor
    • < paclitaxel, docetaxel (taxane: mikrotubuli-stabilisierung -> spindelapparat sinkt -> stillstand metaphase)
    • - mamma, ovarial-, prostata- und magenkarzinom
    • > antimetabolite
    • < folsäure-antagonisten: methotrexat
    • - immunsuppression, osteosarkom
    • < pyrimidin-antagonisten: 5-FU, cytarabin
    • - mamma-, urothel, kolorektales , pankreaskarzinom
    • < purin-antagonisten: azathioprin
    • - immunsuppression, akute leukämien
    • < ribonukleotidreduktase-hemmer: hydroxyurea:
    • - cml, essentielle thrombozytopenie, pv
    • > antibiotika
    • < Bleomycin, Mitomycin C, Actinomycin
    • - hodenkarzinome, wilms-tumor
    • > indikationen:
    • < neoadjuvante zytostatikatherapie
    • < adjuvante
    • < palliativa
    • < konditionierung: ausschaltung eigene km vor trans
    • > NW
    • < toxizität schnell wachsenden gewebe
    • - blutbildendes gewebe: myelosuppression mit granulozytopenie, lymphozytopenie, thrombozytopenie, anämie
    • - magen, darmschleimhaut: orale mukostitis, ösophagitis, enteritis mit diarrhö
    • - haarausfall
    • < zns: übelkeit, zentral induziertes erbrechen
    • < gonaden: schädigung
    • > orale anwendung: va in palliativsit bedeutend
    • - Alkylantien: Busulfan, Chlorambucil, Melphalan, Cyclophosphamid, Temozolomid
    • - Anthracycline: Idarubicin
    • - Pyrimidin-Antagonist: Capecitabin
    • - Topoisomerase-Hemmer: Etoposid
    • - Antimetabolite: Methotrexat, 6-Mercaptopurin, Hydroxyurea
    • > therapieemphelung
    • < infekt prophylaxe
    • - antibakt: levofloxacin
    • - antimykotische: schleimhautmykosen nicht standardmässig empfohlen (ggf posaconazol po), pneumocystis-jirovecii-pneumonie: bei hochrisiko pat (cotrmoxazol oder fluorchinolone)
    • - antiviral: grippeimpfung
    • - förderung leukozytenproliferation bei neutropenie: G-CSF
    • - antiemetisch: ondansetron, granisetron
    • - prophylaxe hyperurikämie und tumorlysesyndrom: flüssigkeitsgabe, harnalkalisierung, allopurinol oder rasburicase
  10. ANTIEMETIKA
    • > übersicht: bild!
    • < dopamin-rez-antagonisten / prokinetika
    • - domperidon: wirkung an area postrema, prokinetische wirkung. NW: wengier als metoclopramid. kardiale arrhythmien beschrieben
    • - metoclopramid: im ZNS und an area postrema. eps nw: antidot: biperiden
    • - KI: mech ileus, prolaktin-abh tumore, metoclopramid: m parkinson
    • < serotonin-rez-antagonisten: ondansetron, granisetron
    • - an area postrema, periphere hemmung vagale afferenzen des magen-darm-trakts
    • - zytostatika und strahlen induziertem erbrechen
    • - nw: koprschmerzen, anstieg leberwerte, obstipation
    • - KI: ss, stillzeit, kleine kinder
    • < anticholinergika: scopolamin
    • - area postrema, periphere hemmung vagale afferenzen des magen-darm-trakts
    • - gut kinetosen, vestibulär induziert
    • - nw: anticholinerge, sedierung
    • < antihistaminika. meclozin, dimenhydrinat, diphenhydramin: zns, sedierende wirkung, anticholinerge nw
    • < neurokinin-rez-antagonisten: aprepitant
    • - zns, interaktion mit cyp3a4
    • - nw: schwächegefühl, müdigkeit, schluckauf
    • < gluco: dexamethason:
    • - va im rahmen einer ponv, idr in kombi mit anderen
    • > indiaktion
    • < haupt:
    • - unspez nausea , emesis
    • - tumortherapie induzierte
    • - kinetosen
    • - darmmotalitätsstörungen
    • > PONV bei inhalationsanästhetika bei fast 30%.
    • < rf
    • - weiblich
    • - in anamnese
    • - kinetosen in anamnese
    • - nichtraucherstatus
    • - erwartete postop opioidgabe
    • - ggf weitere : BILD
Author
catfood
ID
352051
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75/100
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amb tag 75
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