-
AMIODARON
- > wirkung: blockade spannungsabh k-kanäle + inhibierung b-rez, na und ca kanälen. als einziges antiarrhythmikum kaum neg inotrop. auch bei eingeschränkter ef möglich.
- > NW: bei langandauernder anwendung häufig
- - einlagerung in cornea (reversibel, 90%)
- - photosens haut
- - lungenfibrose: selten
- - schwere leberfktstörung
- - verlängerung qt-zeit
- - periphere neuropathie
- - hyper/hypothyreose: vor therapie funktion testen. ggf alternativ: dronedaron (ohne jodierung)
- > indikaiton
- < akut iv: akute ventrikuläre tachykardie und kammerflimmern nach erfolgloser defi. behandlungsbeürftige supravent tachy bei pat mit herzinsuff (li ve ef <30%)
- < oral: therapieref, stark beeinträchtigendem vorhofflimmern zur rhythmuskontrolle
- > ki
- - hyper, hypothyresoe, allergie gegen jod
- - lungenerkrankung
- > interaktion
- - cyp3a4-abh metabolisierung
- - hemmung mehrer cyp-enzyme: verstärtk wirkung vit-k-antagonisten, simvastatin (rhabdomyolyse), digoxin, ciclosporin
- > pharmakokin
- < lipophil:
- - zuerst in myokard und musk (h-tage)
- - nach wo bis mo einlagerung in fettgewebe -> langsame freisetzung: lange wirkdauer
- < geringe anteil hepatisch metabolisiert und biliär ausgeschieden.
-
NITRATE UND MOLSIDOMIN
- > wirkung
- < exogene zufuhr von NO -> aktivierung guanylatcyclase -> cGMP -> intrazell ca sinkt -> relaxation glatte musk -> verbesserte myokardperfusion mit günsterer o2-bilanz
- < periphere vasodil:
- - vorlastsenkung (venöses pooling)
- - lachlastsenkung erst in höherer dosierung (art gefässe)
- < koronardilatation (bei vasospastischer anigna pectoris)
- > wirkstoffe
- < no enzymatisch frei (braucht endogene SH-spender (regenerieren über nacht)
- - nitroglycerin (glycerolnitrat)
- - isosorbiddinitrat (ISDN) -> zu ismn metabolisiert
- - isosorbidmononitrat (ISMN), pentaerithityltetranitrat (PETN): langsame wirkdauer, nicht akut behandlung angina pectoris
- < nicht-enzymatisch
- - molsidomin
- > NW
- - kreislaufdysregulation: hypotonie, reflektorisch tachykardie -> nitratsynkope
- - nitratkopfschmerz: hirngefässdil -> intrakranieller druck h
- - gastroösophagealer reflux: relaxation untere ösophagussphinkters
- - toleranzentwicklung
- > indikation
- - behandlung von aninga pectoris-anfällen: nitroglycerin; molsidomin symptomfreie intervall verwendet
- - kurzfristige bd-senkung bei hypertensiver entgleisung
- - hypertensives lungenödem
- - chr herzinsuff (Betablocker, ACE-Hemmer und Aldosteron-Antagonisten)
- > KI
- - hypotonie
- - stenosen des linksventrikulären auswurftraktes (aortenstenose, hocm)
- - myokardinfarkt mit rechtsherzversagen
- - erhöhter intrakranieller druck
- > probleme langzeitanwendung:
- - langzeittherapie bessert prognose nicht
- - nitrattoleranz: gewöhnungseffekt mit nachlassender wirkung
- > interaktion:
- - nach sildenafil: mit 24h keine nitrate
- - lebensbedrohliche blutdruckabfälle
- > pharmakokinetik:
- - notfallsituation: sublinguale gabe (1-2 hübe)
- - buccale, transkutane oder iv applikation
-
PHOSPHODIESTERASE-HEMMER
- > wirkung
- < unspez phosphodiesterase-hemmer (pde-ii,-iv-,-v):
- - theophyllin
- - copd, asthma bronchiale
- - unspez hemmung und adenosin-rez-blockade: hemmung proinflammatorischer mediatoren, verlangsamung des fibrotischen umbaus in lunge -> relaxation bronchialmusk
- < phosphodiesterase-v-hemmer:
- - sildenafil, tadalfil, vardenafil
- - erektile dysfunktion, pulmonale hypertonie
- - physio: no-frei -> gtp zu cgmp -> bewirkt vasodil und relax glatte musk : abbau cGMP durch PDE-V: hemmung davon mehr cGMP -> vermehrt vasodil, relaxation glattten musk: senkung pulmonale gefässwiederstand, bluteintstrom in corpus cavernosum, zunahme erektion
- < PDE-III-hemmer, PDE-IV-hemmer auf bild
- > nw:
- < pde-iii-hemmer
- - pos chrono und dromotrop, arrhytmogen
- - hypotension
- - gi nw
- < pde-iv-hemmer
- - gi nw
- - gewichtsverlust
- - psychische störungen (schlafst, angst, depression)
- < pde-v-hemmer
- - kopfschmerzen, schwindel
- - (farb-)sehstörungen
- - flush
- - schnupfen, verstopfte nase
- - exanthem
- - selten: myokardinfarkt, schlaganfall
-
HERZGLYKOSIDE
- > Digitoxin und digoxin: hemmung na/k-atpase in kardiomyozyten -> steigt intrazell na -> wirkgradient na/ca-antiporters verringert -> ca intrazell steigt -> kontraktionskraftsteigerung und verlangsamung erregungsleitung im herzen (neg dromotrop)
- - + neg dromotrope wirkung via direkte aktivierung des parasym durch zentrale aktivierung der vaguskerne
- - neg chronotrop: erhöhung vagotonus -> reflektorische senkung sympathikotonus -> hf sinkt
- > digoxin:
- - wirkbeginn oral 2-3h, iv 10-30 min.
- - hydrophil
- - renale elimination - kumulation bei niereninsuff, intox: digitalisantikörper
- > digitoxoin
- - oral 3-4h, iv 30-120 min
- - lipophil
- - hepatische met
- - intoxikation: digitalisantikörper, colestyramin, hämoperfusion
- > nw: geringe therapeutische breite!
- - gi nw (erbrechen, durchfälle)
- - herzrhythmusstörungen
- - neurotox: sehstörungen
- < ditigalis-intoxikation
- - ätio: überdosierung, niereninsuff, verher herzglykosid-haltiger pflanzen
- - begünstigende faktoren: elektrolytstörungen: hypokäliämie (konkurriert um bindung an ca/k-atpase), hyperkalzämie (ca hoch aussen na/ca-antiport weniger aktiv)
- - übelkeit, bauchschmerzen, erbrechen, durchfall, sehstörungen (gelb, u/o grünstich)
- - ekg: muldenförmige st-senkung, herzrhythmusstörungen jeglicher art (extrasys bis tot av-blockade oder kammerflimmern)
- - therapie: digitalis-antitoxin, magen-darm-spülung, aktivkohlegabe, kaliumwert hochnormal einstellen. bei digitoxin: colestyramin, hämoperfusion
- > indikation
- < frequenzkontrolle tachyarrhythmia absoluta
- < herzinsuff: reservemittel. ausser: frequenzregulierung gleichzeitiger tachykarder herzrhythmusstörung
- > KI
- < elektorlyte: hypokaliämie, hyperkalzämie
- < herz
- - av-block ab ii.grad
- - sick-sinus-syndrom
- - wolff-parkinson-white-syndrom
- - hocm
- < nieren: digoxin bei niereninsuff
- > interaktion
- < wikrungsverstärkend
- - erythromycin
- - butylscopolamin
- - nitrendipin
- < mindernd
- - anionenaustascherharze (colestipol, colestyramin)
- > dosierempfehlung: BILD
-
THROMBOZYTENAGGREGATIONSHEMMER
- BILD
- ACETYLSALICYLSÄURE (ASS)
- > Thrombozytenaggregationshemmend, antipyretisch, anitphlogistisch, analgetisch
- > indikation
- - niderig dosiert (75-325mg/d): thromboembolieprophylaxe
- - hoch dosiert (1-3g/d): symptomatische therapie bei schmerzen, fiebersenkung
- > wirkmech
- < irreversible hemmung cox 1 und 2
- - cox-1: zu hemmung thromboxan-synthese (txa2) in thrombozyten -> aggregation sinkt
- - cox-2: hemmung prostazyklin-syn im endothel -> antipyretisch, analgetisch
- < eintritt innherhalb min
- < thromboxan-hemmung (vasokons, pro agg) überwiegt prostaglandin-hemmung (vasodil, kontra agg)
- < tc-agg-hemmung: 7-11 tage. analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch: 6-8h
- ADP-REZ-HEMMER: clopidogrel (P2Y12-antagon)
- > hemmung adp-abh thrombozytenaktivierung: eintritt verzögert
- GLYKOPROTEIN-IIb/IIIa-ANTAGONISTEN: abciximab, tirofiban
- Blockierung gp-iib/iiia-rez auf oberfläche der thrombozyten. rascher wirkungseintritt
- > nw
- < gemeinsam: blutung
- < ass-unverträglichkeit
- - immunologisch vermittelt, leuktorien-stoffwechsel störung: morbus widal:
- - trais: ass-, nsar-unverträglichkeit, asthmatische beschwerden insb verschlimmerung asthma bronchiale, sinusitis, polyposis nasi
- - urtikaria
- - angioödeme
- - anaphylaxie
- - therapie: adaptive ass-desaktivierung: toleranzinduktion durch gernige dosen. bei wichtiger indikation. im stationären rahmen wegen asthma-anfällen
- < reye-syndrom
- - ass-assoziierte akute enzephalopathie und leberfunktionsstörung
- - ätio: unklar: va im kindesalter
- - diffuse schädigung mitochondrien
- - klinik: übelkeit, heftiges erbrechen, neuropsy: bewusstseinstörungen, persönlichkeitsveränderungen im rahmen einer hep enzephalopathie.
- - diagnostik: fettleberhep: ast/alt hoch, ammoniak h
- - therapie sym
- - 50% tödlich im verlauf, 1/3 kognitive störungen
- < adp-rez-hemmer
- - gi nw
- - hautausschläge
- - tc-penie
- - leukozytopenie
- < glykoprot-iib/iiia-antagonisten
- - allergische reaktion
- - tc-penie
- > ki: verlängerte blutungszeit bewirken
- - akute pathologische blutung
- - schwere lebensbedrohliche blutungen in anamnese
- - schwere ht
- - schwere leberinsuff
- - schwere niereninsuff
- > interaktion
- < nsar : hemmung tc-aggregation durch ass abschwächen, nsar 2 ha nach ass einnehmen
- < clopidogrel: ppi abgeschwächt
-
NICHT-ORALE ANTIKOAGULATION
- > wirkung
- < ufh: heparin
- - bindung antithrombin und thrombin -> bildung heparin-antithrombin-thrombin-komplexe -> schnellere hemung von thrombin (1’000 effektiver als antithrombin) -> umwandlung fibrinogen zu fibrin tief
- - + faktor Xa-hemmung -> umwandlung prothrombin zu thrombin red
- - nw: allergische reaktion, HIT-II-risiko: NMH:UFH 1:10, osteoporose
- < NMH: enoxaparin:
- - alleinige bindung an antithrombin -> selektive faktor xa-hemmung -> umwandlung prothrombin zu thrombin red
- - nw: allergische reaktion, HIT-II-risiko: NMH:UFH 1:10, osteoporose
- < pentasaccharid: fondaparinux und danaparoid
- - alleinige bindung an antithrombin -> selektive faktor xa-hemmung -> umwandlung
- - nw: verminderung tc-zahl
- < hirudin (lepirudin), argatroban: direkte thrombinhemmung
- - nw: hirudin: asthmaexazerbation, argatroban: allergische reaktion, fieber
- < antithrombin-iii-mangel (zb aufgrund nephrotische syndrom) wirkungsverlust der meisten!
- > indikation
- < propyhlaxe (low-dose)
- - thromboseprophylaxe: bettlägerigkeit, peri- und postop, immobilität
- - anwendung: ufh: subkutan alle 8-12h, nmh: einmal pro tag sc: menga nach risiko, nierenfunktion, kg
- < therapie (high-dose, vollheparinisierung)
- - vorhofflimmern
- - thrombose, lungenembolie
- - akutes koronarsydrom
- - mech klappenersatz
- - prophylaxe thrombenbildung hämodialyse, herz-lungen-maschine
- - ufh: iv bolus dann perfusor; nmh: subkutan
- > ufh vs nmh
- < ufh:
- - therapuetisch nur iv
- - schneller wirkeintritt
- - protamin antagonisiert effekt
- - theraeutisch: regelmässige ptt-bestimmung (ziel: 1,5-2,5 fache verlängeurng), tc-zahl bestimmen.
- - häufiger schwere blutungsereignisse
- - notfallsituarion und bei fortgeschrittener niereninusff
- < nmh
- - renale elimination: einschränkung bei insuff
- - kein vollständiger antagonist
- - immer sc möglich
- - monitoring nur bei eingeschränkter nierenfkt (und über/untergewicht) bestimmung anti-FXa-akt 4h nach applikation. tc-zahl (vor beginn und bei längerer therapie)
- - thromboseprophylaxe, ambulantes setting, gegenüber ufh vorgezogen
- > besondere patgruppen
- < ss:
- - ufh, nmh eingesetzt werden: weder plazenta noch muttermilchgängig
- - weniger nw unter nmh
- < eingeschränkte nierenfunktion: akkumulation nmh -> erhöhtes blutungsrisiko. dosisanapssung oder umstellung auf ufh
-
HEPARIN-INDUZIERETE THROMBOZYTOPENIE (HIT)
- > HIT I
- - beginn ersten 5 tagen
- - >100’000/ml
- - direkte interaktion, keine ak
- - 10-20%
- - idr keine komplikationen
- - ausschlussdiagnose
- - therapie weiter, normalisierung zu erwarten
- > hit II
- - 5.-14. tag
- - <100’000/ml (bzw <50% ausgangswert)
- - 1-5% bei ufh, 0,1-1% nmh
- - thromboembolische ereignisse
- - nachweiss thromobzytenspez ak: plättchenfaktor-4-hep-elisa, hep-ind plättchenaggregationsassay (HIPAA)
- - sofortige therapieumstellung (danaparoid, argatroban, fondaparinux), ggf lyse, keine gabe von tc-konzentrten, allergiepass
-
PHENOPROCOUMON UND NEUE ORALE ANTIKOAGULANTIEN
- BILD: übersicht
- > nw cumarine
- < dosisabh erhöung blutungsrisiko: schweren blutungen: absetzen, gabe vit k und prothrombinkonzentrat
- < thromboembolie-neigung zu beginn: prot s und c kürzere hwz (6-10h), gerinnungsfaktoren ii, ix und x (2-4 tage). schlimmste fall zu cumarin-nerkose (infolge mikrobembolien):
- - kut u/o subkutane fettgewebe mit prädil hüfte, gesäss, oberschenkeln, weibliche brust
- - überbrückende gabe heparin
- > nw direkte faktor-xa-inhib udn direkte thrombin-inhib
- < dosisabh erhöung blutungsrisiko. bei blutungen:
- - spez antidot für dabigatran: idaracizumab. apixaban, rivaroxaban: andexanet alfa. zusätzlich je nach ausmass: absetzen antikoagulation, aktivkohle gabe, senkung bd, gabe ppsb, interventionelle massnahmen
- > indikation
- < cumarine: phenoprocoumon, acenocoumarol, warfarin
- - sekprophylaxe: tvt, le
- - thromboembolieprophylaxe nach knie, hüftgelenkersatz, vhf
- - herzklappenersatz und bestimmte erworbene herzfehler
- - myokardinfarkt
- - inr-ziel: 2,0-3,0 (mech herzklappen: tlw 2-3,5)
- < orale direkte thrombin-inhibitoren: gatrane = dabigatran
- - sekprophylaxe: tvt, le
- - thromboembolieprophylaxe (exkl endoxaban) nach knie, hüftgelenkersatz, nicht-valvulärem vhf (und erhöhtes schlaganfallrisiko)
- < orale direkte faktor-xa-inhib: xabane = rivaroxaban, apixaban: - sekprophylaxe: tvt, le
- - thromboembolieprophylaxe (exkl endoxaban) nach knie, hüftgelenkersatz, nicht-valvulärem vhf (und erhöhtes schlaganfallrisiko)
- > ki:
- < leberfktst-rung
- < akute, kl relevante blutungen
- < vd auf oder erhöhte gefahr für gefässläsionen
- - schere art ht, aneurysmen
- - endokarditis
- - frische kardiovask ereignisse (ischämischer schlaganfall)
- - gi blutungen
- - op eingriffe, interventionelle eingriffe mit erhöhter blutungsgefahr (probeentnahme)
- - sturzneigung
- < gleichzeitige anwendung von mehreren antikoagulantien
- < spezielle: bild
- > interaktionen phenprocoumontherapie
- < verstärkung
- - auch über cyp3a4, cyp2c9 abgebaut: antidepressiva, ppi, antiarrhytmika (amiodaron), ab (cotrimoxazol), grapfruit
- - plasmaeiweissbiungs-konkurrenz: nsar, sulfonamide, sulfonylharnstoffe
- - schädigung darmflora: weniger vit-k synthese
- < abschwächung
- - induktion met abbau: rifampicin, carbamazepin, johanniskrau, ingwer, lakritze
- - direkter antagonismus durch erhöhte vit-k-aufnahme
- - aufnahmehemmung phenoprocoumon: ppi, colestryramin
- > interkation direkte orale antikoagulanzien
- < verstärkung
- - konkurerenz abbau über cyp3a4: protease-inhib (ritonavir), makrolid-ab (erythromycin, clarithromycin), antimykotika (ua ketoconazol), einige antiarrhythmika (amiodaron), grapfruit
- - inhib p-glykoprot abh intestinale rücksekretion: bspw clarithromycin, ketoconazol, verapamil, amiodaron, ciclosporin
- < abschwächung
- - induktion met abbau: rifampicin, carbamazepin, johanniskraut
- - indutkion p-gp abh rücksekretion: rifampicin, carbamazepin, johanniskraut
- > therapieempfehlung
- < bridging: wirkung über tage bei vit-k-antagonisten bei hohen blutungsrisiko (zb op) auf heparin umstellen. bei inr <2,0 nmh in therapeutischer dosis. aussetzen hep direkt präop, ansetzen direkt postop. rückstellung: überlappen hep bis inr erreicht
- > periop umgang mit doak
- - entscheidung abh von pateigenen rf, art eingriff. kurze hwz (12-24 h): kein bridging
- < kaum risiko: 12-24 präop letzte dosis
- < niedriges: >24h
- < hohes >48 h
-
DIURETIKA
- > wirkprofil: bild
- < thiaziddiuretika
- < schleifendiuretika
- < kaliumsparende
- < osmodiuretika
- < carboanhydrasehemmer
- > carboanhydrasehemmer: acetazolamid
- - im auge: kammerwasserprod sinkt
- - prox tubulus: geringer diuretischer effekt zu verstärkter bicarbonatausscheidung
- - liquorprod sinkt
- < indikation
- - akutes glaukom (lok, sys)
- - idiopathische intrakranielle hypertension (pseudotumor cerebri)
- < nw: met azidose
- > osmodiuretika: Mannit (,glycerin, sorbit)
- - iv applikation erforderlich -> intravasale wasserbindung, glomeruläre filtration ohne rückresorpt: osmotische diurese, keine salurese
- < indiaktion: hirnödem, akutes glaukom (forcierte diurese verhinderung nierenversagen)
- < nw: exsikkose, intiale vol.belastung -> kardiale dekomp ki (ungeeingnet bei kardialen ödemen)
-
THIAZIDDIURETIKA
- > hydrochlorothiazid, weitere: xipamid, chlortalidon
- > wirkung
- - hemmung na-cl-kotransporters im distalen tubulus -> erhöhte na im harn zu vermehrt austausch mit kalium -> ausscheidung kalium
- - in monohterapie wirkverlust bei gfr <50ml/min (ausser xipamid wirkt peritubulär (blutweg) nicht luminär)
- > NW
- < serumelektrolyte
- - kalium, mg sinkt
- - hyponatriämie
- - ca steigt: günstig bei osteoporose
- < hyperglykämieneigung (verminderte insulin frei)
- - anstieg ldl-cholesterin -> ünstig bei pat mit metabolischem syndrom, hypercholesterinämie
- - hyperurikämie (werden im prox tub ausgeschieden, der auch harnsäure ausscheidet)
- - schwarzt-bartter-syndrom (SIADH)
- > indikation
- < arth ht -> mittel 1. wahl
- < behandlung chr ödeme
- - kardial: chr hi
- - renal: nephrotische syndrom
- - aszites nicht!
- < sequentielle nephroblockade
- < urolithiasis durch calciumhaltige stiene bzw hyperkalzurie
- < renaler diabetes insipidus
- > ki
- - niereninsuff: krea >2mg/dl (verringerung gfr und renale perfusion)
- - hypokaliämie oder hyponatriämie
- - hyperkalzäämie
- - exsikkose
- > interaktion
- < hypokaliämie: verstärkte digitalis-wirkung , verstärkung hypokaliämie bei laxantien und gluco (mineralcorticoide wirkung)
- < nsar: abschwächung antihypertensiven wirkung durch verstärkt na, h2o ret
- < kompetitiver antagonsimus am anionentrans im prox tubulus: wikrungsverstärkung verschiedener zytostatika und depol muskelrelaxanzien
- < verstärkung lithium-wirkung
-
SCHLEIFENDIURETIKA
- > Furosemid, torasemid
- > wirkung
- - blockade na-k-2cl-kotransporters
- - furosemid iv: venodilatation (schnelles venöses pooling): vorlastsenkung. wegen verstärkter prostaglandinsyn, die zu steigerung renale perfusion führt
- > nw
- < elektorlytverlust
- - hypokaliämie (arryhthmien)
- - verlust ca, mg, cl
- < hyperglykämieneigung
- < hyperurikämie
- < ototoxizität mit möglichen hörschäden: insb bei niereninsuff zu akkumulation
- < hypovolämie: thromboseprophylaxe bei iv therapie durchführen
- < exsikkose
- > indikation
- < behandlung ödeme
- - kardial: ak, chr hi, periphre und lungenödeme
- - renal: nephrotisches syndrom
- - hep: leberzirrhose
- < niereninsuff:
- - akut und chr auch bei gfr <30 einsetzbar
- < forcierte diurese: renale elimination von zu hohen stoffkonz bzw tox substanzen. iv gabe von viel fl (6l) in kombi mit schleifendiuretika. hyperkalzämische krise, schwere hyperkaliämie, rhabdomyolyse, intoxikation (zb lithium). nicht bei akuten nierenversagen
- < sequentielle nephronblockade: verhinderung diuretikaresistenz
- > ki
- < anurie
- < elektrolyte
- - hypokaliämie
- - hyponatriämie
- < hypovolämie
- < allergie gegen sulfonamide
- > pharmakokin: iv wirkt für 6 h -> gabe morgens und mittags
-
KALIUMSPARENDE DIURETIKA
- > aldosteron: vermerht na, h2o-resorp und kaliumelimination. prim hyperaldo, sek: herzinsuff, leberzirrhose.
- > einteilung
- < aldosteronantagonisten: spironolacton, eplerenon
- - hemmung expression na - kanälen im sammelrohr. sowie expression basolat na-k-atpasen.
- - verzögerter wirkeintritt (beginn >24h, voll nach einigen tagen)
- - wirkung abh von anwesenheit von aldosteron
- - ki: schwere niereninsuff
- < kaliumsparende aldosteronunabh diuretika: amilorid, trimateren:
- - blockade na-kanäle sammelrohr und distale tubuli.
- - ki: schwere niereninsuff
- > wirkung: verminderte na-resorption, geringere kalium-sekretion: serumna tief, serumk h. geringere diuretischer effekt
- > nw
- < hyperkaliämie
- < hyponatriämie
- < gi nw
- < spironolacton endokrine nw: umstellung auf eplerenon
- - m: gynäkomastie, impotenz
- - f: amenorrhö
- > indiaktion
- < aldosteronantagonist:
- 1. prim hyperaldosternoismus (nur spironolacton)
- 2. sek:
- - herzinsuff: ab stadium ii indiziert, prognoseverbessernd. geringe dosierung um hyperk zu vermeiden
- - leberzirrhose mit aszites bzw ödeme (spironolacton)
- 3. ggf behandlung chr neigung zu hypokaliämie
- < triamteren und amilorid: kombi mit thiaziden zu behandlung chr ödeme
- > ki
- < niereninusff
- - spironolacton: ab krea von 1,8mg/dl und gfr <30ml/min ki
- - eplerenon: gfr <30ml/min ki
- < hyperkaliämie
- < hyponatriämie
- < triamteran, amilorid: nicht mit ace-hemmerun bzw at1-rezblocker komibinieren
-
AKZIDENTELLE VERGIFTUNGEN
- GIFTE
- > alpha-amanitin (knollenblätterpilzvergiftung)
- < phalloidin, amanitin
- < wirkung
- - blockade rna-polymerase -> hemmung transkription und protbiosynthese
- - irreversible bindung an f-aktin -> hemmung zelluläre transportvorgänge
- < klinik
- - nach 12 h gi sym (diarrhö, erbrechen, koliken)
- - später tox nieren und leberversagen (nach 3-10 tag): toxische dosis 0,1mg/kgKG, letalität erwachsene 10-20%
- < therapie:
- - magenspülung
- - aktivkohle
- - antidot: silibinin
- > fliegenpilzvergiftung (pantherina-syndrom)
- < ibotensäure, muscimol
- < klinik
- - erbrechen, durchfall
- - anticholinerge sym (mydriasis, trockene schleimhäute, tachykardie)
- - rauschzustand mit hallu
- < therapie
- - aktivkohle oder entleerung magen
- - supportiv (rehydrierung)
- - ausgeprägte antichol: iv 1-2 mg physostigmin
- > schwarze tollkirsche - atropa belladonna
- < wirkung
- - atropin: verdrängung ACh
- - kompetitive hemmung muskarinerge ach-rez des parasym NS
- < klinik: anticholinerges syndrom (trockene, gerötete Haut mit Fieber, Mydriasis, Tachykardie und Delir)
- < therapie
- - physostigmin: hemmung acetylcholinesterase, zns-gängigs, indirektes parasymmimetikum
- - supportiv
- > phosphorsäureester (alkylphosphate) wie parathion (E 605)
- < insektizide, malariabekämpfung, fungizide, iatrogen als mikotika (glaukomtherapie)
- < über haut, schleimhäute aufnahme
- < wirkung
- - irreversible hemmung ACh-esterae -> lebensbedrohliche parasymaktivierung
- < klinik: cholinerges syndrom
- - bradykardie, miosis
- - gi sym (speichelfluss, diarrhö, abd schmerzen, stuhl und urinabgänge)
- - muskelzuckungen, -schwäche
- - zns-sym (ruhelos, angst, ataxie, tremor bis koma)
- - nikotinische ACh-rez: muskelzuckungen bis lähmung: periphere neruomusk atemlähmung
- < charakteristika:
- - knoblauch, lauchgeruch atemluft
- - blaue farbe. speichel, schleimhäute
- < diagnostik: ACh-esterase-akt in Ec
- < antidot: atropin, oxime
- > blausäure, cyanide (HCN, KCN, CN-)
- < vorkommen
- - metallindustrie
- - verbrennung stichsoffhaltige stoffe oder polyurethanhaltiger schaumstoffe
- - falsche zubereitung maniokknollen
- - kindern: bittermandeln (5-10)
- < wirkung
- 1. blockierung atmungskette durch bindung an dreiwergite eisen der cytochromoxidase
- 2. hemmung zellatmung
- 3. inneres ersticken
- < klinik
- - oral: 15-60min, inhalation: wenige sek
- - atemnot, schwindel, erbrechen, kopfschmerzen
- - nekrosen im mund und ösophagusbereich: alkalisch reagierender mageninhalt
- - krämpfe, erregungsstörung herz, atemlähmung, tod
- - bittermandelgeruch ausatemluft
- - hellrote totenflecke leichenschau
- < therapie
- - 100% sauserstoff
- - inhalative vergiftung: hydroxobalamin (vit b12)
- - oral: methämoglobinbildner: 4-dmap iv, nitrit, anschluss: natriumthiosulfat iv
- > eisenvergifung
- < selten, meist kleinkinder
- < sym
- - hämorrhagische gastroenteritis, schocksym
- - überlebt: nach 6 h beschwerdarmes intervall
- - iv: tox leber und nierenversagen, bewusslosigkeit, atemdepression
- < antidot: deferoxamin
- MEDIKAMENTEN-INTOXIKATION
- > trizyklische antidepressiva
- < hemmung wiederaufnahme norad, dop, ser, sowie ua hemmung kardialer natriumkanäle
- < klinik: leichte: zentrale anticholinerge sym, höheren: va vigilanzstörungen, kramfpanfälle, herzrhythmusstörungen
- - anticholinerg: obstipation, mundtrockenheit, tremor, tachykardie, mydraisis
- - zns: reflexveränderungen, verwirrung, hallu, sedierung bis zu koma, krampfanfälle
- - herz und kreislauf: sinustachykardie, reizleitungsstörungen, hypotension, ventrikuläre tachykardie (bis kammerflimmern)
- < diagnostik
- - ekg: einschätzung herzrhythmusstörungen
- - labor
- - vitalpara (ua besonders auf hypotension achten)
- < therpaie:
- - supportiv
- - dekontamination: aktivkohle, ggf magenspülung
- - bicarbonat
- - scheren anticholinergen syndrom, ausschluss qrs-verbreiterung: physostigmin
- - arrhythmien: antiarrhythmika (ausgenommen ia) und defi: qrs >100ms natriumcarbonat
- - krampfanfälle: benzo
- > barbiturate
- < wirkung
- - agonsimus GABAa-rez
- - überwiegen inhib neurone im zns
- - zentrale atemlähmung
- < klinik: bewusstseinsstörungen, koma, atemlähmung
- < forensik: holzer’schen blasen: durckbelastung: blasen mit barbiturat inhalt
- < therapie
- - beatmung, schockbehandlung
- - forcierte diurese
- - antidot: natriumhydrogencarbonat
- > benzodiazepine
- < klinik
- - bewusstseinsstörung
- - atemdepression
- - hypotonie
- < antidot: flumazenil: hwz < 30min
- > lithium
- < klinik
- - ataxie
- - krämpfe
- - dysarthrie (kombi störung stimme (dysphonie) und sprechen)
- < therapie:
- - absetzen
- - magenspülung ohne aktivkohlebehandlung
- - iv isotone flüssigkeit zum erhalt renale clearance
- - hämodialyse
- > lokalanästhetika
- < klinik
- - übelkeit, schwindel
- - metallischer geschmack
- - benommenheit, verwirrung, koma
- - krämpfe, herzrhythmusstörungen
- < therpaie
- - lipidinfusion
- - adrenalin (malignen herzrhythmusstörungen)
- - diazepam (behandlung zns-störungen9
- > opioide:
- < miosis, atemdepression, koma, hypothermie, hypotonie
- < antidot: naloxon iv
- > paracetamol
- < leberzellnekrose
- < antidot: ACC
- > atnidote-überblick: BILD
- SONSTIGE
- > lampenöl (petroleum)
- < klinik:
- - bei aspiration nach wenigen min husten und erbrechen
- - iv: schwere pneumonie mit dyspnoe, zyanose, zusätzlich zentralnervöse sym
- > zigaretten (nikotinvergiftung)
- < klinik
- - erbrechen, blässe, tachykardie, schwitzen
- - hohe mengen: kreislaufdepression (rr, hf sinkt), atemlähmung
- < aktivkohle bis 60 min nach ingestion. behandlung kk >1/2 zigi, sonst >1 zigarette
- > tenside
- < erbrechen durch schaumbildung, sonst unbedenklich wenn keien säure oder lauge enthalten
- < therapie: dimeticon: physikalischer entschäumer
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