-
PTOSIS
- > herunterhängen.
- > ätio:
- < congenita
- - neurogen aplasie n oculomotorius (autosom dom)
- - myogen fehlbildung m levator palpebrae
- - hämangiom verhindert öffnung
- < erworben:
- - lähmung m levator palpebrae: okulomotoriusparese, altersbedingte dysplasie, neuromusk erkrankung (myastenia gravis, myotonien), traumatisch
- - lähmung m tarsalis: schwächer, rahmen horner syndrom
- > grunderkrankung + op (gafahr amlyopie)
-
EKTROPIUM
- > auswärtskippung (meist unterer) lidränder
- > ätio
- - senile: erschlaffung tarsus, ligg canthi
- - paralyticum: parese m orbicularis fazialisparese
- - congenitum
- - cicatriceum: durch narbenzug
- > sym: austrocknen der binde und hornhaut mit erhöhtem risiko für konjunktivitiden und keratitiden bis ulcus e lagophthalmo. epiphora (tränenträufeln)
- > tränenersatz, uhrglasverband, op
-
ENTROPIUM
- > einwärtskippung.
- > ätio
- - senile
- - congenitum
- - cicatriceum: durch narbenzug ( zb nach trachom, okulärem pemphigoid, postinf, posttraumatisch)
- > sym
- - trichiasis mit fk-gefühl, rötung, juckreiz, rez bleopharospasmus
- - erosio corneae
- - epiphora
- - kongenitales entropium, meist asym
- > entfernen wimpern bei trichiasis, heftpflasterzug, op, kongen nicht therapie (rückbildung)
-
LAGOPHTHALMUS
- > unvollständiger lidschluss
- > ätio: ektropium oder exophthalmus
- > sym: austrocknung binde und hornhaut mit folgekeratitis, ulcus corneae
- > grunderkrankung behandlen. augentropfen und uhrglasverbände
-
BLEPHAROSPASMUS
- lidkrampf, durch unwillkürliche kontraktur des m orbicularis oculi
- - reizung, infektion, idiopathisch, neurologisch, psychogen
- - kausal. muskelrelaxantien, injektion botulinus-tox, durchtrennung anteile des n fac
-
BLEPHARITIS (BLEPHARITIS SQUAMOSA)
- > Schuppige lidrandentzündung mit chr-rez verlauf
- > ätio
- - staphylokokken
- - multifaktoriell: endogen (fettige beläge, seborrhö, hypersekretion liddrüsen, sekretstau meibom-drüsen), äussere (rauch, staub, trockenes raumklima), nährboden für staphylokokken -> superinf
- > sym
- - juckend, gerötete, verdickte ränder
- - krustige schuppige auflagerungen, fettige beläge
- - wimpernausfall (madarosis) und wachsen ähnlicher aus meibom drüsen (distichiasis)
- - begleitkonjunktivitis
- > therapie
- - lidrandhygiene
- - ggf ab augentropfen
- - ggf sys ab
- - ggf topische gluco
- > dd:
- - infektiös -> bakt, viren (herpes), parastiär (filzläuse)
- - allergisch
- - trockenes auge
-
CHALAZION (HAGELKORN)
- < granulomatöse entzündung meibom-drüsen ohne nekrosen, verstopfung ausführgänge zugrunde liegt.
- > sym:
- - langsam, schmerzlose schwellung augenlid, kein wimpernausfall
- > therapie
- - konservativ: abwarten, wärme- und infrarotbehandlung, bei sekinf lok ab, zb gentamicin-tropfen
- - chirurgisch
- > dd: talgdrüsenkarzinom
-
HORDEOLUM (GERSTENKORN)
- > akut bakt entzündung einer augenliddrüse
- > ätio
- - meist st aureus, selten streptokokken
- - vermehrt bei acne vulgaris und dm
- - internum: meibom-drüse
- - externum: moll oder zeisdrüse
- > Sym
- - schmerzhafter, geröteter knoten, ggf mit zentralem eiterpunkt
- - evt spontanperforation
- > therapie
- - ab, zb gentamicin-tropfen
- - wärme und infrarotbehandlung
- - bei phlegmone und abszess: sys ab
- - abszess: inzidierung
-
AKUTE DAKRYOADENITIS (TRÄNENDRÜSENENTZÜNDUNG)
- > Akut, schmerzhafte entzündung tränendrüse
- > ätio
- - prim inf (insb staph, strepto)
- - ir sys inf (mumps, influenza, mononukleose, masern, scharlach, röteln, diphterie)
- - sek inf (hordeloum, konjunkitivis, trauma)
- > meist einseitige, sehr schmerzhafte schwellung und rötung am lat oberrand der orbita (paragraphenform)
- > therapie
- - feucht-warme umschläge
- - desinfizierende
- - orale antiphlogistika
- - ggf ab
- - ggf abszessspaltung
- - ggf behandlung sys erkrankung
-
TUMORE DER TRÄNENDRÜSE
- > ätio
- - benigne: pleomorphes adenom
- - maligne: pleomorphes adenokarzinom, adenozystisches karzinom, mukoepidermoidkarzinom
- > klinik
- - schwellung lat oberrand orbita
- - bei starker schwellung: exophthalmus, verdrängung auge nach med-unten, doppelbilder
- - ggf schmerzen (bspw beim adenoidzyst karzinom)
- > behandlung je nach dignität und klinik, malignitätsverdacht: exstirpation in toto
-
KONGENITALE DAKRYOSTENOSE
- > verengung ductus nasolacrimalis infolge angeborener persistenz hasner membran (plica lacrimalis) am übergang zu nasenschleimhaut
- > 5-7% aller neugeborenen
- > klinik
- - häufig bds epiphora, meist einige wo nach geburt
- - ggf absonderung von purulentem bis schleimigem sekret durch druck auf tränensack
- > therapie
- - konservativ: tränenkanalmassage, abschwellenden nasentropfen, akute inf: topisch ab
- - interventionel: sondierung, überdruckspülung
- > spontan innerhalb ersten lw, 95% unter konservativer therapie im 1. lj
-
DAKROZYSTITIS (TRÄNENSACKENTZÜNDUNG)
- > akut oder chr entzündung saccus lacrimalis (med des auges)
- > ätio
- - erreger: pneumokokken, staphylokokken, pseudomonas, anaerobier
- - inf meist infolge tränenwegstenose
- > klinik
- - akute: starke entzündungsreaktion mit schwellung, schmerzen, rötung und ödem am med unterrand orbita, bei druck entleerung schleimigen bis eitrigem sekret, allgsym: fieber, krankheitsgefühl, lok lk-schwellung
- - chr: epiphora, schwellung tränensack, entleerung schleimige bis eitrige sekret bei druck auf tränensack
- > therapie
- - akut: feucht-warme umschläge, ab lok und sys, abszess: stichinzision
- - stenose nach abklingen: dakryozystorhinostomie, zb op nach toti
-
INFEKTIÖSE KONJUNKTIVITIS
- > keratokonjunktivitis: hornhautbeteiligung.
- > leitsym:
- - rötung auge (konjunktival, gemischte oder perikorneale injektion)
- - fk-gefühl
- - lichtscheu
- - vermehrt sekretion (serös oder putride)
- - brennen u/o jucken
- - ggf schmerzen
- > chlamydienkonjunktivitis: okulogenitale schmierinf. je nach serotyp:
- - paratrachom (schwimmbadkonk, einschlusskörperchenkonjun durch serotyp d-k): gute hygienische verhältnisse, pot chr, konjunktivale follikel an tarsalen konjunktiva (ober- und unterlid), selten ernsthafte kompli
- - trachom (konj granulosa trachomatosa, ägyptische körnerkrankheit, A-C): eher mit schlechten hygienischen bedingungen, prog vernarbung der bindehaut, weltweit eine der hauptursachen für erblindung
- - Diagnostik: intrazlluläre einschlusskörperchen in bindehautzellen
- - markolid sys und topisch
- > keratokonjunktivitis epidemica
- - adenoviren, hochkontagiös solange sekretfluss (bis ca 14 nach sym beginn)
- - seröse sekretion, juckreiz, fk-gefühl, konjunktivale follikel, hornhautbeteiligung (25%): akut: punktförmige oberflächliche hornhautdefekte, abheilen: multiple subepitheliale fok trübung (nummuli)
- - symptomatische therapie mit isoton kochsalzlösung
- - labormedlepflicht
- > neugeborenenkonjunktivitis
- - meist mischinf mit (meist vaginalen) Bak. chlamydia trachomatis D-K, neisseria gonorrhoeae, selten hsv
- - meist sym bds, stark eitrige sekretion, sehr starke schwellung augenlider
- - erregergerechte therapie, hygienische massnahmen
- - prävention: regelrechte ss-vorsorge
-
NICHT-INFEKTIÖSE KONJUNKTIVITIS
- > formen
- - sek konjunktivitis, bspw durch physikalische oder tox einflusse
- - beteiligung ir sys krankheit
- - entzündliche affektion aufgrund fehlfunktion augenanhangsbebilde (meibom drüsen)
- - allergisch
- > sek konjunktivitis: physikalische reizung (trauma, staub, rauch, zugluft, uv-licht, fk) oder mitbeteiligung bei anderen okulären erk (blepharitis, uveitis, keratitis)
- > keratoconjunctivitis sicca
- > okuläres pemphigoid
- > dd: allergische oder infektiöse konjunktivitis
-
KERATOCONJUCTIVITIS SICCA
- > Multifaktorielle erkrankung von tränenfilm und augenoberfläche. reversible sehstörungen und fk-gefühl iv irreversible schädiung möglich.
- > ätio
- - einflussfaktoren: umwelt (rauch, ozon, klimaanlase, bildschirmarbeit), erkrankung des auges, dm, immunologisch & autoimmunerkrankung (sjögren-syn, rheumatologisch), dermatologisch erkrankungen
- > klinik
- - fk-gefühl
- - brennen
- - rötung
- - lidrandrötung
- - verschwommensehen
- - klebriges sekret
- - hornhautschädigung bis zu visusverlust
- > diagnostik
- - spaltlampe: fluoreszein-anfärbung: im verlauf ablösen des epithels in fadenförmige stränge (filamente) und anhaften an hornhaut (sog keratitis filiformis)
- - schirmer-i-test
- - lidkantenparallele konjunktivale falten (LIPCOF)
- - erweitert: anfärbung mit lissamingrüns oder bengalrosa
- > therapie
- - allg: vermeiden auslösende faktoren, tränenwegsokklusion (abfluss vermindern), schutz vor austrocknung (brille, uhrglasverband)
- - medi: tränenersatzmittel, bei massiven beschwerden: serum-augentropfen, gluco-augentropfen, syserkrankungen: sys gluco u/o immunsupp
-
OKULÄRES PEMPHIGOID
- > progrediente autoimmunerkrankung, zu vernarbung der hornhaut, schrumpfung der bindehaut zu erblindung und kompletter bewegungsunfähigkeit des augapfels.
- > klinik
- - einseitiger beginn, schubweise bds
- - chr konj
- - schweres sicca-syndrom
- - prog bindehautvernarbung - bindehautschrumpfung - entropium mit trichiasis - zusätzliche hornhautläsionen
- - symblepharon (zusammenwachsen lid und bindehaut) und pterygium conjuncitvae (überwachsen bindehaut auf hornhaut)
- - endstadium: eingemauerter bulbus, dichte hornhautnarbe bis erblindung
- > diagnostik
- - spaltlampe
- - biopsie: immunkomplexe
- - nachweiss ak gegen bm der bindehaut und andere schleimhäute
- > therpaie
- - medi: tränenersatz, gluco-tropfen (prednisolon), immunsuppressiva sys (bspw methotrexat oder mycophenolatmofetil
- - chirurgie
-
ALLERGISCHE KONJUNKTIVITIS
- > Formen
- - saisonalle (SAC)
- - perenniale (PAC)
- - keratokonjunktivitis vernalis (VKC)
- - gigantopapilläre konjunktivitis (GPC)
- > SAC, PAC
- - PAC: ganzjährige, häufig duch allergie gegen hausstaubmilben u/o tierhaare
- - klinik: juckreiz, rötung, brennen, augentränen, chemosis (bindehautödem) der tarsalen konjunkitva, ggf klare sekretion (im verlauf oft mukopurulent, rhinoconjunctivitis allergiga häufig
- - diagnostik: klinik, anamnese reicht. ggf allergietestung
- - therapie: allergiekarenz, medi: tränenersatz (auswasch), lok antihistaminika, mastzellstabilisatoren (cromoglicinsäure), ggs sys antihistamnika, bak superinf: ab tropfen
- > VKC
- - bds, rez, allergisch, schubweise im frühling (frühjahrskatarrh), häufig mit hornhautschädigung
- - klinik: juckreiz, zähes muköses sekret, photophobie bis blepharospasmus, unterform: tarsale form: riesenpapillen
- - diagnsosik: riesenpapillen >1mm, ggf allergietestung
- - karenz: meiden auslösende allergene bzw reize, medi: antihistaminika, mastzellstabilisatoren und gluco lokal, ggf sys
- - kompli: hornhautbeteiligung mit epithelerosion und funktionelle störung insb schmerzlose ulzera
- > GPC
- - immunologisch-allergische formenkreis, häufig mit tragen von kontaktlinsen einhergeht, ausbildung riesenpapillen. 5-10% aller träger von weichen, 5% von harten kontaktlinsen
- - klinik: riesenpapillen an tarsalen bindehaut des oberlids, juckreiz, zähes muköses sekret insb beim entfernen der linsen. linsen nicht oder nur kurz toleriert
- - klinik und anamnese
- - karenz (mind 2 wo), lokale antihistamnika u/o mastzellstabilisator
-
PINGUECULA (LIDSPALTENFLECK)
- - harmlose degeneration der bindehaut
- - ätio: starke sonnenexposition, schweissen ist rf
- - klinik: grau-gelblicher fleck, meits nasal, berührt cornea nicht
- - therapie nicht notwendig, kosmetishc: fleck kann entfernt werden
-
PTERYGIUM CONJUNCTIVAE (FLÜGELFELL)
- > gefässhaltige wucherung der bindehaut mit pot einschränkung der sehkraft
- > starke sonnenexposition
- > klinik: dreieckige, gefässhaltige wucherung, meist ausgehend von nasalen bindehaut. augenrötung, irritation, oft ausdehnung auf cornea- irregulärer astigmatismus - beeinträchtigung sehkraft
- > therapie: kleines (normale sehkraft): symptomatisch durch tropfen, grösseres: chirurgische exzision.
- > hohe rezidivrate, postop radiatio reduzieren
-
HYPOSPHAGMA
- - harmlose, flächenhafte einblutung unter bindehaut
- - ätio: traumata, druckerhöhung (niesen, pressen,..), gerinnungsstörungen, bd-entgleisung
- - insb bei rez weitere abklärung wie zb langzeitbd-messung, gerinnungsdiagnostik
-
LIMBUSDERMOID (EPIBULBÄRES DERMOID)
- - angeborener, benigner tumor im bereich des hornhautlimbus
- - runder, vorgewölbter tumor auf bindehaut, sklera, teilweise cornea. kann haare und andere hautanhangsgebilde enthalten.
- - meist exzsion aus kosmetischen gründen
-
FREMDKÖRPER
einlagerung von fk im bereich der bindehaut. insb metallische zu verfärbung
-
PIGMENTIERTE BINDEHAUtLÄSIONEN
- > bindehautnävus
- - häufisgster, gipfel 30 jahre
- - gut abgrenzbar, idr einseitig, häufig im lat lidspaltenbereich, 80% teilweise bis vollständig pigmentiert. kleine klare einschlusszysten, pig kann mit hormonellen veränderungen (ss) verändern.
- - entartungsrisiko <0,1%
- - therapie: augenärztliche kontrolle, unklare dignität: exzision
- > melanosis occuli (kontenitale melanose)
- - gutartig, angeborene pigmentierung episklera. häufiger bei schwarzen menschen
- - klinik: schieferfarbene, irregulär, diffus angeordnete pigmentierung. idr einseitig, bezug zur iris, subepitheliale lage ohne befall der bindehaut
- - entartet sehr selten, augenärztliche kontrolle
- > primär erworbene melanose (melanosis conjuncitvae)
- - gutartig, erworbene der bindehaut
- - meist weisse m, gipfel 50-60
- - klinik: braune, irregulär angeordnete pit, mit konjunktiva verschieblich, flache pig ohne zystenbildung, keine noduläre anteile, nicht vaskularisiert, idr einseitig
- - prognose: entartungsrisiko abh von anzahl und ausmass zellatypien (<0,1 - 10-50%)
- - therapie: kleine. kontrolle, sonst exzision und kryotherapie der schnittränder
- > bindehautmelanom:
- - selten, maligne, hohe rezidiv, metastasierungsrisiko
- - ätio: meist aus primär erworbenen melanose (75%), de novo (20%), aus bindehautnävus (5%)
- - klinik: pigmentiert (diffus), nodulär, vaskularisiert, unscharfe begrenzung
- - therapie: exzision und kryotherapie (histo: immunhistochem marker wie s-100), staging-untersuchung, inop oder residuen nach op: radio u/o chemotherapie.
- - prognose: de-novo-entstehung schlechte, aus bindehautnävus beste
-
BINDEHAUTKARZINOM
- - meist verhornende pek
- - ätio: de novo, entwicklung aus präkanzerose (morbus bowen), rf: uv-strahlung, rauchen, hpv
- - klinik: weissliche, vorwölbende verdickung epithels mit unregelmässiger oberfläche
- - exzision, anschliessend radiatio
-
BINDEHAUTLYMPHOM
- - lachsfarbener tumor, benigne oder maligne
- - vermutet chr infektion oder entzündung, die lymphatischen gewebe der bindehuat aktiviert
- - leicht erhabene läsio, häufig in unterer umschlagsfalte
- - entnahme von 2 biopsien
- - beschränkt auf bindehaut: radiotherapie. ir sys lymphoms: chemo
-
HORNHAUTDEGENERATIONEN, -DYSTROPHIEN UND -ABLAGERUNGEN
- > bandförmige degeneration
- - bandförmige, horizontale, weissliche trübungszone
- - auftreten nach jahrelangen entzündungen des vorderen augenabschnittes, zb bei chr uveitis, keratitis, juvenile polyarthritis, stoffwecheslstörung, chem reize
- - kalkablagerungen im bereich bowman-membran und oberflächlichen stromas
- - einschränkung sehvermögen möglich
- - epithelabrasio unter lokanästhese und applikation von EDTA (lösung kalk)
- > hereditäre hornhautdystrophie
- - idr stoffwechselstörungen der hornhaut, progredient mit beeinträchtigung der transparenz. endothel, stroma u/o epithel betroffen.
- > arcus lipides (arcus senilis, gerontoxon)
- - bogenförmige (iv häufig ringförmige), weiss-gelblich oder gräuliche trübung am hornhautrand -> lipidablagerungen
- - asym
- > kayser-fleischer-kornealring
- - grün-braune kupferablagerung bei m wilson
-
HEREDITÄRE HORNHAUTDYSTROPHIE
- > idr stoffwechselstörungen der hornhaut, progredient mit beeinträchtigung der transparenz. endothel, stroma u/o epithel betroffen.
- > Formen
- - fuchs-endotheldystrophie
- - granuläre (bröckelige)
- - gittrige
- - wabenförmige
- - epitheldystrophien (zb rezidivierende erosio conrea)
- > klinik: prog sehverschlechterung, schmerzen bei beteiligung des epithels
- > diagnostik: spaltlampenuntersuchung
- > therapie: keratoplastik, phototherapeutsche keratektomie
- > fuchs-endotheldystrophie
- - prog abnahme endothelzellen innenseite
- - wichtige funktion in pump und barriere zum kammerwasser, um klarheit der hornhaut zu gewährleisten. reduktion zunächst asym (spaltlampe cornea guttata), bei dekompensation: vemehrt wasser ins stroma mit trübung, dann bullöse abhebung des epithels
- - visusverschlechterung, besserung im tagesverlauf
- - therapie: dehydratation mit hyperosmolaren augentropfen (nacl 5%), keratoplastik
-
WÖLBUNGSANOMALIEN HORNHAUT
- > keratokonus
- - kegelförmige verforung und ausdünnung hornhaut, im verlauf trübung der hornhaut, visusverschlechterung
- - unbekannte ursache, gelegentlcih assoziiert mit anderen erkrankungen
- - visusverschlechterung, myopie, astigmatismus
- - einseitiger beginn, 2. iv immer auch
- - kompli: akut: einreissen descement und endothelmembran - eindringen kammerwasser in stroma - akute schmerzen und sehverschlechterung durch trübung
- - therapie: ausgleich astigmatismus und myopie: brillen, harte kontaktlinsen, uv-crosslinking, hornhaut-verletzung, keratoplastik
- > keratoglobus:
- - kugelförmibe vorwölbung der gesamten hornhaut, meist angeboren.
- - klinik/ therapie keratokonus ähnlich
- > astigmatismus
-
EROSIO CORNEA
- > epitheldefekt der hornhaut, verletzung durch trauma
- > starkes fk-gefühl, tränenträufeln, konjunktviale injektion, schmerzen, evt belpharospasmus
- > anfärbung mit fluoreszein
- > salbenverband, ggf therapeutische kontaktlinschen, ab tropfen
- > meist schnelle abheilung (24-48 h) , komplizierte verläufe möglich
- > rezidivierende:
- - nicht ausreichende regenerationsfähigkeit, über wo oder mo rezidivierendes aufbrechen von epitheldefekten
- - mangelnde regfähigkeit (genetisch bedingt) oder rez verletzung zb bei entorpium
- - salbenverband, therapeutische kontaktlinsen, ab tropfen, bds augenverband zur ruhigstellung, phototherapeutische keratketomie, hornhautstichelung
-
KERATOPLASTIK (HORNHAUTTRANS)
- > starke herabsetzung sehfähigkeit, konservativ nicht beherrschbare keratitis (keratoplastik a chaud)
- - implantation spenderhaut (bis 72h nacht tod): perforierende keratoplastik (komplette) doer lamelläre (nur vordere oder hintere anteil)
- - nachsorge: nicht vaskularisiert, wenig immunkompetente zellen zur hornhaut: seltener zu abstossungsreaktion. jedoch bei vaskularisierter hornhaut (zb bei verätzung, herpetischer keratitis) wa hoch - ggf lok oder sys immunsuppression mit ciclosporin a oder mycophenolatmofetil durchführen. hla-matching risiko reduzieren
-
BAKTERIELLE KERATITIS
- - 90%
- - ätio: meist staphylokokken, streptokokken, moraxella, pseudomonas aergudinosa, proteus mirabilis. erhöhtes risiko bei tränenwegsstenose bzw -infketion, tragen von kontaktlinse
- > klinik
- - prog schmerzen
- - fk-gefühl
- - eitrige sekret
- - photophobie
- - gemischte injektion
- > verlaufsformen: 1. keratitis punctata superficialis (im epithel), 2. (ring-)ulkus: ausbreitung in hornhaut, 3. Ulcus corneae serpens; eindringen in stroma und schnelle ausbreitung. hypopyon: exsudation von leukozyten. sonderform: pseudomonas aeruginosa: fulminanter verlauf mit schweren ulzerationen und zerstörung innerhalb kurzer zeit
- > therapie
- - lokal mit breitband-ab (kombi aus ofloxacin-augentropfen, gentamicin-augentropfen, erythormycin), zb stündlcihe gabe
- - therapeutische mydriasis
- - ggf chirugirsch bei drohender perfo: derkcung mit bindehaut oder amnionmembra, keratoplastik a chaud
- > kompli: hornhautdestruktion bis perforation, vernarbung, gefässeinsprossung, erhöhung intraok druck, intraokulare beteiligung
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VIRALE KERATITIS
- > Herpes-simplex-keratitis
- - reaktivierte hsv aus ganglion trigeminale
- - 3 formen: dendritica (epitheliale), herpetica interstitialis (stromale), disciformis (endotheliale)
- < dendritica: schmerzen, fk-gefühl, photophobie. oberflächliche bäumchenartige erosionen, anfärbung fluoreszein, herabgesetzte sens. lokale gabe aciclovir. gluc ki!
- < herpetica interstitialis: sehverschlechterung, schmerzen. infiltration des stromas (schiessscheibenartig, zentrale) bei intaktem epithel. häufig endothelbeschläge. lok und sys aciclovir, top gluco
- < disciformis: infektion durch herpesviren im kammerwasser. verschwommenes sehen, keine shcmerzen. scheibenförmige hornhauttrübung, intaktes epithel, zellen in vorderkammer, endothelbeschläge, sektorförmiger verlust des pigmentblattes der iris, ant uveitis mit iritis und trabekulitis. lok und sys aciclovir, top gluco
- > herpes-zoster-keratitis
- - befall 1. ast n trigeminus = n ophthalmicus.
- - klinik: keratitis, evt intraokuläre entzündung, innervationsbereich (stirn, nasenrücken, spitze): hauteffloreszensen, anasthesia dolorosa (red oberflächensens bei starken shcmerzen)
- - lok u/o sys aciclovir
- > adenoviren
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MYKOTISCHE KERATITIS
- > häufig aspergillus und candida albicans, okulare vereltzung durch pilzhaltige mat (holz), erhöhtes risiko durch anwendung von gluco und ab
- > häufige schmerzarmer, langsamer verlauf, sonst wie bakt keratitis. weissliche stromainfiltrate mit satellitenläsionen
- > therapie: antimykotika (natamycin, nystatin, aphotericin b), therapierefraktärne : keratoplastik a chaud
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AKANTHOKERATOLYSIS
- > eher selten, über wo frustrane ab therapieversuch. meist kontaktlinsenträger
- > sym: starke schmerzen, lichtscheu, tränenträufeln, visusabnahme
- > diagnostik:
- - hornhautringabszess
- - nachweis schiwerig: histo amöbenzyste in hornhaut exzidat, immunfluo ohne ergebins, nachweis amöbenzysten in konfokalen mikroskop, mikrbio kontaktlinsen
- > therapie: konservativ: intenisve lokaltherapie, ggf keratoplastik a chaud
-
NICHT-INFEKTIÖSE KERATITIS
- > keratitis e lagophthalmo: mangelnde lidschluss - trockenheit. meist schädigung n facialis
- > keratitis neuroparalytica: keratitis durch sensverlust der hornhaut durch lähmung 1. trigeminusast.
- -ätio: verletzung nerv, tumore nervenverlauf, chr herpesinf
- > keratoconjuctivitis photoelectrica
- - starke einstrahlung von ultravioletten licht.
- - ätio: schweissen, solarium, hohe uv-strahlung in hochgebirge
- > pahto: epithelschädigung asym: nekrose der hh-epithelzellen - entzündungsreaktion, ödem, abstossung der epithelzellen, nach 6-8 h zu sym
- > klinik
- - starke schmerzen
- - fk-gefühl
- - blepharospasmus
- - tränenträufeln
- - minderung sehschärfe
- > diagnostik:
- - bds multiple, feinfleckige oberflächliche fluoreszeinpos hh-epitheldefekte (Keratitis superficialis punctata)
- - konjunktivale gefässinjektion
- > therapie
- - nie anästhesierenden tropfen!! kann zu eptihelschäden führen, aufhebung hornhautreflex
- - ab salbe
- - ruhigstellung
- - orale analgetika
- > meist vollständige abheilung in 24-48 h, infektionsgefahr
-
EPISKLERITIS
- > begrenzte, meist in sektoren angeordnete entzündung zw sklera und bindehaut
- > häufig
- > ätio
- - idiopathisch
- - sys erkrankungen
- - selten bakt oder viral
- > klinik
- - sektorförmige rötung (gemischte injektion)
- - druckschmerz
- - stauung episkleralen gefässe in umschriebenen bereichen innerhalb tenon-kapsel
- > unterscheidung zu konjunktivitis über gabe vasokonstringierenden augentropfen. episklera injektion nicht erreicht
- > therapie:
- - oft spontan regredienz nach 1-2 wo
- - bei persistenz: lok steroide oder nichtsteroidale antiphlogistika
-
SKLERITIS
- > transmurale diffuse oder lokalisierte entzündung der sklera
- > selten
- > ätio:
- - 50% folge allgemeinerkrankung: RA, SLE, granulomatose mit polyangitis, polymyositis, gicht, etc
- - idiopathisch
- - selten bakt oder viral
- > verlaufsformen
- - ant: nicht-nekrotisierend (nodulär oder diffus), nekrot (mit oder ohne (scleromalacia perforans: schmerzfrei) entzündung
- - post
- > klinik
- - schmerzen
- - gemischte injektion
- - livide verfärbung sklera
- - skleraverdünnung (bläuliche bezirke) bis zu perforation
- > therapie
- - grunderkr
- - lok mit gluco
- - lok o sys mit nsar
- - ggf bei foudroyantem verlauf (nekrot) sys steroid- oder immunsuppressiva
- - drohende perforation: skleratrans
- > prognose: chr-rez verlauf über mo bis jahre
-
LUXATION, SUBLUXATION LINSE
- > sublux bei gelockerten zonulafasern, lux bei vollständig gerissenen
- > ätio:
- - trauma
- - pseudoexfoliatio lentis
- - störung bg-aufbaus (marfan-syn, ehlers-danlos-syndrom)
- - weill-marchesani-syndrom
- - homozystinurie
- > sym
- - sublux: asym, bei stärkerer verlagerung mononuklare doppelbilder, starke optische verzerrung, visusminderung
- - lux: starke visusminderung durch änderung gesamtbrechkraft
- > diagnostik
- - irisschlottern (iridodonesis) bei augenbewegung
- - linsenschlottern (lentodonesis) bei augenbewegung
- - ggf linsenäquator in pupille sichtbar
- - ggf dislozierte linse in glaskörper oder vorderkammer
- > therapie: entfernung linse und implantation kunstlinse
- > kompli: verlegung kammerwinkel -> akut sek winkelblockgalukom
-
APHAKIE
- > meist anch op entfernung, selten traumata
- > sym: starke visusminderung durch verringerte brechkraft
- > spaltlapme: irisschlottern
- > ausgleich mittels sammellinse ggf sek kunstlinsenimplantation
-
KATARAKT
- > Trübung linse
- > ätio:
- < kongenital: <1%
- - vererbt
- - durch kongenitale infektionen (röteln, hepatitis, mumps, toxoplasmose)
- - glaktosämie (reversibel)
- < erworben (>99%)
- - senil (>90%)
- - allg/syndromen: dm, niereninsuff, galaktosämie, tetanie (hypokalzämie), myotone dystrophie, m wilson, hauterkrankung, trisomie 21
- < als folge ok erkrankungen (cataracta complicata)
- - heterochomie
- - chr uveitis
- - alte netzhautablösung
- - akutes glaukom
- - retinopathia pigmentosa
- - vitreoretinale erkrankungen
- < nach intraok op:
- - vitrektomie (einbringen silikonöl)
- - filtrierenden eingriffen bei glaukom
- < meidkamentös
- - gluco
- - miotika (cholinesterasehemmer)
- - vergiftung
- < traumatisch
- - prellung
- - perforation
- < physikalisch
- - strahlung (röntgen, radioaktive strahlung)
- - starkstrom, blitz
- - infrarotstrahlung
- < nachstar:
- - trübung kapselteilen bei zn extrakasulärer kataraktop
- > einteilung
- - vorderer/hinterer rindenkatarakt (50%)
- - kernkatarakt (20)
- - hintere schalentrübung 20%
- - reife (mature) katarakt
- - überreife (verflüssigung linse, absinken kern: endstadium)
- > sym
- < allg:
- - sehverschlechterung
- - grau- in-grau-sehen
- - zunahme blendungsempfindens
- - veränderung farbsehens
- - monokulare doppelbilder
- - myopie (bei kernkatarakt)
- - hyerpopie bei rinden
- kongenital: leukokorie, strabismus, nystagmus, verzögerung mot entwicklung, deprivationsamlyopie
- > reifestadien senile katarakt
- - incipiens: intakter visus, beginn
- - prvecta: op
- - intumescens: schwellung linse, gefahr glaukom
- - immatura: visus herabgesetzt
- - matura/ hypermatura
- > diagnostik:
- - spaltlampe: grau-gelblich-bräunlich, je nach lok (rinde, kern, subakpsulär) und ursache der katarakt
- - regredienten licht: trübung dunkel
- - cataracta traumatica: blubusprellung (vordere rosettenförmige linsntrübung (kontusionskatarakt)), perforierend: hintere rosettenförmige linsenstrübung
- > therapie
- - konservativ: keine bekannt, ausser galaktosämie: galactosefreie diät: reversibel
- - op: sehverbesserung oder bei med indikation:
- < extrakapsuläre kataraktextraktion: phakoemulsifikation, entfernung linsenrinde, implantation hinterlinsenkapsel
- < intrakapsulär: kapsel mitentfernt
- < kompli: nachstar, netzhautablösung, dekompensation fuchs-endotheldystrophie, verlust auges durch expulsive blutung oder endophthalmitis
- > kompli
- - zunehmend visusverlust bis erblindung
- - phakolytisches glaukom
- - deprivationsamblypie
-
UVEITIS ANTERIOR
- > regenbogenhaut (iritis) mit oder ohne ziliarkörper (iridozyklitis)
- > ätio
- - idiopatisch
- - hla-b27-assoziation und andere syserk
- - infketiös: hsv, zmv, varizella-zoster, leptospirose, borreliose, syphilis)
- > sym
- - dumpfe schmerzen beriech augen u/o stirn (beteiligung ziliarnerven)
- - photophobie (adaption und akkomodation zu shcmerzen)
- - rotes auge
- - epiphora
- - red sehschärfe
- > spaltlampenuntersuchung: ziliare, gemischt injektion, synechien, entzündungszellen vorderkammer (bis hypopyon), tyndall-phänomen (eiweiss zu trübung), beschläge hh-epithel (präzipitate), rezmiosis, verwachsene irisstruktur
- - bindehautabstrich
- - tonomterie ( sek offenwinkelglaukom)
- - umfelddiagnositk
- > kompli
- - hintere, voreder synechien
- - katarakt
- - Sekundärglaukom
- - Bandförmige Hornhautdegeneration
- - Seclusio pupillae und Iris bombata/bombée
- - Occlusio pupillae
- - Phthisis bulbi
- > therapie
- - allg : hochdos gluco, mydriatika (atropin, scopolamin), bei ausgeprägten immunuspp, nsar (lok, ggf sys)
- - spezielle, ab, drucksenken, sys
- > chr-rez in 25%
-
UVEITIS INTERMEDIA
- > entzündugn ziliarkörper (zyklitis, pars planitis)
- > ätio, klinik und therapie wie uveitis ant
- > diagnostik
- - spaltlampe. geringe oder fehlende vorderkammerreizzustand
- - ophthalmoskopie: vitritis mit zahlreichen zellen im glaskörper, oft hintere glaskörperabhebung, evt vaskulitis, evt makulaödem
-
UVEITIS POSTERIOR
- mit vitritis, chorioditis, retinitis einhergehen
- > ätio
- - idiopathisch
- - rheumatologisch
- - entzündliche darmerkrankungn
- - Viren (z.B. Varizella-zoster-Virus, Herpes-simplex-Virus, kongenitale Röteln, Zytomegalievirus)
- - Bakterien (z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose)
- - Pilze (z.B. Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS)
- - Parasiten (z.B. Toxoplasmose)
- > sym: sehverschlechterung, keine schmerzen
- > diagnostik
- - ophthalmoskopie: vitritis (trübung), chroioiditis (akt entzündugnsherde (gelb-grau, unscharf begrenzt), inakt entzündungsherde (weiss-braune, gut abgegrenzte narben mit dunekl pig saum), retinitis (weisse, trübe, unscharf begrenzte herde), weitere: vaskulisti, neovaskularisationen, exsud netzhautablösung, papillitis, papillenödem, granulome
- > kompli
- - gesichtsfeldausfälle: entzündungsherde oder narben
- - starke visuseinschränkung bei makulabeteiligung
- - selten kompli
- > therapie
- - ätio: ab, virostatika, gluco, chirurgisch bei kompli
-
RUBEOSIS IRIDIS
- > neovaskularisation iris, idr ischämische erkrankungen der netzhaut
- > patho: ischämei retina (diabetische retinopathie oder zentralvenenverschluss) - vasoproliferative sub wie vegf frei, neovask der iris
- > sym: erst bei kompli symptomatisch
- > therapie
- - panretinale laserkoagulation
- - injektion vegf-inhibitoren
- - grundkr
- - sekundärglaukom: medi oder chirurgische senkung
- > kompli
- - vorderkammerblutung (hyphämä)
- - verlegung kammerwinkel durch neugebildete gefässe - wek winkelblockglaukom - kompli bis erblindung
-
TUMORE UVEA
- > benigne: aderhautnävus: häufig, gräulich-braune verfärbung ohne prominenz, gut begrenzt. keine therapie
- > maligne
- < melanom der uvea an iris, ziliarkörper, aderhaut
- < aderhautmet: häufigste maligne intraok tumor, meist von mamma oder bronchialkarzinom, fundoskopie: grau-weiss-gelbe tumore, häufig seröse netzhautabhebung. in 30% bds.
-
IRIODIALYSE
- > abriss iriswurzel vom ziliarköper. trauma
- > sym
- - optische störung
- - blendung
- - doppelbilder
- - akut phase: traumafolgen(z.B. Vorderkammerblutung, Visusverlust, Sekundärglaukom)
- > diagnostik:
- - spaltlampe: pupillenentrundung, ggf zweites loch in iris
- - ophthalmoskopie: bulbusverletzung?
- > therapie: iridopexie
-
IRIDODONESIS
- - iris bewegt mit, linse als wiederlager fehlt
- - aphakie, linsenlux oder sublux
-
HETEROCRHOMIE
- > rechte und linke unterschiedliche farben
- > formen
- - simplex
- - complicata fuchs: beim helleren chr-rez iridozyklitiden
- - sympathica: abgeschwächte sympathische innervation zu abschwächung
- - melanosis iridis
-
ADERHAUTMELANOM
- > Ätio: unklar, rf: aderhautnävus, okuläre melanose, neurofibromatose
- > sym: spät: visusverlust; gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte netzhautablösung
- > diagnostik
- - fundoskopie: erhabener tumor, pigmentierung variabel (häufig bräunlich, amelanotisch möglich), begleitende seröse netzhautablösung, orangefarbenes pigment
- - fluoreszensangio
- - echographie
- - diaphonoskopie
- - staginguntersuchung
- > patho:
- - spindelzelltyp: -A, -B: bessere prognose. spindelförmige tumorzellen mit fasziekalrtiger ausrichtung, stellenweise braunes intrazell melanin
- - epitheloidzellige maligne melanome
- - gemischtzellige mal mel
- > dd
- - aderhautmeg (lunge, mamma, lymphom): häufiger
- - aderhautnävus
- - pigmenepithelhypertrophie
- - melanozytom der papille
- > therapie
- - brachytherapie: höhe <7mm ruthenium-106, >7mm: iod-125
- - enukleation: komplette entfernung augapfels
- > kompli
- - met: leber, lunge, knochen
- - lokalrez
- - visusverlust durch therapeutische bestrahlung
- - netzhautablösung
- > 5 jahr 75%. bei fernmet: mittleres überleben 6 mo.
-
PUPILLENSTÖRUNGEN
- > allg
- - direkte, indirekte lichtreaktion
- - isokorie, anisokorie (>1mm)
- - afferenter schenkel: aufnahme lichtreiz, weiter in zns
- - efferenter: vermittlung innervation irismuskulatur
- - innervation: parasym: mot innervation m sphincter pupillae, sym: m. dilatator pupilae
- - isoliert einseitige störung efferenten: anisokor
- - isoliert einseitig afferente: isokor udrhc indirekte lichtreaktion
- > pupillenstarre
- - fehlen reaktion. absolute, amaurotische oder reflektorische
- > absolute
- - ätio: beschädigung parasym efferenzen in intrakraniellen verlauf (zb n oculomotorius)
- - klinik: krankes auge: mydrasis, keine lichtrea (direkt und ind), gesund: normalbefund, lichtreaktion erhalten, visus bds erhalten
- - sonderform:
- < klivuskanten-syndro: druckschaden n oculomotorisu durch hirndruck -> mydriais und ggf augenmuskellähmung auf betroffener seite
- < pupillotonie: harmlos, einseitige sötrung pupillomotorik: idiopathisch oder ir adie-syndrom, gagnlionitis ciliaris, polyneuropathie. deg parasym nervenfasern der pupille. anisokorie (mehr in heller), träge oder fehlender lichtreakt mit langsamer redilatation, langsam aber ausgeprägte verengung bei nahakkomodation
- - diagnostik: 0,25% pilocarpin-tropfen: verengung betroffenen (überempfindlichkeit der denervierten musk)
- < adie-syndrom: pupillotonie, areflexie uEx
- > amaurotische: durch blindheit (amaurose): afferente störung. krankes: keine direkte, aber indirekte. konvergenzreaktion erhalten. gesund: keine indirekte
- > reflektorische: erloschene direkte und indirekte bei erhaltener konvergenzreaktion und misois (meist bds). ätio: neurolues (schädigung afferenz ncl eddinger westphal) -> argyll-robertson-phänomen, selten: ms, borreliose
-
DEGENERATION UND TRÜBUNG DES GLASKÖRPERS
- > Glasköfperverflüssigung (synerseis)
- - zunehmende physiologische verflüssigung des glaskörpers durch degenerative prozesse
- - sehr häufig
- - sym: meist asym, mouches volantes
- - nicht therapiebedürftig
- - verlauf: kollaps glaskörper -> abhebung
- > glaskörperabhebung
- - abhebung glaskörper von unterlage
- - 65-85 j. : 65%
- - ätio: meist altersbedingte hintere abhebung durch deg verflüssigung und kollaps; myopie, bulbustraumata, chorioretinitis, aphakie (linsenlos)
- - verlaufsform: komplette abhebung oder inkomplette: bestehende verbindungen/adhäsionen des glaskörpers-> durch traktion kann ein riss bzw foramen der netzhaut entstehen zund zu netzhautablösung führen.
- - sym
- < mouces volantes durch lok verdichtung, verflüssigung glaskörpers
- < lichtblitze: bei augenbewegung durch zug des glaskörpers an fixierten stellen an netzhaut
- < netzhautrisse mit ablösung u/o blutung mit visusverlust
- - diangostik: ophthalmoskopie
- - therapie: vollständige abhebung verschwindet sym (keine therapie), bei kompli
- - kompli: netzhauteinrisse/-foramina (ggf lasern), rhemathogene netzhautablösung, glaskörperblutung
- > asteroide hyalose (synchisis nivea)
- - glaskörpertrübung durch einlagerung von fetthaltigen calciumsalzen an glaskörpergerüst
- - ätio: unklar, vermehrt bei dm, hypercholersterinämie, alström-syndrom
- - sym: meist einseitig, asym
- - diagnostik: ophthalmoskopie: multiple weissliche, glänzende, runde trübungen (schneegestöber)
- - therapie: meist nicht notwendig, ggf vitrektomie
-
PERSISTIERENDER HYPERPLASTISCHER PRIMÄRER GLASKÖFPER (PHPV)
- > visuseinschränkung und leukokorie durch fehlende rückbilgung embryonale prim glaskörper
- > selten, meist säugling/kk
- > patho: behinderung lichteinfall, unterscheidung vodere und hintere variante
- > sym
- - leukokorie (retinoblastom bis beweis gegenteil)
- - visuseinschränkung (bis blindheit)
- - mikrophthalmus (bei ausbildung glaukom auch buphthalmus möglich)
- > dianostik
- - ophthalmoskopie/spaltlampenuntersuchung. vodere: veränderung linse (bis hin zum umbau: cataracta membranacea), weissliche bindegewebsplatte hinter linse, ziliarkörperzooten nach zentral verzogen und in pupille sichtbar. hintere. netzhautablösung, retinale dysplasie. sono
- > kompli
- - kammerwasser-abflusssötrung
- - netzhautablösung
- - glasköfperblutung
- > bei auftreten kompli, keine kausale.
-
GLASKÖRPERBLUTUNG
- > ätio:
- - netzhautläsion bei sym hinterer gk-abhebung
- - neovaskuläre gefässe: bei ischämischen retinaveränderungen: prolif diat retinopathie, isch retinaler venen(ast)verschluss, altersbedingte makuladegeneration
- - retinales markoaneurysma
- - traumatisch bei leder- oder netzhautverletzung
- - intrakran drucksteigerung zb sab (terson syndrom)
- > sym
- - plötzlich
- - schwarze trübung, russregen
- - visusverlust durch diff gk-trübung
- > diagnostik:
- - ophthalmoskopie/kontaktglasuntersuchung: diff glaskörperblutung, spiegelbidlung bei blutung in retrohyaloidalen raum, ggf ursache sichtbar (foramina, ret neovask), iv ausgedehnte narben, netzhautablösung
- > therpaie
- - resopr möglich
- - Netzhautbeteiligung, fehlender Rückbildungstendenz oder schwerem Verlauf: Indikation zur Vitrektomie, einer operativen Entfernung des Glaskörpers mit Ersatz durch Silikon-Öl, Ringerlösung oder Gas
-
PRÄRETINALE SUBHYALOIDALE (RETROHYALOIDALE) BLUTUNG
- > einblutung zw retina und hintere gk-grenzmembran
- > ätio
- - mirkoangio/neovaskularisation
- - störung hämostase und fibrinolyse
- > sym
- - visuseinschränkung
- - bei makulabeteiligung: plötzlcih einseitiger massiver visusverlust
- > diagnsotik: ophthalmoskope: abgegrenzte blutung am hinteren augenpol mit spiegelbildung
- > therapie
- - laser-hyaloidotomie: eröffnung gk-grenzmembran: verteilung blut durch diffusion
- - pars-plana-vitrektomie
-
ENDOPHTHALMITIS
- > Mikrobielle inf des glaskörpers, ggf mit anderen
- > ätio:
- - erreger: bakterien, viren, pilze (candidas species)
- - ursachen: perforierende verletzung des bulbus, bulbuseröffnende op (selten bei ca 0,05%), endogen (hämatogen-metastatisch ir sepsis)
- > pathophysio: keine gefässe, kaum zellen, schlechte immunabwehr.
- > sym
- - bakt: hochakuter verlauf
- - mykotisch: subakut
- - sehr starke, dumpfe schmerzen
- - visusminderung
- - gerötetes auge
- > diagnostik: spaltlampe und ophthalmoskopie
- < bakt:
- - gelb-grünlicher glaskörper (abszess)
- - zellige glaskörperinf
- - hypopyion
- - starke gem injektion
- - reizmiosis
- - netzhautblutung
- < mykotisch:
- - anfangsstadium: roth-flecken (weissliche netzhautareale mit hämorrhagischem rand)
- - retinochorioditis
- - generelle glaskörpertrübung, iv weisse, flauschige infiltrate (schneebälle)
- - zellige infiltration
- > therapie
- - konservativ: sofort sys und intravitreale ab, ab tropfen. antimykotika (amphotericin b), ggf steroide
- - chirurgisch: bei ausgeprägter entzündung vitrektomie und installation von ab
- > prognose: bei chronischen verläufen besser
-
GLAUKOM
- > ätio
- < akutes glaukom
- - voraussetzung: flache vorderkammer (zb hyperopie, kurzer bulbus)
- - auslöser: mydriasis (verlegung kammerwinkel durch iris): medi, schreck-/angstreaktion, dunkelheit
- < chronisches: rf:
- - fam belastung
- - hohes lebensalter
- - dm
- - dunkle hautfarbe
- - hypotonie, durchblutungsbeschwerden
- - glucocorticoidtherpaie
- > klassifikation
- < offenwinkelglaukom: kammerwinkel offen
- - prim: idiopatische abflussbehinderung im trabekelwerk
- - sek: verlegung innerhalb trabekelwerk durch entzündungszellen, ec, pigment, linsenprot oder pseudoexfoliationsmat
- < wineklblockglaukom: kammerwinkel blockiert
- - prim: mech verlegung durch irisbasis
- - sek: durch okuläre vorerkrankugnen (zb rubeosis iridis, seclusio pupillae mit iris bombee)
- < kongenitales glaukom: ausdiff des kammerwinkels unvollständig: persistierendes embryonales gewebe im kammerwinkel
- > pathophysio
- - normale druck 10-21 mmHg, bildung kammerwasser durch ziliarzotten, fluss von hinterkammer durch pupille in vorderkammer: pulsatile veränderung der iris von linse bei ausreichendem druck (1. physiol wiederstand), abfluss zu 85% durch trabekelwerk in schlemm-kanal und dann über ca 30 sammelkanäle in episklerale kammerwasservenen (2. wiederstand). 15% uveoskleraler abfluss in allg venöse kreislauf
- > pahtophysio
- < erhöhung 1. physiologische wiederstand
- - geringe achsenlänge des auges (kurzes auge)
- - grossem linsenvol
- - starker miosis
- - verklebung iris und linse (hintere synechien)
- - mangelnde abfluss durch erhöhung des pupillenwiederstands: erhöhung hinterkammerdruck (pupillarblock)
- < erhöhung 2.
- - offenwinkelglaukom (glaucoma chronicum simplex): prim oder sek
- - winkelbrlockglaukom: prim oder sek
- - kongenitales glaukom: Folge vergrösserte hh-durchmesser >10mm
- > sym
- < akutes glaukom (winkelblockglaukom, engwinkelglaukom)
- - starke augen- und kopfschmerzen (reizung ziliarnerven)
- - ausstrahlung in trigeminusinnervationsgebiet mit schmerzen und sensstörungen
- - vegetative sym durch vagusreiz (erbrechen, übelkeit)
- - visuseinschränkung
- - halos als prodromi (bunte ring um lichtquelle)
- - harter bulbus
- - gerötetes auge
- - mittelweite, entrundete pupille
- < chronisches glaukom (offenwinkel)
- - symptomarm, eher unspez wie kopfschmerzen, brennen des auges, rötung
- - progrediente gesichtsfeldausfälle
- - halos möglich
- < kongenitales
- - buphthalmus (vergrösserung bulbus und sklera)
- - vergrösserter hornhautdurchmesser
- - hornhauttrübung
- - lichtempfindlichkeit
- - vermehrt tränensekretion
- > verlaufsform
- < normaldruckglaukom
- - normale intraok druck typische okuläre veränderungen. schwierig therapierbar
- < pitmentdispersionsglaukom: verlegung trabekelwerk durch irispigment:
- - krukenberg-spindel: pigmentablagerungen an hornhautrückfläche
- - kirchenfensterphänomen: pigmentblattdefekte iris
- < pseudoexfoliationsglaukom: verlegung kammerwinkel durch feinfibrilläres material: weisslich-flockeartige material auf linse und im kammerwinkel
- > diagnostik
- < akut
- - palpation, spaltlampe: flache vorderkammer, ziliare injektion, miitelweite entrundete, lichtstarre pupille, trübe hornhaut
- - ophthalmoskopie: blick auf hintergrund erschwert
- - vius massiv eingeschränkt
- < chronisch
- - augeninnendruckmessung: applantationstonometrie nach goldmann
- - tagesdruckprofil: erfassung druckschwankungen
- - ophthalmoskopie: vergrösserung zentrale exkavation der papille und verschmälerung neuroret randsaumes
- - gonioskopie: optische beurteilung kammerwinkels mittels kontaktglas
- - perimetrie: nachweis skotom im gesichtsfeld (typische bogenförmige, paraznetraler ausfall (bjerrum-skotom))
- - hrt: papillendoumentation
- > dd: okuläre hypertension: ohne zeichen glaukom erhöhte druck, umwandlung in glaukom
- > therapie: keine sys senkung des bd, da sonst verschlechterung durchblutung sehnerv
- < primäerer winkelblock
- - medikamentös: osmotische augeninnendrucksenkung: mannit vi; senkung kammerwasserprod: carboanhydrasehemmer iv (acetazolamid) oder sympatholytika (zb betablocker wie timolol) als augentropfen; freilegung kammerwinkels: lokale miotika (pilocarpin 1% viertelstündig); evt analgetika, sedativa
- - operativ: verbesserung kammerabfluss: shunt zw hinter und vorderkammer: offen-operativ, neodymium-yag-laseriridotomie
- < sek winkelblock (neovaskulariosatonsglaukom)
- - medikamentös: senkung kammerwasserprod: bei > 50 mmhg carboanhydrasehemmer iv (acetazolamid) sonst: sympatholytika (zb betablocker wie timolol). freilegung kammerwinkel: angiogenesehemmer , zb anti-vegf. ki: lok miotika: verstärkung reizzustand, föredung bildung synechien, miose
- - panretinale laserkoagulation: goldstandard zur red vaksulärer wachstumsreize
- - op: zyklodestruktive eingriffe zur verminderung der kammerwasserprod
- < chornisches:
- - medi: bild!
- - op: verbesserung kammerwasserabfluss (laserverfahren, zb lasertrabekuloplastik oder operativ (trabekulektomie, kanaloplastik, trabekulotomie)) oder verminderung produktion (zyklodestruktive eingriffe)
- < kongenitales: OP
- > kompli
- - chronisches: prog irreversibler gesichtsfeldverlust, erblindung
- - akuter anfall:
- < ischämie, atrophie n opticus - erblindung
- - druckschädigung m sphinkter pupillae- mittelweite pupille
- - synechien zw iris und trabekelwerk des kammerwinkels (vordere)
- - hintere synechien
- - maximalvariante: glaucoma absolutum (ua erblindung, ödematöse hornhaut, erhöhter augeninnendruck, rubeosis iridis, chr entzündung, bei chr schmerzen ggf enukleation notwendig)
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