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  1. MAMMAKARZINOM
    • > ätio
    • > rf
    • < hormonelle
    • - langer hormonell aktiver zeitraum
    • - keine / wenige ss, späte erste geburt, keine / kurze stillzeit
    • - adipositas va in postmenopause
    • - hormonersatztherapie
    • - einnahme oraler kontrazeptiva in letzten 5 jahren
    • < herdeitäre
    • - keimbahnmut in dna-reparaturprot (tumorsuppressorgene): mut BRCA1-, BRCA2- oder PALB2-gene. hohes risiko
    • - moderat bis niedrig: li-fraumeni-syndrom: mammak, sarkome, leukämien, lymphome, hirntumore, nnrkarzinom. autosom-dom auf p53-gen
    • - ohne mutnachweis
    • < sonstige
    • - alter
    • - hohe brustdichte
    • - brustkrebsanamnese: nicht-prolif läsionen, proliferavite läsion mit oder ohne atypien, risikoläsion für mammakarzinom, brustkrebs (cis, invasives karzinom=
    • - dmii
    • - toxische: strahlungsexp (insb wenn jung), hoher alkoholkonsum, nikotinabusus
    • < risikoläsionen
    • - duktalse carcinoma in situ (dcis)
    • - lobuläre intraepitheliale neoplasie (lin)
    • - atypische duktale hyperplasie (adh)
    • - flache epitheliale atypie (fea)
    • - intraduktales papillom
    • > sym
    • < lokal
    • - druckempf, nicht verschiebliche kn
    • - hauteinziehung, ödem, rötung
    • - entzündlich veränderte haut (inflammatorisches m)
    • - orangenhaut
    • - mamillenretratkion, entzündung/sekretion
    • - asymmetrie zu gegenseite
    • - vergrösserung axilläre u/o supraklavikuläre lk
    • - exzuleration, cancer en cuirasse
    • > lok: obere äussere (55%)> o innere > mamille (retromamillär) > un äuss (10) > unt inn (5) > multizentrisch (5-25%) > prim bilateral
    • > met
    • - lymphhogen: axillär (level i: lat m pect minor; ii: zw lat und med rand, interpektorale lk (rotter), iii: apikal, medial (infra und supraklavikulär)), entlang a mammaria interna (extrapleural, parasternal, tief interkostal (icr i-iii): level i gezählt). fernmet (auch kontralat)
    • - hämatogen: knochen, lunge, pleura, gehirn, leber, selten ovar, milz
    • > stadien: tnm, uicc: BILD
    • > diagnostik
    • - jackson-test: zusammenschieben: vorwölben gut, einziehen, plateau-phänomen schlecht
    • - mammographie: nachgewiesen prätherapeutisch bds, sono, km-mrt, galaktographie, pneumozystographie (sym zysten)
    • - biospie: vakuum oder stanz, lk-biopsie
    • - staging: indiziert ab uicc ii mit erhöhtem met risiko (N+, >t2, aggressiv: her2-pos, triple neg), immer iii und iv, bei geplanter systehmterhapie: ct-thorax und -abdomen, skelettszinti
    • > patho:
    • - invasiv ohne spez typ: 75%: nest- oder strangartig, kohäsiv wachsende tumorzellverbände mit variabler glandulärer diff. meist desmoplastische stromarektion
    • - invasiv mit spez typ: 25%. lobulär: 15%: kleine, nicht-kohäsiv, runde tumorzellen, kettenförmig (indian files, targetoid pattern (ringförmig um milchgänge)), oft multizentrisch u/o bilateral
    • - BRE-grading: ausmass kernpolymorphie, anteil tubuläre struk, anzahl mitosen: G1-G3
    • - multifokal: abstand <4cm, multizentral: >4cm
    • - östrogen (er) und prog (PR)-rez: pos ab 1% er-oder pr-pos zellen (immunhisto), gutes ansrpechen auf endokrine therapie. 75-80% aller
    • - her2: gutes ansprechen auf ak-therapie mit trastuzumab. gut auf antrahcycline und taxane. schlecht auf tamoxifen.
    • - triple neg
    • - ki-67-proliferationindex: schnelles wachstum, wenn hoch (>25%), niderig: <10%
    • > dd
    • - entzündlich: mastitis, abszess, ekzem, dermatose(erysipel, erythem, furunkel)
    • - tumorartig: fibroadenom, mastopathie, lipom, hamartom, atherom, zyste
    • - risikoläsionen
    • - unklare dignität: phylloidestumor
    • - maligne: mammasarkom, malignes lymphom
  2. THERAPIE MAMMAKARZINOM
    • > Ab fernmet: palliativer therapieansatz
    • > operativ: RO ziel
    • - BET: DCIS, günstige brustvol-tumorvol-verhältnis, intraduk komponente. evt drahtmarkierung. intraop markierung tumorbetts mit clips zur bestrahlung. immer adjuv lok radiatio zur verringerung rezidiv.
    • - mastektomie: inflammatorisch, multizentrisch.
    • - Sentinel-lymphnodeektomie (slne): bei cN0. farbstoffmarkierung oder nuklearmed mit technetium99 (mit lymphabflusssziniti zur befundmarkierung). max 3 lk
    • - axilladissektion: level i und ii. bei pN1, ki slne, geplante mastektomie. mind 10
    • > systemisch
    • - neoadjuvante: cemo, ak-therapie (her2), antihormon. indikation: inflammatorisch, lokal fortgeschritten, prim inoperabel. prädiktive faktoren: er, pr, her2-status, alter, cT, cN status, histo, grading. schema: anthracyclin, taxan 18-24 wo, her-pos: trastuzumab evt mit pertuzumab. hormon: aromatasehemmer (anastrozol, letrozol. exemestan)
    • - adjuvante, palliativ: prädiktiv: menopausenstatus (endokrine therapie)
    • < chemo: besten <50 j, bei hohem rezidivrisiko, her pos ab pT1b, N0, triple-neg, lk-befall, g3, junges alter. früh postoperativ, radio im anschluss. schema: anthracyclin und taxan, ggf platinderivat bei triple-neg. her2-pos: simultan chemo + trastuzumab für 1 jahr. dauer: 18-24 wo, evt dosisdichter.
    • < antihormon (endokrine): bei chemo nach abschluss, strahlen parallel möglich. mind 5 jahre. tamoxifen (prä, postmenopause. sel östrogenrez-modulator: antagonistisch an brustdrüsengewebe, agonistisch endometrium), GnRH-analoga (prämeno), aromatasehemmer (postmeno)
    • < antikörpertherapie: her2pos und >1cm. während taxan-phase der chemo. 1 jahr. trastuzumab: infusion. nw: kardiotox, infektanfälligketi, muskel gelenkschmerzen, gi, bb-veränderung. alternativ: pertuzumab, lapatinib
    • < weitere: cdk4/6-inhib: hemmen aktivität zellzyklus-regulieredne cyclin-abh kinasen. palbociclib, ribociclib, abemaciclib. mit M1
    • > strahlen
    • - risikored für rezidiv, fernmet, senkung krebsspez mortalität.
    • < konvetionell: 50 Gy a 25-28 sitzungen über 5-6 wo
    • < hypofraktioniert 40 a 15-16 über 3-5 wo. innerhalb 8 wo nach op, oder anschluss an chemo (2-4 wo).
    • - nach BET: bei allen.
    • - nach mastektomie: pT4, pT3 pN0 r0&rf, >3 ax lk, r1, r2 situation. junge pat mit hohem rez risiko.
    • - lymphabflussgewebe nach op lymphonodektomie
    • > kompli
    • - hyperkalzämie (paraneo oder knochenmet)
    • - lymphödem
    • - thromboembolie als paraneo
    • - met
    • - therapiespez: strahlenfolgen (pneumonitis, zweitneo, kardiovask, rötung, missempfindung), osteoporose, kardiotox (anthracyclintherapie u/o trastzumab), hämatome, inf, kapselfibor oder andere implantatpro, endometriukmarzinom (östrogenrezmodulator)
    • - rezidiv: 5-10% nach 10 jahren
    • > knochenmet: evt bisphosphonate, ak (denosumab)
    • - op + postop radiatio: bein instabilen km
    • - strahlen: remineralisierung möglich, frühstens nach 3 mo. schmerzen, bewegungseinschätnkung, frakturgefahr
    • - sys: bei stabilen met
    • > hirnmet: resektion?, ganzhinrbestrahlung, immer + sys therapie, gluco zur red perifokalen ödem.
    • > prognosefak
    • - ptnm
    • - grading
    • - klassifikation
    • - r
    • - alter
    • - hormonstatus, her2
    • - ki-67
    • - peritumorale lymphgefässinvasion
  3. BRCA1/2-MUTATION
    • > autosom-dominant.
    • - mammaka: 5-10% nachweisbar, lebenszeitrisiko: 60-75%, 15-20 jahr früher
    • - ovarialka: 1: 30-60% lebenszeitri, 2: 10-30
    • > diagnostik: kriterien oder indexfall in familie.
    • > intensivierte früherkennungsutnersuchung: mammographie ab 40, mrt ab 25, ärztliche tast und sono alle 6 mo ab 25.
    • - präventive bilaterale mastektomie erwogen, bds laparaskopische salpingo-oophorektomie empfohlen (ca mit 40)
    • - häufig gutes ansprechen auf platin-haltige chemo
  4. DUKTALES CARCINOMA IN SITU
    • > nicht-invasive, nicht-obligat präkanezrose des inv m. von milchgängen (duktus) ausgeht, bm nicht durchbricht
    • > 95% der nicht-inv vorstufen, inzidenz steigend, geringe mortalität
    • > charakteristika
    • - 80% asy, ggf tastbefund
    • - häufig mammographisch: mikrokalk
    • - intervall zw dcis und inv m ca 9 jahre
    • - wachstum entlang milchgänge
    • - idr unizentrisch, aber multifokal möglich
    • - komedonekrose möglich: rasche intraduk zellprolif mit zentraler nekrosebildung, erhöhte entartungstendenz
    • - sonderform: m paget
    • > vakuumbiopsie
    • > therapie
    • - op: ausreichend resektionsränder. brusterhaltend (bet) standard, keine axilladissektion oder sentinel-node-biopsie
    • - radio: allen angeboten werden
  5. LOBULÄRE INTRAEPITHELIALE NEOPLASIE
    • > epitheliale prolif von milchdrüsenlappchen, auf die und terminale milchdrüsen bescränkt (terminale duktulob einheit), bm intakt.
    • > atypische lobulräe hyperplasie, lobuläre carcinoma in situ. erhöhte risiko ipsi und kontralat.
    • > 5% nicht-inv vorstufen.
    • > häufig multizentrisch, 30-40% bilat
    • > therpaie
    • - hochrisiko-lin (pleomorph, floride, mit komedonekrose): komplette exzision (geringe strahlensens)
  6. MORBUS PAGET
    • > dcis oder inv karzinom, das mamille und umgebende haut infiltriert.
    • > jucken, brennen, ekzematös-schuppig, mamilleneinziehung oder bl sekretion. ggf mammieltum tastbar
    • > zytologische untersuchung, probeexzision (stanz), mammographie, sono
    • > maligne, intraep pagetzellen
    • > dd: mamillenekzem, hauttum (m bowen, basaliom, superfiziell spreitendes melanom), strahlendermatitis
    • > therapie: op?
  7. INFLAMMATORISCHES MAMMAKARZINOM
    • > aggressive sonderform des inv m, ausbreitung in kutane lymphbahnen (lymphangiosis carcinomatosa)
    • > klinik
    • - diffuse rötung, überwärmung
    • - ödematös, verdickung
    • - schnelle grössenzunahme, ggf retratkion mamille
    • - ggf gesch ax u/o klavikuläre lk
    • - kein solider tumor tastbar
    • > neoadjuv chemo + radikale mastektomie + postop strahlentherapie
    • > schlechte prognose, TNM: T4
  8. ENDOMETRIOSE
    • > endometriumzellen ausserhalb gebärmutterschleimhaut. unterliegen hormonellen zyklus. 20-40 jahr, 2-10% aller frauen, fam gehäuft.
    • > rf: gen disposition, frühe menarche, späte menopause, kurze menszykles, späte 1. ss
    • > einteilung nach lok:
    • - genitalis interna: myometrium und abgangsbereich der tuben
    • - genitalis externa: Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder (die 2 häufisgten), Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum
    • - extravaginalis: harnblase, darm mit appendix vermiformis, bauchnabel, retroperitoneum, lunge, zwerchfell, gehirn, etc.
    • > sym
    • < zyklusabh
    • - sek dysmenorrhö
    • - zyklussynchroer crescendoschmerzen
    • - zyklusanomalien: spotting, menorrhagien, metrorhagien, hypermenorrhö (oft bei adenomyosis uteri)
    • < unabh:
    • - dauerhafte unterleibsschmerzen: bei grossen ovarialzysten oder verwachsungen im bauchraum
    • - endometriosis genitalis: infertilität/sterilität, eug
    • - extragen: zyklische hämaturie, dysurie bei blasenbefall, häamtochezie & dyschezie bei darmbefall, hämoptysen
    • - dyspareunie
    • > diagnostik: spekulum, bimanuelle palp, transvaginale sono (schokoladenzysten: homogen-echoarme binnenstruktur, interna: diffus vergrösserter uterus mit diffus-streifigem myometrium. therapieversuch (orale kontrazep als langzyklus), diagnostische laparoskopie, ggf koloskopie, zystoskopie, usw
    • > patho
    • - gelb-bräunliche stecknadelkopfartige läsionen, siderphagen feststellbar
    • - ovar: zysten mit braunen fl inhalt: schokoladenzysten
    • - tubae uterinae: salpingitis isthmica nodosa: knotige veränderung im bereich tubenabgänge: risikoerhöhung sterilität, eug
    • > dd
    • - postop verwachsungen
    • - entzündlich-infektiöse erkrankung bauchraum
    • - ovarialtumor oder -zyste
    • - uterusmyome, insb intramural
    • - endometriumkarzinom
    • > therapie
    • - leichte & anfallsbehandlung: nsar, gestagenbetonte kontrazep, reine gestagen, wetier bestehen: GnRH: buserelin, goserelin. senkung fsh/lh durch überstim der hypophyse mit down-reg der gnrh-rz: ovarsuppression - senkung östrogenspiegel (nw: kofpschmerzen, obstipation)
    • - therapieref: selektvie östrogen-rez-modulatoren (serm) zb raloxifen, aromatasehemmer, zb anatrozol oder letrozol
    • - op/intervention: hysterektomie. danach: gnrh-analoga für 6 mo, gabe gestagen
    • > kompli
    • - sterilität: ovariele schokoladen/teerzysten ovulation behindern, tubenwinkelendometriose (erhöhtes risiko für eug)
    • - narbige verwachsungen zu ummauerung und strikturen von organstruk: obstipation bis (sub)ileus, harnstau
    • - selten entartung
  9. UTERUSMYOM
    • > Gutargite, östrogen- und progabh wachsende tumore des myometrium. zu leiomyom gezählt.
    • > monoklonal (eine dysfunktionale myomzelle), veränderte ansprechen auf hormonelle signalübertragung zu übermässiger vermehrung. rf: hohe seyualhormonspiegel & ethnische zügehörigkeit (afroamerikanische frauen), schutz: östrogenmangelzustände.
    • > klassifikation
    • - submukös: angrezend an endometrium im myo. vorwölbend in gebärmutterhöhle. verdränung endometrium -> funtkionseinschränkung. gestielt möglich. extrem: myoma in statu nascendi. in zervixkanal bis in vagina wachsen kann
    • - intramural: innerhalb muskulären wand. häufigste
    • - subserös: unterhalb des perimetriums (tunica serosea) im myometrium: bauchhöhle vorwölbend. druck auf nachbarorg (blase, darm). gestielet möglich.
    • - intraligamentär: in lig latum uteri von seitenwand des uterus
    • - uterus myomatosus: mehrere myome zu vergrösserung uterus
    • > pathophysio: östrogen: proliferative wirkung, prog: proliferaviv (getriggerte ausschüttung gh) & antiprol (apoptoseinduzierende faktoren)
    • > sym
    • - hypermenrohhrö (<40%), dysmenorrhö, unterbauchschmerzen
    • - submukös: funtkionsstörung endometrium, ggf kontraktilitätstörung, blutungssötrungen. statu nascendi: wehenartige schmerzen
    • - intramural: kosekutive druck oder sogar fk-gefühl im unterbauhc. zyklusunabh schmerzen, kontraktilitätstörung uterus (blutungsst)
    • - subserös: verdrängung bauchorg
    • - gestietl: stiehldrehung mit infarzierung, ggf akute abd
    • - uterus myomatosus: rf unterbauch, kompression nachbarorg: schemerzen, obstipation dysurie, pollakisurie, inkontinenz, dyspareunie. funktionsstörung endometrium, kontraktilitätsstörung
    • > diagnostik: spekulum, bimanuelle tastuntersuchung, vaginaler us: rundlich, inhomogen-echoarm, evt zystisch, verkalkungen. intramural: ausgeprägte vaskularisation rand, wenig zentrum.
    • > patho: grauweisse oberfläche, mikro: kollagenfaserreiches stroma
    • > therapie
    • < medikamentös
    • - prog-rez-modulator
    • - kein kausaler: oralge gestagene, levonorgestrel-intrauterinpessar (gestagen absondern), kombi orale kontrazeptiva, gnrh-agonisten
    • < op
    • - organerhaltend: abdominale myomabtragung/-enukleation: subserös, intramural, intralig oder hysteroskopisch: kleine submuköse, intramurale myome
    • - hysterektomie: abdomniell oder transvaginal
    • < interventionell: myom-embolisation. selten: prämenopausal, abgeschlossene familienplanung. schrumpfung anach unterbindung zufuhr nach 3-6 mo. femoraliskatheter
    • > nach menopause atrophieren, wegen fehlen hormone
    • > mit kinderwunsch oder in ss
    • - erhöhte gestagen und östrogenspiegel in ss: bi zu nekose innerhalb myom und peritoenale reizung. lageanomalie kind, fetale wachstumsret/plazentationssötrung, früh-, fehlgeburt, vorzeitige plazentalösung, vorz wehen.
    • - ss-entstehung: gesörte spermienaszension, transport befruchtete eizelle, nidation (eug)
    • - geburt / wochenbett. indikatio sectio caesarea, atonische nachblutung, subinvolutio uteri (fehlen kontraktion und schrumpfung post partum)
  10. OVARIALTUMOR
    • > Aus epithel, keimzellen, stroma oder keimstranggewebe. 80% benigne. häufigste maligne: epitheliales ovarialkarzinom (60-70 jahr, fam häufung: jünger), keimzelltumor vor 50. lj. lebenszeitprävalenz 1-2%
    • > ätio
    • - hormonell: hohe anzahl an ovulationen, infertilität / wenige ss, pcos, endometriose
    • - hereditär: hereditäres mamma und ovarialkarzinom (HBOC): meist brca1/2-mut; HNPCC-syndrom; peutz-jeghers-syndrom
    • - sonstige: alter, adipositas, asbestexposition
    • - protektiv: multipara, lange stillzeit, ovulationshemmer, tubenligatur
    • > klassfiaktion
    • < epitheliale: 60% aller, 90% der malignen. BILDER
    • - serös/serös-papillär /häufigste)
    • - endometrioid
    • - muzinös
    • - borderline-tumoren (atypische epithelprolif)
    • - seromuzinös
    • - klarzellig
    • - undiff
    • - brenner tumoren
    • > sym
    • - keine früh
    • - forgeschritten:
    • < abdominelle beschw: übelkeit, völlegefühl, stuhlunregelmässigkeiten, aszites
    • < dyspnoe bei pleuraerguss
    • < tumorkachexie: facies ovarica: mit eingefallenem gesicht, aszites.
    • < zyklus, blutungsstörung, postmeno blutung
    • < pseudo-meigs-syndrom: assoziation mit aszites und pleuraergüssen
    • > metastase:
    • - lymphogen: pelvin, paraaortal, selten inguinal
    • - hämatogen: selten, versterben vorher, lunge, leber, knochen, zns
    • - per continuitatem:: kleines becken (sigmoid, blasendach, kraniale uterus), oberbauch (zwerchfell, gallenblase, milz, leber), peritneom vis/ parietale, omentum majus, intraperitoneal darm (jejunum, ileum, colon transversum), pleura
    • > verlaufsformen
    • - extraovariell: kleine becken und peritoneum, ovar frei
    • - andere:
    • < keimzelltumor (teratom, dysgerminom, dottersacktumor, nicht-gestationales choriokarzinom),
    • < keimstrang-stroma-tum (granulosazelltumor, thekazelltumor, androblastom (sertoli-leydig-zell-tumor, arrhenoblastom)
    • < mesenchymale: malignes fibrosarkom, benigen ovarialfibrom
    • < met
    • > tnm: ursprung. ovar, tube (ft), peritoneum
    • > diagnostik
    • - vaginale tastuntersuchung, spekulum, transvaginalsono, ct/mrt/PET: idr nicht erfoderlich, staging operativ
    • - tumormarker: verluaf: CA 125 (seröses, auch bei endometriose, ni, ak pank, alkoholhep), ca 19-9 (muzinös)
    • - op: histo mit schnellschnitt
    • > patho:
    • - serös/serös papilläres: heterogene architektur, stromainvasion, zellatypien, zahlreiche mitosen (high-grade >12 mit/hpf, kernvergrösserung, -atypien), hyperchromatische zellkerne, evt psammomkörperchen
    • - endometrioid: ähnelt low-grde-endometriumk, glandulär, kribriform, villös-glanduläre architketur
    • - heterogene drüsenform
    • - klarzellig: solide, tubulozystisch, papillär, zellkernatypien
    • > DD:
    • - funktionelle ovarialzysten
    • - endometriose
    • - pcos
    • - eug im ovar
    • - pertionealkarzinose
    • > therapie
    • < chirurgie
    • - pos schnellschnitt: radikal: hysterektomie, adnexektomie, lymphadenektomie, peritonealbiospie, entfernung omentum majus, spülzyto, deperitonealisierung, appendektomie. ziel R0. g1 und IA fertilitätserhaltend mölgich
    • - neg: ausschälung tumor oder entfernung adnexe
    • < medi
    • - chemo: adjuvant carboplatin-haltig (ausser ia, g1) mit mitosehemmstoff (paclitaxel), iiib-iv: + bevacizumab. second-line und platin-refraktär: mono mit Topotecan, Anthracyclinen (pegyliertes liposomales Doxorubicin), Gemcitabin, Paclitaxel. platin sens: kombinationstherapie
    • - PARP-Inhib: erhaltung nach op und chemo
    • < strahlen: palliativ
    • > kompli
    • - stieldrehung des ovars (rf dafür grosse ovar)
    • - pleuraerguss
    • - aszites
    • > prongosefaktroen: tumorstadium, resttumorgewebe nach resektion, graidn, histo, alter, az
  11. FUNKTIONELLE OVARIALZYSTEN
    • - follikelzysten: bei föten, kindern, frauen: aemnorrhö, schmierblutung
    • - gelkörperzysten: geschlechtsreife frauen und in ss, zyklusunregelmässigkeiten
    • - diagnose: sono: glatt begrenzt, singulär oder mulitpel, echoarm bis frei, ggf spiegelbildung
    • - kontrolle nach 4 wo, gestagengabe, perisistenz: laparoskopisch zystenausschälung, postmeno: adenexektomie
  12. HUMANE PAPILLOMAVIREN
    • > M>F, f 25 höhere prävalenz. infektion von keratinozyten haut, schleimhaut -> über vorstufen übergang in inv karzinom möglich
    • - low risk: 6, 11 (haut und anogenitalwarzen: prolif epithelzellen)
    • - high-risk: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
    • > infktion: hohe kontagiosität, std, selten schmierinfektion
    • > rf: sex, andere genitale infektionen und eintrittspforten, nikotinabusus, hiv-inf, immunsuppression, chemo
    • > sym
    • < condylomata acuminata: feigwarze, anogenitale warzen. 90% 6, 11. exophytisch papeln.
    • - lok: anogenital (vulva, anus, penis), haut bzw schleimhaut (mons pubis), selten larynxpapillome. keine schmerzen, ggf jucken. geringes entartungsrisiko
    • < low-grade plattenepitheliale intraepitheliale läsion (LSIL)
    • - ien grad 1, condylomata plana
    • - high, low risk.
    • - flache, weiss-bräunliche, leicht erhabene papeln: vulva, anus. hohe spontanremission
    • < high-grade plattenepitheliale intraepitheliale läsion (HSIL)
    • - ien 2-3, cin, bowenoide genialpapulose, highr risk (insb 16, 18)
    • - multiple, flache, rötliche, teils bräunlich pig papeln. lok: vulva, anus, penis
    • - präkanzerose hohe risiko für pek
    • < condylomata gigantea
    • = Buschke-Löwenstein-Tumor, Riesenkondylom. selten hpv assoziertt, insb 6, 11. stark exophytisch, verruköses pek. anus, penis, vulva. lokal destruierend ohen metastasierungstendenz
    • > assoziierte karzinome
    • - Zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN) → Zervixkarzinom
    • - Vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN) → Vulvakarzinom
    • - Vaginale intraepitheliale Neoplasie (VAIN) → Vaginalkarzinom
    • - Anale intraepitheliale Neoplasie (AIN) → Analkarzinom
    • - Penile intraepitheliale Neoplasie (PIN - sog. Morbus Bowen) → Peniskarzinom
    • - Plattenepithelkarzinome im Bereich von Mund, Rachen und Kehlkopf
    • > diagnostik:
    • - nach inspektion: pcr. essigsäuretest
    • > dd
    • - condylomata lata bei syphillis
    • - benigne tumore, zb fibrome, dermale nävi
    • - maligne: ins pek
    • > therapie
    • < condylomata acuminata:
    • - topische medi: podophyllotoxin, imiquimod
    • - chirurgie, ablativ: kürettage, exzision, laser, diathermieschlinge, elektrokoagulation, kryotherapie, lokal mit trichloressigsäure (80-90%)
    • < IEN
    • - chriugisch: küretta, exzision, laser, elektrokoagulation, kryotherapie (nicht bei intraanaler)
    • > ss: reaktivierung latenter hpv. äusseren zurückhaltend bis 34.ssw., wenn geburtshindernis: kryotherapie, trichloressigsäure oder chirurgisch-ablative. manifest bei geburt: risiko juvenile larynxpapillomatose
    • > kinder: larynx, ausschluss missbrauch. präpub: häufig spontanheilung
  13. ZERVIXKARZINOM
    • > 2. Häufigste gyn, 4. gesamt.
    • > rf
    • - hauptrisiko: 16, 18 -> >95% hpv-pos, präkanzerosen / dysplasien (ien, cis)
    • - früh1sex
    • - promiskuität
    • - orale kontrazep
    • - schlechte genitalhygiene, geinalifn (hsv, chlamydien)
    • - niedriger sozioökonomischer status
    • - rauchen
    • - immunsuppression, hiv
    • - genetiscch
    • > klassifikation: bild, CIN: zervikale intrepitheliale neoplasie (cin1-3): cin1,2 regelmässige kontrolle, cin3: op: exzision: koniosation (schlinge oder laser) transformationszone muss vollständig entfernt werden, ablatio: laser
    • > pathophysio:
    • - karzinomentstehung: high-risk - infektion stammzellen der bm - prolif und auswandrung in suprabasale schichten - dysregulaiton zellzyklus und stimulation zellproliferation - weitere faktoren, die ausheilung verhindern- präinvasive läsionen - karzinom. prädil: transfomrationszone
    • > sym
    • - früh asym, geringe sym
    • - forgeschritten: vaginale blutung: konktakt, zwischen, schmier, postmeno
    • - fluor: übelriechend, blutig
    • - hydronephrose: komprimierung
    • - lymphödem
    • - schmerzen: lumbosakral, ausstrahlung unterleib
    • - miktions/defäkationsbeschwerden
    • > diagnostik: gyn, sono, ggf weiterführend
    • - ausschluss fernemetastasen: ct-thorax, abdomen ab figo IB2
    • - operatives staging: ab ia1 mit mind 2 rf. lkmet? met?blase rektum
    • > patho: 80% pek (ektozervikal oder metaplasie zylinderepithel im bereich transformationszone), 20% adeno: zylinderepithel (endo)
    • > therapie
    • - rf: lymphgefässinfiltration u/o venen, tiefe stromainvasion, graging g3, r1
    • - trachelektomie: zervixamputation: einfach, radikal (⅔ der Zervix, der zervixnahen Parametrien und einer Scheidenmanschette nach laparoskopischem Ausschluss pelviner und paraaortaler Lymphknotenmetastasen), onkologisch ((erweiterte) radikale hysterektomie)
    • - simultane radiochemo: prim radiochemo ab figo iii, adjuvante strahlenterapie
    • > kompli
    • < direkte
    • - ureterummaueren - hydronephors - chr ni
    • - ausbildung fisteln
    • - kompresision vene, lyhmphe
    • < radiochemo:
    • - übelkeit, erbrechen
    • - sexuelle funktiosstörung
    • - lokoregionäre nw: vaginalsteonse/fibrose, radiogene zystitis/proktitis/vulvovaginitis, ausbildung fisteln
    • > metastasen
    • - lokal: häufigste: Angrenzende Strukturen: Parametrien, Septum vesicovaginale und rectovaginale; Angrenzende Organe: Vagina, Uterus, Blase, Rektum
    • - lymphogen: Lymphknoten der Fossa obturatoria, entlang der Iliakalgefäße und paraaortal bis zu den Skalenuslymphknoten
    • - hämatogen sehr selten: leber, lunge, knochen (becken, wk), gehirn
  14. ENDOMETRIUMKARZINOM
    • > typ 1 (östrogenabh, 90%), rf
    • - höheres alter
    • - nullipara
    • - späte menopause
    • - pco-syndrom
    • - östrogensub ohne gestagenschutz
    • - mammaka
    • - metabolisches syndrom: adipositas, dm2
    • > typ 2, östrogenunabh:
    • - höhers alter
    • - radiatio uterus
    • > hereditäre rf: hnpcc-syn (lynch-syn)
    • > protektive faktoren: niedrige östrogen, hohe gestagen bzw progspiegel
    • - mulitpara
    • - tabakkonsum
    • - körperliche aktivität
    • - lebenslange sojareiche ernährung
    • - hormonelle kontrazeption: orale kontrazeptiva, iup-anwendung
    • > sym
    • - allg: früh vaginale blutung
    • - metastasierung: per continuitatem (tuben, ovarien, scheidenende), lymphogen (entlang paraaortalen, pelvinen lk), hämatogen (spät lunge, leber, knochen)
    • > tnm: bild
    • > diagnostik:
    • - vaginale untersuchung, transvag us (>5mm, inhomogen, unscharfe begrenzung).
    • - sicherung: hysteroskopie mit abraio (grading, histo), endometriumbiospie
    • - staging: röntgen-thorax (lungenmet), sono abdomen, ct/mrt, skelettszinti
    • > patho
    • < typ 1
    • - atypische endometriumhyperplasie durch hyperöstrogenismus. niedriges stadium häufig. ER/PR-status pos, mut: pten-inaktivierung, mikrosatelliteninstabilität, k-ras, b-catenin
    • - endometrioides adenokarzinom: >80%, ausgeprägte drüsenwucherung (atyp drüsenschläuche), dos a dos ohne bg dazw, mit mehrreihigen epithelzellen ausgekleidet, kerne atypisch blasenförmig vergössert, häufig mitosen, höhere grad infiltration myometrium. häufig mit muzinöser diff.
    • < typ 2:
    • - atrophe endometrium, bwz innerhalb endometriumpolyp. häufig fortgeschritten, serös oder klarzellig. pr, er neg oder schwach pos, mut: p53, e-cadherin-inakt, pik3ca-alteration
    • < gemischte: karzinosarkom : hochmalignen epithelialen und malignen mesenchymalen anteil
    • < undiff karzinome
    • < nek
    • < grading: seröse und klarzellige: g3; endometrioide und muzinöse: g1 <5% solide , nicht-plattenep areale, 2 5-50, 3 >50
    • > therapie
    • < op:
    • - totale hysterektomie, bds adnexexstripation mit pelviner und infraren-paraaortaler lyhphonodektomie (staging-op): therpaie der wahl. stadium i laparoskopisch. prämen im stadium ta1 nur hysterektomie, bds salpingektomie. - lymphonodektomie: ausnahme: pt1a g1/2 nur suspekte
    • < strahlen
    • - postop brachytherapie: typ 1, stadium i-ii. pta1 g1,2 nicht empholen. typ 2: stadium ia
    • - postop perkutan: typ i stadium iii-iva, typ 2 stadium ib-ii, iii möglich
    • - primär strahlen: internistisch inoperabel: stadium i gi vaginale brachy; ab g2 und stadium ii-iv: perkutan und vag
    • - kompli: vaginalatrophie (lokale ösgrogenbehandlung wenn feuchtigekeitscremes nicht helfen), vaginalstenose (dilat und gleitgel ab 2-4 wo nach abschluss)
    • < adjuv chemo: ab pT3, pN1, M1. erwägen bei pT1bG3 und pT2 typ 1 Oder typ 2. paclitaxel und carboplatin. anamnese, spekulum, rektovag palp zur nachsorge 3-6 mo, im 4. und 5. jahr halbjährlich
    • > kompli
    • - pyometra: verschulus zervixeingagn: hämatometra, inf mit eiterbildung (pyometra)
    • - paraneo zerebelläre degeneration: neurologische sym
    • > prognose abh von grading, invasionstiefe, metastasierung
  15. ENDOMTERIUMHYPERPLASIE
    • > strukturelle, zytologische gewebeveränderung, von benignen, hormonell bedingten bis prämalignen läsionen
    • > ätio: öst überschusch o gestagendefizit übermässige prolif bei:
    • - follikelpersistenz
    • - pcos
    • - östrogenprod ovarialtum
    • - hormonersatz mit östrogen ohne gest
    • - perimenopause
    • > histo:
    • - zunahme stroma, drüsenzelllzahl
    • - zw stromagwebe vergrösserte, ektatisch geweitete schleimhautdrüsen (schweizer käse)
    • - dos à dos
    • > klinik: blutungsstörung, persistierende ovarialzysten, schnells myomwachstum peri oder postmeno
    • > diagnostik: sono, nach mens. gestützer gestagentest: nach 12 tage gestagen zu abbluten? nicht: hysteroskopie, abrasio
    • - biopsie
    • > ohne atypien: keine präkanzerose, gestagengabe, pcos: hormonelle kontrazep, nachsorge: sono nach 3-6 mo, (op)
    • > atypische endometriumhyperplasie: präkanzerose (30% risiko), zellatypien: vergrösserte, runde, polymorphe kerne, verlust polarität, deutich nukleonen. totale hysterektomie mit adnexexstirpation. feritilitätserhaltendes proz
  16. VULVAKARZINOM
    • > RF
    • - hpv (insb 16,18,31,33)
    • - lichen sclerosus (atrophische vulvadystrophie)
    • - leukoplakie (hyperplastische vulvadystrophie)
    • - immunsuppresion
    • - rauchen
    • - mut p53
    • - mangelnde genitalhygiene
    • - prmiksuität
    • > präkanzerose:
    • - squamöser typ: vulväre interapepitheliale neoplasie (VIN): einteilung auf bild
    • - nicht-squamöser typ:
    • < m paget : obligat präkanzerose, patho: interaep mit benignen nestern (paget-zellen), anteilen eines adenokarzinoms
    • < melanom in situ
    • > syn
    • - allg: lange asym, pruritus (70%), schmerzen (23%), brennen, oberflächliche hautläsionen, ulzerationen, hyperpigmentierung, weissliche verfärbung, papelartige, derbe herde
    • - ab figo II: blumenkohlartiger / warzenartiger tumor, rote, schwarze anteile möglich, kontaktblutung, lk-schwellung, miktionsprobleme, fluor
    • > patho
    • - lymphogen: früh ab ii bereits in 40%, insb inguial, femoral
    • - per continuitatem: vagina, anus, blase, rektum, abklatschmet
    • - hämatogen: selten
    • > dd
    • - vulvadystrophie, va lichen sclerosus
    • - dermatosen, bspw mykosen
    • - viruserkrankungen insb hpv 6, 11: condylomata acuminata, papillome
    • - maligne: melanom vulva, basaliom, vaginalkarzinom, sarcoma botryoides
    • > therapie: stadiengerecht: bild!
    • > postop radiatio wenn keine R0. der inguinalen lymphablusswege bei fixierten lk oder lk mit kapseldurchbruch, inguinale mit >5mm, ab 2 inguinalen lk-met
    • > prog: abh von stadium: i 80% 5 jahr, iv 15%: insgesammt schlecht
  17. SARCOMA BOTRYOIDES (TRAUBENSARKOM)
    • > selten, hochmaliges rhabdommyosarkom, bevorzugt an vulva, vagina, zervix und ableitende harnwege. weitere lok: gallenwege, naesennebenhöhlen, nasopharynx
    • > viel bis 8. lj
    • > vaginale blutung
    • > therapei: op, radiatio,, polychemo
  18. VULVADYSTROPHIE
    • > chr hautveränderungen, dermatosen im bereich vulva: ohne epithelyatypien risikofaktor, mit: VIN
    • > einteilung
    • - atrophische
    • - hyperplastische
    • - gemischte dystrophie
    • > unklare ätio
    • > sym
    • - atrophisch: pergamentartige, dünne, glänzende haut; verengter, atropher scheideneingang, brennen, schmerzen, juckreiz, blutende einriss
    • - hypertrophisch: verhornung, schwellung, keraotse /weisslich)
    • > histo
    • - atroph: verlust kollagenen, elastischen bg mit entzündlichem infiltrat. sklerose der dermis (bandförmig), lokale ortho-hyperkeratose
    • - hyperplastisch: lokale ortho-hyperkeratosen
Author
catfood
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351724
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