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  1. SCHWANGERSCHAFTABBRUCH
    • 1. 12 wo nach beginn letzten regelblutung. danach schwere irreparabel krankheit, behinderung oder frau sonst schwerwiegende körpleriche schädigung oder schwere seelische notlage
    • > medikamentös: bis 63. tag, danach nachtastung unter sterilen bedingungen. ab 24.ssw „normale entbindung“
  2. STERILITÄT, INFERTILITÄT UND IMPOTENZ
    • > Sterilität: zeugungsunfähgikeit: innerhelb eines jahres keine ss, prim: noch nie schwanger, kein kind. sek: mind 1 erfolgreiche
    • > infertilität: unvermögen ss bis zur lebensreife des kindes auszutragen, konzeption möglich (myom, antiphospholipdisyndrom als ursache)
    • > erektile dysfunktion: unfähigkeit penile erektion erlangen oder aufrechterhalten
    • > impotentia ejaculandi: unfähigkeit ejakulation
    • > kohabitationsunfähigkeit
    • > ätio: je 1/3 bei f, m und f+m
    • > interaktion spermien und zervixschleim
    • - postkoitaltest: periovulatorisch, 6-12 h nach sex (davor 5 tage nicht), mikroskopisch beurteilung: messung anzahl beweglicher spermien im zervixschleim. pos: wenn vorwärts bewegende. neg: veränderungen schleim oder mangelhafte sperma?
    • - kurzrok-miller-test (penetrationstest): 1. periov entnahme zervikalsekret der pat, gewinnung spermien, 2. nebeneinander auf objekträter, 3. spermine in zervixschleim?
    • > therapie
    • - konservativ: konzeptionsoptimum 2 tage vor bis ein tag nach ovulation: menskalender, basaltemp
    • - follikelstim (5-20% ovarielles überstimmsyndrom): prim ovarialinsuff: imitation zyklus gabe östrogen und gestagen. sek: gnrh-gabe oder fsh (lh). clomifen bei pcos, corpus-luteum-insuff. bromocriptin: bei hyperprolaktinämie, dexamethason: adrenal bedingte hyperandrogenämie
    • - ovulationsinduktion: gabe von hcg nach follikelreifung: nach 36 h eisprung
    • - op: widerherstellung tubendurchgängigkeit, ..
    • > künstliche befruchtung:
    • - intraut insemination: in cavum uteri aufberetites sperma. bei zervikalen ursachen, mangelhafte qualität
    • - in-vitro-fertilisation: tubare sterilität, mangelhafte spermaqualität. max 3 embroynen im achtzellstadium: geburtenrate 20%
    • - intrazytoplasmatische spermieninjektion: oligoasthenozoospermie 3. grades oder unbeweglich: analog ivf, aber direkt in eizelle
  3. OVARIELLES ÜBERSTIMULATIONSSYNDROM (OHSS)
    • > ätio: sys erhöhte gefässpermeabilität mit massiver verschiebung intravaskulärer flüssigkeit in extravasale raum. früh: kurz nach follikelaspiration durch exogene hcg-gabe, spät: 10-20 tage nach gabe.
    • > rf: pcos
    • > klinik
    • - masive follikeluteinisierung und zystische veränderte, vergrösserte follikel -> abdominelel beschwerden
    • - schweren fällen: hämokonzentration, aszites, pleuraergüsse, hypovolämie, akt nierenversagen, thromboembolische komplikation. ruptur oder torsion ovar.
    • > einteilung
    • - i: keine, leichte abd beschw, völlegefühl, ovarialzysten bis 5cm, ovarienvergrösserung <12cm
    • - ii: abd aufblähung, gespannt. übelkeit, erbrechen, <12cm
    • - ii: aszites, pleuraergüsse, thromboembolien, >12cm, hämkonzentration
    • > therapie
    • - leicht: ambulatne kontrollen, schonung, bettruhe, viel trinken, protreich essen
    • - schwer: station, täglich bb, hk, gerinnung, elektrolyte, gewicht, heparinisierung (nmh), evt iv fl, ggf punkion, ggf albuminsub
  4. WEIBLICHE STERILITÄTSURSACHEN
    • GESTÖRTE EIZELLREIFUNG
    • > primäre ovarialinsuff
    • - genetische syn mit hypopl ovarien (Ullrich-Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, testikuläre Feminisierung, adrenogenitales Syndrom)
    • - pcos
    • - ovarail-endometriose
    • - ovarialtumor
    • - schädigung ovarien, zb durch chemo oder strahlen
    • > sek durch mangel an hormoneller stim
    • < hypothalamische
    • - hunger, anorexia nervosa, hochleistungssport, psychischer stress
    • - tumore, traumata, infektionen
    • - kallmann-syn
    • < hypophysär
    • - tumor / adenom
    • - hyperprolaktinämie
    • - sheehan-syn
    • < corpus luteum-insuff
    • GESTÖRTE TRANSPORT (TUBENFUNKTIONSSTÖRUNGEN)
    • > eingeschränkte beweglichkeit tuben
    • > tubenverschlus
    • - nach salpingitis (chlamydien, gonokokken)- chr hydrosalpnix, können septieren
    • - endometrioseherde
    • VERÄNDERUNGEN / FEHLBILDUNGEN DES UTERUS
    • > uterusfehlbildung (Uterus septus, Uterus bicornis, Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom)
    • > uterusmyome
    • > endomteriumveränderungen
    • - asherman-syn: narben, synechien, verwachsungen des endometriums, meist iatrogen durch kürettage
    • - vermidnerte sens endometrium auf gestagene (gleiche sym wie corpus-luteum-insuf)
    • > zervikale störung
    • - emmet-riss (geburt zervixriss)
    • - veränderte zusammensetzung, mangel zervixschleims
    • IMMUNOLOGISCHE URSACHEN
    • > spermienantikörper im zervixschleim
    • DIAGNOSTIK
    • > anamnese
    • > gyn
    • > zyklusmonitoring: basaltempkurve, follikelstatus, endometriumdicke
    • > hormonell
    • - 3.-5. tag: lh, fsh, östradiol, testo, androstendion, DHEA-S, SHBG, TSH basal
    • - 2. hälfte: prog, prolaktin
    • > chromosomenanalyse
    • HORMONELLE FUNKTIOSNTEST
    • > gestagen: amenorrhö -> genügend östrogen? 10 tage gestagen: pos wenn 1 wo danach blutung: östrogenmangel und anatomische fehlbildung uterusschleimhaut unwahrscheinlich. weiter mit clomifen-test. neg: östrogen-gestagen-test
    • > östrogen-gestagen-test: 20 tage östrogen, von 11.-20. gestagen dazu. pos: abbruchblutung, neg keine blutung: uterine ursache
    • > clomifen-test: funktion hypothalamus-hypophysen-achse: 5 tage antiöstrogen clomifen (blockiert rez im dienecephalon: kompensatorisch anstieg lh, fsh). pos anstieg lh und östradiol, weiter gnrh-test. neg: nur lh ansteig: primäre ovarialinsuff, keines: sek.
    • > gnrh: lh, fsh messung basal, und nach iv GnRH: pos wenn anstieg lh, fsh (lh mehr) -> funktionsstörung hypothalamus oder normalbefund; neg: ausblebien: wiederholen nach 1 woche pulsatiler gabe: weiterhin neg: funktionsstörung hypophyse. nun pos: lange bestehende störung hypothalamus
    • > dexamethason-hemmtest: diff adrenaler und ovarieller androgensyn: nnr-überfunktion oder pcos
    • > acth-kurztest: nnr-insuff oder adrenogenitales syndrom
    • INVASIVE DIAGNOSTIK
    • > hysteroskopie
    • > diagnostische laparoskopie mit chromopertubation: tubendurchgängigkeit: methylenblau in gebärmutterhöhle: via öffnung fimbrientrichter in bauchraum?
  5. MÄNNLICHE STERITLITÄTSURSACHEN
    • ERKRANKUNGEN HODEN ODER SAMENWEGE
    • > hoden
    • - kryptorchismus, maldescensus testis
    • - hodentrauma, -infketion (mumps, tbc)
    • - varikozele, hydrozele, hodentumor
    • - schädigung durch medi, noxen
    • > samenweg:
    • - entzündliche stenosen
    • - bds leistenhernie
    • - aplasie ductus deferens
    • < isolierte kongenitale bilaterale aplasie des vas deferens (CBAVD): mut cftr-gen, autosom-rez, 2% der infertilen
    • < mukoviszidose
    • - iatrogen (vasektomie)
    • SPERMIENDYSFUNKTION
    • > immobile spermiengeissel
    • > reifungsdefekt
    • ENDOKRINE URSACHEN
    • > gestörte testo-prod (prim hypogonadismus)
    • > störung hypophysäre lh, fsh freisetzung (sek hypogon)
    • - einblutung, infarkt, trauma, infektion
    • - hyperprolaktiämie
    • - hypothyreose
    • - hämochromatose
    • > störung gnrh (tertiäre)
    • - kallmann-syndrom: anosmei und hypogon hypogonadismus
    • > hyperöstrogenämie
    • GENETISCHE URSACHEN
    • - klinefelter-syn
    • - pseudohermaphroditismus
    • - prader-willi-syndrom
    • - adrenogenitales syndrom
    • SEXUELLE STÖRUNGEN
    • > vorzeitige, retrograde oder ausbleiben ejakulation
    • > erektile dysfunktion
    • BEIDE GESCHLECHTER
    • > allg erkrankungen wie dm, ht, schilddrüsenerk, adipositas, cushing-syndrom, infektionskrankheit, chr erkrankung (leber, niere), medi, alkohol/nikotin/drogenabusus
    • DIAGNOSTIK
    • > anamnese
    • > hormone: testo, fsh, lh, shbg (transport und speicherprot, va testo aber auch östro), tsh, prolaktin, ggf gnrh-test
    • > ejakulat: mikrobio, spermiozytogramm (vol, konsistenz, ph, fruktose sowie zahl, mobilität, morphologie der spermatozoen, ak)
    • > hodenbiopsie
    • > vasographie ductus deferens
    • > chromosomenanalyse
  6. KONTRAZEPTION
    • > natürliche
    • - kalendermetode: eisprung am 11.-15. tag, 3 tage davor, 1 danach befruchtung möglich. lebensdauer sperma 24-72 h, eizelle max 24h. PI 6-40
    • - basaltempr: vor eisprung senkung, dann höhe um 0,2-0,5°, ab 3. keine befruchtung merh. beginn periode absinken. pi 0,8-6. muss regelmässige periode haben
    • - billings-methode: zeitpunkt ovulation zerivixschleim am flüssigsten, grösse spinnbarkeit. PI 15-35
    • - symptothermal: kombi basaltemp und billings. PI 0,8-2
    • > mechanische
    • - kondom pi4-5
    • - scheidendiaphragma pi 2-6
    • - portiokappe pi 2-7
    • > chemische
    • - vaginalschaum: spermizid. pi 3-21
    • > hormonelle
    • - östrogen-gestagen-präp: ethinylestradiol oder estradiol. gestagen: progesteron-derivate oder 19-nortestosteron-derivate. monophasisch oder mehrphasig: wechsel dosierung östrogen und gestagen. bild
    • < multifaktorielle zentrale ovulationshemmung: neg rückkopplung: suppression gnrh - weniger lh, fsh: hemmung follikelreifung, präovulatorische lh-gipfel und ovulation.
    • < peripher gestagen: schutz einer spermienaszension, hemmung nidation: verdickung zervixsekret, verminderte tubenmot, sekretorische umwandlung des endometrium.
    • < synthetische gestagene: progesteron-derivate, 19-nortestosteron-derivate, spironolacton-abkömmlinge
    • < nw: schwindel, kopfschmerzen, ödeme, brustspannung, depression, hautreaktion, gweichtszunahme, libidoveränderung: viele dosisabh. erhöhtes risiko thromboembolische ereignisse. wenn sowieso erhöht: gestagenmonopräp. einfulss inzidenz karzinomen: mamma unklar, ovarial, endometrium und kolonkarzinom tiefer, zervixkarzinom höher
    • - gestagen-monopräp: in stillzeit. keine zyklusstabilisierende wirkung. BILD
    • < minipille durchgehend und zur gleichen zeit eingenommen
    • < zentrale ovulationshemmung: suppression gnrh-freisetzung -> hemmung follikelreifung, lh-gipfel, ovulation.
    • < peripher: chutz einer spermienaszension, hemmung nidation: verdickung zervixsekret, verminderte tubenmot, sekretorische umwandlung des endometrium.
    • < nw: unregelmässige zwischenblutung, amenorrhö, ödeme, gewichtszunahme, kopfschmerzen, akne, depressive verstimmung, übelkeit, verminderte libido
    • - KI: aboslute lebererkrankungen schwere, cholestatische ikterus, maligne geschlechtshormonabh tumore, akt venöse thromboembolische erkr. (nicht bei gestagen mono), ungeklärte vag blutung, ss, erstmaltig migräne mit aura, relative: diabetes, nieren u/o leberfktstörung, eug in anamnese, migräne mit aura + andere rf
    • - postkoitale: ulipritalacetat spät 120h danach, levonorgestrel 72 h -> am effektivsten 12h
    • > intrauterinpessar: kupferdraht oder gestagenhaltig. ins cavum uteri. 3-5 jahre dort. kupfer. nidationshemmend und spermizid. gestagen: ähnlich wie minipille
    • ohne gestagen: PI 1.5-3, mit 0,1-3. gefahr: aszension von keimen, entzündliche abwehrrektion gegen keime. endometritis: pelvic inflammatory disease. entfernen iup. kalkulierte ab therapie
    • > steriliisation: pi 0,1
    • - tubenligatur
    • - vasektomie
  7. SCHWANGERSCHAFT
    • > tag 6 nidatation, 10-12 anschluss mütterliche gefässsystem, bis 8 wo embroygenese (organanlage-> embryopathien), ab 9. fetogenese.
    • > 40 p.m., 38 p.c. früh vor abgeschlossene 37.
    • > naegele-regel: 1. letzte blutung + 7 tage + 9 mo +/- abweichung reguläre zyklus. ovulationsalter in entwicklungswochen, menstrualalter in ssw.
    • > ab 5.-6. ssw emryo in vag sono. herzaktion ab 7. ssw. 12. dopplersono fetale herztöne. ab 18.-20. wahrnehmung bewegung, ab 24 cardiotokographische aufzeichnung fetaler herztöne.
    • > hcg: quantitativ im serum ab 6.-9. nach befruchtung. verdopplung ersten 10 wo alle 2 tage, dann abfall. geringe anstieg: EUG, abort. hohe: blasenmole, chorionkarzinom zwillinge. qualitativ urin ab 14. tag nach befruchtung
    • > physiologische anpassung ss BILD
    • > ernährung: kalorienbedarf nicht schwangere: 2’000-2’100, ss 2’200, ab 4. monat 2’500. erhöhte bedarf an vit und spuerenelemente
    • - folsärue: grund: vermehrt zellteiulung gesteigerte erythropoese, folgen: neuralrohrdefekte (anenzephalie, meningomyelozeoe, etc): 400 mikrog/d
    • - vit b12: grund: vermehrt zellteiulung gesteigerte erythropoese, folgen: anämie mutter, kind, ggf sub
    • - eisen: gesteirte erythropoese: anämie mutter und kind, erhöhtes risiko plazentainsuff: 30-60 mg/ für schwangere mit reserven, 120-240 ohne
    • - jod: erhöhter grundumsatz, mehr ausscheiden: hypothyreose bei mutter und kind. aufnahme 250mg/tag, je nach ernährung sub
    • - calcium: erhöhter bedarf: knochen, zahnbeschwerden bei mutter , ggf sub
    • > verzicht: rohmilchrpod, fisch: listeriose, rohes fleisch toxoplasmose
    • > durchschnittliche gewichtszunahme 10-12 kg
  8. VORSORGEUNTERSUCHUNG IN SCHWANGERSCHAFT
    • > Häufigkeit: bis 30. ssw alle 4 wo, dann alle 2 wo.
    • > erstuntersuchung
    • - fam, eigen, ss, arbeits, sozialanamnese. gyn untersuchung auf chlamydien, bd-messung, körpergewicht, urnistatus, sediment: glu, eiweiss, infekt, hb. hiv test? impfung infulena ab 2. trimenon. prädisp faktoren ab 1. ernährungsmed empfehlung
    • > jede weitere: gewichtskontrolle (ödeme - gefahr präeklampsie?), bd (ht?), gebärmutterstand (1. leopold handgriff), lage kind (2.,3. leopold), kontrolle kindliche herzaktion (sono, kardiogramm). labor: proteinurie, glucosurie, sediment, hwi. blut ab 6. mo: hämoglobinbestimmung
    • > bauchtrauma: bis 12. wo uterus durch knöcherne becken gut geschützt. erhöht risiko für vorzeitige blasensprung, plazentalösung, uterusruptur, kontraktionen. ggf stationäre überwachung von 24h. untersuchung: vaginale blutung?, transabd dopllergestützte sono: hämatom bereich uterus, plazenta, freie flüssigkeit, plazentalösung. ctg-überwachung.
    • > leopold
    • - 1. beidhändig, kindliche lage (längs, schräg, quer) und fundusstand.
    • - 2. beidhändig, kindliche rücken? 1. links, 2. rechts
    • - 3. oberhalb symphyse nach vorangehende kindsteil (kopf oder becken (beckenendlage))
    • - 4. beidhändig: tiefe vorangehende kindsteil
    • - 5: eine auf symphyse, andere höhe kopf: wehe überragt kopf die symphyse? dann pos und missverhältnis verhindert vaginale geburt
    • > serologie:
    • - lues suchreaktion mittels tpha, elisa oder tppa
    • - ggf hiv
    • - blutgruppe (ABO, rhesus)
    • - antikörpersuchtest: gegen die Antigene D, C, c, E, e, Kell, Fy und S. in 24–27. ssw wiederholt.
    • - rötelnantikörper bei fehlen immunität
    • - nach 32. ssw: hep b: HBsAg falls keine immunität durch anti-hbs-aktiter. falls pos: aktive ung passive hep b immunsiierung des kindes nach geburt
    • > sono
    • - 1. 9.-12. ssw, 2. 19.-22. ssw, 3. 29.-32. ssw. mögliche zusatz: ersttrimesterscreening, doppler-sono, dickenmessung fet subkut fett im transveraslschnitt abdomen und mitteren abschnitt femur: makrosomie?
    • > 1. screening: gestationslater, frühe anzeichen kindlicher fehlentwicklungen
    • - regelrechte ss? intrauteriner sitz, emryo?, mehrling? (mono/dichorial, mono/diamnial)
    • - regelrechte und zeitgerechte entwicklung? herzaktion? hinweise uaf anomalien, vitalitätseinschränkungen, entwicklungsverzögerungen?
    • - biometriemasse: Scheitel-steiss-länge, biparietaler durchmesser: querdurchmesser kindliche kopf einschätzung entwicklung
    • > 2. screening: suche nach fehlbildungen/anomalien in allen körperregionen
    • - regelrechte ss: fruchtwassermenge, plazentasitz und -struktur, beurteilung nabelschnur, überprüfung anzahl nabelschnurgefässe
    • - regelrechte entwicklung des kindes? vitalität (herz, bewegung), beruteilung körper: kopf (konturen, zns-strukturen, gesicht), nacken/hals, ws, thorax (lunge, herz, zwerchfell), abdomen (kontruen, leber, magen, darm), urogenital (nieren, harnblase), ex (arme, beine, hände, füsse)
    • - biometrie: biparietaler durchmesser (bpd), frontookzipitaler durchmesser (fod), kompfumfang (KU): hydro- oder mirkocephalus?; abdomentransversaldurchmesser (ATD), anterio-post durchmesser des abdomens (APD), abdomenumfang (au): makro-, mirkosomie?; femurlänge: verkürzt: chromosomenaberration
    • > 3.: wachstum, entwicklung und lage des kindes, endgültige plazentasitz:
    • - fruchtwassermenge, plazentasitz und -struktur
    • - entwicklung kind: vitalität, gewicht anhand BPD+ATD oder AU+FL. hinweis fehlbildung, wachstumsdiskrepanz?
    • > dopplersono: fetale mangelversorgung und hypoxie aufgrund chr plazentainsuff? zb bei beginnender präeklampsie. indikation: intraut wachstumsret, hypertenisve ss-erkrankung, zustand nach mangelgeburt, fehlgeburt, auffälliges ctg, verdacht auf fetale fehlbildungen oder erkrankugen, diskordantes wachstum bei mehrlingsss.
    • - aa uterinae: frühdil einkerbung (notch)?
    • - aa umbilicales: abnahme oder ausfall enddiastolische flussgeschw oder negativfluss?
    • - fetale a cerebri media: erhöhte diast flussgeschw?
  9. PRÄNATALDIAGNOSTIK
    • > ersttrimesterscreening: zw 11+4 und 13+6 ssw.
    • - sono nackentransparenzmessung: >95. perzentile. numerische, strukturelle chromosomenaberrationen, jegliche fehlbildungen (herz, lunge, niere, skelett, fetofetales transfusionssyndrom, hernien, bauchwanddefekt, etc)
    • - sero: b-hcg (21 erhöht, 18 t), PAPP-A (ernierdrigt bei chromaberrationen). erhöhtes risiko: amniozentese zur chromosomenanalyse
    • > triple test: hcg, afp, östriol in mütterlichem serum idr zw 15 und 18. ssw. bidlungsort afp: entodermales gwebe, dottersack, fetale leber. hinweis trisomie 21: Freies Östriol↓, AFP↓ und β-HCG↑ (um die 15. SSW) häufig falsch-positiv, daher umstritten. rechung des risikos
    • > amniozentese: punktion amniohöhle. ab 15. ssw.
    • - in frühss: karyotypisierung oder toxoplasmoseverdacht.
    • - in spät: bilirubinbestimmung bei rh-inkomp, elektrolytkontrolle bei vd auf nierenagnesien, einschätzung lungenreife mittels lecithinbestimmung bei frühgeburtsbetreung. insulinbestimmung, ablassen überschüssiges fruchtwasser
    • - kompli: abort (1%), vorzeitige blasensprung, infektion
    • > Nicht-invasiver pränataltest: zellfreie fet dna aus mütterlichen ven blut. 13, 18, 21 udn veränderte anzahl x,y chrom. nach 10. ssw.
    • > chorionzottenbiopsie: transzervikal oder transabdominelle entnahme. ab 10. ssw.
  10. MEHRLINGSSCHWANGERSCHAFT
    • > mono- (1,3, eine befruchtete eizelle in 2 embryonalanlagen, genetisch identisch) vs dizygot (2 eizellen, 2 spermine, immer dichorial-diamniot)
    • > abh von teilungszeitpunkt in die beiden embryonalanlagen:
    • - dichorial-diamniot: ersten 3 tage
    • - monochorial-diamniot: eine plazenta, 2 fruchthöhlen: zw tag 3-8: 70%
    • - monochorial-monoamniot: tag 8 bis 13: 1%
    • - siamesische zwillinge: miteinander verwachsen: ab tag 14 teilung: <0,1%
    • > sono: chorionhöhlen getrennt: lambda-sign, mono: t-sign
    • > vorsorge: bis 28. ssw alle 2 wo, ab 28. wöchentlich inkl ctg, sono kontrolle fet wachstum
    • > kompli: erhöhtes risiko für vieles
    • - starke schwangerschaftsbeschwerden, wie hyperemesis gravidarum
    • - frühgeburt, zervixinsuff, vorzeitige wehen, vorzeitig blasensprung
    • - aborte, evt nur einer im 1. trimenon
    • - ss-induzierte ht, präeklampsie, eklampsie
    • - plazentainsuff, hypotrophie, intraut mangelversorgung eines oder beider kinder
    • - plazenta praevia
    • - geburtskompli: verlängerte eröffnungsphase/geburtsverlauf (übermässige dehnung, sekundär zu wehenschwäche), vorzeitige plazentalösung nach 1. zwiling, nabelschnurvorfall
    • - uterusatonie
    • - fetofetales transfuisonssyndrom: monochorialen zu plazentaren verbindung kommen. blut in festen flussrichtung von einer in andere richtung: transfusion. akzeptor: polyglobulie. diamnionen: poylhydramnion. donor: anämie, dehydratation, verzögertes wachstum, oligohydramnion
  11. EXTRAUTERINGRAVITÄT
    • > einnistung ausserhalb uteruskavum.
    • > ätio: beeinträchtigung der fimbrientrichter und eileiter, daraus rf
    • - aufsteigende genitale infektionen: chlamydieninfektionen: klinisch stumm verlaufen
    • - eug in anamnese
    • - zustand nach op an adnexen, uterus
    • - iup
    • - endometriose
    • - kinderwunschbehandlung
    • - maternales alter
    • > lok
    • - 99% tubargravidität: 75% ampulle, 20% isthmus, 5% interstitiell
    • - 1% ovarial und abdominalgravidität
    • - rarität zervixgravidität
    • > spez sym
    • - sek amenorrhö: azyklische schmierblutungen, die als verspätete mesnblutung verkannt. entspricht abbruchblutung
    • - tubargravidität: unterbauchschmerzen, druckschmerzen über eug, azyklische schmierblutungen
    • - tubarabort: eher symptomloser verlauf mit azyklischen schmierblutungen, ggf unterschauchschmerzen
    • - tubarruptur: meist am isthmus eug. hochakut mit plötzlich einsetzenden starken unterbauchschmerzen -> akutes abdomen. kreislaufdysregulation bis schock, n phrenicus irritation bei peritonealen blutung: schulterschmerzen, schlukauf
    • > diagnostik:
    • - anamnese. zn adnexitis?, schmerzen, vegetativ
    • - untersuchung: irreguläre hormonentzugsblutung, druckschmerz über adnexbereich, portioschiebeschmerz, ggf tastbare resistenzen
    • - labor: b-hcg pos
    • - vaginalsono: pos ss, hoch aufgebaute endometrium, aufgelockerte, vergrösserte uterus keine fruchthöhle. rf? häufig freie fl im douglasraum
    • > dd:
    • - adnexitis
    • - appendizitis
    • - akute abdomen
    • > therapie
    • < symtpomlos
    • - konservativ: stationär mit b-hcg alle 48h, sono
    • - medi: methotrexat iv oder lokal injiziert: abbruch der ss
    • - op: sono oder laborchemischen hinweisen: diagnostisch-therapeutische laparoskopie
    • < symptomtische
    • - diagnostisch-therapeutische laparoskopie. tubenerhaltend (ausmelken ssanlaga aus tube, absaugen aus fimbrientrichter oder sectio tubae= salpingotomie) oder nicht -funktionerhaltend (salpingektomie)
    • - bei akuter lebensgefahr und schock: notfall-laparotomie mit identifizierung der blutungsquelle und behandlung
  12. FRUCHTWASSER
    • > amnioepithel gebildet, embryo schützen, transport und austauschmedium, verhindern verwachsungen zw amnion und kind kommt.
    • > bildung: ultrafiltration des mütterlichen plasma und sekretion des amnionepithels. ab 12 ssw auch von niere und lunge des fetus.
    • > klar, ende: milchig-weiss
    • > zusammensetzung
    • - pH 7-7,5
    • - einige bestandteile: prot, glu, harnstoff, abgeschliferte wollhaare, hautschüppchen, talg. fetaler urin, vernix caesosa (käseschmiere): ab 17. ssw: weisslich-schmieriger belag, der haut des feten und neugeborene bedeckt. bestandteile: Wasser, Lipide, Proteine, abgeschilferten Epithelzellen, Talgdrüsensekret und Lanugohaare. funktion: vermutlich thermoreg des neugeborenen, unterstützt adaptierung der haut des neugeborenen nach geburt und schützt haut vor dehydrierung
    • - menge: 850-1500 ml ende
    • - alle 3 h komplett ausgestauscht
    • - resporption: über amnionepithel, ab 5 monat trinkt fetus ca 400ml, über darm resorbiert und über blut an mütterliche kreislauf. nach abgeschlossene nierenentwicklung: aufgenommene über urogenitaltrakt als gering konzentrierte urin aus
    • > farbänderung
    • - grün: mekoniumhaltig fruchtwasser
    • - gelb hyperbilirubinämie bei morbus haemolyticus fetalis
    • - fleischwasserfarben: infans mortuus
  13. OLIGOHYDRAMNION
    • > <500ml in 3. trimenon
    • > ursache
    • < maternal:
    • - übertragung
    • - plazentainsuff
    • - vorzeitiger blasensprung
    • < fetal
    • - red/ausbleibende harnausscheidung durch fehlbidlung der ausscheidungsorg (zb nierenagnesie, uretrostenose, urethralklappe, zystennieren)
    • - intraut infektion
    • - mehrlingsschwangerschaft: fetofetales transfusionssyndrom
    • > folgen
    • - mangelhafte beweglichkeit zu intraut zwangshaltung -> enwicklung fehlstellungen wie zb schiefhals, fussfehlstellungen
    • - intraut wachstumsret
    • - ggf weitere organschäden, wie lungenhypoplasie bei anhydramnion
    • - erhöhte perinatale mortalität und vermehrt ss- und geburtskomplikationen wie zb nabelschnurkompression oder plazentainsuff
    • > diagnose: direkte bestimmung der fruchtwassermenge mittels sono
    • > therapie:
    • - reifem kind: baldige entbindung
    • - ggf auffüllen des fruchtwassers mittesl amniozentese
  14. POLYHYDRAMNION
    • > >2000ml in 3. trimenon
    • > ursache
    • < maternal
    • - dm
    • - rhesusinkompatibilität: morbus haemolyticus fetalis
    • < fetal
    • - verminderte aufnahme durch stenosen und atresien des git: ösophagusatreise, duodenalatresie/-stenose
    • - vermehr verlust durch neuralrohrdefekte: anenzephalus, meningomyelozele
    • - chromosomenaberrationen und fehlbildungssyndrome
    • - intrauterine infektionen (toxoplasmose, cmv, parvovirus b19, varizelle)
    • - fetofetales transfusionssyndrom
    • > folgen
    • - verstärkte beweglichkeit zu irregulären geburtslagen (häufig beckenend oder querlage) und störung geburtsablauf
    • - erhöhte frühgeburtsrisiko durch vorzeitige blasensprung oder vorzeitige wehentätigkeit
    • > diagnose: direkte bestimmung mit sono
    • > therapie
    • - drainage per amniozentese
    • - gezielt: dm: blutzuckereinstellung; morbus haemolyticus fetalis: intrauterine austauschtransfusion
Author
catfood
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351723
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