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  1. ARTHROSE
    • > allg rf
    • - hohes alter
    • - familiäre disposition
    • - überbelastung: zb durch übergewicht, gelenkfehlstellung, starke einseitige belastung, zn fraktur
    • - rheumatische grunderkrankungen
    • - immobilisation
    • > oEx
    • - omarthrose: schultergelenk
    • - heberden-arthrose: idopathisch mit gen komponente, va dip, m- bouchard-a: idio, gen kom, va pip. seltener als heberden-a. schmerzen, dorsalseitige, knotige verdickungen an pip
    • - rizarthrose: daumensattelgelenk, f>m, meist bds, bewegungsabh schmerzen (va greif und dreh mit oppositon), schwellung daumenbasis
    • - polyarthrose: gen, multipler, bilateraler, symm der hände, m> uEx
    • - koxarthrose
    • - gonarthrose
    • - hallux rigidus: grosszehgrundgelenks, schmerzen bei abrollen des fusses und zehensptizstand (dorsalextension zehen). röntgen: typische veränderungen + teilweise hypertrophie sesambeine. therapie: starre einlage, op: arthroplasti nach valenti, arthrodese, endoprothese
    • > pathophysio:
    • - degeneration, höhenabnahme knorpelgewebe
    • - demaskierung kollagenfasern
    • - bildung tangenitale fissuren im gelenkknorpel
    • - ausbildung abnormer knorpelnester/chondrome
    • - subchondrale sklerosierung (auch radiologisches zeichen)
    • > sym
    • < früh
    • - anlaufschmerz
    • - ermüdungsschmerz
    • - belastungsschmerz
    • - endphasenschmerz
    • - ausstrahlung
    • < spät
    • - dauerschmerz
    • - nachtschmerz
    • - bewegungseinschränkung
    • < aktivierte
    • - entzündliche episode
    • - kardinalzeichen der entzündung
    • > dd ra: daumensattelgelenk oder dip nicht betroffen
    • > diagnostik
    • < arthosezeichen
    • - unregelmässige gelenksspaltverschmälerung (deg knorpel)
    • - subchondrale sklerose
    • - osteophyten (Knöcherne Anbauten an Gelenkflächen in Form von Knochenvorsprüngen, Spornen und flächenhaften Verdichtungen, meist horizontal zu gelenkfläche)
    • - subchondrale geröllzysten (lokale knochennekrose)
    • - keine osteoporose
    • > klassifiaktion nach kellgren und lawrence:
    • - stadium 1: geringe subch sklerose
    • - 2: unregelmässige gelenkfläche mit such sklerose, beginnend osteophyten, geringe spaltverschmälerung
    • - 3: deutlich unregelmässige gelenkfläche, ausgeprägt osteophytenbildung, gelenkspaltverschmälerung
    • - 4: deformierung bzw nekrose gelenkflächen, ausgeprägte osteophytenbildung, ausgeprägte gelenkspaltverschmälerung bis vollständige destrutkione
    • > therapie
    • - allg: gewichtsabnahme, dosierte belastungs- und entlastungsphase, einlagenversorgung (pufferabsätze), gezielter muskelaufbau, krankengymnastik, trainingstherapien, aktivierter arthrose: ruhigstellung, kühlen, hochlagern
    • - physikalisch: akt: kryotherapie, ohne entzündliche akt: wärmeanwengung
    • - medi: analgesie (para, nsar, zb ibu, kompi mit ppi evt), opioidanalgetika, zb tramadol
    • - interventionell: bei schweren verläufen: gluco intraartikulär
    • - ultima ratio: endoprothese, arthrodese (heberden-arthrose), rhiz: resektionsarthroplastik nach epping
  2. OSTEOMALAZIE UND RACHITIS
    • > Erwachsen: osteomalazie, kind: rachitis. gestörte einbau von ca und phosphat -> erweichung des knochens
    • > ätiologie
    • - vit-d-mangel: verminderte uv-bestrahlung, verminderte orale oder enterale aufnahme
    • - störung vit-d-stoffwechsel: hepatische genese (leberzirrhose), renale, selten vit-d-abh erbliche formen:
    • < vit-d-abh rachitis typ 1: autosom-rez, störung umwandlung inaktive vit d in aktive 1,25-(OH)2-vit-d
    • < typ 2: autosom-rez, störung vit-d-rezeptors
    • - vit-d-unabh formen: renale tubuläre pratialfunktionsstörungen (renal tubuläre azidose, debre-de-toni-fanconi-syndrom), phosphatmangel
    • > sym
    • - skelettschmerzen
    • - verbiegung va langer röhrenknochen: o-, x-beine, coxa vara: varisierung des oberschenkelhalses -> insuff glutealmuskulatur - watschelgang, rippendeformation
    • - auftreibung knorpel-knochen-grenzen: rachitis-rosenkranz: an rippen, marfan-zeichen: an gelenken
    • - kraniotabes: erweichung hinterhaupts
    • - harrison-furche: knochenweichheit zu einziehung unteren thoraxap durch muskelzug an zwerchfellansatz
    • - verzögerter fontanellenschluss
    • - tetanie, muskuläre hypotonie, krampfanfälle
    • > diagnostik
    • - vit d-abh: hypokalzämie, ph normal/tief, ap h, pth hoch, typ 1: 1,25-(OH)2-vit-d-konz tief, typ 2 hoch.
    • - röntgen: looser-umbauzonen: bandförmige aufhellung im knochen -> nicht verkalktes osteoid
    • > dd: crus varum congenitum
    • > therapie: behandlung grundkrankheit, sub vit d und calcium
    • > kompli: pathologische frakturen
    • > präv: rachitisprophylaxe: 1. lj für alle säuglinge, ggf personen aus risikogruppe
  3. CRUS VARUM CONGENITUM
    = angeborene unterschenkelpseudarthrose. untere drittel us, fast nur verbiegung tibia und fibula nach aussen vorne. falschgelenkbildung von tibia und fibula bei geburt vorhanden oder entsteht im verlauf, fakturen sind möglich. assoziation: neurofibromatose
  4. OSTEODYSTROPHIA DEFORMANS
    • = morbus paget, ostitis deformans. langsam progrediente, mono (1/3) oder polyostische (2/3) skeletterkrankung. durch hochgradig gesteigerten knochenumbau. normale lamellenknochen durch faserknochen ersetzt. m>f, prävalenz nimmt mit alter zu, 2. häufigste skeletterkrankung nach osteoporose.
    • > sym
    • - 1/3 asym
    • - knochenschmerzen, zt erhöhte hauttemp über befall
    • - häufigste lok: becken, schädel, uEx, wirbelsäule
    • < knochendeformierung: säbelscheiden-tibia
    • < schädelbefall: 40%, zunahme kopfumfang möglich, schwerhörigkeit (schallleitung gestört weil ankyolse gehörknöchelchen, empfindugn weil kompression n vestibulocochlearis)
    • > diagnostik:
    • - labor: ap als aktivitätsparameter, calcium normal, pyridinium-crosslinks (desoxypyridinolin) im urin als marker für knochenabbau
    • - röntgen: deformierte knochen mit vergröberter spongiosa und osteolysen, verbreiterte kompakta
    • - szinti: suchtest knöcherne läsionen
    • > dd
    • - osteopetrose
    • - fibröse dysplasie
    • > therapie: symptomatisch
    • - bisphosphonate (tiludronat)
    • - calcitonin weniger wirksam
    • - vit d3 (cholecalciferol) und calcium
    • - nsar bei schmerzen
    • > kompli
    • - spontanfraktur
    • - arhtrose durch gelenkfehlstellung
    • - hypakusisi bei schädelbefall
    • - selten maligne entartzung in osteosarkom (<1%)
  5. OSTEOPETROSE
    • = Marmorknochenkrankheit: syserkrankung, zu generalisierter skleroseriung des skeletts. autosom-dom/rez.
    • > klinik
    • - spontanfrakturen
    • - beeinträchtigung hirnneven
    • - panzytopenie wegen knochenmarkverdrängung -> gefahr septische infektion
    • - hepatosplenomegalie
    • - schlechte prognose bei früher mani
    • > diagnostik: röngen: homogene, marmorierte verdichtung der knochenstrukturen
  6. FIBRÖSE DYSPLASIE
    • = morbus jaffe-lichtenstein
    • - nicht vererbbarer gendefekt mit störung knocheneubildung. häufigste knochenfehlbildung im kk. monostotisch (häufig) oder polystotisch
    • > klinik
    • - knochenschmerzen
    • - knochenverformung mit erhöhter frakturanfälligkeit
    • - sonderform: mccune-albright-syndrom: va junge frauen, zusätzlich hormonelle störungen (zb pigmentstörungen, pubertas praecox)
    • > diagnostik: ap h, konventionelles röntgen: osteolytische herde mit umgebender sklerose, ggf biopsie des knochens
    • > bisphosphonate, verlauf: kann nach pubertät sistieren
  7. OSTEOPOROSE
    • > Unzureichende knochenfestigkeit, schwund an org (kollagenen, proteoglykane) und anorg (mineralien, va calcium). osteopenie: vorstufe
    • > t-score: denstiometrie: max knochendichte eines 30 jährigen.
    • - osteopenie: 1-2,5 standardabweichungen unter der norm
    • - porose: >2,5. manifeste: zusätzlich frakturen
    • > ätiologie
    • < primäre (90%)
    • - typ i: postmenopausale osteoporose
    • - typ ii: senile
    • - idiopathische juvenile osteoporose (nach pubertät sisitert) oder idiopathische osteoporose junger erwachsener (va ws)
    • < sek (10%)
    • - medikamentös/iatrogen: va sys langzeittherapie mit gluco, weiterhin: ppi, antiepileptika, aromatasehemmer, heparin
    • - immobilisation
    • - endokrin/met: hypercortisolismus, hypogonadismus, essstörungen
    • < rf: alkoholabusus, starker nikotinabusus (beschleunigte abbau von östrogenen), frühe menopause
    • > pathophysio
    • - high-turnover: gesteigerter knochenabbau
    • - low-turnover: verringerter knochenstoffwechsel
    • > sym
    • - früh: diffuse rückenschmerzen
    • - später: kyphosierung der bws mit rundrückenbildung (gibbus) und minderung körpergrösse
    • - pathologische frakturen: lok: senile: oberschenkelhals, subkapitalem humerus, dis radius (trabekuläre und kortikale schädigung), postmeno: wirbelkörperbrüche (va trabekuläre schädigung: hinterkante? myelomkompression)
    • > diangostik:
    • - anamnese: körperhöhe?, tannenbaumphänomen
    • - bb, bsc, crp normal, ap normal bis leicht hoch, serumca, -phosphat (hyperpara?), krea (renale osteopathie), y-gt (hepatische grund für ap erhöhung, vit d. tsh, crosslinks im urin hoch (kollagenabbau, früherkennung)
    • - osteodensitometrie: dxa: messung knochenflächendichte in g/cm2. lws, femur, femurhals. oder QCT: messung echten physikalischen dichte in g/cm3
    • - röntgen: vermehrt strahlentransparenz (ab verlust von 30%), verschmälerung kortikalis, rarefizierung der trabekel: schwund spongiosabälkchen im zentrum wk: vertikal gestreifte wk (kompatka noch erhalten), rahmenstruktur mit betonung dekc und bodenplatte, wk-frakturen (fisch-, keil, plattwirbel)
    • > dd
    • - ossäre metastasen
    • - plasmozytom
    • - intraossäres hämangion (wirbelkörperhämangiom)
    • > therapie
    • < osteoporose, frakturprophylaxe:
    • - körperliche aktivität
    • - ernährung: verzicht auf alkohol, nikotin, ausreichend ca und vit d: ggf medikamentöse nahrungsergänzung (ca 1000-1500 mg), vit d3
    • - sturzgefahr reduzieren
    • - supportive massnahmen: wärme-, heliotherapie
    • < medikamentöse therapie
    • - indikation: wk-fraktur bei t-wert <-2,0, niedrige knochendichte und hohes alter, bei vorliegen rf eher
    • - postmenopausale: klasse a-medikamente
    • - bisphosphonate: minderung knochenabbau durch hemmung osteoklasten (zb alendorant). 30 min vor essen, aufrecht (ösophagitis gefahr)
    • - strontiumranelat: steigert knochenaufbau, hemmt abbau
    • - raloxifen: sel östrogenrez-modulator (SERM): hemmung knochenabbau, sekt risiko für wk-frakturen und mamakarzinome, erhöhtes thromboembolie- und thromboserisiko
    • - pth-analoga: steigerung der resorption von ca sowie zur ausscheidung von phosphat in niere und stimuliert synthese von vit d3: teriparatid max 24 mo (langfristing abbau dominierend)
    • - östrogene: sorgfällgite abwägung: idr in kombi mit gestagenen, ki: mammakarzinom, khk, tvt
    • - weitere medi:
    • - fluoride: stim osteoblasten
    • - calcitonin: osteoklastenhemmung, antiresorptiv
    • < osteoporose mann: bisphosphonat, teriparatid
    • < gluco-ind: bisphosphonat, teriparatid
  8. LABORKONSTELLATION KNOCHENERKRANKUNGEN
    BILD
  9. SERONEGATIVE SPONDYLARTHRITIS
    • > Familie chronisch-entzündliche autoimmunerkrankungen mit beteiligung der ws, neg rheumafaktor, assoziation hla-b27
    • > einteilung
    • - m bechterew
    • - reaktive arthritis: posturethritisch, postenteritisch
    • - enteropathische arthritis
    • - psoriasis-arhtritis
    • - undiff spondylarthritis
    • > klinik
    • - pos fa
    • - <40 lj
    • - sakroiliitis und befall ws: schleichende beginn, rückenschmerzen in nacht (insb 2. nachthälfte mit frühmorgendlichem erwachen), besserung der schmerzen durch bewegung im verlauf des tages, nsar-sensible schmerzen, morgensteifigkeit
    • - asymmetrischer oligoarthrtis (insb knie)
    • - augenbefall: iritis und iridozyklitis
    • - entzündliche enthesiopathien (zb achillodynie)
    • > labor
    • - hla-b27 pos: m bechterw: 90-95%, ra/urethro-okulo-synoviales syndrom 60-95%/85%, psoriasis-arthritis mit wirbelsäulenbeteiligung 60%
  10. OSTEOMYELITIS UND OSTEOITIS
    • > Ostoeitis: mikrobielle entzündung knochen
    • > osteomyelitis: infektion knochenmarkraums: akut (tage-wo), chr (entsteht über mo bis jahre, assoziiert mi avaskulären knochennekrose und ausbildung sequestern). endogen: hämatogene streuung bedingt (eher beim kind, er: spondylodiszitis ausnahme. meist monobakteriell), exogen: traumatisch oder interventionell, meit polymikrobiell
    • > rf
    • < lokal
    • - verminderte durchblutung
    • - offene fraktur
    • - schwere weichteilschäden (verminderte durchblutung)
    • < sys
    • - eingeschränkte immunabwehr (zb immunsuppression, hiv, neoplastische erkr)
    • - systemerkr (dm, arteriosklerose)
    • - substanzabusus (nikotin, alkohol, drogen)
    • < mikrobiell: hohe virulenz der erreger. häufig: staph aureus (75-80%)
    • > pathophysio:
    • - endogene.: va metaphyse langer röhrenknochen, wo gut durchblutete kapillarnetz der versorgenden arterie. blut langsam, va in wachstumsphase befall begünstigt
    • - exogen: lokale ausbreitung
    • > sym akute form
    • - az-verschlechterung, fieber, schüttelfrost
    • - lokale schmerzen, druckschmerzen, teigige weichteilschwellung
    • - überwärmung, rötung
    • - schonhaltung des betroffenen körperteils
    • - säuglinge, kk: metaphyse langer röhrenknochen, übertritt ins gelenk
    • - ältere kinder: kein übertritt ins gelenk (chondrale avaskuläre epyhysenfuge grenze)
    • - er: ws, befall langer rk selten, aber dann gelenkbefall möglich
    • > sym chronische
    • - wenig allg
    • - lokale fistelung, eiterabsonderung möglich
    • - verdickung knochen
    • - rez schmerzen
    • - kompli: implantatlockerung, pathologische frakturen
    • > sonderform: spondylitis, spondylodiszitis; brodie-abszess
    • > diagnostik
    • - druckschmerz, schwellung, schonhaltung
    • - labor: starke erhöhung crp, ggf bsg, leukozytose, linksverschiebung, blutkultur
    • - ggf punktion, intraop abstrich
    • - sono, röntgen (früh: unauffällig oder aufhellung spongiosa), mrt, skelettszinti
    • > dd
    • - septische arthritis: va bereich gelenk und nicht metaphyse, kann aus osteomyelitis entwickeln
    • - knochentumor (ewing-sarkom, osteoidosteom)
    • - knochennekrose (aseptisch)
    • - knochenzysten
    • > therapie
    • - allg: ruhigstellung
    • - ab: akuten meist ausreichend. kalkulierte: breitspektrum-betalaktamantibiotika iv (ampicillin/sulbactam), alternativ: lincosamide, bspw clindamycin oder fluorchinolone (ciprofloxacin). 2-4 wo iv, dann po. bei kinder: cefuroxim iv oder Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor i.v.verdacht auf gruppe-a-streptokokken odes s aureus bei penicillinallergie: clindamycin iv. verdacht auf abszesse, sequester, bakt arthritis: op
    • - op: kurative: radikales debridement (resketion knochen und weichteil im gesunden), ggf amputation, schaffen vitaler verhältnisse, entfernen fk
    • > kompli
    • - infektiös: abszess, sequesterbildung, übergriff auf benachbarte gelenke (gelenkempyem)
    • - mech: prog destruktion, pathologsiche frakturen, bei frakturen: pseudarthorse, defektheilung
    • - verlauf: übergang in chronische, rezidiv
    • - kindern: wachstumsstörung
  11. BRODIE-ABSEZSS
    > abkapselung septischen herdes ir subakute oder chr osteomyelitis. va im kk bei guter abwehrlage bzw geringer virulenz -> abkapselung. meist mega-/epiphysen-region von langen röhrenknochen (va distale femur und tibiakopf). häufig symptomarm, evt schmerzen. operative sanierung
  12. SPONDYLITIS UND SPONDYLODISZITIS
    • > spondylitis: prim osteomyelitis eines wk, aseptisch ( m bechterew) oder septisch
    • > spondylodiszitis: prim von bandscheibe ausgehend, sek auf wk
    • > kompli
    • - querschnittsyndrom
    • - keilwirbelbildung, kyphosierung
    • - blockwirbelbildung
  13. UNSPEZIFISCHE SPONDYLODISZITIS:
    • initial monosegmentale entzündung, iv übergreifend auf banscheibe bzw wk.
    • > ätiologie: meist hämatogen (staph aureus); iatrogen (paravertebrale infiltration) oder assoziation mit endokarditis
    • > klinik:
    • < schleichende beginn
    • < subfebril - febril
    • < schmerzen: schonhaltung, reflektorische muskeltonuserhöhung: streckseite, exazerbation nachts und unter belastung, druck, klopfschmerz
    • < bie kk: laufverweigerung, bauchschmerzen
    • > Diagnostik: labor (crp, ggf bsg erhöht, leukozytose), blutkulturen
    • - röntgen: wenig aussagekräftig in frühphase, verschmälerung zwischenwirbelraum, sklerose deck und grundplatte, iv zunehemd kyphosierung, blockwirbelbildung
    • - mrt mit km: methode der wahl, km-enhancement, wk-grenzen nicht abgrenzbar, verschmelzung bandscheibe
    • - ct gesteurte punktion
    • > therapie
    • - ruhigstellung: orthese oder absolute bettruhe
    • - ab: wo-mo iv initial.
    • - op: bei sepsis, neurologischen ausfällen, weiterhin bei instab, intraspinaler rf unklarer genese, nichtansprechen konservative, relative: nicht-beherschbare schmerzen. debridement, stabilisierung (fixateur externe)
    • > kompli:
    • - absezdierung: bei hws und prävertrebralen: gefahr einengung atemwege: hals und schluckschmerzen bis ateminsuff
    • - querschnittsyndrom
  14. SPEZIFISCHE SPONDYLODISZITIS:
    • > Def: tuberkulose der ws, meist befall mehrerer wk-segmente (oft thorakolumbal). meist hämatogene streuung.
    • > klinik:
    • - schleichender verlauf
    • - subfebrile temperatur
    • - wk-klopfschmerz, dumpfe schmerzen an entzündungslokalisation
    • > therapie
    • - absolute bettruhe
    • - tuberkulostatika
    • > komplikation
    • - psoasabszess (senkungsabszess)
    • - blockwirbelbildung (verschmelzung zweier wk)
    • - pott-trias: psoasabszess, gibbus, paresen
  15. BAKTERIELLE ARTHRITIS
    • > Ätiologie
    • - direkte kontamination: iatrogen, zb injektion, punktion gelenk, arthroskopie, oder trauma
    • - hämatogen: gonorrhö, borreliose
    • > erreger
    • < erw, ältere kinder:
    • - 50%: koagulase-pos staphylokokken (va aureus)
    • - 25%: koagulase-neg staphylkokken (va epidermidis)
    • < sägulinge - <5j: streptokokke, h influenzae, pneumokokken, meningokokken, s aureus, s epidermidis
    • > schädigung gelenk auf folge freisetzung tox sub wie proteasen und sauerstoffradikale durch gc
    • > sym
    • - Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen und Funktionsverlust
    • - meist hüft oder kniegelenk: bakt koxitis: akut gelenkerguss -> schonhaltung hüfte in flexion und ausssenrot -> minderung intraart druck
    • > diagnostik:
    • - laborchemische entzündugnszeichen
    • - röntgen: osteomyelitis? ausschluss dd (m perthes bei bakt koxitis), nach 2-3 wo nachweis osteolysen.
    • - sono (erguss, ggf empyem, weichteilödem), frühdiagnostik mittels mrt (früh entzündliche beteiligung umgebende weichteil), skelettszinzi
    • - interventionell: punktion: kulturelle anzucht (synovialabstrich), leukozytenzählung (>50’000 zellen/ml, relativ sicher), mikroskopie, gramfärbung (stah: haufenkokken, stre: kettenkokken, penu: grampos diplokokken, men: gramneg diplo)
    • > therapie
    • - allg: ruhigstellung, hochlagerung, kühlung
    • - ab: 4-6 wo, sequenztherapie (iv-> po)
    • - nsar, nmh
    • - chirurgie: vorliegende operabilität angestrebt werden, abh von stadium ob offen oder arthroskopisch: lavage und entanhme betroffene synovialis (synovialektomie)
    • - nachbehandlung: physio früh mit passiven bewegungsübungen zu vermeidung von kontrakturen durch kapselschrumpfung
    • > kompli
    • - sepsis
    • - gelenkdestrukion
Author
catfood
ID
351711
Card Set
46/100
Description
amb tag 46
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