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• > allg rf
• - hohes alter
• - familiäre disposition
• - überbelastung: zb durch übergewicht, gelenkfehlstellung, starke einseitige belastung, zn fraktur
• - rheumatische grunderkrankungen
• - immobilisation
• > oEx
• - omarthrose: schultergelenk
• - heberden-arthrose: idopathisch mit gen komponente, va dip, m- bouchard-a: idio, gen kom, va pip. seltener als heberden-a. schmerzen, dorsalseitige, knotige verdickungen an pip
• - rizarthrose: daumensattelgelenk, f>m, meist bds, bewegungsabh schmerzen (va greif und dreh mit oppositon), schwellung daumenbasis
• - polyarthrose: gen, multipler, bilateraler, symm der hände, m> uEx
• - koxarthrose
• - gonarthrose
• - hallux rigidus: grosszehgrundgelenks, schmerzen bei abrollen des fusses und zehensptizstand (dorsalextension zehen). röntgen: typische veränderungen + teilweise hypertrophie sesambeine. therapie: starre einlage, op: arthroplasti nach valenti, arthrodese, endoprothese
• > pathophysio:
• - degeneration, höhenabnahme knorpelgewebe
• - demaskierung kollagenfasern
• - bildung tangenitale fissuren im gelenkknorpel
• - ausbildung abnormer knorpelnester/chondrome
• - subchondrale sklerosierung (auch radiologisches zeichen)
• > sym
• < früh
• - anlaufschmerz
• - ermüdungsschmerz
• - belastungsschmerz
• - endphasenschmerz
• - ausstrahlung
• < spät
• - dauerschmerz
• - nachtschmerz
• - bewegungseinschränkung
• < aktivierte
• - entzündliche episode
• - kardinalzeichen der entzündung
• > dd ra: daumensattelgelenk oder dip nicht betroffen
• > diagnostik
• < arthosezeichen
• - unregelmässige gelenksspaltverschmälerung (deg knorpel)
• - subchondrale sklerose
• - osteophyten (Knöcherne Anbauten an Gelenkflächen in Form von Knochenvorsprüngen, Spornen und flächenhaften Verdichtungen, meist horizontal zu gelenkfläche)
• - subchondrale geröllzysten (lokale knochennekrose)
• - keine osteoporose
• > klassifiaktion nach kellgren und lawrence:
• - stadium 1: geringe subch sklerose
• - 2: unregelmässige gelenkfläche mit such sklerose, beginnend osteophyten, geringe spaltverschmälerung
• - 3: deutlich unregelmässige gelenkfläche, ausgeprägt osteophytenbildung, gelenkspaltverschmälerung
• - 4: deformierung bzw nekrose gelenkflächen, ausgeprägte osteophytenbildung, ausgeprägte gelenkspaltverschmälerung bis vollständige destrutkione
• > therapie
• - allg: gewichtsabnahme, dosierte belastungs- und entlastungsphase, einlagenversorgung (pufferabsätze), gezielter muskelaufbau, krankengymnastik, trainingstherapien, aktivierter arthrose: ruhigstellung, kühlen, hochlagern
• - physikalisch: akt: kryotherapie, ohne entzündliche akt: wärmeanwengung
• - medi: analgesie (para, nsar, zb ibu, kompi mit ppi evt), opioidanalgetika, zb tramadol
• - interventionell: bei schweren verläufen: gluco intraartikulär
• - ultima ratio: endoprothese, arthrodese (heberden-arthrose), rhiz: resektionsarthroplastik nach epping

• > Erwachsen: osteomalazie, kind: rachitis. gestörte einbau von ca und phosphat -> erweichung des knochens
• > ätiologie
• - vit-d-mangel: verminderte uv-bestrahlung, verminderte orale oder enterale aufnahme
• - störung vit-d-stoffwechsel: hepatische genese (leberzirrhose), renale, selten vit-d-abh erbliche formen:
• < vit-d-abh rachitis typ 1: autosom-rez, störung umwandlung inaktive vit d in aktive 1,25-(OH)2-vit-d
• < typ 2: autosom-rez, störung vit-d-rezeptors
• - vit-d-unabh formen: renale tubuläre pratialfunktionsstörungen (renal tubuläre azidose, debre-de-toni-fanconi-syndrom), phosphatmangel
• > sym
• - skelettschmerzen
• - verbiegung va langer röhrenknochen: o-, x-beine, coxa vara: varisierung des oberschenkelhalses -> insuff glutealmuskulatur - watschelgang, rippendeformation
• - auftreibung knorpel-knochen-grenzen: rachitis-rosenkranz: an rippen, marfan-zeichen: an gelenken
• - kraniotabes: erweichung hinterhaupts
• - harrison-furche: knochenweichheit zu einziehung unteren thoraxap durch muskelzug an zwerchfellansatz
• - verzögerter fontanellenschluss
• - tetanie, muskuläre hypotonie, krampfanfälle
• > diagnostik
• - vit d-abh: hypokalzämie, ph normal/tief, ap h, pth hoch, typ 1: 1,25-(OH)2-vit-d-konz tief, typ 2 hoch.
• - röntgen: looser-umbauzonen: bandförmige aufhellung im knochen -> nicht verkalktes osteoid
• > dd: crus varum congenitum
• > therapie: behandlung grundkrankheit, sub vit d und calcium
• > kompli: pathologische frakturen
• > präv: rachitisprophylaxe: 1. lj für alle säuglinge, ggf personen aus risikogruppe

= angeborene unterschenkelpseudarthrose. untere drittel us, fast nur verbiegung tibia und fibula nach aussen vorne. falschgelenkbildung von tibia und fibula bei geburt vorhanden oder entsteht im verlauf, fakturen sind möglich. assoziation: neurofibromatose

• = morbus paget, ostitis deformans. langsam progrediente, mono (1/3) oder polyostische (2/3) skeletterkrankung. durch hochgradig gesteigerten knochenumbau. normale lamellenknochen durch faserknochen ersetzt. m>f, prävalenz nimmt mit alter zu, 2. häufigste skeletterkrankung nach osteoporose.
• > sym
• - 1/3 asym
• - knochenschmerzen, zt erhöhte hauttemp über befall
• - häufigste lok: becken, schädel, uEx, wirbelsäule
• < knochendeformierung: säbelscheiden-tibia
• < schädelbefall: 40%, zunahme kopfumfang möglich, schwerhörigkeit (schallleitung gestört weil ankyolse gehörknöchelchen, empfindugn weil kompression n vestibulocochlearis)
• > diagnostik:
• - labor: ap als aktivitätsparameter, calcium normal, pyridinium-crosslinks (desoxypyridinolin) im urin als marker für knochenabbau
• - röntgen: deformierte knochen mit vergröberter spongiosa und osteolysen, verbreiterte kompakta
• - szinti: suchtest knöcherne läsionen
• > dd
• - osteopetrose
• - fibröse dysplasie
• > therapie: symptomatisch
• - bisphosphonate (tiludronat)
• - calcitonin weniger wirksam
• - vit d3 (cholecalciferol) und calcium
• - nsar bei schmerzen
• > kompli
• - spontanfraktur
• - arhtrose durch gelenkfehlstellung
• - hypakusisi bei schädelbefall
• - selten maligne entartzung in osteosarkom (<1%)

• = Marmorknochenkrankheit: syserkrankung, zu generalisierter skleroseriung des skeletts. autosom-dom/rez.
• > klinik
• - spontanfrakturen
• - beeinträchtigung hirnneven
• - panzytopenie wegen knochenmarkverdrängung -> gefahr septische infektion
• - hepatosplenomegalie
• - schlechte prognose bei früher mani
• > diagnostik: röngen: homogene, marmorierte verdichtung der knochenstrukturen

• = morbus jaffe-lichtenstein
• - nicht vererbbarer gendefekt mit störung knocheneubildung. häufigste knochenfehlbildung im kk. monostotisch (häufig) oder polystotisch
• > klinik
• - knochenschmerzen
• - knochenverformung mit erhöhter frakturanfälligkeit
• - sonderform: mccune-albright-syndrom: va junge frauen, zusätzlich hormonelle störungen (zb pigmentstörungen, pubertas praecox)
• > diagnostik: ap h, konventionelles röntgen: osteolytische herde mit umgebender sklerose, ggf biopsie des knochens
• > bisphosphonate, verlauf: kann nach pubertät sistieren

• > Unzureichende knochenfestigkeit, schwund an org (kollagenen, proteoglykane) und anorg (mineralien, va calcium). osteopenie: vorstufe
• > t-score: denstiometrie: max knochendichte eines 30 jährigen.
• - osteopenie: 1-2,5 standardabweichungen unter der norm
• - porose: >2,5. manifeste: zusätzlich frakturen
• > ätiologie
• < primäre (90%)
• - typ i: postmenopausale osteoporose
• - typ ii: senile
• - idiopathische juvenile osteoporose (nach pubertät sisitert) oder idiopathische osteoporose junger erwachsener (va ws)
• < sek (10%)
• - medikamentös/iatrogen: va sys langzeittherapie mit gluco, weiterhin: ppi, antiepileptika, aromatasehemmer, heparin
• - immobilisation
• - endokrin/met: hypercortisolismus, hypogonadismus, essstörungen
• < rf: alkoholabusus, starker nikotinabusus (beschleunigte abbau von östrogenen), frühe menopause
• > pathophysio
• - high-turnover: gesteigerter knochenabbau
• - low-turnover: verringerter knochenstoffwechsel
• > sym
• - früh: diffuse rückenschmerzen
• - später: kyphosierung der bws mit rundrückenbildung (gibbus) und minderung körpergrösse
• - pathologische frakturen: lok: senile: oberschenkelhals, subkapitalem humerus, dis radius (trabekuläre und kortikale schädigung), postmeno: wirbelkörperbrüche (va trabekuläre schädigung: hinterkante? myelomkompression)
• > diangostik:
• - anamnese: körperhöhe?, tannenbaumphänomen
• - bb, bsc, crp normal, ap normal bis leicht hoch, serumca, -phosphat (hyperpara?), krea (renale osteopathie), y-gt (hepatische grund für ap erhöhung, vit d. tsh, crosslinks im urin hoch (kollagenabbau, früherkennung)
• - osteodensitometrie: dxa: messung knochenflächendichte in g/cm2. lws, femur, femurhals. oder QCT: messung echten physikalischen dichte in g/cm3
• - röntgen: vermehrt strahlentransparenz (ab verlust von 30%), verschmälerung kortikalis, rarefizierung der trabekel: schwund spongiosabälkchen im zentrum wk: vertikal gestreifte wk (kompatka noch erhalten), rahmenstruktur mit betonung dekc und bodenplatte, wk-frakturen (fisch-, keil, plattwirbel)
• > dd
• - ossäre metastasen
• - plasmozytom
• - intraossäres hämangion (wirbelkörperhämangiom)
• > therapie
• < osteoporose, frakturprophylaxe:
• - körperliche aktivität
• - ernährung: verzicht auf alkohol, nikotin, ausreichend ca und vit d: ggf medikamentöse nahrungsergänzung (ca 1000-1500 mg), vit d3
• - sturzgefahr reduzieren
• - supportive massnahmen: wärme-, heliotherapie
• < medikamentöse therapie
• - indikation: wk-fraktur bei t-wert <-2,0, niedrige knochendichte und hohes alter, bei vorliegen rf eher
• - postmenopausale: klasse a-medikamente
• - bisphosphonate: minderung knochenabbau durch hemmung osteoklasten (zb alendorant). 30 min vor essen, aufrecht (ösophagitis gefahr)
• - strontiumranelat: steigert knochenaufbau, hemmt abbau
• - raloxifen: sel östrogenrez-modulator (SERM): hemmung knochenabbau, sekt risiko für wk-frakturen und mamakarzinome, erhöhtes thromboembolie- und thromboserisiko
• - pth-analoga: steigerung der resorption von ca sowie zur ausscheidung von phosphat in niere und stimuliert synthese von vit d3: teriparatid max 24 mo (langfristing abbau dominierend)
• - östrogene: sorgfällgite abwägung: idr in kombi mit gestagenen, ki: mammakarzinom, khk, tvt
• - weitere medi:
• - fluoride: stim osteoblasten
• - calcitonin: osteoklastenhemmung, antiresorptiv
• < osteoporose mann: bisphosphonat, teriparatid
• < gluco-ind: bisphosphonat, teriparatid

BILD

• > Familie chronisch-entzündliche autoimmunerkrankungen mit beteiligung der ws, neg rheumafaktor, assoziation hla-b27
• > einteilung
• - m bechterew
• - reaktive arthritis: posturethritisch, postenteritisch
• - enteropathische arthritis
• - psoriasis-arhtritis
• - undiff spondylarthritis
• > klinik
• - pos fa
• - <40 lj
• - sakroiliitis und befall ws: schleichende beginn, rückenschmerzen in nacht (insb 2. nachthälfte mit frühmorgendlichem erwachen), besserung der schmerzen durch bewegung im verlauf des tages, nsar-sensible schmerzen, morgensteifigkeit
• - asymmetrischer oligoarthrtis (insb knie)
• - augenbefall: iritis und iridozyklitis
• - entzündliche enthesiopathien (zb achillodynie)
• > labor
• - hla-b27 pos: m bechterw: 90-95%, ra/urethro-okulo-synoviales syndrom 60-95%/85%, psoriasis-arthritis mit wirbelsäulenbeteiligung 60%

• > Ostoeitis: mikrobielle entzündung knochen
• > osteomyelitis: infektion knochenmarkraums: akut (tage-wo), chr (entsteht über mo bis jahre, assoziiert mi avaskulären knochennekrose und ausbildung sequestern). endogen: hämatogene streuung bedingt (eher beim kind, er: spondylodiszitis ausnahme. meist monobakteriell), exogen: traumatisch oder interventionell, meit polymikrobiell
• > rf
• < lokal
• - verminderte durchblutung
• - offene fraktur
• - schwere weichteilschäden (verminderte durchblutung)
• < sys
• - eingeschränkte immunabwehr (zb immunsuppression, hiv, neoplastische erkr)
• - systemerkr (dm, arteriosklerose)
• - substanzabusus (nikotin, alkohol, drogen)
• < mikrobiell: hohe virulenz der erreger. häufig: staph aureus (75-80%)
• > pathophysio:
• - endogene.: va metaphyse langer röhrenknochen, wo gut durchblutete kapillarnetz der versorgenden arterie. blut langsam, va in wachstumsphase befall begünstigt
• - exogen: lokale ausbreitung
• > sym akute form
• - az-verschlechterung, fieber, schüttelfrost
• - lokale schmerzen, druckschmerzen, teigige weichteilschwellung
• - überwärmung, rötung
• - schonhaltung des betroffenen körperteils
• - säuglinge, kk: metaphyse langer röhrenknochen, übertritt ins gelenk
• - ältere kinder: kein übertritt ins gelenk (chondrale avaskuläre epyhysenfuge grenze)
• - er: ws, befall langer rk selten, aber dann gelenkbefall möglich
• > sym chronische
• - wenig allg
• - lokale fistelung, eiterabsonderung möglich
• - verdickung knochen
• - rez schmerzen
• - kompli: implantatlockerung, pathologische frakturen
• > sonderform: spondylitis, spondylodiszitis; brodie-abszess
• > diagnostik
• - druckschmerz, schwellung, schonhaltung
• - labor: starke erhöhung crp, ggf bsg, leukozytose, linksverschiebung, blutkultur
• - ggf punktion, intraop abstrich
• - sono, röntgen (früh: unauffällig oder aufhellung spongiosa), mrt, skelettszinti
• > dd
• - septische arthritis: va bereich gelenk und nicht metaphyse, kann aus osteomyelitis entwickeln
• - knochentumor (ewing-sarkom, osteoidosteom)
• - knochennekrose (aseptisch)
• - knochenzysten
• > therapie
• - allg: ruhigstellung
• - ab: akuten meist ausreichend. kalkulierte: breitspektrum-betalaktamantibiotika iv (ampicillin/sulbactam), alternativ: lincosamide, bspw clindamycin oder fluorchinolone (ciprofloxacin). 2-4 wo iv, dann po. bei kinder: cefuroxim iv oder Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor i.v.verdacht auf gruppe-a-streptokokken odes s aureus bei penicillinallergie: clindamycin iv. verdacht auf abszesse, sequester, bakt arthritis: op
• - op: kurative: radikales debridement (resketion knochen und weichteil im gesunden), ggf amputation, schaffen vitaler verhältnisse, entfernen fk
• > kompli
• - infektiös: abszess, sequesterbildung, übergriff auf benachbarte gelenke (gelenkempyem)
• - mech: prog destruktion, pathologsiche frakturen, bei frakturen: pseudarthorse, defektheilung
• - verlauf: übergang in chronische, rezidiv
• - kindern: wachstumsstörung

> abkapselung septischen herdes ir subakute oder chr osteomyelitis. va im kk bei guter abwehrlage bzw geringer virulenz -> abkapselung. meist mega-/epiphysen-region von langen röhrenknochen (va distale femur und tibiakopf). häufig symptomarm, evt schmerzen. operative sanierung

• > spondylitis: prim osteomyelitis eines wk, aseptisch ( m bechterew) oder septisch
• > spondylodiszitis: prim von bandscheibe ausgehend, sek auf wk
• > kompli
• - querschnittsyndrom
• - keilwirbelbildung, kyphosierung
• - blockwirbelbildung

• initial monosegmentale entzündung, iv übergreifend auf banscheibe bzw wk.
• > ätiologie: meist hämatogen (staph aureus); iatrogen (paravertebrale infiltration) oder assoziation mit endokarditis
• > klinik:
• < schleichende beginn
• < subfebril - febril
• < schmerzen: schonhaltung, reflektorische muskeltonuserhöhung: streckseite, exazerbation nachts und unter belastung, druck, klopfschmerz
• < bie kk: laufverweigerung, bauchschmerzen
• > Diagnostik: labor (crp, ggf bsg erhöht, leukozytose), blutkulturen
• - röntgen: wenig aussagekräftig in frühphase, verschmälerung zwischenwirbelraum, sklerose deck und grundplatte, iv zunehemd kyphosierung, blockwirbelbildung
• - mrt mit km: methode der wahl, km-enhancement, wk-grenzen nicht abgrenzbar, verschmelzung bandscheibe
• - ct gesteurte punktion
• > therapie
• - ruhigstellung: orthese oder absolute bettruhe
• - ab: wo-mo iv initial.
• - op: bei sepsis, neurologischen ausfällen, weiterhin bei instab, intraspinaler rf unklarer genese, nichtansprechen konservative, relative: nicht-beherschbare schmerzen. debridement, stabilisierung (fixateur externe)
• > kompli:
• - absezdierung: bei hws und prävertrebralen: gefahr einengung atemwege: hals und schluckschmerzen bis ateminsuff
• - querschnittsyndrom

• > Def: tuberkulose der ws, meist befall mehrerer wk-segmente (oft thorakolumbal). meist hämatogene streuung.
• > klinik:
• - schleichender verlauf
• - subfebrile temperatur
• - wk-klopfschmerz, dumpfe schmerzen an entzündungslokalisation
• > therapie
• - absolute bettruhe
• - tuberkulostatika
• > komplikation
• - psoasabszess (senkungsabszess)
• - blockwirbelbildung (verschmelzung zweier wk)
• - pott-trias: psoasabszess, gibbus, paresen

• > Ätiologie
• - direkte kontamination: iatrogen, zb injektion, punktion gelenk, arthroskopie, oder trauma
• - hämatogen: gonorrhö, borreliose
• > erreger
• < erw, ältere kinder:
• - 50%: koagulase-pos staphylokokken (va aureus)
• - 25%: koagulase-neg staphylkokken (va epidermidis)
• < sägulinge - <5j: streptokokke, h influenzae, pneumokokken, meningokokken, s aureus, s epidermidis
• > schädigung gelenk auf folge freisetzung tox sub wie proteasen und sauerstoffradikale durch gc
• > sym
• - Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen und Funktionsverlust
• - meist hüft oder kniegelenk: bakt koxitis: akut gelenkerguss -> schonhaltung hüfte in flexion und ausssenrot -> minderung intraart druck
• > diagnostik:
• - laborchemische entzündugnszeichen
• - röntgen: osteomyelitis? ausschluss dd (m perthes bei bakt koxitis), nach 2-3 wo nachweis osteolysen.
• - sono (erguss, ggf empyem, weichteilödem), frühdiagnostik mittels mrt (früh entzündliche beteiligung umgebende weichteil), skelettszinzi
• - interventionell: punktion: kulturelle anzucht (synovialabstrich), leukozytenzählung (>50’000 zellen/ml, relativ sicher), mikroskopie, gramfärbung (stah: haufenkokken, stre: kettenkokken, penu: grampos diplokokken, men: gramneg diplo)
• > therapie
• - allg: ruhigstellung, hochlagerung, kühlung
• - ab: 4-6 wo, sequenztherapie (iv-> po)
• - nsar, nmh
• - chirurgie: vorliegende operabilität angestrebt werden, abh von stadium ob offen oder arthroskopisch: lavage und entanhme betroffene synovialis (synovialektomie)
• - nachbehandlung: physio früh mit passiven bewegungsübungen zu vermeidung von kontrakturen durch kapselschrumpfung
• > kompli
• - sepsis
• - gelenkdestrukion