-
ARTHROSE
- > allg rf
- - hohes alter
- - familiäre disposition
- - überbelastung: zb durch übergewicht, gelenkfehlstellung, starke einseitige belastung, zn fraktur
- - rheumatische grunderkrankungen
- - immobilisation
- > oEx
- - omarthrose: schultergelenk
- - heberden-arthrose: idopathisch mit gen komponente, va dip, m- bouchard-a: idio, gen kom, va pip. seltener als heberden-a. schmerzen, dorsalseitige, knotige verdickungen an pip
- - rizarthrose: daumensattelgelenk, f>m, meist bds, bewegungsabh schmerzen (va greif und dreh mit oppositon), schwellung daumenbasis
- - polyarthrose: gen, multipler, bilateraler, symm der hände, m> uEx
- - koxarthrose
- - gonarthrose
- - hallux rigidus: grosszehgrundgelenks, schmerzen bei abrollen des fusses und zehensptizstand (dorsalextension zehen). röntgen: typische veränderungen + teilweise hypertrophie sesambeine. therapie: starre einlage, op: arthroplasti nach valenti, arthrodese, endoprothese
- > pathophysio:
- - degeneration, höhenabnahme knorpelgewebe
- - demaskierung kollagenfasern
- - bildung tangenitale fissuren im gelenkknorpel
- - ausbildung abnormer knorpelnester/chondrome
- - subchondrale sklerosierung (auch radiologisches zeichen)
- > sym
- < früh
- - anlaufschmerz
- - ermüdungsschmerz
- - belastungsschmerz
- - endphasenschmerz
- - ausstrahlung
- < spät
- - dauerschmerz
- - nachtschmerz
- - bewegungseinschränkung
- < aktivierte
- - entzündliche episode
- - kardinalzeichen der entzündung
- > dd ra: daumensattelgelenk oder dip nicht betroffen
- > diagnostik
- < arthosezeichen
- - unregelmässige gelenksspaltverschmälerung (deg knorpel)
- - subchondrale sklerose
- - osteophyten (Knöcherne Anbauten an Gelenkflächen in Form von Knochenvorsprüngen, Spornen und flächenhaften Verdichtungen, meist horizontal zu gelenkfläche)
- - subchondrale geröllzysten (lokale knochennekrose)
- - keine osteoporose
- > klassifiaktion nach kellgren und lawrence:
- - stadium 1: geringe subch sklerose
- - 2: unregelmässige gelenkfläche mit such sklerose, beginnend osteophyten, geringe spaltverschmälerung
- - 3: deutlich unregelmässige gelenkfläche, ausgeprägt osteophytenbildung, gelenkspaltverschmälerung
- - 4: deformierung bzw nekrose gelenkflächen, ausgeprägte osteophytenbildung, ausgeprägte gelenkspaltverschmälerung bis vollständige destrutkione
- > therapie
- - allg: gewichtsabnahme, dosierte belastungs- und entlastungsphase, einlagenversorgung (pufferabsätze), gezielter muskelaufbau, krankengymnastik, trainingstherapien, aktivierter arthrose: ruhigstellung, kühlen, hochlagern
- - physikalisch: akt: kryotherapie, ohne entzündliche akt: wärmeanwengung
- - medi: analgesie (para, nsar, zb ibu, kompi mit ppi evt), opioidanalgetika, zb tramadol
- - interventionell: bei schweren verläufen: gluco intraartikulär
- - ultima ratio: endoprothese, arthrodese (heberden-arthrose), rhiz: resektionsarthroplastik nach epping
-
OSTEOMALAZIE UND RACHITIS
- > Erwachsen: osteomalazie, kind: rachitis. gestörte einbau von ca und phosphat -> erweichung des knochens
- > ätiologie
- - vit-d-mangel: verminderte uv-bestrahlung, verminderte orale oder enterale aufnahme
- - störung vit-d-stoffwechsel: hepatische genese (leberzirrhose), renale, selten vit-d-abh erbliche formen:
- < vit-d-abh rachitis typ 1: autosom-rez, störung umwandlung inaktive vit d in aktive 1,25-(OH)2-vit-d
- < typ 2: autosom-rez, störung vit-d-rezeptors
- - vit-d-unabh formen: renale tubuläre pratialfunktionsstörungen (renal tubuläre azidose, debre-de-toni-fanconi-syndrom), phosphatmangel
- > sym
- - skelettschmerzen
- - verbiegung va langer röhrenknochen: o-, x-beine, coxa vara: varisierung des oberschenkelhalses -> insuff glutealmuskulatur - watschelgang, rippendeformation
- - auftreibung knorpel-knochen-grenzen: rachitis-rosenkranz: an rippen, marfan-zeichen: an gelenken
- - kraniotabes: erweichung hinterhaupts
- - harrison-furche: knochenweichheit zu einziehung unteren thoraxap durch muskelzug an zwerchfellansatz
- - verzögerter fontanellenschluss
- - tetanie, muskuläre hypotonie, krampfanfälle
- > diagnostik
- - vit d-abh: hypokalzämie, ph normal/tief, ap h, pth hoch, typ 1: 1,25-(OH)2-vit-d-konz tief, typ 2 hoch.
- - röntgen: looser-umbauzonen: bandförmige aufhellung im knochen -> nicht verkalktes osteoid
- > dd: crus varum congenitum
- > therapie: behandlung grundkrankheit, sub vit d und calcium
- > kompli: pathologische frakturen
- > präv: rachitisprophylaxe: 1. lj für alle säuglinge, ggf personen aus risikogruppe
-
CRUS VARUM CONGENITUM
= angeborene unterschenkelpseudarthrose. untere drittel us, fast nur verbiegung tibia und fibula nach aussen vorne. falschgelenkbildung von tibia und fibula bei geburt vorhanden oder entsteht im verlauf, fakturen sind möglich. assoziation: neurofibromatose
-
OSTEODYSTROPHIA DEFORMANS
- = morbus paget, ostitis deformans. langsam progrediente, mono (1/3) oder polyostische (2/3) skeletterkrankung. durch hochgradig gesteigerten knochenumbau. normale lamellenknochen durch faserknochen ersetzt. m>f, prävalenz nimmt mit alter zu, 2. häufigste skeletterkrankung nach osteoporose.
- > sym
- - 1/3 asym
- - knochenschmerzen, zt erhöhte hauttemp über befall
- - häufigste lok: becken, schädel, uEx, wirbelsäule
- < knochendeformierung: säbelscheiden-tibia
- < schädelbefall: 40%, zunahme kopfumfang möglich, schwerhörigkeit (schallleitung gestört weil ankyolse gehörknöchelchen, empfindugn weil kompression n vestibulocochlearis)
- > diagnostik:
- - labor: ap als aktivitätsparameter, calcium normal, pyridinium-crosslinks (desoxypyridinolin) im urin als marker für knochenabbau
- - röntgen: deformierte knochen mit vergröberter spongiosa und osteolysen, verbreiterte kompakta
- - szinti: suchtest knöcherne läsionen
- > dd
- - osteopetrose
- - fibröse dysplasie
- > therapie: symptomatisch
- - bisphosphonate (tiludronat)
- - calcitonin weniger wirksam
- - vit d3 (cholecalciferol) und calcium
- - nsar bei schmerzen
- > kompli
- - spontanfraktur
- - arhtrose durch gelenkfehlstellung
- - hypakusisi bei schädelbefall
- - selten maligne entartzung in osteosarkom (<1%)
-
OSTEOPETROSE
- = Marmorknochenkrankheit: syserkrankung, zu generalisierter skleroseriung des skeletts. autosom-dom/rez.
- > klinik
- - spontanfrakturen
- - beeinträchtigung hirnneven
- - panzytopenie wegen knochenmarkverdrängung -> gefahr septische infektion
- - hepatosplenomegalie
- - schlechte prognose bei früher mani
- > diagnostik: röngen: homogene, marmorierte verdichtung der knochenstrukturen
-
FIBRÖSE DYSPLASIE
- = morbus jaffe-lichtenstein
- - nicht vererbbarer gendefekt mit störung knocheneubildung. häufigste knochenfehlbildung im kk. monostotisch (häufig) oder polystotisch
- > klinik
- - knochenschmerzen
- - knochenverformung mit erhöhter frakturanfälligkeit
- - sonderform: mccune-albright-syndrom: va junge frauen, zusätzlich hormonelle störungen (zb pigmentstörungen, pubertas praecox)
- > diagnostik: ap h, konventionelles röntgen: osteolytische herde mit umgebender sklerose, ggf biopsie des knochens
- > bisphosphonate, verlauf: kann nach pubertät sistieren
-
OSTEOPOROSE
- > Unzureichende knochenfestigkeit, schwund an org (kollagenen, proteoglykane) und anorg (mineralien, va calcium). osteopenie: vorstufe
- > t-score: denstiometrie: max knochendichte eines 30 jährigen.
- - osteopenie: 1-2,5 standardabweichungen unter der norm
- - porose: >2,5. manifeste: zusätzlich frakturen
- > ätiologie
- < primäre (90%)
- - typ i: postmenopausale osteoporose
- - typ ii: senile
- - idiopathische juvenile osteoporose (nach pubertät sisitert) oder idiopathische osteoporose junger erwachsener (va ws)
- < sek (10%)
- - medikamentös/iatrogen: va sys langzeittherapie mit gluco, weiterhin: ppi, antiepileptika, aromatasehemmer, heparin
- - immobilisation
- - endokrin/met: hypercortisolismus, hypogonadismus, essstörungen
- < rf: alkoholabusus, starker nikotinabusus (beschleunigte abbau von östrogenen), frühe menopause
- > pathophysio
- - high-turnover: gesteigerter knochenabbau
- - low-turnover: verringerter knochenstoffwechsel
- > sym
- - früh: diffuse rückenschmerzen
- - später: kyphosierung der bws mit rundrückenbildung (gibbus) und minderung körpergrösse
- - pathologische frakturen: lok: senile: oberschenkelhals, subkapitalem humerus, dis radius (trabekuläre und kortikale schädigung), postmeno: wirbelkörperbrüche (va trabekuläre schädigung: hinterkante? myelomkompression)
- > diangostik:
- - anamnese: körperhöhe?, tannenbaumphänomen
- - bb, bsc, crp normal, ap normal bis leicht hoch, serumca, -phosphat (hyperpara?), krea (renale osteopathie), y-gt (hepatische grund für ap erhöhung, vit d. tsh, crosslinks im urin hoch (kollagenabbau, früherkennung)
- - osteodensitometrie: dxa: messung knochenflächendichte in g/cm2. lws, femur, femurhals. oder QCT: messung echten physikalischen dichte in g/cm3
- - röntgen: vermehrt strahlentransparenz (ab verlust von 30%), verschmälerung kortikalis, rarefizierung der trabekel: schwund spongiosabälkchen im zentrum wk: vertikal gestreifte wk (kompatka noch erhalten), rahmenstruktur mit betonung dekc und bodenplatte, wk-frakturen (fisch-, keil, plattwirbel)
- > dd
- - ossäre metastasen
- - plasmozytom
- - intraossäres hämangion (wirbelkörperhämangiom)
- > therapie
- < osteoporose, frakturprophylaxe:
- - körperliche aktivität
- - ernährung: verzicht auf alkohol, nikotin, ausreichend ca und vit d: ggf medikamentöse nahrungsergänzung (ca 1000-1500 mg), vit d3
- - sturzgefahr reduzieren
- - supportive massnahmen: wärme-, heliotherapie
- < medikamentöse therapie
- - indikation: wk-fraktur bei t-wert <-2,0, niedrige knochendichte und hohes alter, bei vorliegen rf eher
- - postmenopausale: klasse a-medikamente
- - bisphosphonate: minderung knochenabbau durch hemmung osteoklasten (zb alendorant). 30 min vor essen, aufrecht (ösophagitis gefahr)
- - strontiumranelat: steigert knochenaufbau, hemmt abbau
- - raloxifen: sel östrogenrez-modulator (SERM): hemmung knochenabbau, sekt risiko für wk-frakturen und mamakarzinome, erhöhtes thromboembolie- und thromboserisiko
- - pth-analoga: steigerung der resorption von ca sowie zur ausscheidung von phosphat in niere und stimuliert synthese von vit d3: teriparatid max 24 mo (langfristing abbau dominierend)
- - östrogene: sorgfällgite abwägung: idr in kombi mit gestagenen, ki: mammakarzinom, khk, tvt
- - weitere medi:
- - fluoride: stim osteoblasten
- - calcitonin: osteoklastenhemmung, antiresorptiv
- < osteoporose mann: bisphosphonat, teriparatid
- < gluco-ind: bisphosphonat, teriparatid
-
LABORKONSTELLATION KNOCHENERKRANKUNGEN
BILD
-
SERONEGATIVE SPONDYLARTHRITIS
- > Familie chronisch-entzündliche autoimmunerkrankungen mit beteiligung der ws, neg rheumafaktor, assoziation hla-b27
- > einteilung
- - m bechterew
- - reaktive arthritis: posturethritisch, postenteritisch
- - enteropathische arthritis
- - psoriasis-arhtritis
- - undiff spondylarthritis
- > klinik
- - pos fa
- - <40 lj
- - sakroiliitis und befall ws: schleichende beginn, rückenschmerzen in nacht (insb 2. nachthälfte mit frühmorgendlichem erwachen), besserung der schmerzen durch bewegung im verlauf des tages, nsar-sensible schmerzen, morgensteifigkeit
- - asymmetrischer oligoarthrtis (insb knie)
- - augenbefall: iritis und iridozyklitis
- - entzündliche enthesiopathien (zb achillodynie)
- > labor
- - hla-b27 pos: m bechterw: 90-95%, ra/urethro-okulo-synoviales syndrom 60-95%/85%, psoriasis-arthritis mit wirbelsäulenbeteiligung 60%
-
OSTEOMYELITIS UND OSTEOITIS
- > Ostoeitis: mikrobielle entzündung knochen
- > osteomyelitis: infektion knochenmarkraums: akut (tage-wo), chr (entsteht über mo bis jahre, assoziiert mi avaskulären knochennekrose und ausbildung sequestern). endogen: hämatogene streuung bedingt (eher beim kind, er: spondylodiszitis ausnahme. meist monobakteriell), exogen: traumatisch oder interventionell, meit polymikrobiell
- > rf
- < lokal
- - verminderte durchblutung
- - offene fraktur
- - schwere weichteilschäden (verminderte durchblutung)
- < sys
- - eingeschränkte immunabwehr (zb immunsuppression, hiv, neoplastische erkr)
- - systemerkr (dm, arteriosklerose)
- - substanzabusus (nikotin, alkohol, drogen)
- < mikrobiell: hohe virulenz der erreger. häufig: staph aureus (75-80%)
- > pathophysio:
- - endogene.: va metaphyse langer röhrenknochen, wo gut durchblutete kapillarnetz der versorgenden arterie. blut langsam, va in wachstumsphase befall begünstigt
- - exogen: lokale ausbreitung
- > sym akute form
- - az-verschlechterung, fieber, schüttelfrost
- - lokale schmerzen, druckschmerzen, teigige weichteilschwellung
- - überwärmung, rötung
- - schonhaltung des betroffenen körperteils
- - säuglinge, kk: metaphyse langer röhrenknochen, übertritt ins gelenk
- - ältere kinder: kein übertritt ins gelenk (chondrale avaskuläre epyhysenfuge grenze)
- - er: ws, befall langer rk selten, aber dann gelenkbefall möglich
- > sym chronische
- - wenig allg
- - lokale fistelung, eiterabsonderung möglich
- - verdickung knochen
- - rez schmerzen
- - kompli: implantatlockerung, pathologische frakturen
- > sonderform: spondylitis, spondylodiszitis; brodie-abszess
- > diagnostik
- - druckschmerz, schwellung, schonhaltung
- - labor: starke erhöhung crp, ggf bsg, leukozytose, linksverschiebung, blutkultur
- - ggf punktion, intraop abstrich
- - sono, röntgen (früh: unauffällig oder aufhellung spongiosa), mrt, skelettszinti
- > dd
- - septische arthritis: va bereich gelenk und nicht metaphyse, kann aus osteomyelitis entwickeln
- - knochentumor (ewing-sarkom, osteoidosteom)
- - knochennekrose (aseptisch)
- - knochenzysten
- > therapie
- - allg: ruhigstellung
- - ab: akuten meist ausreichend. kalkulierte: breitspektrum-betalaktamantibiotika iv (ampicillin/sulbactam), alternativ: lincosamide, bspw clindamycin oder fluorchinolone (ciprofloxacin). 2-4 wo iv, dann po. bei kinder: cefuroxim iv oder Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor i.v.verdacht auf gruppe-a-streptokokken odes s aureus bei penicillinallergie: clindamycin iv. verdacht auf abszesse, sequester, bakt arthritis: op
- - op: kurative: radikales debridement (resketion knochen und weichteil im gesunden), ggf amputation, schaffen vitaler verhältnisse, entfernen fk
- > kompli
- - infektiös: abszess, sequesterbildung, übergriff auf benachbarte gelenke (gelenkempyem)
- - mech: prog destruktion, pathologsiche frakturen, bei frakturen: pseudarthorse, defektheilung
- - verlauf: übergang in chronische, rezidiv
- - kindern: wachstumsstörung
-
BRODIE-ABSEZSS
> abkapselung septischen herdes ir subakute oder chr osteomyelitis. va im kk bei guter abwehrlage bzw geringer virulenz -> abkapselung. meist mega-/epiphysen-region von langen röhrenknochen (va distale femur und tibiakopf). häufig symptomarm, evt schmerzen. operative sanierung
-
SPONDYLITIS UND SPONDYLODISZITIS
- > spondylitis: prim osteomyelitis eines wk, aseptisch ( m bechterew) oder septisch
- > spondylodiszitis: prim von bandscheibe ausgehend, sek auf wk
- > kompli
- - querschnittsyndrom
- - keilwirbelbildung, kyphosierung
- - blockwirbelbildung
-
UNSPEZIFISCHE SPONDYLODISZITIS:
- initial monosegmentale entzündung, iv übergreifend auf banscheibe bzw wk.
- > ätiologie: meist hämatogen (staph aureus); iatrogen (paravertebrale infiltration) oder assoziation mit endokarditis
- > klinik:
- < schleichende beginn
- < subfebril - febril
- < schmerzen: schonhaltung, reflektorische muskeltonuserhöhung: streckseite, exazerbation nachts und unter belastung, druck, klopfschmerz
- < bie kk: laufverweigerung, bauchschmerzen
- > Diagnostik: labor (crp, ggf bsg erhöht, leukozytose), blutkulturen
- - röntgen: wenig aussagekräftig in frühphase, verschmälerung zwischenwirbelraum, sklerose deck und grundplatte, iv zunehemd kyphosierung, blockwirbelbildung
- - mrt mit km: methode der wahl, km-enhancement, wk-grenzen nicht abgrenzbar, verschmelzung bandscheibe
- - ct gesteurte punktion
- > therapie
- - ruhigstellung: orthese oder absolute bettruhe
- - ab: wo-mo iv initial.
- - op: bei sepsis, neurologischen ausfällen, weiterhin bei instab, intraspinaler rf unklarer genese, nichtansprechen konservative, relative: nicht-beherschbare schmerzen. debridement, stabilisierung (fixateur externe)
- > kompli:
- - absezdierung: bei hws und prävertrebralen: gefahr einengung atemwege: hals und schluckschmerzen bis ateminsuff
- - querschnittsyndrom
-
SPEZIFISCHE SPONDYLODISZITIS:
- > Def: tuberkulose der ws, meist befall mehrerer wk-segmente (oft thorakolumbal). meist hämatogene streuung.
- > klinik:
- - schleichender verlauf
- - subfebrile temperatur
- - wk-klopfschmerz, dumpfe schmerzen an entzündungslokalisation
- > therapie
- - absolute bettruhe
- - tuberkulostatika
- > komplikation
- - psoasabszess (senkungsabszess)
- - blockwirbelbildung (verschmelzung zweier wk)
- - pott-trias: psoasabszess, gibbus, paresen
-
BAKTERIELLE ARTHRITIS
- > Ätiologie
- - direkte kontamination: iatrogen, zb injektion, punktion gelenk, arthroskopie, oder trauma
- - hämatogen: gonorrhö, borreliose
- > erreger
- < erw, ältere kinder:
- - 50%: koagulase-pos staphylokokken (va aureus)
- - 25%: koagulase-neg staphylkokken (va epidermidis)
- < sägulinge - <5j: streptokokke, h influenzae, pneumokokken, meningokokken, s aureus, s epidermidis
- > schädigung gelenk auf folge freisetzung tox sub wie proteasen und sauerstoffradikale durch gc
- > sym
- - Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen und Funktionsverlust
- - meist hüft oder kniegelenk: bakt koxitis: akut gelenkerguss -> schonhaltung hüfte in flexion und ausssenrot -> minderung intraart druck
- > diagnostik:
- - laborchemische entzündugnszeichen
- - röntgen: osteomyelitis? ausschluss dd (m perthes bei bakt koxitis), nach 2-3 wo nachweis osteolysen.
- - sono (erguss, ggf empyem, weichteilödem), frühdiagnostik mittels mrt (früh entzündliche beteiligung umgebende weichteil), skelettszinzi
- - interventionell: punktion: kulturelle anzucht (synovialabstrich), leukozytenzählung (>50’000 zellen/ml, relativ sicher), mikroskopie, gramfärbung (stah: haufenkokken, stre: kettenkokken, penu: grampos diplokokken, men: gramneg diplo)
- > therapie
- - allg: ruhigstellung, hochlagerung, kühlung
- - ab: 4-6 wo, sequenztherapie (iv-> po)
- - nsar, nmh
- - chirurgie: vorliegende operabilität angestrebt werden, abh von stadium ob offen oder arthroskopisch: lavage und entanhme betroffene synovialis (synovialektomie)
- - nachbehandlung: physio früh mit passiven bewegungsübungen zu vermeidung von kontrakturen durch kapselschrumpfung
- > kompli
- - sepsis
- - gelenkdestrukion
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