-
ARTERIELLE VERSCHLUSSKRANKHEIT VISZERALER GEFÄSSE
- > chronischer mesenterialart.verschluss: arterisklerose. langsame stenoseentwicklung a. mesenterica sup, kollateralisierung. postprandial steigerung druchblutung erhöht strömungswiderstände - minderperfusion - schmerzattacken. hochgradig a mesenterica inf -> evtl ischämische kolitis
- < sym
- - stadium i: symptomlose stenose
- - ii: angina abdominalis (postprandial)
- - iii: dauerschmerz, malabsorptionssyn, evt ischämische kolitis
- - iv: akuter verschluss mit mesenterailinfarkt
- > akuter
- - akute art embolie: vorhofflimmern, mi, klappenvitien, endokarditis
- - mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller thrombose
- - aortenenurysma, -dissektion
- - aortitis (panarteriitis nodosa, takayasu-arteriitis)
- - 85-90% a mesenterica sup - ischämie von jejunum, ileum, evt dickdarm. selten stromgebiet truncus coeliacus (12%)
- < sym
- - initialstadium (0-6h): diffuse, krampfartige schmerzen, abnorme peristaltik, palpatorisch weiches abdomen, übelkeit, erbrechen, diarrhö
- - latenzstadium : nachlassen schmerzen, abnahme peristaltik, fauler frieden (wandnekrose), blut im stuhl
- - spät >12h: unerträgliche schmerzen, paralyt dünndarmileus, akutes abdomen mit abwehrspannung, hämorrhagische durchfälle, durchwanderungsperitonitis und ggf perforation -> peritonitis mit schocksym
- > ischämietoleranz 6h
- > diagnostik
- - labor: laktat, ldh, ck, d-dimere, leuo, crp hoch, metabolische azidose
- - egk (vorhofflimmern?), sono (farbdupplex), röntgen (erweiterte dünndarmschlingen mit luftspiegeln), intramural luft (nekrosezeichen)
- - angio-ct, mrt, angiographie
- - endoskopie: koloskopie bei ischämischer kolitis: ödem, ulzera, livide verfärbung
- > dd
- - akute mesenterialvenentrhombose
- - nicht-okklusive mesenterialischäämie (NOMI)
- > therapie
- - leichte ischämische kolitis: tc-aggregationshemmer, artioskleroserisiko minimieren
- - chr mesenteriale ischämie /angina abdominalis: diät (ballaststoffarm, klein), interventionelle aufdehnung (pta/stent), elektive operative revaskularisation(thrombendarteriektomie, bypassanlage)
- - akute:
- < interventionell: ohne peritonitis oder nekrose: pharmakospülperfusion (prostaglandine + heparin), katheterlyse (fürhungsdraht, lokal rt-PA), katheter-aspirations-embolektomie (angiographische bergung embolus mittesl spezieller katheter via transfemoral), oder pta mit stent
- < chirurgie: zentrale verschluss, peritonitis, nekrose, nicht erfolg vorher: 1. revaskularisierung (embolektomie: a mes sup oder bypass/dekompression: truncus coeliacus), 2. resektion: avitaler abschnitte, 3. rekonstruktion
- > kompli
- - peritonitis
- - sepsis
- - multiorganversagen
- > let akute 60-80%
-
NOMI
- > hzv sinkt + vasokons splanchnikusgefässe.
- - insb bei hi, mi, schock, nach herz op mite ecmo
- - durch hypovolämie nach hämodialyse
- - vasospasmen nach digitalis einnahme
- > zunehmeder unspez abdominalschmerzen
-
AKUTE MESENTERIALVENENTHROMBOSE
- > angeborene thrombophilie, pankreatitis, pankreaskarzinom, leberzellkarzinom, paraneoplastisch
- - sym: eher unspez, ähnlich chronische mesenterialischämie, abh ausmass thrombose
-
APPENDIZITIS
- > ätiologie: obstruktion (kotsteine, abknickung, narbenstränge), intestinale infekte, selten: fk, hämatogene infekte, wurmbefall
- > patho nach stadien
- - katarrhalisch: hyperämie, ödembildung, reversibel
- - purulent: aubreitung entzündung
- - ulzero-phlegmonös: diff entzündliche veränderungen gesamten appendixwand
- - gangränös: nekrot entzündung ggf mit perforation
- - perforation: perityphlitis, ggf perityphlitischer abszess, freie perforation mit diffuser peritonitis
- > sym
- - schmerzwanderung: diffus epigastrsich/periumbilikal (visz), dann in re unterbauch nach 4-24h (stechend hell, gut lokalisierbar).
- - vegetativ: übelkeit, erbrechen, inappetenz, wind und stuhlverhalt
- - fieber
- - perforation: vorübergehend reduktion, dann peritonitis,
- - üngewöhnliche lokalisation: lagevarianz (retrozökal, bei ss höher)
- - erschütterungsschmerz, mcburney, lanz, blumberg (kontralat losslasschmerz), abwehrspannung, sherren-dreieck.
- > schmerzhafte manöver
- - rovsing-zeichen: ausstreichen kolon längs richtung appendix
- - douglas: schmerzen beim palpieren douglas-raum
- - psoas-zeichen: anheben rechte bein gegen wiederstand (retrozökal)
- - baldwin: fallenlassen -> schmerzen in flanke (retrozökal)
- > diagnostik:
- - leukouzytose (älteren fehlen), crp, urinstatus (begleitende entzündung harnleiter), ss
- - sono : durchmesser >6-8mm, kokarden-phänomen, wandverdickung, flüssigkeit um appendix, intraab fl?
- > infiltration neutrophile gc
- > dd
- < gi
- - gastroenteritis
- - morbus crohn
- - wurmbefall
- - divertikulitis
- - tumore / karzinoide
- - entzündung meckel divertikel
- < pseudoappendizitis:
- - Lymphadenitis mesenterialis bei einer Yersiniose
- - Pseudoappendicitis diabetica
- - Bronchiale Infekte bei Kinder
- < gyn
- - Adnexitis
- - Extrauteringravidität
- - Stielgedrehtes Ovar (Ovarialtorsion), stielgedrehte Ovarialzyste
- - Mittelschmerz (Ovulationsschmerz)
- - Versprengte Herde einer Endometriose
- < uro:
- - hwi
- - urolithiasis
- - hodentorsion
- > therapie
- - konservativ: stationäre überwachung, ab (piperacillin/tazobactam, cefuroxim), ggf abszessdrainage, intervallappendektomie.
- - op: 1. trokare, 2. diagnostische laparoskopie, 3. appendix, 4. unterbindung gefässe, 5. ligatur appendixbasis, absetzen, 6. bergung, 7. verschluss. offen: wechselschnitt, aufsuchen appendix via taenia libera des zökum. präp, unterbindung gefässe, ligatur, versekung appendixstumpf mittels tabaksbeutelnaht
- > kompli
- - perforation : 10%, persistenz >24h, generalisierte peritonitis: leukozytensturz
- - perityphlitischer abszee: gedeckte perforation, abszessräumung, iv ab
- - der appendektomie: infektion, wundheilungsstörung, abszess, ileus, appendixstumpinsuff
-
MECKEL-DIVERTIKEL
- überrest embryonale ductus omphaloentericus (dottergang)
- - bei 1-2%, lok: ileum.
- - oft asym, schmerzlose blutige stühle durch magensäureprod. entzündung: sym wie appendizitis
- bei 1/3 ektope magenschleimhautanteile. selten ektopes pankreasgewebe
- > diagnotiks: na-99mTc-pertechnetat-szinti (anreicherung magenmukosa),
- > therapie: kindern op, er: ggf op
-
KOLONPOLYPEN
- > Schleimhautvorwölbung in lumen des kolons. kolorektale zu 70% polypen
- > neoplastisch: adenom, lipom, karzinom
- - adenom: epithelialer ursprung. breitbasig oder gestielter wachstum. adenom-karzinom-sequenz
- < tubuläres adenom: 60-65%, 4% entartungsrisiko, drüsig-schlauchförmig wucherung, gestielt
- < tubulovillös: 20-25%, 10%, mischform
- < villös: 5-10%, 50%: breitflächige, feinzottige oberfläche. makro: rasen
- > nicht-neo
- - enzüntlich: benigne schleimhautveränderungen, ced
- - hyperplastisch: sägezahnartige oberfläche (serratierung), meist kleine, sesille läsionen unter 5mm im rektum
- - sessiles serratiertes adenom: morpho wie hyperplastischer poly, hohes entartungsrisiko. >5mm, rechtsseitige kolon. in adenokarzinom übergehen
- - hamartom: atyp ausdiff keimmaterial, angeboren, evt syndrom-asszoiiert
- > meist asym, evt schleimiger blutiger stuhl, stuhlveränderungen
- > sonderform: hereditäre gastrointestinale polyposis-syndrome
- > rdu, virtuelle koloskopie, rekto-/koloskopie, endoretkale sono bei adenom im rektum
- > therapie : immer mit hisologischer beurteilung
- - <5mm: biopsiezange
- - >5mm elektrische schlinge
- - grossflächige adenome: transanale endoskopische mikrochirurgie
- - grosse polypen oder malignitätsverdächtig: operative resektion
-
HEREDITÄRE GASTROINTESTINALE POLYPOSIS-SYNDROME
- > vorwiedeng adenomatös: familiäre adenomatöse polyposis (FAP):
- - autosom-dom, 25% neumut, mut apc-tumorsuppressor-gens
- - veränderung stuhl, 80% kongenitale gutartige hypertrophie des retinalen pigmentepithels
- - endoskopie: >100 polypen, besonders im kolon. auch desmoidtumore
- - lebenszeitrisiko für kolorektales karzinom 100%
- - vorsorgeuntersuchung ab 10.lj, jährlich rektosigmoidoskopie, adenomnachweis: komplette
- - prophylaktische proktokolektomie
- - sonderform: gardner-syndrom: intestinale Polyposis, Knochentumoren (z.B. Osteome), Weichteiltumoren (z.B. Epidermoidzysten)
- > vorwiedeng adenomatös: MUTYH-assoziierte polyposis: autosom-rez, >20 polypen, kolorektales karzinom 80-100%
- > vorwiegend hamartomatös:
- - peutz-jeghers-syndrom: 50% autosom-dom, 50% neumut. endo: <20 polypen, vorwiegend dünndarm. kolorekt karzinom 40%, erhöhtes risiko für ovarial, mamma und pankreaskarzinom. periorale hyperpigmentierung
- - familiäre juvenile polyposis: fam häufung 30%, kolorekt ka: 20-70%
- - cowden-syndrom: autosom-dom, papeln und hyperkeratosen der haut und schleimhäute, multiple gi polypen und adenome, verönderung bereich schild und brustdrüse, erhöhtes risiko kolorek karzinom
-
KOLOREKTALES KARZINOM
- > lok: rektum 50%, colon sigmoideum 30%, transversum, descendens 10%, zäkum & ascendens 10%
- > ätiologie
- - gen: familiäre poylposis-syndrome, anamnestisch kolorek karzinome in familie, hereditäres nicht-polypöses kolonkarzinom-syndrom (HNPCC)
- - ernährung, lebensstil: rauchen, alkohol, adipositas, fett, fleischreich, ballaststoffarm
- - krankheiten: kolorek adenome, cu, mc, psc, dmt2, andere malginome: mamma, ovarial, magen
- > protekive faktoren: körperliche aktivität, schnelle stuhlpassagen, ballaststoff-, obst-, gemüsereich, fleischarm
- > sym
- - plötzlich veränderung stuhlgang: obstipation, durchfall, rektale blutabgänge, bleistiftstühle, falsche freunde
- - b sym
- - leistungsabfall, müdigkeit
- - tastbare rf
- - blutungsanämie
- - bauchschmerzen
- - übelriechender flatus
- - spät: ileussym
- > lok und met bild. 1/4 bereits lebermet, weitere orte: skelett, gehirn
- > diagnostik
- - dru, koloskopie, abdomensono, röntgen, tumormarker: CEA als ausgangsert. unkla, suche met: ct
- - staging rektumkarzinom: starre rektoskopie (abstand karzinom zu anokutanlinie), mrt becken. lokal begrenzte tumore: rektale endosono (t-stadium), t1 ct nicht geeignet
- > patho
- - adenokarzinome, 95% aus adenom (adenom-karzinom-sequenz bzs serratierter karzinogeneseweg). entartungrisiko abh von histo, grösse (>1cm), anzahl (>2)
- - muszinösese adenokarzinom (gallertkarzinom)
- - siegelringkarzinom
- - kleinzelliges karzinom
- - adenosquamösese karzinom
- > DD: dünndarmtumor
- > therapie
- - BILDER
- > nicht-met kolonkarzinom: primäre resektion in kombi mit kompletter mesokolische exzision (viszeralen mesokolischen Fettgewebes). adjuv therapie: ii und ro aber rf und mikrosatellitenstatus empfolen, ab iii und ro empfholen. ii: fluoropyrimidin, iii: + oxaliplatin: FOLFOX: Folinsäure + 5-FU in Kombination mit Oxaliplatin oder: xelox: capecitabin + oxaliplatin
- - kolon relativ strahlenunempfindlich
- > nicht-met rektum: mittlere und untere drittel: neoadjuv (radio)chemo, dann op. (tiefe) ant, intersphinktäre (bei tiefsitzenden, keine infiltration puborektale) rektumresektion oder abdominoperineale (nicht kontinenz erhaltend, mitresektion m levator ani) rektumexstirpation. kombi mit partieller (obere rektumrdrittel) oder tot (untere, mittlere) mesorektale exzision (entfernung mesorektum&lok lk).
- sicherheitsabstände:
- < untere 3. tme oder mind 1-2cm bei low-grade, 5cm high-grade-tumor. nach neoadjuvante therapie 0.5cm
- - neodadjuv: ii und ivv: va untere und mittlere 3., obere nur hohe risiko für lokalrezidiv. kurzzeitbestrahlung oder konventionell fraktioniert
- - adjuv: ii und ii rf für lokalrez:radiochemo. immer wenn keine neoadjuv. und wenn im oberen drittel
- > met kolorektales
- - ras, braf-mutstatus, mikrosatellitenstatus
- 1) intensiv: max tumorred: chirurgisch (auch met leber, lunge) oder chemotherapie
- - erstlinien chemo:
- FOLFOX: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin
- FOLFIRI: 5-FU + Folinsäure + Irinotecan
- FOLFOXIRI: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin + Irinotecan
- XELOX: Capecitabin + Oxaliplatin
- - zugabe bevacizumab (vegf-signalweg-inhib) effektivitätststeigerung aller
- - ras wildtyp: linksseitig: (mit FOLFOX, FOLFIRI oder XELOX) mit oder ohne Bevacizumab + Anti-EGFR-Therapie (Cetuximab oder Panitumumab). re: Chemotherapie (mit FOLFOX, FOLFIRI oder XELOX) mit oder ohne Bevacizumab, keine Anti-EGFR-Therapie
- - ras-mut: Chemotherapie mit FOLFOX oder FOLFIRI oder XELOX
- 2) nicht intensiv:
- - primär res und red az: therapiefähigkeit herstellen. bridging-therapien wie fluoropyrimidin, optimal bevacizumab, ras-wildtyp anti-egfr-monotherapie.
- - nicht resektabel: palliativ. 5-fu (oder capecitabin) + bevacizumab ODER dosisred cheomtherapie (FOLFOX, FOLFIRI, XELOX), opt bevacizumab. ras widltyp und tumor im linksseitigen konol oder rektum ggf anti-egfr-monotherapie
- > nachsorge:
- - i: ro koloskpische
- - ii, iii: alle 6 mo für mind 2 jahre: anamnese, körperliche untersuchung, cea-bestimmung, ca19-9, sono, koloskopie. nur bei rektum: ct , sigmodioskopie, röntgenthorax
- > präv:
- - nicht risiko: 1. >50: männer: koloskopie, frauen: okkultes blut. 2. >55 koloskpoe (+DRU), alle 10 j wiederholen. 3. keine koloskopie: alle 5 jarhe sigmoidoskopie, jährlich okkultes blut.
- - risikopersonen: komplette kolo idelerweise 10 jahre vor auftreten bei indexpat, spätestens 40-45 jahre
-
FÄKALER OKKULTER BLUTTEST
- - gFOBT: guajakbasiert: nicht-spez hämoglobin: falsch pos verzehr rote fleisch (myoglobin), falsch neg : antioxidantien aufnahme (ascorbinsäure)
- - iFOBT: immunologisch hohere sens und spez
-
DÜNNDARMTUMORE
- > mehrheitlich benigne, maligne: 40% adeno, 30 net, 20 lymphom, 10 > vorwiedeng adenomatös:
- > kompli:
- - blutung
- - ileus
- - met
- - ggf karzinoid-syndrom bei net
- > sono, hydro-mrt, videokapselendoskopie
- > dünndarmresektion, bei r1 additive chemo
- > 5-j-ü 20%
-
HEREDITÄRES, NICHT-POLYPÖSES KOLONKARZINOM
- > mittleres manifestationsalter 45 j. , 5% aller kolorek k, 75% mutträger entwickeln eines.
- - hnpcc-syn: anamnestische kri ohne notwendige nachweis einer keimbahnmut
- - lynch-syn: hnpcc bei keimbahnmut
- > ätiologie: autosom-dom mit penetranz bis zu 80%. mut verschiedene dna-mismatch-repgene (mmr-gene bspw MSH2 > MLH1 > MSH6 > PMS2) zu mikrosatelliteninstabilität
- > sym:
- - kolrek karzinom: va rechte hemikolon
- - erhöhtes risiko für:
- - endometriumkarzinom, 40-60%
- - ovarialkarzinom 10%
- - magenkarzinom 10%
- - urothelkarzinom (ureter/nierenbecken): 2%
- - dünndarmkarzinom 1-4%
- - gallangangsk 1-4%
- - muir-torre-sydnrom: veranlagung bestimmten hauttumoren, meist bei msh2-mu: talgdrüsenadenom, keratoakanthome
- > diagnostik:
- - amsterdam-ii-krit: nicht alle zu treffen -> bethesda krit. 1. drei fam.mitglieder mit hnpcc-ass karzinom. 2. 2 aufeinanderfolgenden generationen. 3. 1 ersten grades der beiden anderen. 4. mind einer <50j, 5. ausschluss fap
- - bethesda-kriterien: höhere sens, weniger spez: 1. kolorek ka <50j, 2. assoziierte tum, 3. kolorek k <60 j mit msi-h-tumor histo, 4. kr k + 1 verwandter 1. grades mit assoziierten <50. 5. mind 2. verandte 1. oder 2. grades mit assoziierten
- - molekulargen: bei pos einer der beiden. biopsie oder resektatk: immunhisto anfärbung dna-repprot: bei mut fehlen, nicht anfärben. ggf suche msi mittels pcr. -> nachweis mut dann prüfung keimbahnmut mittels sequenzierung aus blutprobe des pat. nachgewiesene mut, dann bei angehörigen suchen.
- > genetische beratung bei volljährigen. vorsorge bei hnpcc-pat und risikopersonen
- - ab 25.lj: jährlich koloskopie, gyn mit transvaginaler sono, abdomensono
- - ab 35. lj: endometriumbiopsie, ögd bei fam auftreten von magenkarzinom
- - ausnahme: verwandte 1. grades, amsterdam-krit erfüllen, msi im karzinom: zusätzlich fürherkennungdiagnostik für endometriumkarzinom und magenkarzinom alle 3-5 j, wenn mss in einem. ab 25. lj: kolo alle 3-5 j, wenn bei 2 mss im karzinom.
- - verwandte 1. grades von pat, die bethesta aber nicht amsterdam: kolo mind alle 3 jahre
-
OBSTIPATION
- > (primäre) funktionelle obstipation:
- - normal-transit constipation: unklar bie normaler passagezeit. 60%
- - beckenbodendyssynergie: 25% paradoxes anspannen des sphinkterapparates bei defäkationsvorgang
- - slow transi contstipation: 15% infolge neuropathie enterische ns
- > sek:
- - exogen: ernährung, medis, anale läsionen, situationsbedingte, psychischer stress
- - sys erkrnakungen:
- < endokrin-met: hypothyreose, hyperpara (hyperkalzämie), progesteronerhöhung
- < neuro: ms, diabetische autonome neuropathie, m parkinson, neurofibromatose (morbus recklinghausen), schlaganfall, demenz, tabes dorsalis, guillain-barre-syndrom, rückenmarksquerschnitt
- > patho: defäkationsstörung (schmerzen, stenose, beckenbodendyssynergie), verlangsamte colonpassage. sauberkeitserziehung kinder: circulus vitiosus
- > diagnostik
- - ohne warnsym: therapie und verlaufsbeobachtung für 4 wo
- - mit: erweiterte diagnostik mit labor, sono, endoskopie/radio
- - warnsym: blut, paradoxe diarrhö, vergrösserte lk, abmonielle resistenzen, klinische anämie, >50j, gewichtsverlust >10%, karzinome gi in eigen oder fam anamnese, zunehmender oder fulminanter verlauf
- > therapie
- - ernährungsumstellung: ballastoffreiche kost, ausreichend fl und aktivität. nich genug: osmotisch-wirksame laxantien, letzete stufe: stimulative laxantien. kann zu kaliumverlust führen -> verminderte darmaktivität. zu laxanteinabh kommen.
- - quellmittel: flohsamenschalen, leinsamen, weizenkleie: aufweichung stuhls, volumevergrösserung + motalitätsteigerung über neurmusk wege
- - isoosmotisch wirkende laxanzien: macrogol: aufweichung stuhls, volumevergrösserung + motalitätsteigerung über neurmusk wege
- - stimulative (sekretorische) laxanzien: bisacodyl, natriumpicosulfat, rizinusöl: stim propulsive mot des colons (prokin) + inhibition wasserresrop bzw stim sekretion. kaum gewöhnung
- - zucker und zuckeralkohole: lacutlose, lactose: metabolisierung in carbonsäuren und gas -> osmotische wirkung -> aufweichung stuhls, volumevergrösserung + motalitätsteigerung über neurmusk wege. je länger colontransitzeit, desto geringer wirksam
- > nicht empfohlen: osm wirkende salzaltige laxanzien: magensiumhydroxid, magnesiumsulfat, natriumsulfat (bitter und glaubersalz): osm wirkung im colon, sek stim motalität. hohe nw-pot. risiko partielle resorption mit serum-elektrolyverschieung (hyperna, hypermg) -> paralytische ileus und nierenversagen
- -> supportive externa: kombi von zinkoxid und harnstoff: förderung granulation und heilung rhagaden und wunden. gluco + lokalanästhetika: durchbrechung schmerzbedingten erhöhten sphinktertonus
-
DARMCHIRURGIE
- > Terminologie: oraler abschnitt + aboraler + -stomie
- > pouch: konstruktion reservoir um stuhlkontinenz zu erhalten. j-pouch häufisge, weitere: lateral-, s-, k-, d-, w-pouch
- > deviatonsstoma: durch bauchdecke. =Künstlicher Darmausgang, Bauch- oder Kunstafter, Anus praeter (oder praeternaturalis) , Stoma.
- - doppelläufig (oral und aborale zu stoma) oder endständig
- - passager oder permanentes
- - ileo oder kolostoma
- - protektives stoma: darmabschnitt mit entzündlichen prozessen oder frisch angelegter anastomose vorgeschaltet. meist doppelläufiges ileostoma.
- > varianten:
- - doppelläufiges ileostoma: tiefer anteriorer Rektumresektion oder bei mehrzeitiger restaurativer Proktokolektomie (Colitis ulcerosa, FAP)
- - endständiges ileostoma: passager oder permamnent
- - doppelläufiges kolostoma: passager als protektiv bei tief ant rektumresektion, permanen paliativ bei stenosierenden rektumkarzinom
- - endständiges kolostoma: passager Diskontinuitätsresektion nach Hartmann bei akuter, komplizierter Sigmadivertikulitis mit freier Perforation. permanent: abdomino-perinealer rektumexstirpation
- - komplikationen von stoma: wundheilunsgstörungen, hautprobleme (allergisches kontaktezkse, Zwei-Phasen-Ekzem, Hautmazeration, bakterielle/mykotische Hautinfektion), parasotmale hernie, stomaprolaps, stomaretraktion
- > links
- - hemikolektomie li: Colon sigmoideum , Colon descendens, i.d.R. linke Kolonflexur und linkes Colon transversum, linker Teil des Omentum majus. a. mesenterica inf, lymphabluss und mesokolon zentral abgesetzt.
- - erweiterte hemikoelktomie li: Colon sigmoideum, Colon descendens, linke Kolonflexur, Colon transversum (ggf. inkl. rechter Kolonflexur) und Omentum majus. + a colica media
- - rekons: end-zu-end-anastomose: ransversosigmoidostomie oder Transversorektostomie
- > rechts:
- - hemikolektomie: Rechtes Colon transversum, rechte Kolonflexur, Colon ascendens, Zäkum, terminales Ileum inkl. Bauhin-Klappe, rechte Anteile des Omentum majus + A. ileocolica und, falls vorhanden, A. colica dextra sowie nach rechts ziehende Äste der A. colica media , inkl. zugehörigem Lymphabflussgebiet und Mesokolon
- - erwetiert: ganze omentum majus + mittleres colon transversum. a ileocolica, a colica dextra, a colica media. end-zu-end-ileotransvesrostomie
- > adhäsiolyse / bridenlösung: präv rezidivadhäsionen: atraumatische op, ausgeibige blutstillung, strenge asepsis, vermeiden fremdmat, toträumen
- > post-op komplikationen:
- - anastomoseninsuff: durchblutungsstörung / infektion / entzündung, erhöhung spannung anastomose
- - sym: postop fieber ab 3.-10. tag bis zu sepsis und schock, abdominale schmerzen bis peritonitis. konservativ (abwarten sek wundheilung) oder operativ (schlechte drainierung): übernähen oder erneuerung + behandelnk komplikation
- - platzbauch: frühe postop auftretende ruptur laparatomiewunde mit dehiszenez und prolabieren von peritnoeum, faszie, darmanteilen. inkomplett: erhaltene hautnaht. zw 4. und 7 tag. rf: postop-entzündlicher prozess, wundheilunsgstörung, adipositas, insuffiziente nahttechnik, weitere: erhöhung intraabdominelle druck, zu schnelle mobilisation.
- - darmchirurgische kompli: pouch-, stoma-komplikation, postoperativer ileus
- - perioperativer infektion: nosokomiale wundinfektion, sek peritonitis, abszess, sepsis
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