39/100

  1. SCHMERZFORMEN
    • - akut vs chronisch.
    • - zentral (störung integrität des zns: opioide) vs peripher (ursprung in gewebeschädigung, über periphere nerven(Adelta und Cfasern) übertragen: periphere analgetika und opioide).
    • - nozizeptiver (reizung somatischer (vom bewegungsapparat ausgeht, zunächst: kurz, hell und gut lokalisierbar Adelta, abklingen: dumpfer, weniger gut lokalisierbarer schmerz: c fasern) oder viszeraler nervenstrukturen (inneren org, reizung viszerale blatt des peritoneums: c fasern)) vs neuropathischer schmerz ( läsion oder dysfunktion des ns, unterschiedlich darstellen, meist brennend)
    • > gestörte empfindung
    • - hyperalgesie: übermässige empfindung. primär (sensibilisierung nozirez durch vermehrte mediatorenausschüttung) oder sek (zentrale sens, gesteigerte erregbarkeit auf rückenmarks- und thalamusniveau)
    • - hypalgesie: meist aufgrund peripherer polyneuropathie
  2. WEITERGELEITETE SCHMERZEN
    • > viszerokutaner reflexbogen: an denselben neuronen des rückenmarks verschiedene schmerzfasern - nervenfasern für viszerale schmerz konvergieren auf höhe hinerhorn mit fasern für som schmerz - strikte zuordnung von entstehung und wahrnehmung geht verloren. -> referred pain. reflextherapeutische verfahren (wärme bauchhaut, bauchschmerzen lindern)
    • > head’sche zone (aus einem organ auf bestimmtes dermatom) und mackenzie-zone (in muskulatur (myotom), zb schmerzen linke arm bei hi). weitere: gallenblase: sensibel von re n phrenicus (C4): cholezystolithiasis schmerzausstrahlung in re schulter, hyperästhesie uner re schulterblatt/rücken (boas zeichen). milz li n phrenicus -> rupur li schulter (kehr zeichen) und druckschmerz li halsseite (saegesser-zeichen) -> ÜBERSICHT HEAD’SCHE ZONEN
  3. PHANTOMSENSATIONEN
    • nach amputationen (50%). intermittierender schmerz, der verschiedene qualitäten haben kann. phantomempfindung : sei noch da (telescopin: verkürzt). schmerz erlernen durch nozizeptive strukturen in peripheren, spinalen und supraspinalen strukturen -> übererregung glutamatergen nmda-rez
    • > prophylaxe
    • - früh regionalanästhesie: periop senkt auftreten
    • - nmda antagonisten
    • - koanalgetika: zb trizyklische antidepressiva
    • - spiegeltherapie: zt betroffene gefühl amputierte befinde sich in schmerzhafter position, könne aber nicht bewegt werden -> visuelle effekt zu linderung kommen
  4. SCHMERZBERUTEILUNG
    • - skala: objektivierung durch subjektive einstufung: NRS oder visuelle (VAS) bei kinder
    • - tagebuch: verlauf, spitzen, aulsöeer
    • - chronifizierung beurteilen: MPSS: 4 achsen (zeitliche, räumliche aspekte, medikamenteneinnahmeverhalten, inanspruchnahme gesundheitswesen)
  5. WHO-STUFENSCHEMA
    • - Stufe i: nicht-opioid-analgetika (+ koanalgetikum, adjuvans)
    • - ii: nicht-opioid + niedrig-pot opioide (+ koanalgetikum, adjuvans)
    • - iii: nicht-opioid + hoch-pot opioide (+ koanalgetikum, adjuvans)
    • - basistherapie (retardierte, nach festen schema), bedarfsmedi. zusätlich begleitmediaktion mit koanalgetika und adjuvanzien
  6. ANALGEITKA
    • > nicht-opioid analgetika
    • Diclofenac
    • Ibuprofen
    • Acetylsalicylsäure
    • Celecoxib
    • Paracetamol
    • Metamizol
    • > niedrig-pot opioide
    • Tramadol
    • Tilidin
    • Dihydrocodein
    • > hoch-pot opioide
    • Morphin
    • Oxycodon
    • Levomethadon
    • Fentanyl
    • Pethidin
    • Buprenorphin
    • Piritramid
    • > bedarfsmedikation: unret, schnellwirksames. bei bereits stufe iii: bedarfsdosis 1/6 opioidgesamtdosis. ab 3x/tag oder unzureichende analgesie: anpassen basis
    • > koanalgetika:
    • - neuropathische schmerzen (diabetische neuropathie, post-zoster-neuralgie. Trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin, Imipramin Antikonvulsiva: Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin
    • - hirndruck, nervenkompression: glucocorticoide (dexamethason)
    • - knochenmet, -schmerzen: bisphosphonate (zb pamidronat)
    • > adjuvanzien: nw entgegenwirken: laxantien, antiemetika, ppi
  7. WEITERE VERFAHREN SCHMERZTHERAPIE
    • > regionalanästhesie: zb bei myofaszialem schmerzsyndrom: lokal begrenzte, schmerzhafte funktionsstörung der muskulatur, die als schmerz/triggerpunkte fungieren: wärme, benzo oder lokalanästhetika
    • > physikalisch: massagen, thermo, physio, desensibilisierung
    • > psychotherapie:
    • - entspannung: progressive muskelrelaxation, autogenes training, biofeedback
    • - kognitive verhaltenstherapie
    • - patientenedukation
    • - hypnoes
    • > akupunktur
  8. NICHT-OPIOID-ANALGETIKA
    • > NSAR - unselektive cox-hemmer: reversible hemmung (ausser ass) cox 1, 2 -> verminderte prostaglandinsynthese. prostaglandien erhöhen schmerzempfindlichkeit, bewirken temp erhöhung und sind an entzündugnsproz. schädigende minderdurchblutung niere: Vermehrte Natrium- und Wasserretention, Ödeme, Anstieg von Blutdruck, Hyperkaliämie, selten akutes Nierenversagen
    • - ki: Gastroduodenale Ulkuskrankheit, akute Blutung, Niereninsuffizienz
    • - diclofenac
    • - ibuprofen
    • - indometacin
    • - ass
    • - naproxen
    • > nsar - selektive cox2-hemmer: kaum antipyretisch, keine tc-agg hemmung
    • - celcoxib, etoricoxib
    • - paerecoxib
    • > weitere
    • - paracetamol: reversible hemmung cox + zentral effekte (nmda-rez und zentrale cox): antipyretisch, analgetisch, nicht antiphlogistisch
    • - metamizol: eversible hemmung cox + zentral effekte (nmda-rez und zentrale cox): antipyretisch, analgetisch, kaum antiphlogistisch, spasmolytische wirkung
    • > pseudoallergische reaktion bei nsar
    • - analgetika-asthma (Durch die Hemmung der COX kommt es zu einem Überwiegen der bronchokonstriktorischen Leukotriene im Vergleich zu den bronchodilatatorischen Prostaglandinen )
    • - angioödem (leukotriene zu histaminfreisetzung)
    • - morbus widal
  9. MORBUS WIDAL
    • > unverträglichkeit nach einnahme von ass oder anderen nsar.
    • > tiras:
    • - ass- oder nsar unverträglichkeit
    • - polyposis nasi
    • - asthma bronchiale
  10. DICLOFENAC
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, hemmung tc-aggregation
    • > applikation: po, rektal, im, topisch
    • > nw:
    • - magen-, darmulzera (indometacin>ass,dicolfenac>ibu),
    • - renale: akute nierenversagen, verschlechterung chronsiche nv, chronische analgetikaniere
    • - erhöhung kardiovaskuläre risikos
    • > ki: Herzinsuffizienz NYHA II–IV, KHK, pAVK, zerebrovaskuläre Erkrankungen
  11. IBUPROFEN
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, hemmung tc-aggregation
    • > applikation: po, rektal, topisch
    • > nw:
    • - magen-, darmulzera (indometacin>ass,dicolfenac>ibu),
    • - renale: akute nierenversagen, verschlechterung chronsiche nv, chronische analgetikaniere
    • - erhöhung kardiovaskuläre risikos
  12. INDOMETACIN
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, hemmung tc-aggregation
    • > applikation: po, rektal, topisch
    • > nw:
    • - magen-, darmulzera (indometacin>ass,dicolfenac>ibu),
    • - renale: akute nierenversagen, verschlechterung chronsiche nv, chronische analgetikaniere
    • - erhöhung kardiovaskuläre risikos
  13. ACETYLSALICYLSÄURE
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, hemmung tc-aggregation
    • > applikation: po, iv
    • > nw:
    • - magen-, darmulzera (indometacin>ass,dicolfenac>ibu),
    • - renale: akute nierenversagen, verschlechterung chronsiche nv, chronische analgetikaniere
    • > nicht bei kindern mit fieberhaften infekt unter 15 ja -> reye-syndrom
  14. NAPROXEN
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, hemmung tc-aggregation
    • > applikation: po
    • > nw:
    • - magen-, darmulzera (indometacin>ass,dicolfenac>ibu),
    • - renale: akute nierenversagen, verschlechterung chronsiche nv, chronische analgetikaniere
  15. CELECOXIB, ETORICOXIB
    • > wirkprofil: analgetisch, antiphlogistisch
    • > applikation: po
    • > nw:
    • - erhöhung kardiovask risikos
    • - renal: verschlechterung chronische veragen, bd-steigerung
    • - kaum git nw
  16. PARECOXIB
    • > wirkprofil: analgetisch, antiphlogistisch
    • > applikation: iv, im
    • > nw:
    • - erhöhung kardiovask risikos (hemmen die Bildung des antiaggregatorischen PGI2 durch die endotheliale COX-2)
    • - renal: verschlechterung chronische veragen, bd-steigerung
    • - kaum git nw
  17. PARACETAMOL
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch
    • > applikation: po, rektal, iv
    • > nw:
    • - hepatotox: akutes leberversagen bei intox. ab 4g/d, letaldosis 12-20g. antidot: acetylcystein
    • - begrenzte nephrotox
  18. METAMIZOL
    • > wirkprofil: analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch
    • > applikation: po, rektal, iv
    • > nw:
    • - allergische reaktion bis anaphylaktische schock
    • - agranzlozyotse
    • - bd-abfälle
  19. OPIOIDE
    • > who stufe ii: tramadol, tilidin, dihydrocodein
    • > iii: morphin, oxycodon, levomethadon, fentanyl, piritramid, pethidin. gemischte agonisten/antagonisten: buprenorphin: höhcste rezeptoraffinität, naloxon können es nicht antagonisieren.
    • > in anästhesie:
    • - fentanyl, 125 fach, wirkdauer 20-30 min: starp lipophil (rasche anflutung in zns, deutliche kumulation), fentanylpflaster
    • - remifentanyl: 100-200 fach, 3-4 min: inakt unspez esterasen. keine kum, kein überhang nach narkose. keine dosisanpassung bei leber/niereninsuff
    • - sufentanil: 1000 fach, 30-45 min, höchste analgetische potenz, ähnlich lipophil wie fenta, weniger kumulation
    • - alfentanil: 30-40 fach, <10min, geringere lipophilie als fenta
    • > nicht zentral wirksame: loperamid
    • - pharmakokin: geringe bioverfügbarkeit, nicht zns gängi
    • - dynamik: potenter m-rezagonist am plexus myentericus des darms, obstipierender effekt durch hemmung propulsiven peristaltik, erhöhung sphinkter tonus, hemmung flüssigkeitssekretion ins darmlumen
  20. WIRKUNG, NW UND INDIKATIONEN OPIOIDE
    • > agonistisch, partialagonistisch an m-,k- oder d- rez zes zentralnervösen antinozizep system (Opioide u.a. zentral sympatholytisch)
    • > m-rez:
    • - starke analgesie
    • - atemdepression
    • - obstipation
    • - miosis
    • - bradykardie
    • - starke abhängigkeit
    • - euphorie
    • >k-rez
    • - analgesie
    • - dysphorie
    • - sedierung
    • > d-rez
    • - analgeise
    • - atemdepression
    • - toleranz
    • - abhängigkeit
    • > NW
    • - atemdepression -> co2 hoch hirndruckanstieg
    • - sedierung
    • - opioid-toleranz, abh
    • - orthostatische dysregulation: rr sinkt
    • - miosis
    • - emetisch (tramadol stärker aufgrund zusätzlicher serotoninfreisetzung)
    • - vermehrt schwitzen
    • - kontraktion glatten muskulatur: obstipation, harnverhalt, konstriktion sphincter oddi
    • - juckreiz: naloxon, h1-antihistaminika
    • > Indikation
    • - schwere schmerzzustände: iv (piritramid, pethidin bei harnleiterkoliken), oral (fentanyl sublingual bei tumordurchbruchschmerzen), transdermal (chronsiche schmerzen, stabile plasmakonz wegen hautdepot, verzögerung max analgesie (12h), konstante abgabe bis 72h)
    • - notfallmedi: morphin iv: schmerzlindernd, beruhigend, angstlösend: akutes koronarsyndrom, lundenödem
    • - analgosedierung: fentanyl, sufentail, remifentanil idr mir hypnotika kombiniert zur sedierung beatmeter pat auf intensivstationen
    • - langzeitanalgesie: fentanyl, sufentanil iv
    • - husten: Dihydrocodein bzw. Codein
    • - diarrhö: loperamid
  21. PULSOXYMETRIE
    • > norm: 95-99%: sauerstoffpartialdruck 100
    • > mässige hypoxämie: 90-94% 80mmhg
    • > mittelgradige hypoxämie 85-89%, 60mmhg
    • > hochgradig. <85%, <50mmh
  22. BGA
    • > pO2: 65-100mmHg: alterabhängig
    • > pCO2: 32-45 mmhg: unabh
    • > pH: 7,35-7,45
    • > HCO3-. 22-26 mmol/L
    • > base excess: +/- 2 mmol
    • > weitere parameter: elektrolyte, blutzucker, hämoglobin
    • > resp azidose: pH t, pCO2 h, hco3 normal oder erhöht bei kompensation. hypoventilation
    • > res alkalose: pH h, pCO2 t, hco3 normal oder vermindert bei kompensation. hyperventilation
    • > met azidose: ph t, pCO2 n oder tief bei komp, hco3 vemindert. Hypoxämie, Niereninsuffizienz, Hypovolämie (z.B. durch Blutverlust) u.a.
    • > met alkalose: ph h, pco2 n oder erhöht, hco3 erhöht. erbrechen (magensaftverlust), hyperaldosteronismus
    • > gemischte störung: Sind sowohl pCO2 als auch HCO3− in Richtung Azidose (pCO2↑ und HCO3−↓) bzw. Alkalose (pCO2↓ und HCO3−↑) verändert, handelt es sich um eine kombinierte respiratorische und metabolische Störung
    • > grundlage: CO2 + H2O ↔︎ H2CO3 ↔︎ H+ + HCO3−
    • > anionenlücke: weitere abklärung metabolische azidose. vergrössert spricht für additionsazidose. summe kat und anionen im blut gleich. kat va na, anionen va bikarbonat und chlorid. > subtrahiert hco3 und cl von na erhält lücke.
    • - normale lücke: bikarbonatverlust: prim verlust bikarbonat idr durch chlorid kompensiert -> hyperchlorämische azidose. endogen: Diarrhö, Galle- oder Pankreasfistel , renal tubuläre Azidose, exogen: Medikamente (Carboanhydrasehemmer), Zufuhr von Säuren, deren Anion Chlorid ist (z.B. HCl)
    • - vergrössert: Endogen: Laktatazidose , Ketoazidose , Niereninsuffizienz/Urämie. Exogen: Vergiftung durch Salicylsäure, Ethanol, Methanol, Ethylenglykol (in Frostschutzmittel enthalten). Kuss-Maul“: Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol (bzw. Ethylenglykol), (Urämie), Laktat
    • - störfaktoren: hypalbuminämie (verringerung lücke), hyperphosphatämie (vergrösserung lücke)
  23. SAUERSTOFFBINDUNGSKURVE
    • Abhängigkeit der O2-Sättigung vom O2-Partialdruck, d.h. die Bindungsaffinität des Hämoglobins (Hb) zu O.
    • - rechtsverschiebung - sauerstoffbindung an hämoglobin schwächer - begünstigte abgabe an gewebe: anstieg pCO2, temp, sinken pH, steigen 2,3-bisphosphoglycerat
    • - linksverschiebung: abfall pco2, temp, 2,3-bisphosphoglycerat, steigen pH
  24. VOLUMENERSATZTHERAPIE
    • - primär kritallide lösungen. bei grösseren verlusten: ec-konzentrat, fresh-frozen-plasma, thrombozytenkonzentrate. hohe flussrate durch grosses lumenradius, kurze katheterlänge. kritische volumenmangel: shaldon- oder high-flow-katheter (zvk). basisparameter zur kontrolle: hf, bd, pulsoxi, urinausscheidung (bilanzierung), ZVD bei zvk. hagen-poiseuile gesetz: halb so grosses lumen, 16-fach geringere durchfluss. halb so langer verdoppelt durchfluss.
    • > kristalloide infusionslösung
    • - nacl 0,9%, ringer-lösung: sind elektrolytlösungen
    • - indikation: dehydratation, hypovolämmie, elektrolytlösung (zb bei hypokaliämie), trägerlösung für medi, sonderform: glu-lösung ohne elektrolyte
    • > kolloidale infusionslösung (plasmaexpander)
    • - hydroxyethylstärke
    • - unwirksamkeit von kirstalloiden bei hämorrhagischen schock. hohe onkotische druck: extravasale flüssigkeit strömt in gefässe. volumeneffekt und intravasale verweildauer hängen von molekülgrösse ab: kleine: renale elimination, grosse: langsame abbau. kombi mit kristalloider lösung empfohlen. nw: störung tc-aggregation bei grosser menge, juckreiz bei dauerhafter anwendung, allergische reaktion bis zu anaphylaxie, nephrotox
  25. ERWEITERTES HÄMODYNAMISCHES MONITORING
    • - instabile pat mit katecholtherapie. oder mit resp insuffizienz und beatmungstherapie, drohendes organversagen, längerfristig bestehender bedarf der zufuhr grosser infusionsmengen.
    • - invasive art bd-messung: MAP >70mmhg. anheben bein: steigt map um 10% besteht ein volumenbedarf.
    • - echokardio
    • - venöse oximetrie: erniedrigte venöse sauerstoffsättigung: unzureichendes hmv
    • - rechtsherzkatheteruntersuchung
    • - pulskonturanalyse: bestimmung hzv durch mathematische analyse: transpulmonale thermomodulation.
  26. ENTERALE UND PARENTERALE ERNÄHRUNG
    • > ENTERAL: sonde in magen bzw dünndarm. physiologischer, kostengünstiger und einfacher durchzuführen. selten elektrolytentgleisungen und hyperglykämien, darmmot angeregt, mukosaatrophie verhindert. redukton von infektionen umstritten.
    • nachteile: git komplikationen und beschwerden wie erbrechen, durchfall
    • - nasogastrale sonde: max 2 wo. magensonde: einfachste, indiziert postop oder auf intesivstation bei sedierten pat. duodenal/jejunalsonde: bei erhöhtem aspiratonsrisiko induziert.
    • - perkutane: endoskopisch assisiert nach punktion der bauchdecke in magen (PEG) oder jejunum eingelegt, langfristig nutzbar. PEG (perkutae endoskopische gastrostomie), PEJ (perkutane endoskopische jejunostomie), jet-PEG (jejunal tube through peg), direktpuntkons-PEG
    • > parenteral: ernährungslösung iv. zvk meist, alternativ port-sys (subkutan implantiertes kathetersys, von aussen punkteribare kammer).
    • - niedrigkalorisch: postop versorgung. Verabreichung von Kohlenhydraten, Aminosäuren und Elektrolyten
    • - totale: längere nahrungskarenz notwendig (>7tage)
    • > zusammensetzung: gesunder mensch: 20-25kcal/kgKG/d -> pat mit lebensbedrohlicher erkrankung häufig höhere energiebedarf. 1g prot = 1g glucose = 4 kcal = 17 kJ, 1g fett = 9kcal = 37 kJ, vit und spurenelemente, elektrolyte
  27. TRANSFUSIONEN
    • > ABO- und rhesussystem: kreuzprobe, antikörpersuchtest (direkter, indirekter coombs-test). bedside-test: empfänger antigene der deklarierten blutgruppe entsprechen.
    • > EK-Transfusion: ein ek hebt hb um 1g/dl. vermeidung anämische hypoxie. ursache, dauer anämie, umfang und geschw blutverlust, individuelle kompensationsfähigkeit (alter, vorerkrankungen, klinische zustand), manifeste hypoxie (tachykard, hypotension, dyspnoe), kardial (ekg veränderungen mit ischämieziechen, neu herzrhythmusstörungen, wandbewegungsstörungen), metabolisch (laktatkerhöhung <2mmol/l, bga erhöhte sauerstoffausschöpfung).
    • - allg: gesunde hb auf 5.0g/dl, schwerkranke 7-9g/dl. stabile, nicht-blutende pat >7g/dl idr keine transfusion. chronische anämie >7-8 g/dl empfohlen.
  28. TRANSFUSIONSPRÄPARATE
    • > EK:
    • - leukozytendepletiertes ek. ec in stabilisierenden additivlösung. je nach eingesetztes validierung- und prüfverfahren 28-49 tage verwendbar. ABO-kompatibilität unbedingt beachtet, rhesus: ebenfalls beachtet werden
    • > plasmakonzentrate: (keine zellen, im Blut gelösten Stoffe inklusive der Gerinnungsfaktoren (im Gegensatz zu Blutserum, das keine Gerinnungsfaktoren mehr enthält)
    • - gefriergetrocknet: leukozyten- und zelldepletiertes trockenpulver, haltbar 15 mo, vor transfusion mit wasser auflösen
    • - fresh frozen plasma: sep von plasma und zelldepletion bei -30° tiefgefroren, 36 mo haltbar
    • - quarantänelagerung:
    • - indikation: ersatz plasma (im rahmen massenstransfusion), ersatz gerinnungsfaktoren
    • - abo und rh berücksichtigt werden: ab rhesus pos universalplasma.
    • > thrombozytenkonzentrat
    • - Leukozytendepletiertes Pool-Thrombozytenkonzentrat. haltbar idr 4 tage.
    • - indikation: prophylaxe und therapie thrombozytär bedingte blutungen. präop oder massiven blutungen >50/nl (50’000/mikroL). bei vitaler bedrohung oder op mit viel blutverlust: >100/nl. bei manifester tc bedingter blutung, prophylaktisch bei tc zahl >5-10/nl bzw bei akuten blutungszeichen. je nach genese (zb itp): primär gabe von gluco u/o immunglobuline.
    • - 1 tk erhöht wert um 20-40/nl.
    • - abo komp muss beachter werden, rhesus sollte auch (wegen rest ec)
    • > faktorenkonzentrate: einsatz gezielte sub von gerinnungsfaktoren oder gruppen von faktoren
    • - prothrombinkonezntrat (PPSB): vit-k-assoziierte koagulopathie, messparameter quick. Substitution Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren II,VII,IX,X sowie von Protein C und Protein S (enthält auch Antithrombin und Heparin)
    • - Antithrombin III (AT III): hereditärer mangel, optimierung thromboseprophylaxe mit heparin, ggf dic. wirkungswiederherstellung von heparinen. hemmt Thrombin, Xa, IXa, XIa, XIIa
  29. TRANSFUSIONSREAKTIONEN
    • > Nicht-immunologisch
    • - Transfusionsassoziierte zirkulatorische Überladung (TACO)
    • - Hyperkaliämie (schnelle transfusion durch zerstörunge ec)
    • - Hypokalzämie (durch komplexbildung mit chelat)
    • - Hypothermie
    • - Septisches Krankheitsbild bei bakterieller Kontamination der Erythrozytenkonzentrate
    • > immunologisch
    • - allergische reaktion
    • - hämolytische transfusionresaktion vom soforttyp: meist verwechslung abo-sys. klinik abh von menge: schocksym bis kreislaufversagen, dyspnoe, juckreiz, urtikaria, veg sym, ikterus.
    • - nicht-hämolytische febrile transfusionsreaktion (präformierte ak gegen leukozyten, die in geringer menge vorhanden sind)
    • - Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI)
    • - hämolytische transfusionsrektion vom verzögerten typ (extravasale hämolyse): eine oder mehrere wochen nach transfusion. häufig irreguläre ak. fieber, ikterus, anämie
  30. TRALI
    • während oder bis 6 h nach transfusion. gehäuft bei ffp oder tk.
    • Antikörper gegen Granulozyten des Empfängers → Aktivierung von Leukozyten → Mikrozirkulationsstörung der Lunge → Lungenödem
    • schnell zunehmende dyspnoe, gelegentlich hypotonie, hyperthermie.
    • Diagnostik: o2 sättigung <90%, röntgen: neue bds lungeninfiltrate
  31. REANIMATION
    • > defibrillierbarer rhythmus (pulslose ventrikuläre tachykardie, kammerflimmern): defibrillieren, nach 3. erfolglose 1mg adrenalin, wiederholen alle 3-5 min und 300mg amidoran, evt dann noch einmal 150mg
    • > nicht-defibrillierbar (asystolie, pulslose elektrische aktivität (rhythmisch, deformiertet qrs)): 1mg adrenalin sobald zugang, dann alle 3-5min
    • > reversible ursachen
    • - 4 Hs: hypoxie, hypovolämie, hypo/hyperkaliämie (natriumkarbonat geben auch bei intox trizyklische antidepressiva), hypothermie
    • - 4 T’s: tamponade, toxine, trhombose (le, herzkranzgefässe), tesnion (pneumothorax)
    • > herzstillstand infolge kammerflimmern: 12-24 h hypothermiebehandlung
    • > kompression: mind 5cm, frequenz 100-120/min
    • > beobachteten kammerflimmern: ohne vorangehende herzdruckmassage bis zu 3x defibrillation
    • > sternal-apikal oder ant-post, schrittmacher: 8cm abstand zum aggregat
    • > monophasisch: 360J. biphasisch 150-200 j bei erstsen, dann 150-360 bei weiteren. kinder mono und biphasisch 4 joule/kgKG
    • > kompli: posthypoxische myoklonien: prognostisch untüstiges zeichen für eine hypoxische enzephalopathie
    • > neugeborene: 5 beatmungen, dann überprüfen, ggf 5x, dann thoraxkompression (100-120/min) -> 3:1. zweifingertechnik oder thoraxumschliessende zweidaumentechnick
    • > ab 1. lj: 5 beatmungen, dann thoraxkompression (100-120/min), prof 15:2, laien 30:2. beatmung in schnüffelstellung, mässige reklination. <1 jahr:="" bedecken="" mund="" und="" nasen="" ffnung="" des="" kindes="" br="">> ersten sek eines beobachtete herz-kreislaufstillstand: präkordialer faustschlag
Author
catfood
ID
351533
Card Set
39/100
Description
amb tag 39
Updated