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• > proliretion bindegewebe als folge wundheilungsstörung. rosafarbene, derbe, knotige, wulst oder plateauartige erhabenheit.
• > therapie
• - konservativ: intraläsionale injektion von glucosteroiden, kryotherapie, druckbehandlung
• - laserbehandlung
• - op exzision
• - postop strahlentherapie zur rezidivprophylaxe: antiproliferativ, antiinflammatorisch, innerhalb 24 h postop, gesamtdosis 12 Gy in 6-10 fraktionen zu jeweils 2 gy, täglich oder alle 2 tage

• gutartige prolif bg als folge wundheilungssötrung. >6 mo nach läsion auftritt, mesit minimaltrauma wie kratzexkoration, insektenstich. keine rückbildungstendenz. charkt starker juckreiz.
• - gen faktoren
• - rosafarbene, derbe, knotige, wulst oder plateuartige erhabenheit mit kleinen ausfläufern
• - prädil: häufig ohrläppchen, sternum, nacken sowie gesamtes integument
• - therapie wie hypertrophe narbe

• > def durch hpv (va 2 und 4), ausgelöste hyperkeratose und hyperplasie epidermis. jugendalter häufiger. kontakt und schmierinf. funger, handrücken und fusssohle
• > patho:
• - unregelmässige hyperkeratose
• - papillomatose: verlängerte reteleiste der epidermis mit bogenförmiger ausrichtung zum zentrum der warze
• - akanthose
• > therapie:
• - konservative therapie zur keratolyse: monochloressigsäure, 5-fluorouracil-lösung, salicylsäure-salbe, lokale anwendung flüssigen stickstoff
• - invasiv: chirurgisch exzision

• > hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige keratose. zunahme gutartige akanthopapillome mit alter.
• > papel/plaque: braun bis schwarz, scharf begrenzt, weich, fettige, zunächtst flache und matte läsion, im verlauf zunhame hornmasse - zerklüften. keine maligen entartung, bei mech irritation leicht bluten
• > prädil: oberkörper, gesicht, unterarme, handrücken
• > diagnostik: auflichtmikroskopisch follikuläre betonung, pseudohornzysten
• > pathohisto: papillenförmige prolif des epithels mit endo oder exophytischem wuchs.
• > therapie nur bei komsetik: kryotherapie, laserth, chir exzision

• Umschriebene, gutartige Fehlbildung der Haut bzw. Schleimhaut. = MUTTERMAL
• - bilder

• > meist bei geburt vorhanden, lokalisierte vermehrung dermaler melanozyten, die hyperpigmentierung einhergehen.
• > bei 80-90% aller asiatischen und afrikanischen kinder
• > effloreszenze: blauschwarzer oder grauer fleck, oftmals eine grösse zw 5-20cm
• > lumbosakralbereich
• > spontane rückbildung: 5 jahre meist nicht mehr

• - mesit erwachsene männer
• - androgenabh nävus, nach intensiver sonnexp
• - effloreszenz: handflächengrosse, behaarte hyperpigmenteirung und hypertrichiose
• - schulter und brustbereich
• - malgine entartung nicht bekannt
• - therapie ider nicht erfoderlich
• - becker-nävus-syndrom: seltene assoziation mit skelett und zns veränderungen, sowie ipsilaterale brusthypoplasie bei frauen

• hyperkeratose und verdickung epidermis mit meist pflastersteinartiger, warziger oberfläche. kongenital onder innerhalb ersten jahren
• - vereinzeltes, streifiges auftreten entlang blaschko-liniein. zu unterscheiden papillomatöse (weich) und verruköse (hart) foremn.
• sonderform: ILVEN: sys halbseitenbefall mit entzündung und pruritus
• kenie maligne entartung bekannt, idr nicht erforderlich

• meist kinder betroffen, oft rasches wachstum
• solitärer, knotiger nävus mit melanchomähnlicher histopatho
• gutartig, aber schwierige differenzierung im zweifel exzision

• - Kongenitaler Café-au-lait-Fleck, in dem sich im Verlauf gesprenkelte, kleine stark pigmentierte Flecken entwickeln (Nävuszellnävi)
• - ausgangspunkt von melanom nur in einzelfällen
• - idr keine threapie

• - zunächst homogene, fleckförmige nävi mit scharfer begrenzung und wachstum am dermoepidermalen übergang (junktionsnävi)
• - laufe pubertät umwandlung in compound-nävi, die knotig und ev zerklüftet imponieren
• - alter: zunehende fibrotische und lipomatöse umwandlung, hypertrichose und vorwölbung (dermale nävi)
• - dysplastische veränderung als melanom-vorstufe möglich. diese nävi werden als dysplastischer nävus oder atypischer bezeichnet.
• - diagnostik: auflichtmikro: polygonale melanozytennester in dermoepidermalen übergangszone, pigmentnetz
• - therapie: kontrolle ggf exzision

• - kindesalter
• - hautfarbene und exophytische läsion mit scharfer begrenzung
• - prädil: häufig solitär die kopfhaut betroffen mmit alopezie
• - rückbildung nach pubertät, persistenz: zunehmend exophytische wucherung mit gefahr entartung (basaliom oder spinaliom)
• - prophylaktische chirurgische exzision

• - unruhiges bild: >5mm mit dunkler, unregelmässiger pig und konfiguration
• - übergang in malignes melanom möglich
• terhapei: schwierige differenzierung, im zweifel exzision

• flächiger naevus pigmentosus et pilosus. besonders gorss: kongenitaler riesenpigemntnävus.
• hell bis dunkelbraunder oder sogar tiefschwarzer nävus, oftmals behaart.
• - insb bei grossflächigen befunden hohes entartungsrisiko -> kk regelmässige konrolle
• - früh exzision oder laserablation

• > Gutartiger, häufiger fettgewebstumor. lipomatose: symmetrisches oder asymm auftreten multipler lipome.
• > lokalisation: meist an stamm, hals, schulter-arm-region. oberflächlich im weichgewebe
• > kleine, umschriebene, klar abgrenzbare tumore. meist asym, weich, gut verschieblich
• > DD: liposarkom: mesit an extremitäten (oberschenkel, oberarm, unterschenkel), meist im tiefen weichgewebe. primär indolent, sek auch schmerzhaft, oft grösser als lipome
• > diagnostik bei veracht auf lipomatösen tumor: klinische untersuchung, mrt, biopsie, ggf grosszügige resektion

• - reaktive bindegewebsläsion, auftreten nach insektenstichen oder geplatzten epithelzysten
• - 5-10 mm durchmesser, hautfarbener oder bräunlicher, derber knoten (fibrom)
• - diagnostik: dimple phänomen: zentrale einsenkung bei komprimierung
• ggf exzsion bei ästhetischer beeinträchtigung

• gutartiger granulomatöser tumor, der nach infiizierten verletzungen meist im gesicht oder händen entsteht
• effloreszenz: weiche, rundliche geschwulst mit unvollständiger epithelialisierung, leicht verletzlich und blutend
• - kapillares hämangiom mit entzündlicher veränderung
• exzision

• - Benigner, kutaner oder subkutaner Tumor, der durch Proliferation von Endothelzellen entsteht
• - angeborene tumor, in ersten lm grössenprogredient, meist mädchen betroffen
• - schmerzloser, flacher oder prominenter tumor, hellrote bis tiefrote färbung
• - abwarten, therapie nur bei sehbeeinträchtigung (gefahr amblyopie) oder kosmetisch bei ausbleibender spontanremission. 1. wahl propranolo po, nicht ansprechen: kryotherapie, laserbehandlung, ggf resektion
• - prognose: spontane rückbildung in ersten lj (70%)

• - lentigo maligna
• - morbus bowen, erythorplasie queyrat
• - bowenoide papulose
• - aktinische keratose (keratosis solaris)
• - leukoplakie

• intraepitheliale präkanzerose durch prolif dysplastischer melanozyten
• - 8.-9. lebensdekade, entstehung sonnenexp haut
• > effloreszenz
• - graubraun-schwarze unrgelmässige makulä
• - unscharfe begrenzung
• - punktförmig bis über münzgross
• - zunehmende grösse vermehrt farbunregelmässigkeiten, umgebende archipelartige (inselartige) sprenkelung
• > chirurgise exzision, evt mit plastischer defektdeckung
• - kompli: übergang in lentigo maligna melanom (dann knotiger tatbefund)

• histopathologisch identisch, unterschiedliche lokalisation
• > m bowen:
• - cis haut
• - zusammenhang mit vorherhiger arsenexposition, häufig assoziatin mit hpv 16 und 18
• - einzelne, unregelmässig geformte, erythemtöse hautveränderungen mit scharfer begrenzung und schuppung (ähnlich psoraitisch oder nummuläres exanthem)
• - prädil: vorwiegend rumpf, gesicht, us, finger
• - übergang in invasives bowen-karzinom mit ungünstiger prognose
• - chir exzision
• > erythroplasie queyrat
• - cis schleimhaut
• - häufige assoziation mit hpv 16, 18
• - einzelne, leicht verletzliche, scharf begrenzte läsionen
• - prädil: präputium, glans penis, vulvula, mundschleimhaut
• - übergang invasive

• > UV-Strahlung induzierte In-Situ-Plattenepithelkarzinome bzw. Spinaliome der Haut
• > insb hellhäutige pat >50j, berufliche sonnenexponiert
• > effloreszenz
• - primär eythematöse und atrophische herd
• - iv gelblich-bräunliche, vulnerable keratose
• - multiples auftreten lichtexponierte hautareale
• > prognose: übergang in spinaliom (10-20%)
• > therapie
• - kleine einzelne herde: exzision
• - feldkanzerisierung (unterschiedliches stadium). 5-fu-cremes oder photodynamische therapie
• - veracht malignität: exzision
• > sonderform:
• - aktinische cheilitis: bereich lippen
• - cornu cutaneum

• - Hornartige keratosen, die ua auf boden von aktinischen und seborrhoischen Keratosen oder Verrucae vulgares entstehen
• - Gelblich-bräunlich bis gelblich-schwärzliches Hauthorn, das senkrecht oder gebogen aus dem Hautniveau herauswächst und eine Länge von bis zu 10 cm erreichen kann
• - übergang plattenepithelkarzinom möglich
• - chirurgische exzision

• - sammelbegriff dysplastische und keratotische umwandlung von (übergang)schleimhautgewebe
• - ätio: teer, mech reize, rezidivierende infekte
• - pahtohisto: deutlich verbreitertes palttenepithel
• - effloreszenz: nicht abwischbares, weisses enantehm
• - dd: orale haarleukoplakie
• - therapie: ausschalten noxen, bei persistenz chirurgische exzision.
• - kompli: spinaliom, larynxkarzinom

• > rf
• - hauttyp i-iii
• - kongenitale nävi ab 20cm durchmesser
• - expostion gegenüber solarer und künstlicher uv-strahlung
• - melanom in eigenen krankheitsgeschichte
• - bei verwandten 1. grades: 5-12% von melanompat
• - anzahl erworbener nävuszellnävi
• - atypisch/dysplastische nävuszellnävi
• > pathogenese:
• - mutation im genom (häufigste braf-mut) durch vererbung oder exposition gegenüber karzinogen. aktivierung von signalwegen -> unkontrollierte zellteilung. störung p52 reaktionsweg -> kein zellzyklus-arrest oder induktion von apoptose mehr möglich. 2/3 de vono, zu 1/3 aus vorläuferläsion.
• > tnm-klassifikation: t dicke (immer 1mm), n anzahl lk (1 1, 2 2-3, 3 4), m 1 fernemt (a haut, weichteil, muskel, b lunge, c viszerale fernmet, d zns + ldh erhöhung?)
• > einteilung
• - superfiziell spreitendes melanom
• - noduläres melanom
• - lentigo-maligna-melanom
• - akrolentinginöses melanom
• - amelanotisches (depigmentiertes) malignes melanom: rosa oder hautfarbener knoten, nur histopathologische diagnose
• - schleimhautmelanom: mundshcleimhaut, nasopharynx, larynx, genital oder anal
• - unregelmässig begrenzter, bräunlicher bis schwarzer fleck, später knotiges wachstum möglich
• - aderhautmelanom
• > metastierung: 2/3 lymphogen:
• - satelligenmetn: hautmet in unmittelbarer umgebung (2cm)
• - in-transit-met: zw primärtumor und lk
• - lk: harter, nicht druckschmerzhafter lk, ggf nicht verschieblich
• - fernmet: meist hämatogen, makroskopie: charakteristische schwarze pigmentierung
• > diagnostik
• - anamnese, inspektion, auflichtmikroskopie, komplette primärexzision, histopatho
• - malignitätskrit: ABCDE
• > Sentinel-lkdektomie nach tumordicke
• > patho: tumordicke nach breslow: von st granulosum bis tiefste nachweisbare. i <1mm, ii -2mm. iii - 4mm, iv >4mm
• > dd: alle pigmentieren hautveränderungen, noduläres/amelanotisches melanom : keratoaakanthom
• > therapie nach bild!
• > prognose: neg faktoren
• - tumordicke
• - subtyp; noduläres malginom, amelanotisches malignes melanom
• - ulzeration
• - hohes alter
• - männliches geschlecht
• Bei fernmet niedere überlebensrate.

• = Plattenepithelkarzinom der Haut, entstehen aus entarteten Keratinozyten
• > m>f, inzidenz steigt mit alter
• > ätiologie
• - aktinische präkanzerose der haut durch uv-strahlung
• - chemische noxen
• - chr entzündliche und deg hautveränderungen
• - narben mit komplexen verlauf
• > sym
• - initial unauffällige, gelblich-graue plaques mit keratose, breitbasig aufsitzend
• - im verlauf: leicht verletzliche tumore mit exphytischem oder endophytischem wachstum
• - hauptlok: sonnenexponierte areale (90% im gesicht), übergangs-schleimhäute (zb lippen)
• > wachstumsverhalten: schnell über wenige mo, metastasierung: selten und spät, zunächst lymphogen
• > stadien: cis in epideris (zb aktinische keratose) - übergang in invasives, destruierendes wachstum - lymphogene und hämatogene metastasierung
• > diagnostik: klinik, mittels probeexzision
• > patho:
• - epithelialer tumor mit verhornungsneigung, hornperlen aus ringförmigen spinaliomzellen
• > dd:
• - basaliom ( entwickeln sich meist über Jahre)
• - keratoakanthom
• - Weitere verruciforme und keratotische Veränderungen (z.B. aktinische Keratose, seborrhoische Keratose)
• > therapie
• - entfernung im gesunden: chirurgisches spektrum von lok exzision bis hin zu komplexen plastisch-chir eingriffen
• - evt radiotherapie
• - (radio-)chemo bei inoperabilität oder metastasierung

• > Hochdiff hauttumor, der im höheren lebensalter auftritt, assoziation mit muir-torre-syndrom
• > charakteristisch:
• - schnelles wachstum (2-3 mo) an lichtexponierten arealen
• - typisch markoskopisch: zentral hervorstehender hornkegel
• - Histologie: Zentraler, horngefüllter Krater, der lippenförmig von Plattenepithel eingefasst wird
• > therapie: heilt meist ohne behandlung. abgrenzung verhorndende plattenepithelkarzinom schweirig, chir entfernung daher oft

• > häufister (semi-)maligner hauttumor. erkrankung höhen alters, mehr hellhäutige, m>f 2:1
• > rf
• - genetische disposition: hauttyp i+ii, basalzellnävussyndrom (gorlin-goltz-syndrom)
• - chemische noxen (bspw arsen)
• - sonnenexpostion
• > sym
• - lokalisation: an behharten haut (aus epidermalen Stammzellen des Haarfollikels), sonnenexponierte areale, schleimhaut nie, 90% aller lidtumore, nase
• - nodus mit klassischem perlschnurartigem randsaum, peripher gefässinjektion (teleangiektasie), im verlauf zentrale atrophie (krater) mit ulzeration
• - wachstumsverhalten: langsam über mo bis jahre, fast nie metastasierung
• > verlaufsform:
• - superfizielles basalzellkarinom: flache, bräunlcihe plaque mit perlschnurartigem randsaum. teilweise hyperpigmentiert, häufig schuppend
• - pigmentiertes basalzellkarzinom: erhabene, derbe effloreszenz mit glasiger oberfläche und teleangiektasien
• - pigmentierung durch melanineinlagerungen
• - pinkus-tumor: weniger invasives wachstum als basaliom, histo: schmale balaimoszone, umgeben bg-prolif
• - ulcus terebrans: Tiefe Infiltration auch von Knochen und Knorpel mit deutlicher Blutungsneigung
• > patho: epitheliale zellen mit ähnlichkeit zu st basal in dermis wachsen, palisadenartige anordnung äusseren zellschichten, unregelmässige zellanordnung in mittel
• > DD
• - trichoepitheliom
• - keratokantom
• - spinaliom
• > therapie:
• - mirkoskopisch kontrollierte, radikale exzision im gesunden
• - röntgen-bestrahlung
• - lokals destruierende verfahren, wie kryochirurgie, laser, imiqimod oder 5-fluoruracil bei kleinen oberflächlichen tumoren

• - gutartiger Tumor des Haarfollikels, manifestation in kk, pubertät
• - effloreszenz: hautfarbene, feste paple, solitäres und multiples auftreten möglich
• - lok: nase und wangen
• - exzision oder laserberatung

• > kutane t-zell-klone. > 50j, chronisch verlaufend
• > kleinflächige form: m>f
• - stammbetonte, spaltlinien ausgerichtete, ovale bis fingerförmige makulae
• - leicht gefältete, atrophisch scheinende haut (zigarettenpapier)
• - pos einfluss von uv-strahlung -> saisonaler verlauf
• - diskrete lyphozytäre infiltrate obere dermis, vereinzelt lymphozyten epidermis, epidermis mässige parakeratose
• > grossflächige form:
• - effloreszenz: stammbetonung, konfluierende effloreszenz mit fliessendem übergang aus kleinförmige
• - juchreiz
• - vermehrte t-lymphozytäre infiltrate, zellatypien
• > dd: hautmykosen, seborrhoisches ekzem, pityriasis rosea, myocosis fungoides
• > therapie:
• - phototherapie: SUP, PUVA
• - lokal bei pruritus oder problematische schuppung
• > meist stabiler verlauf. grossflächig: vorläufer der mycosis fungoides -> klinische kontrollen

• > häufig kinder und jugendliche betroffen. autoimmun verursachte Hauterkrankung, die zu lokal oder disseminiert auftretenden Hypo- und Depigmentierungen. assoziation zb zu m basedow, addison
• > sym
• - hypo-, depigmentierung
• - auslösung durch mech irritation (köbner-phänomen)
• - einzelherde, disseminierter oder akrofazial betonter verlauf
• - unregemässig verlaufende helle flecknen
• > dd
• - chlosama
• - leopard-syndrom
• - nävus anaemicus: hypopig durch gefässanomalie mit lok verminderter durchblutung
• - lichen sclerosus
• - pitryasis versicolor alba
• > theraie
• - phototherapie, ansprechen 70%
• - externa (gluco, calipotriol)
• - immunmodulatoren (zb tacrolimus)

• angeborene fehlbildung
• Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen
• EKG-Veränderungen
• Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand)
• Pulmonalisstenose
• Abnorme (hypotrophe) Genitalien
• Retardierung des Wachstums
• Deafness = Taubheit

• > KLINIK
• - umschriebene hyperpig im gesichtsbereich
• - verschlechterung durch uv-exposition
• > ätiologie:
• - ss
• - hormonelle kontrazeptiva
• - hormonbildende neoplasie
• > therapei: uv-schutz, hormoneinfluss unterbinden

• > kongenital: Alopecia triangularis congenita: Angeborene haarlose münzgroße Bereiche an der Haargrenze im Schläfenbereich, DD: Alopecia areata, androgenetische Alopezie
• > erworben: genetisch, alterung, erhöhte empfindlichkeit auf andoregene die haarfollikel
• - beginn mit einsetzen pubertät
• - grad i: geheimratsecken, ii: fehlen hinterkopf, ii: lichtes haar scheitelbereich, konfluation haarloser bereiche, iv: hufeisenförmig
• - minoxidil (antihypertensivum), finasterid (sel inhib steroid-5a-red), haarersatz
• > Alopecia androgenetica der Frau: 95% aller weiblicher. nach klimakterium durch androgenüberschuss, oder Adrenogenitales Syndrom, Androgen-produzierende Tumoren, Medikamente mit Androgenwirkung
• - i lichtes haar stirnbereich, ii: lichtung frno-parietal bereich, III: ausgehend von ii
• - gelegentlich hirsutismus und virilisierung
• - Adrenogenitales Syndrom, Androgen-produzierende Tumoren, Medikamente mit Androgenwirkung

• > nicht vernarbende
• < alopecia areata: kreisrund, fam häufung bi 20%, insb kinder/junge, m>f
• - entzündlich autoimmuner genese, vermehrt in psychischer belasung
• - haarfollikel erhalten, makroskopisch reizlos
• - ausrufezeichenhaare; insb temporal und okzipital, 20% tüpfel oder grübchennägel
• - grad i: einzeln oder multipel, <30%. ii: multiple herde >30%. iii: Alopecia areata totalis: Alopezie des gesamte, iv: alle körerphaare, inkl wimpern, augenbrauen, schambeaharung
• - therapie: steroide (lok bzw oral), puva-therapie, immuntherapie mit dcp oder sadbe, 20% bleibt, 70% rezidiven
• - sonderofrm:
• - Alopecia areata diffusa: Großflächiger Haarausfall.
• - Ophiasis: Sonderform der Alopecia areata mit teilweise großflächigem Haarverlust bei Verbleib der Scheitelhaare.
• - Loose-Anagen-Hair-Syndrom: Vorübergehender diffuser Haarausfall bei Kindern
• < postinf alopezie: toxische schädigung haarfollikel (bakt/viral/entzündlich) mit herdförmigem haarausfall
• < traumatische alopezie: chronische druck oder zug
• > vernarbte:
• - angeobrene krankheiten (z.B. Ichthyosen, Dyskeratosen)
• - erworbene (z.B. durch Viruserkrankungen, Mykosen, Verbrennungen, Verätzungen der Haut)
• - pseuodpelade brocp (fr 30-55, Unspezifische, unregelmäßig konfigurierte, haarlose und später vernarbende Areale)

• - Irreversibler, chronischer, diffuser Haarausfall, ausgelöst durch chronische Infekte und Krankheiten, die mit einer ausgeprägten Reduzierung des Allgemeinzustandes einhergehen
• - Tuberkulose, Leukämie, Kollagenosen, Diabetes mellitus, Neoplasien u.v.m.

• gesteigerte haarausfall
• vererbte haarlosigkeit
• Angeborene spärliche Behaarung, oft im Rahmen von Syndromen (z.B. Netherton-Syndrom, Thompson-Syndrom)

• BILDE!!
• häufigsten Symptome der STD sind Ausfluss aus Vagina und/oder Urethra, Schmerzen im Genitalbereich und Unterbauch, (Lymphknoten‑)Schwellungen und sowohl schmerzlose als auch schmerzhafte Ulzerationen
• > viral
• - humane papillomaviren
• - hsv
• - hiv
• - hep b
• > bakt
• - chlamydia trachomatis d-k
• - chlamydia trachomatis l1-l3
• - klebsiella granulomatis
• - haemophilus ducrey
• - neisseria gonorrhoea
• - treponema pallidum
• - gardnerella vaginalis
• > pilze
• - candida albicans
• > parasitär
• - trichomonas vaginalis

• = tripper
• neisseria gonorrhoeae, gram-neg. hauptäschlich junge menschen zw 15-25 jahr.
• klassifiaktion
• > untere gonorrhö: unter muttermund: symptomarm:
• - introitus-entzündung (ggf in kombi mit barthlinitis)
• - urethritis (ca 90%)
• - proktitis
• - zervizitis (ca 80-90%)
• > obere gonorrhö: symptomreich
• - endometritis
• - salpingitis
• - pelveoperitonitis
• - peritonitis
• > sym: inkub 2-7 tage
• männer
• - uretritis mit eitrigem ausfluss (bonjour tropfen)
• - juckreiz
• - dysurie
• frauen: asym verlauf möglich
• - gelbrahmiger fluor am zervikalkanal
• - entzündung des urogenitaltraktes:
• < urethritis mit putrid-eitrigem sekret (faulig riechend)
• < bartholinitis, adnexitis, zervizitis, pelvic inflammatory disease
• < idr keine vaginitis
• - fieber, akutes abdomen
• - komplizierte gonorrhö: disseminierte gonokokkenifnketion
• > diagnsotik: abstrich: mikroskop, kultur gramneg diplokokken
• > therapie
• - unkomplizierte: untere bei fr/ urethrale beim mann. 1. wahl ceftriaxon + azithromycin, alternativ: einmalig cefixim plus azithromycin
• - obere: frauen: ceftraixon plus azithromycin, anschliessend levofloxacin und metronidazol bei möglichen chlamydien und anaerobier, männer: ceftraixon plus azithromycin, anschliessend doxycyclin
• > kompli
• - disseminierte gonokkokeninfektion
• - frauen: Hymenale und tubäre Synechien, Tubenmotilitätsstörungen → Sterilität
• - gonokokkenkonjunktivitis (va neugeborenenkonj.)
• - reaktive arthritis

- trias: hämatogene aussatt zu polyarthritis, hohe fieberschübe, hämorrhagische pusteln an akren und petechien. kompli: sepsis mit endokarditis, meningitis, osteomyelitis oder pneumonie

• = lues, m>f (14:1), 20-49 j. treponema pallidum (gramneg stäbchen)
• > übertragungswege: sexuell (mikroläsionen in schleimhaut oder haut), diaplazentar. insb stadien i/ii hochinfektiös: 30% inf
• > einteilung stadien: bilder
• < primäre syphilis
• - inkub 2-3 wo
• - regionäre lk-schwellung, primäreffekt (ulcus durum): schmerzloses, hartes ulkus mit verhärtetem randbereich -> narbige abheilung innert 6 wo
• < sek
• - generaliserte lymphadenopathie, fieber, abgeschlagenheit, kopf und gliederschmerzen
• - polymorphes exantem: beginn makulös an stamm und flanken, später auch hand und fussinnenfläche betroffen. nach einigen tagen papulöses exanthem. abheilung nach 4 mo
• - codylomata lata: näsende, breitbasig aufsitzende, erodierte papal, intertriginös und genital und analregion
• - sonderform: lues maligna: schwerer verlauf bei immunsupp: multiple ulerzationen
• - akute tonsillitis -> angina specifica
• < latent: keine klinischen sym mit pos serologe
• < tertiär
• - gummen: granulomatöse gewebeveränderungen mit neigung zu ulzeration. haut: subkut infiltrate, bei ulzeration entzündliches sekret. andere org: an jedem vorkommmen. zns: neurosyphils.
• - kardiovaskuläre: aortenaneurysma, mesaortitis (10% gefässentz grossen art)
• < quartär: neurosyphilis
• - asymptomtisch
• - zerebrale oblitierende arteriitis: ischämischer schlaganfall
• - tabes dorsalis
• - syphilis-meningis: hirnnervenausfälle, intrakran druckerhöhung, fokale u/o gen krampfanfälle
• - komplikation zns befalls: progressive paralyse: hinratrophie und demenz (fronto-temporeal), org psychose mit veränderung von psyche und persönlichkeit, argyll-robertson-pupille (keine lichtreakion, aber konvergenz, misois)
• > diagnostik:
• - direkt: neg schliesst erkrankung nicht aus, Dunkelfeldmikroskopie ggf. in Kombination mit Immunfluoreszenzverfahren, pcr
• - serologie
• 1. suchtest: neg ausgeschlossen, Treponema-Pallidum-Hämagglutinations-Assay (TPHA) oder Treponema-pallidum-Partikel-Agglutination (TPPA). ergebnis 2-3 wo nach inf bis lebenslang pos
• 2. bestätigunstest: Treponema pallidum-Antikörper-Absorptions-Test (FTA-ABS). pos behandlungsbedürftige syph oder seronarbe
• 3. beurteilung: neg behandlungsbedürtige seronarbe: Bestimmung spezifischer IgM-Antikörper , unter tehreapie innerhalb 6-12 mo nicht mehr nachweisbar. oder Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), nach 5-6 wo pos. pos: hohe entzündungsakt, kreuzreaktoin möglich
• > therapie:
• - 1. wahl benzathin-penicilling im, penicillinallergie: doxycyclin, erythromycin, ceftriaxon. kompli: jarisch-herxheimer-reaktion
• > labormeldepflicht

• Akute systemische Entzündungsreaktion auf bakterielle Endotoxine, die kurz nach Beginn einer antibiotischen Behandlung freigesetzt werden.
• Häufig im sek.stadium, 1-2% neugeborenensyphilis, 5% lyme-borreliose, wenn mit doxycyclin.
• - Erregerzerfall unter Antibiotikatherapie → Freiwerden antigener Moleküle → Unkontrollierte Immunantwort mit systemischer Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (v.a. TNF-α, IL-6, IL-8) und Zirkulation von Immunkomplexen (genauer Pathomechanismus unklar)
• - ab behandlung von spirochäten (borrelien, letpospira, treponema) mit penicillin oder tetracyclin
• > klinik:
• - einige h nach beginn
• - allg: Fieber, Schüttelfrost, Abgeschlagenheit, Kopf- oder Muskelschmerzen
• - kardiovask: tachykardie, bd anstieg oder abfall
• - blut: leukozytose, relative lymphopenie
• - neuro: Krampfanfälle, Ausbreitung von neurologischen Ausfällen bei Neurosyphilis
• - derma: verstärkung exanthem
• > therapie
• - stationär
• - gluco
• - nsar
• - keine medikamentenallergei: ab weiter!
• - evt meptazinol

• - demyelinisierung hinterstränge und spinalganglien
• - klinik: sensstörung. einschiessende steckende schmerzen in bauch und beine, sensverlust va uEx. ataxie

• - Tropische und subtropiche gebieten (Afrika, Südostasien, Mittel- und Südamerika) verbreitet.
• - haemophilus ducreyi, gramneg stäbchen. geschlechtsverkehr
• > sym: inkub 3-7 tage
• - mehrere schmerzhafte, erythematöse, weiche papeln im genitalbereich (insb vorhaut, schamlippen)
• - im verlauf pustelbildung und ulzeration
• - regionale, meist einseitige und schmerzhafte lk schwellung
• > diagnose: pcr abstrich
• > dd
• - syphilis
• - herpes genitalis
• > ceftriaxon im einmal
• > kondome senken risiko

ektasie oberen dermisgefässe mit hyperkeratotischer epidermis, angiokeratoma zirkumscriptum: warzenartige, bläulich-schwarze plaque, meist an ex

• benigen hornzysten, ausgekleidet von mehrschichtigem plattenepithel, enstehen infolge verstofpung ausführganges
• > epidermoidzyste: dermaler, prallelastischer, nicht schmerzhafter knoten. zentrale ausführgang mit oberfläche verbunden. langsam progredient. meist gesicht, rücken. infektion: exzision
• > trichilemmalzyste: ohne zentrale ausführgang. multiple zysten, inhalt hart ohne geruch. capillitium, vereinzelt ex, genitalien. kosmetisch oder beschwerden: exzision

• - Multiple, stark juckende, dicht gruppierte Bläschen an Hand- und Fußinnenseiten mit klarer Flüssigkeitssekretion
• - meist toxisches, selten allergisches kontaktezem oder ir atopische dermatitis
• - externe oder orale corticosteroide, puva, plegemassnahmen

netarztige rötung haut mit telenagiektasen. chr wärmeanwendung. fortführen: pigmentatio reticularis e calore: marmorierte, bräunlcieh hyperpig durch erhöhte melaninprod

• kallus: hornhautschwiele durch mech druckschädigung
• klavus: schmerzender, hyperkeratotischer pfroph im zentrum kallus

• - bartonella henselae. junge erw, kinder
• - allgemeinbeschw
• - fieber
• - lokal: 4-6 tage nach kontakt 5-10mm grosse kutane papel oder nodus
• - anschliessend starkes anschwellen re lk, die einschmelzen können (weich, schmerzhaft)
• > kultur oder ak-test
• - idr spontane abheilung nach einigen woc, evt antibiotische (azithrmycin) wenn schwer oder keine abheilung

grübchenförmiger hornhautdefekt der fusssohle mit starkem brennen. sptorler, arbeiter, soldaten

• - livedo reticularis: veg dysregulation hautdurchblutung auf reize langsam (kälte), insb junge frauen. symmetrische livedo (regelmässig, klein, kreisförmig) an ex, evt auch stamm, regredient bei wärme. besser mit alter
• - livedo racemosa: lokale strömungshindernisse verlangsame blutfluss. vaskuläre erkrankung (cholesterinembolie, arteriosklerose, vaskulitis). unregelmässige, bizarre livedo an ex, evt stamm, nach erwärmung persistieren.

lokalisierte rückbildung subkutanem fettgewebe. nach subkutaninjektion, druckinduziert und idiopathisch

• klonale erkrankung hämatopoetischen stammzellen.
• klinik: breites klinisches und morphologisches bild
• - makulopapulöse kutane mastozytose: braunrote effloreszenzen, reich an mastzellen. meist kinder, lokalisation: kopf und lat gesicht
• - darier-zeichen: Typische, kräftige Rötung nach mechanischer Reizung der Läsionen
• - therapie: uva-bestrahlung, antihistaminika, mastzellstabilisatoren (cromoglicinsäure), gluco

- papulöses exanthem nach hitzeexposition. verschluss schweissdrüsen-ausführgang bei überwärmung. lok: stamm, hals und intertriginös. epid: neugeborene, auch weiteren kindesalter

• angeborene benigne fehlbildung und erweiterung kapillargefässe unterhalb epidermis. gehäuft bei bestimmten phakomatosen (neurokutane erkrankungen)
• umschriebene rotlivide färbung
• - harmlos

bakterielle genese: 2-5 cm grosse, nummmuläre (münzförmige), scharf begrenze herde. rötung, juckreiz, krusten, meist ex

• papulopustulöse erkrankung mit perioraler ausbreitung. überwiegend frauen, 20-30. ätiologie: unbekannt, applikation (gluco)cremes, kosmetika
• - lokalisation: perioral, teilweise auch periokulär
• - klinik: erythem mit gruppiert stehenden papeln und pusteln, schmerzhaftes brennen, spannungsgefühl trockene haut, narbenlose abheilung
• - therapie: expositionsprophylaxe, ggf tetrazyklin lok oder sys

• rheumatologisches krankheitsbild
• Synovitis
• Akne
• Pustulose (palmoplantar)
• Hyperostosen (insb. Sternoklavikulargelenk, Wirbelsäule oder Becken betroffen)
• Osteitis (chronisch wiederkehrend)
• mesit klinische diagnose, ggf röntgen, szinti, mrt
• - symptomatisch

• - nicht-infektiöse/-kontagiöse, entzündliche dermatose mit veränderung va epidermis und obere korium
• - einwirkung primär haut schädigende noxe: chermisch (säure, lauge), physikalisch (uv strahlung, wärme, kälte, mech), aerogene noxen (stäube, dämpfe)
• > klinik
• - allg: schmerzen, selten juckreiz
• - haut: U.a. abhängig von Hautbeschaffenheit , individuellem Hauttyp , Alter des Patienten , Vorschädigung der Haut
• < Ausbildung innerhalb von 24 Stunden nach Exposition, bei sehr starker Irritation bereits innerhalb weniger Minuten
• < Scharf begrenztes, auf den Kontaktort beschränktes Erythem
• < Starke Irritation: Blasenbildung bis hin zu Gewebenekrosen
• < Schwächere Irritation: Sehr unterschiedliche Ausprägungen möglich, u.a. Einblutungen, Blasen, Pusteln, Schuppen oder Erosionen
• - häufige manifestationen: windeldermatitis, waschhände
• > therapie: insb lokale massnahmen
• - sofortige beseitigung schädigende noxe
• - feuchte umschläge zur kühlung
• - topische antiseptika bei schädigung hautbarriere
• - ggf topische antiphlogistika
• - sys glucocorticoide