36/100

  1. ERYTHEMA NODOSUM
    • > f>M, ätiologie: infektionen (strepto, myko, yersinien ua), autimmunerkrankungen (sarkoidose, m crohn, colitis ulcerosa), malignom, medi, ss, idiopathisch
    • > rötliche knoten insb an streckseiten der unterschenkel, stark druckschmerzhaft
    • > gemischtzelliges entzündungsinfiltrat in fettgewebssepten (septale nicht nek pannikulitis)
    • > behandlung grundkrankheit, sym mit nsar, schwer: gluco
    • > rez häufig, spontane abheilung innert wochen
  2. ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME
    • > Insb alter 20-40, m>f
    • > ätiologie:
    • - assoziation mit inf: häufig nach hsv1
    • - triggerfaktoren: kontaktallergie, uv einwirkung
    • - ggf genetische prädisp
    • > sym
    • - rasch entstehende einzelne rundliche erytheme
    • - i.v. trizonale schiesscheibenartige papulourtikariellse plaques mit blälich-lividem zentrum, hellerer intermediärzone und dunkelrotem randsaum, im zentrum ggf bläschen und krusten
    • - teilweise konfluieren der plaques
    • - typisch beginn akren (ext insb an handflächen und fusssohlen) mit zentripetaler ausbreitung über gesamte körper
    • - major form (50%): zusätzlich schleimhaut: hämorrhagisch-verkrustete läsionen an lippen, wangenschleimhaut, augen u/o genitale
    • - juckreiz oder brennen
    • - major: abgeschlagenheit und fieber
    • - meist selbstlimitierend innerhalb 2-3 wo
    • > verlaufsform:
    • - minor: keine schleimhaut
    • - major: starke schleimhautläsionen, ggf allgemeinsym
    • - fuchs-syndrom: überwiegen oder ausschliesslich läsionen im schleimhautbereich
    • >dd: steven-johnson-syndrom, fixes arzenimittelexanthem
    • > therapie:
    • - allg: therapie infektion
    • - symptomatisch: gluco topisch
    • - schweren: gluco po, antihistaminika po
    • - hsv prophylaxe: aciclovir po (>6/jahr)
  3. STEVENS-JOHNSON-SYNDROM
    • > seltene, immunologische intoleranzreaktion mit hautablösung, maximalvariante: toxische epidermale nekrolyse (TEN)
    • > f>m, hiv-infizierte mehr
    • > ätiologie: nicht abschliessend klar, hiv-infektion als rf, häufige auslöser: medikamente (Insb. Sulfonamide, Sulfasalazin, Phenobarbital, Lamotrigin, Allopurinol, SSRI und NSAR), weitere infektionen (insb bei kinder), selten: kollagenosen, maligne erk, impfungen, ..
    • > einteilung nach hautbefall
    • - <10% sjs
    • - 10-30% sjs/ten-übergangsform
    • - >30% ten
    • > sym
    • - 1-3 wo nach medi einnahme zuerst prodromalphase mit schmerzhafte erosionen und ulzerationen
    • - hohes fieber, krankheitsgefühl
    • - effloreszenz: stammbetonte unscharf begrenzte kreise, häufig blasen, grossflächige nekrotische ablösung epidermis (verbrennungsähnlich), immer beteiligung schleimhäute (insb stomatitis, cheilitis)
    • > pos nikloski phänomen: blasenbildung durch schiebedruck infolge ablösung der epidermis der kl gesunden haut (auch bei stahp sc, verbrühugen, pemphigoid-gruppe). eosinophile nekrose, subepidermale spaltbildung und ablösung der epidermis
    • > DD.
    • - staphylococcal scalded skin syndrom: schleimhaute nicht
    • - erythema exsudativum multiforme
    • > therapie:
    • - absetzen medi
    • - analog verbrennungen: volumensub, wundbehandlung, ab bei sepsis, evt hochdos gluco (bei staph sc ki!)
    • > kompli:
    • - akut: hypovolämie, bakt hautinf, sepsis
    • - chronisch: iiregulräe pigmentierung der haut, alopezie, synechien der entzündeten schleimhäute, frauen: genitale komplikationen (veginale stenose, trockenheit)
    • > prog: hohe let: sjs 10, ss/ten 30, ten 50%
  4. BLASENBILDENDE AUTIMMUNDERMATOSEN
    • > autoak gegen haut/schleihaut zu spalt- und blasenbildung.
    • - innerhalb epidermis: pemphigus vulgaris
    • - in dermoepidermalen junktionszone (bm): pemphigoid gruppe (bullöses pemphigoid, pemphigoid gestationis) dermatitis herpetiformis duhring
    • > diagnostik
    • - ak: direkte oder indirekte immunfluoreszenz
    • - spaltebene ermitteln: nikolski-phänomen i, nikolski-phänomen ii (seitliche verschiebbarkeit bestehende blasen, alle bullöse dermatosen), tzanck-test
  5. TZANCK-TEST
    • in exfoliativzytologie:
    • - pos = nachweis akantohyltischer riesenzellen in may-grünwald-färbung
    • < pemphigus vulgaris
    • < hsv-1- infektion
    • < vzv
    • < zytomegalie virus
    • - neg: bullöses pemphigoid, dermatitis herpetiformis duhring
  6. PEMPHIGUS VULGARIS
    • > chr autoimmunerk mit akantholytischer blasenbildung an gesunder (schleim)haut durch spaltbildung in unteren epidermisschichten (intraepi)
    • > 30-60 j, m=f
    • > ätiologie
    • - autoimmunologische genese: pemphigus ak (igg) gegen desmosale strukturprot von keratinozyten (desmoglein 3, selten desmoglein 1)
    • - trigger: medi (ace-hemmer, ab, diuretika), verbrennungen, uv-exposition, röntgenbestrahlung
    • > pathogenese: igg-autoak -> kontaktverlust keratinozyten zueinander (akantholyse) - intraep spaltbildung - dünne bedeckende hautschicht - ablösen - ablösen epidermis durch mech reize - erosionen, selten blasen
    • > klinik
    • - schleimhaut: erosionen, ulzerationen, blasenbildung selten
    • - haut: erosionen, krusten, teilweise konfluierend, ggf bildung schlaffer blasen mit klarem inhalt, die leicht platzen
    • - prädil: fast immer schleimhaut: >50% beginn an mundschl, selten ösophageal, anogenital. durckexponierte körperstellen (zb intertriginös, gluteal), kopf, selten nagelbefall
    • - weitere sym: brennende schmerzen, nasenbluten (nasenschl), heiserkeit, schluckstörungen (larynx, pharynx)
    • > diagnostik
    • - nikolski pos, tzanck pos.
    • - immunfluoreszenz: direkte: intraepidermale interzelluläre ablagerung von igg und komplemen (c3,c4,c1). ind: serum auf substratgewebe
    • - elisa: igg gegen desmoglein 3
    • > therapie:
    • - allg: beseitigung trigger, intensivpflege, infusionstherapie
    • - medi: schmerz (para, ibu), lokale antiseptika, sys immunsupprimierend (prednisolon plus azathioprin)
    • > prognose: akut bis chr, kompli letale verläufe möglich. ss: pemphigus neonatorum
  7. BULLÖSES PEMPHIGOID
    • > bildung grosse, feste, zt hämorrhagische subepidermale blasen: pemphigoid gestationis, schleimhautpemphigoid. <60j, m>f
    • > ätiologie
    • - autoantikörper
    • - idr spontanes auftreten
    • - mögliche trigger: uv-licht, medi
    • - assoziation: autoimmunerkr, neoplasien
    • > patho: igg-autoantikörper gegen hemidesmosomale strukturproteine (BP180, BP230) von basalen keratinozyten, die epidermis in bm verankern - komplementaktivierung, inflammation einwandern leukozyten und mastzellen - freisetzung proteasen - zerstören dermoepidermale haftung - spaltbildung lamina lucida und ansammlung seröser flüssigkeit - aufwölbung epidermis - klinisch balsen
    • > klinik
    • - ggf prodromalstadium mit juckenden, papulösen oder urtikariellen hauterscheinungen (wo bis mo vor blasenbildung)
    • - haut: inhomogene effloreszenzen: erytheme, urtikarielle exantheme, kokarden. stabile, grosse blasen auf erythematöser oder unauffälliger haut, bei mech einwirkung hämorrhagischer verlauf mit gelbblichen krusten, abheilung idr ohne narben
    • - prädil: intertrigines und beugeseiten, schleimhaut selten
    • - weitere: starker juckreiz, evt schmerzen, idr keine allg
    • > diagnostik
    • - nikolski i neg, ii pos
    • - tzanck neg
    • - histo: subepidermale blasenbildung (zw bm und st basale)
    • - immunfluoreszenz: direkt: lineare ablagerung igg-ak u/o c3 in dermo-epidermalen junktionszone, indirekte.
    • - immunglobulinablagerung in unteren lamina lucida und an hemidesmosomen
    • - elisa: nachweis zirkulierender bullöses pemphigoid-igg-autoantikörper gegen bpag1 und bpag2
    • > dd:
    • - pemphigus vulgaris
    • - erythema exsudativum multiforme
    • > therapie:
    • - allg: steriles abpunktieren unter erhalt blasendecke
    • - lokale therapie: antiseptika lokal, gluco lokal
    • - sys immunsupp: sys gluco, plus azathioprin
    • > bessere prognose als pemphigus vulgaris, unbehandelt schubartiger verlauf über mo und jahre
  8. PEMPHIGOID GESTATIONIS
    • > Selbstlim ss-dermatose, die bullösen pemphoigoid ähnelt. 1-40/60’000 ss/jahr.
    • > auto-ak gegen BP180, 20% gegen BP230, erstman in ersten ss, weiteren ss progrediente ausprägung
    • > klinik: beginn 2. und 3. trimenon: 20% kurz vor oder nach entbindung
    • - erythematöse, urtikarielle oder papulöse hautveränderungen, eher kleine blasen, die ggf auch fehlen können, gruppierte vesiculae im verlauf
    • - prädil: idr periumbilikaler beginn, verlauf ganze abdomen möglich, ex, selten hand und fussflächen sowie thorakal und im gesicht, schleimhäute nie.
    • - weitere: starker juckreiz, evt schmerzen, idr keine allgemeinsym
    • > diagnostik:
    • - eosinophilie
    • - histo: subepidermale spaltbildung mit eosinophilenreichem entzündungsinfiltrat
    • - immunfluo: lineare ablagerung igg und c3, selten iga, igm
    • - indirekt: nachweis autoantikörper auf nacl separierter humaner spalthaut, die im dach der artifiziellen blase binden
    • - elisa: zirkulierende anti-bm-igg gegen bp180, selten bp230
    • > therapie:
    • - allg: kühles abduschen, wirkstoffreie, kühlende externa
    • - lokal: hydrocortison
    • - starker juckreiz: sys antihistaminika
    • - bei sehr scheren verläufen: sys gluco wie prednisolon
    • > kompli:
    • - mutter. rezidive möglich, gute prognose
    • - kind: neonatales pemphigoid bei 5-10%, leichtes, selbtlim. erhöhte rate für frühgeburtlichkeit, sga infolge plazentainsuff
  9. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING
    • > chro autoimmundermatose, bildung subepidermaler blasen, insb streckseiten ex. 25-55 jahre, kinder seltenn, mf 2-6:1
    • > autoimm genese: bildung immunkomplexe aus iga und epidermaler transglutaminae - spaltbildung und blasenbildung in dermo-epidermale junktionszone. iodempfindlichkeit. wahrscheinlich kutane manifestation zöliakie: alle typische histobefunde, in ca 90% keine git klinik, nur 5% zöliakiepat entwickeln
    • > klinik
    • - disseminierte, ggf gruppiert stehende, exkoriierte, tiefrote, stecknadelkopfgrosse, urtikarielle papeln, papulovesikel: symmetrische ausbreitung, synchrone polymorphie
    • - prädil: extremitätenstreckseiten (insb knie, ellenbogen, schultern), glutealregion, behaarter kopf, idr keine schleimhautbeteiligung
    • - weitere: extremer juckreiz, ggf brennen
    • > diagnostik: nikolski neg, tzanck neg, immunfluoreszenz
    • > therapie
    • - allg: glutenfreie diät, jodarme diät, sub eisen, vit b12, folsäure, vit d3
    • - schmerz (para, ibu), sys antihistaminika, lokal (antipruriginosa, gluco), sys immunsupprimierend: 1. wahl dapson, sulfonamidunv: colchicin sys, therapieres: ciclosporin a sys.
    • > prognose: spontanheilung 10%, chr verlauf über wo bis jahre, dazwischen remissionsphasen möglich
  10. PSORIASIS VULGARIS
    • > M=F, 1-2%, nordeuropäisch häufiger
    • > typ I: 2.-3.lj, ii: >5 lj.
    • > ätiologie
    • - gen disposition: polygene vererbung, verantwortlich va hla-kodierende genloci (chr 6)
    • - triggerfaktoren
    • < mech/pyhs reize - isomorpher reizeffekt: auftreten jeweils gleichartiger hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher reizung,
    • < inf, insb oberen atemwege mit beteiligung von b-häm streptokokken gruppe a (rhinitis, pharyngitis)
    • < medi (zb betablocker, chloroquin, lithium, interferon)
    • < alkoholkonsum
    • < klimafaktoren
    • < psychosoz faktoren: viele pat berichten über stress oder besondere emotionale auslöser von krankheitsschüben
    • - komorbiditäten: autoimmun wie m crohn, zöliakie, vitiligo, alopecia areata, angststörung, depression
    • > klassifikation:
    • - typ i: 10-30 j, 6-70%, fam häufung, ausgeprägte hla-assoziation (hla-cw6, hla-b13, hla-b57, drb1), häufig schwerer verlauf
    • - typ ii: zw 40-60, 30-40%, fam häufung selten, selten korrelation hla, idr leichter verlauf
    • > sym
    • - chr erkrnakung mit schubweisem verlauf, unterschiedlich langen symptomfreien intervallen
    • - erythmetaosquamöse plaques = scharf begrenzte rötung und inf der haut mti fest aufhaftender, grob-lamellärer, silbrig-weisser schuppung
    • - prädil: streckseite ex, insb ellenbogen und knie, behaarte kopfhaut (psoriasis capillitii), rumpf, insb sakral und umbilikal, gesicht, inkl äusserer gehörgang, handflächen, fusssohlen, genital
    • - nagelbeteiligung: tüpfelnägel (trichterförmige einziehungen der nagelplatte), ölfleck (scharf begrenzte, gelb-bräunliche veränderungen), nageldystrophie: krümelnägel onycholyse (partielle und meist dist abhebung nagelplatte)
    • - juckreiz (60&) durch kratzen (mech reiz) aurechterhaltung der effloreszenzen (köbner phänomen)
    • > diagnostik: kratzphänomene
    • - kerzenwachs-phänomen: entfernen schuppenlamelle wie ablösen wachsfleck
    • - phänomen des letzten häutchens: nach entfernen schuppenlamele: durchschimmern inflammatorsich veränderte, hyperämische und rötliche dermi (st papillare) durch letzte epidermisschicht
    • - ausptiz-phänomen: letzte epidermislamelle abgekratz, punktförmige blutungen wegen verletzung kapillaren
    • > dd:
    • - pityriasis rubra pilaris
    • - eryhtodermie
  11. THERAPIE PSORIASIS
    • > therapieprinizipen:
    • - initial keratoylse als basistherapie (harnstoff+salicylsäure, rückfettende cremes)
    • - reduktion keratinozytenprolif
    • - reduktion inflammation
    • > supportiv nsar
    • > lokale therapie: leichter verlauf ausreichend, schwer: in kombi mit phototherapie u/o sys substanzen. immunsupprimierend, abschuppend;
    • - basis: harnstoff, salicylsäure
    • - lokale gluco: betamethason + salicylsäure, mometasonfuroat: epidermisatrophie, gefahr: rebound beim absetzen
    • - vit-d-analoga: calcipotriol: evt + betamethason: sys wirkung -> nicht bei pat mit ca-stoffwechselstörung
    • - syntehtische teerderivate (dithranol): starke rötung, brennen, verfärbung möglich. im stationären
    • - retinoide (vit-a-analoga): tazaroten: kein vertreib in de
    • > physikalisch:
    • - uvb: sole phototherapie (vorher kochsalzlösung), auch bei chr pruritisu, atopische ekzem. nw sonnenbrand, kanzerogen
    • - puva-therapie: kombi uva mit psoralen: indikation: U.a. Psoriasis vulgaris, kutane T-Zell-Lymphome, Hand-/Fußekzeme, zirkumskripte Sklerodermie, Vitiligo. nw: juckreiz, übelkeit, erythem, risiko für plattenepithel- und basalzellkarzinom der haut
    • > sys therapie
    • - indikation: schwere ps, ps-arthritis, unzureichendes ansprechen auf lokal und phototherapie
    • - medi: acitretin (retinoid), fumarsäureester, immunsuppruessiva: methotrexat, ciclosporin a, biologicals: 1. wahl adalimumab, secukinumab, 2. Apremilast, Etanercept, Infliximab, Ustekinumab
    • > kompli:
    • - Kardiovaskuläre Erkrankungen: Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfall (chr unterschwellige entzündung)
    • - Metabolisches Syndrom, Adipositas (folgen als auch begünstigende faktoren)
    • - bakt superinf nicht typisch (anders als bei atopische ekzem)
    • > prognose: chr-rez erkrankung, erhebliche beeinträchtigung lebensqualität
    • > sekundärprävention: vermeideun triggerfaktoren (noxen (nik, alkohol), mech reize, medikamente,. gewichtsred, körperliche aktivität (fettgewebe prod cytokine neg einfluss)
  12. PITYRIASIS RUBRA PILARIS
    • gurppe, seltener chr dermatosen mit erythordermie, palmoplantarkeratose, follikulären keratosen
    • klinik:
    • - grossflächige, schuppende erytheme, durch licht provozierbar
    • - follikuläre papeln mit keraotse
    • - charakteristische inseln gesunder haut inmitten grossflächigen befalls
  13. ERYTHRODERMIE
    • rötung gesamten hautoberfläche, oft gemeinsam mit hautschuppung
    • mögliche ursachen:
    • Atopisches Ekzem
    • Psoriasis
    • Alterserythrodermie (Ausschlussdiagnose)
    • Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
    • Stevens-Johnson-Syndrom
    • Sézary-Syndrom
    • Skabies
    • Pemphigus foliaceus
    • Lichen ruber
    • Ichthyosiforme Erythrodermien
    • Sekundäre Ichthyose
    • Morbus Bowen
    • Nummuläres Ekzem
    • Tinea corporis
    • Pityriasis rosea
  14. VERLAUFS- UND SONDERFORM PSORIASIS VULGARIS
    • - Psoriasis guttata: eruptiv-exanthemische psori: tropfenförmige effloreszenzen, häufig erstman nach kontakt mit triggerfaktoren
    • - ps nummularis: konfluieren von tropfenförmigen herden zu münzgrossen effloreszenz
    • - ps geographica: flächenhafte ausbreitung zu polyzyklischen plaques
    • - ps inversa: ps intertriginosa: betontes auftreten von effloreszenzen an beugeseiten der ex und anderen hautfalten (rima ani, achseln), häufig fehlende schuppung durch feuchtikgeit
    • - ps palmaris et plantaris: befall handflächen und fusssohlen, va durch mech reize, ggf arbeitsmed relevanz
    • - eryhtrodermische ps: max variante mit befall von mid 75% der oberfläche: generalisierte erythematöse infiltration mit diffuser schuppung, ödem, haarausfall. weitere: ausgeprägtes krankheitsgefühl mit temperaturregulationsstörung, fieber, schüttelfrost, herzrhythmusstörungen
    • - kompli: dehydratation und kardiovaskuläre belastung durch erhöhten transepidermalen wasserverlust
    • - psoriasis-arthritis
    • - psoriasis pustulosa
  15. PSORIASIS-ARTHRITIS
    • > destruierende-proliferierende gelenkentzündung vorwiegend hände, füsse u/o wirbelsäule, die im zsh mit ps vulgaris oder ps pustulosa generalisata auftreten kann.
    • > klinik:
    • - hautbefall und arthritis korrelieren häufig nicht
    • - peripherer typ: typisch kleine gelenke Ex (va fingerend und mittelgelenke): schmerzhafte weichteilschwellung (häufig symm), im verlauf gelenkdestruktion und gelenknahe osteoporose. häufig gesamter strahl befallen (daktylitis), evt teleskopfinger, häufg begleitet von tendopathie/tendinitis
    • - zentraler typ (selten): befall wirbelsäule, grosse gelenke: bechterew-ähnliches krankheitsbild mit versteifung des iliosakralgelenks und wirbelsäule möglich
    • - beide typen: augenbeteiligung (Keratokonjunktivitis sicca, Konjunktivitis, Uveitis), seltenen fällen unspez kolitis.
    • > diagnostik: morgensteifigkeit, weichteilschwellung, enthesitis, nagelbeteiligung
    • - rh-faktor neg, hla-b27 pos bei zentralen, ccp-ak bei 10-15% pos
    • - us/mrt: weichteilschwellung,
    • - röntgen/ct: auf und abbau: Knochenerosionen und -destruktionen, Ankylosen mit Gelenkspaltverschmälerungen, Usuren , Knochenneubildung, z.B. periostal, und Verkalkungen, Finger: Pencil-In-Cup-Phänomen , Wirbelsäule: Syndesmophyten, typisch sind insb. Parasyndesmophyten
  16. PSORIASIS PUSTULOSA
    • > nur in wenigen fällen gen ursachen.
    • > rötung, schuppung und disseminierte weisse pusteln, bei denen es sich um intraepidermale, sterile leukozytenansammlungen handelt
    • > einteilung
    • - psoriasis pustulosa palmoplantaris: assoziation nikotinabusus, effloreszenten im bereich handflächen, fusssohlen, finger
    • - ps pustulosa generalista: befall mundschleimhaut mit weisslich-grauen plaques. akut auftretende, gen erythrodermie, auf der sich konfluierende, weisse pusteln am gesamten körper entwickeln. in schüben auftretend, mit ausgeprägter allgemeinsym (fieber, schwäche, schüttelfrost)
  17. LICHEN RUBER PLANUS
    • eine der häufigsten idio hauterkrankungen weltweit, gipfel 30.-60. lj, assoziiert mit virushep b und c.
    • > sym
    • - leiteffloreszenz: flache, meist polygonale, gerötete papeln mit scharfer begrenzung, die initial zentral eingedeltt sein können. anordnung in grösseren gruppen, teilweise zu plaques konfluierend. an oberfläche durchscheinende, weissliche wickham streifung
    • - prädil: beugeseite handgelenke, unterer rücken, kniebeuge, unterschenkel. schleimhaute (liche ruber mucosae, präkanzerose), genitoanalregion.
    • - schubweise mit starken juckreiz
    • > verlaufsform
    • - lichen ruber mucosae
    • - lichen ruber verrucosus: knotige, grosse herde an us mit tendenz zur vernarbung
    • - l r acuminatus: befall behaarten hautarale mit mildem juckreiz und exanthem
    • - l r follicularis capillitii: befall kopfhaut mit vernarbender alopezie: erhaltenen haarfolligel: perifollikulär ein bandförmiges lymphohistozytöres infiltrat, direkte immunfluo: fluoreszierende kolloidkörperchen im bereich der entzündeter haut
    • > diagnostik:
    • - isomorpher reizeffek: durch mech irritation provozierbar (köbner phänomen)
    • - histopatho: hyperkeratose, hypergranulose, sägezahnartig ausgefranste akanthose, bandförmiges lymphohistiozytäres infiltrat
    • > dd:
    • - lichen sclerosus (et atrophicus)
    • - andere lichenifiertes dermatosen
    • - exanthemische erkrankungen (zb lues)
    • > therapie:
    • - topisch oder sys: antihistaminika, ciclosporine, retinoide, gluco
    • - physikalisch: bade oder creme-puva therapie
    • - ohne therapie meist selbstlimitierender verlauf innerhalb 1-2 jahren
  18. LICHEN SCLEROSUS (ET ATROPHICUS)
    • > Sys, chr-entzündliche, nicht-inf dermatose unklarer ätiologie, die durch atrophische, porzellanfarbene papeln darstellt
    • > f>m
    • > lokalisation:
    • - genital: vulvula, präputialregion, perianalbereich
    • - extragen: insb rücken, hals, unterarme, selten mundshcl
    • > effloreszenz: Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden. iv: licheinifikation, pergamentartig glänzend
    • > klinik: juckreiz, schmerzen, verengung scheideneingang bzw phimosierung
    • > kompli: erhöhtes karzinomrisiko va vulvakarzinom
    • > therapie: lokale gluco oder calcineurinantagonisten (tacrolimus), ggf op
  19. ICHTHYOSEN
    • störung keratinozytendiff und vermehrte schuppenbildung, vorkommen im rahmen anderer syndrome und idopathisch.
    • > ichthyosis vulgaris: häufigste hereditäre: autosom-dom vererbung, assoziation mit atopischer diathese
    • - klinik: subjektiv kaum beschwerdne. fiene, weissliche schuppung des gesamten körpers, haut wirkt trocken und rau (xerosis cutis), gelenkbeugen bleiben ausgespart, typische grobe handfurchung. besserung im sommer.
    • - therapie: rückfettene und keratolytische externa (zb harnstoff, dexpanthenol, retinoide)
    • - in adoleszenz rückläufig
    • > ichthyiosis congenita mitis: autosom-rez: eryhtrodermie ohne blasen, schuppung, häufig mit angeborenem ektropium
    • > lamelläre ichthyosen: =netherton-syndrom: autosom-rez vererbt, selten. charakteristisches trias: kongenitale erythrodermie mit ichthyosiformer schuppung, haarschaftanomalie (bambushaar), atopieneigung
  20. PITYRIASIS ROSEA
    • > 10-35. lj, rezidive selten
    • > ätiologie: unbekannt, virale auslöser angenommen (fast nie rezidiv)
    • > sym
    • - 90% asym primärherde am stamm: einzelne, münzgrosse primärplaque mit schuppigem saum
    • - iv entstehung multipler, klein-ovalärer herde mit ebenfalls schuppigem saum, die sich an spaltlinien der haut orientieren. aussparung händen, füssen, gesicht. spontanes narbenfreise ausheilen nach 6-8 wo.
    • - geringe allgsym, einezlfälle starker juckreiz
    • > labor unauffällig
    • > meist keine therapie, ggf sym bei juckreiz
  21. SEBORRHOISCHES EKZEM
    • > m>f, im 4. und 6. lj, prävalenz 5%, gehäuft bei hiv- und parkinson pat.
    • > ätiologie nicht bekannt, prädisp faktoren: androgener haarausfall (effluvium), m parkinson, immunschwäche (zb hiv infektion)
    • > pathophysio: wahrscheinlich zusammenspiel talgdrüsenüberprod und übermässiger besiedlung hefepilz malassezia furfur -> ekzem als immunreaktion. einfluss: klima (besser durch sonnesxposition), endogene faktren (verschlechterung stress)
    • > sym:
    • - nummuläre, eryhtematöse herde ggf mit gelb-fettiger schuppung
    • - prädil: behaarte kopf, vordere und hintere schweissrinne, nasolabialfalte, augenbrauen, retroaurikulär, wangen
    • - heftiger juckreiz bei kopfbefall
    • > blick, ggf hiv-diagnostik
    • > dd
    • - psoriasis capillitii
    • - pytiriasis versicolor (kleinlammelöse schuppen)
    • > therapie
    • - allg: aufenthalt an sonne und frische luft, cremes oder schmampoos mit keotconazol.
    • - starke ausbreitung: lok glcuo, ggf mit antimykrobakt, antimykotischen stoffen
    • > kompli: erythrodermie als maximalform
    • > prognose. keine heilung, chr rezidiv, unter therapie lange symptomfrei möglich
  22. INFANTILES SEBORRHOISCHES EKZEM (SEBORRHOISCHE SÄUGLINGSDERMTITIS)
    • > Kurz nach geburt
    • > fettige, fest haftende schuppen auf gerötetem grund. lokalisation: va behaarte kopfhaut (kopfgneis), stirn, nase, windelregion
    • > dd
    • - milchschorf
    • - windeldermatitis
    • > therapie: ausgeprägt: lokal mit corticoiden
    • > kompli: selten entwicklung erythordermia desqumative
    • > meist nach einigen mo folgenlose ausheilung
  23. ACNE VULGARIS
    • > 70-95% aller jugendlichen, max 15-28 jahren. m>f
    • > ätiologie: multifaktorielle genese
    • - gen prädisp
    • - hormonelle faktoren: androgenanstieg (insb in pubertät): seborrhoe, bei frauen: östrogenabfall in lutealphase des menszyklus (woche vor mens)
    • - follikuläre hyperkeratose
    • - bakt besiedlung mit propionibakterien
    • - medikamente (Glucocorticosteroide, Psychopharmaka, Neuroleptika, Antibiotika)
    • > sym:
    • - lok: insb seborrhoische zonen von gesicht (stirn, wangen, kinn), brust, rücken
    • - geschlossene, offene komedonen (rückstau talg: gelbliche papel), entzündliche papeln, pusteln, im verlauf abszesse, zysten und narben möglich
    • > stadien:
    • < acne comedonica
    • - offene und geschl komedone
    • - meist auf gesicht beschränkt
    • - leichte bis schwere verlaufsform
    • < acne papulopustulosa:
    • - entzündliche, eryhtematöse papeln und pusteln
    • - befall gesicht, rücken u/o brust
    • - leicht bis schwere verlaufsform möglich
    • < acne congolobata:
    • - starke seborrhö, entzündliche knoten und abszesse mit narbiger abheilung
    • - häufig befall gesicht, rücken und brust
    • - immer schwere verlaufsform
    • > therapie
    • < basistherapie
    • - täglich: gründliche reinigung, hautpflege mit nicht-komedogenen prod.
    • - wöchentlich: peelings mit glykolsäure (fruchtsäure) oder salicylsäure
    • - monatlich: aknetherapie durch geschulte kosmetische fachkraft
    • < lokale aknehterapie:
    • - topische retinoide: adapalen, tretinoin, isotretionin
    • - top benzoylperoxid
    • - top azelainsäure
    • - top ab: erythromycin, clindamycin. nur in kombi mit top retinoiden, bezoylperoxid, azelainsäure
    • > systemisch
    • - AB: indikation: mittelschwere bis schwere, unzureichendes ansprechen auf topische theraie, grossflächiger befall insb rücken. wirkstoffe: minocyclin, doxycyclin, erythromycin
    • - isotretinoin: senkung: sebumprod, talgdrüsengrösse, komdeogenese, entzündungsreaktion, bakterienzahl. indikation: schwere akneform mit unzureicehnd ansprechen auf sy ab und topische therapie. KI: ss, stillzeit, schwere lebererkrankung oder niereninsuff, gleichzeitig tetrazyklinbehandlung (gefahr pseudotumor cerebri) stark teratogen. nw: trockene haut, xerostomie, cheilitis, pruritus, blutbildverädnerungen, metabolisums: triglyceride h, hdl t, glu h, ast und alt hoch
    • - antiangrogene medi bei frauen
    • > prognose: teilweise narbiege abheilung, mesit spontane rückbildung anch pubertät, 10% persistenz, häufiger bei frauen
  24. THERAPIESCHEMA ACNE VULGARIS
    • > a comedonica: topisches retinoid
    • > a papulopustulosa: top retinoid, u/o benzoylperoxig, ggf plus top ab
    • > a papulopustulosa mittelgradig: top retinoid plus benzoylperoxid oder top reti oder benzyoil plus top ab oder top retinoid o benz plus orales ab
    • > schwer oder a conglobata: orales ab plus top ret und benz oder orales ab plu azelainsäure
  25. SONDERFORMEN ACNE
    • > acne inversa
    • - rf: adipositas, nikotinabusus, gen disposition
    • - m>f zw pubertät und menopause
    • - klinik entzündliche knoten, abszesse, fistel und narbenbildung inguinal und axillär
    • - Therapie:
    • < konservative therapie: bei leichten formen bzw unterstützend zur chirurgischen therapie: ab topisch oder sys, frauen: antiandrogene hormontherapie
    • < chirugisch: exzision entzündugnsherde
    • > acne neonatorum: erte lw, viele kleine erythematöse papeln und pusteln an kopf, nacken und gesicht, therapie: idr keine therapie notwendig
    • > acne infantum:
    • - passagere erhöhung des androgenspiegels, insb duch reifungsverzögerung des hypothalamus und androgenbildende tumore
    • - 3.-6. lm
    • - klinik: offene und geschlossene komedeone, papulopusteln und evt knotenbildung, insb im wangenbereich
    • - diagnsotik: immer endokrinologische abklärung: reies und Gesamt-Testosteron, DHEA, DHEA-S, LH, FSH, 17-OH-Progesteron, Prolaktin
    • - therapie: topisches adapalen, top ab, bei schweren verlaufsform: sys ab, bspw erythromycin
  26. ROSAZEA
    • > Idiopathische genese. pathologische dilatation der gefässe auf physiologsiche reize -> gesichtsröte, provokation: stress, alkohol, nikotin, koffein, uv-licht, temperaturextreme. schubweiser verlauf. bekterielle entzündung der haarfollikel. talgdrüsen-hyerptrophie.
    • > sym
    • - stadium i: flush, persistierende erytheme, teleangiektasien
    • - stadium ii: papeln, pusteln, erythem
    • - stadium iii: entzündliche, grossflächig auftretende knoten, diffuse hyperplasie von bg und talgdrüsen. rhinophym: vergrösserte, knollenartig erscheinende nase. gleichartige veränderung auh an ohr (otophym), nasenwurzeln (metophym), kinn (gnatophym). keine komedone
    • > dd
    • - demodikose
    • > Therapie.
    • - ab st i: meiden von triggern, topische applikation von metronidazol
    • - ab st ii: sys therapie mit tetracyclin oder isotertionin
    • > kompli:
    • - augenbeteilung (häufig): konjunktivitis, blepharitis, keratitis(selten)
    • - lupide rosazea: auftreten kleiner, brauner papeln, insb mund und augen, ohne weitere rosazeazeichen auftreten, histologisch tuberkuloide granulome
  27. DEMODIKOSE
    seltene erkrankung mit rosazea-ähnlichem erscheinungsbild, einseitiges auftreten von papeln und pusteln an wangen und augenlidern, befall taldrüsenfollikel durch demodex-milben, reizung, enzüdndliche verädnerung
  28. GRANULOMATÖSE HAUTERKRANKUNGEN
    • selbstlim, symptomlose hauterkra. bevorzugt junge erw an dorsalseiten hände und füssen. kresiförmibe, hautfarbene läsion, zentrifulat ausbretiet und zentral abheilt
    • - granulome anulare
    • - melkersson-rosenthal-syndrom
    • - sarkoidose
    • - necorbiosis lipoidica
  29. GRANULOME ANULARE
    • - Insb junge erwachsene
    • > klinik
    • - kreisförmig angeordnete, hautfarbene, knotige erhabenheit
    • - zentrifugale ausbreitung mit erhabenem randwall
    • - abheilung von zentral
    • - prädil: dorsalseite hände und füsse
    • - symptomlos, selbstlimitierend
    • > histopatho: epidermis unverändert, histiozytäre infiltrate in dermis: interstitielle verteilung oder palisadengranulome mit nekrobiotischem zentrum. degeneration von kollagen.
    • > therapie: meist keine, ggf kryotherapie, lok gluco
  30. MELKERSSON-ROSENTHAL-SYNDROM
    • > seltene erkrankung, assoziation zu m crohn.
    • > trias:
    • - cheilitis granulomatosa (ober u/o unterlippenschwellung): anfangs rezidivierend, später persistierend, spannungsgefühl lippen, keine wirklichen schmerzen
    • - ligua plicata: faltenzunge (in 50%)
    • - rezidiverende, meist einseitige periphere fazialislähmung (20%), mo bis jahre nach lippenschwellung
    • - weitere: transitorische neurologische sym bzw hirnnervenbeteiligung (insb n trigeminus): migräneartige kopfschmerzen, hyperakusis, geschmacksstörungen
    • > therapie: symptomatisch, evt gluco
    • > prongose: meist chr-schubweiser verlauf, geringe heilungsaussichten
  31. CHRONISCHE REZIDIVIERENDE APHTHEN
    • > sehr häufig.
    • > ätiologie: habituelles auftreten ohne erkennbare ursache, im rahme haut und allgemeinerrkankungen, mangelernährung, infektionen, medieinnahme. teilweise auslösung durch bagatelltrauma (bsp zungenbiss)
    • > sym:
    • - schmerzhafte schleimhautulzeration des mund und rachenraum
    • - effloreszenz: rundliche bis ovale, kraterförmige ulzeration auf gelblich-grauem grund
    • > verlauf
    • - minor-typ: häufigste mit 85%: auftreten von 1-4 aphten, oberflächliche ulzeration meist 2-5mm durchmesser, schmerzhaft über 3-5 tage, innerhalb 1-2 wo ohne narbe abheilend
    • - major: ulzeration grösser (10-30mm) und tiefer, abheilung protrahiert über mehrere wo unter narbenbildung
    • - herpetiforme aphthen: klein (1-3mm), gruppeiert mit tendenz zum konfluieren
    • - bednar aphthe: im säuglingslater posttraumatisches entstehen, folgenloses abheilen
    • > dd: stomatitis aphthosa
    • > keine kausale therapie
    • > prongose: mind 6 wo lange persistierende ulzeration: malignität ausschliessen
Author
catfood
ID
351499
Card Set
36/100
Description
amb tag 36
Updated