36/100

• > f>M, ätiologie: infektionen (strepto, myko, yersinien ua), autimmunerkrankungen (sarkoidose, m crohn, colitis ulcerosa), malignom, medi, ss, idiopathisch
• > rötliche knoten insb an streckseiten der unterschenkel, stark druckschmerzhaft
• > gemischtzelliges entzündungsinfiltrat in fettgewebssepten (septale nicht nek pannikulitis)
• > behandlung grundkrankheit, sym mit nsar, schwer: gluco
• > rez häufig, spontane abheilung innert wochen

• > Insb alter 20-40, m>f
• > ätiologie:
• - assoziation mit inf: häufig nach hsv1
• - triggerfaktoren: kontaktallergie, uv einwirkung
• - ggf genetische prädisp
• > sym
• - rasch entstehende einzelne rundliche erytheme
• - i.v. trizonale schiesscheibenartige papulourtikariellse plaques mit blälich-lividem zentrum, hellerer intermediärzone und dunkelrotem randsaum, im zentrum ggf bläschen und krusten
• - teilweise konfluieren der plaques
• - typisch beginn akren (ext insb an handflächen und fusssohlen) mit zentripetaler ausbreitung über gesamte körper
• - major form (50%): zusätzlich schleimhaut: hämorrhagisch-verkrustete läsionen an lippen, wangenschleimhaut, augen u/o genitale
• - juckreiz oder brennen
• - major: abgeschlagenheit und fieber
• - meist selbstlimitierend innerhalb 2-3 wo
• > verlaufsform:
• - minor: keine schleimhaut
• - major: starke schleimhautläsionen, ggf allgemeinsym
• - fuchs-syndrom: überwiegen oder ausschliesslich läsionen im schleimhautbereich
• >dd: steven-johnson-syndrom, fixes arzenimittelexanthem
• > therapie:
• - allg: therapie infektion
• - symptomatisch: gluco topisch
• - schweren: gluco po, antihistaminika po
• - hsv prophylaxe: aciclovir po (>6/jahr)

• > seltene, immunologische intoleranzreaktion mit hautablösung, maximalvariante: toxische epidermale nekrolyse (TEN)
• > f>m, hiv-infizierte mehr
• > ätiologie: nicht abschliessend klar, hiv-infektion als rf, häufige auslöser: medikamente (Insb. Sulfonamide, Sulfasalazin, Phenobarbital, Lamotrigin, Allopurinol, SSRI und NSAR), weitere infektionen (insb bei kinder), selten: kollagenosen, maligne erk, impfungen, ..
• > einteilung nach hautbefall
• - <10% sjs
• - 10-30% sjs/ten-übergangsform
• - >30% ten
• > sym
• - 1-3 wo nach medi einnahme zuerst prodromalphase mit schmerzhafte erosionen und ulzerationen
• - hohes fieber, krankheitsgefühl
• - effloreszenz: stammbetonte unscharf begrenzte kreise, häufig blasen, grossflächige nekrotische ablösung epidermis (verbrennungsähnlich), immer beteiligung schleimhäute (insb stomatitis, cheilitis)
• > pos nikloski phänomen: blasenbildung durch schiebedruck infolge ablösung der epidermis der kl gesunden haut (auch bei stahp sc, verbrühugen, pemphigoid-gruppe). eosinophile nekrose, subepidermale spaltbildung und ablösung der epidermis
• > DD.
• - staphylococcal scalded skin syndrom: schleimhaute nicht
• - erythema exsudativum multiforme
• > therapie:
• - absetzen medi
• - analog verbrennungen: volumensub, wundbehandlung, ab bei sepsis, evt hochdos gluco (bei staph sc ki!)
• > kompli:
• - akut: hypovolämie, bakt hautinf, sepsis
• - chronisch: iiregulräe pigmentierung der haut, alopezie, synechien der entzündeten schleimhäute, frauen: genitale komplikationen (veginale stenose, trockenheit)
• > prog: hohe let: sjs 10, ss/ten 30, ten 50%

• > autoak gegen haut/schleihaut zu spalt- und blasenbildung.
• - innerhalb epidermis: pemphigus vulgaris
• - in dermoepidermalen junktionszone (bm): pemphigoid gruppe (bullöses pemphigoid, pemphigoid gestationis) dermatitis herpetiformis duhring
• > diagnostik
• - ak: direkte oder indirekte immunfluoreszenz
• - spaltebene ermitteln: nikolski-phänomen i, nikolski-phänomen ii (seitliche verschiebbarkeit bestehende blasen, alle bullöse dermatosen), tzanck-test

• in exfoliativzytologie:
• - pos = nachweis akantohyltischer riesenzellen in may-grünwald-färbung
• < pemphigus vulgaris
• < hsv-1- infektion
• < vzv
• < zytomegalie virus
• - neg: bullöses pemphigoid, dermatitis herpetiformis duhring

• > chr autoimmunerk mit akantholytischer blasenbildung an gesunder (schleim)haut durch spaltbildung in unteren epidermisschichten (intraepi)
• > 30-60 j, m=f
• > ätiologie
• - autoimmunologische genese: pemphigus ak (igg) gegen desmosale strukturprot von keratinozyten (desmoglein 3, selten desmoglein 1)
• - trigger: medi (ace-hemmer, ab, diuretika), verbrennungen, uv-exposition, röntgenbestrahlung
• > pathogenese: igg-autoak -> kontaktverlust keratinozyten zueinander (akantholyse) - intraep spaltbildung - dünne bedeckende hautschicht - ablösen - ablösen epidermis durch mech reize - erosionen, selten blasen
• > klinik
• - schleimhaut: erosionen, ulzerationen, blasenbildung selten
• - haut: erosionen, krusten, teilweise konfluierend, ggf bildung schlaffer blasen mit klarem inhalt, die leicht platzen
• - prädil: fast immer schleimhaut: >50% beginn an mundschl, selten ösophageal, anogenital. durckexponierte körperstellen (zb intertriginös, gluteal), kopf, selten nagelbefall
• - weitere sym: brennende schmerzen, nasenbluten (nasenschl), heiserkeit, schluckstörungen (larynx, pharynx)
• > diagnostik
• - nikolski pos, tzanck pos.
• - immunfluoreszenz: direkte: intraepidermale interzelluläre ablagerung von igg und komplemen (c3,c4,c1). ind: serum auf substratgewebe
• - elisa: igg gegen desmoglein 3
• > therapie:
• - allg: beseitigung trigger, intensivpflege, infusionstherapie
• - medi: schmerz (para, ibu), lokale antiseptika, sys immunsupprimierend (prednisolon plus azathioprin)
• > prognose: akut bis chr, kompli letale verläufe möglich. ss: pemphigus neonatorum

• > bildung grosse, feste, zt hämorrhagische subepidermale blasen: pemphigoid gestationis, schleimhautpemphigoid. <60j, m>f
• > ätiologie
• - autoantikörper
• - idr spontanes auftreten
• - mögliche trigger: uv-licht, medi
• - assoziation: autoimmunerkr, neoplasien
• > patho: igg-autoantikörper gegen hemidesmosomale strukturproteine (BP180, BP230) von basalen keratinozyten, die epidermis in bm verankern - komplementaktivierung, inflammation einwandern leukozyten und mastzellen - freisetzung proteasen - zerstören dermoepidermale haftung - spaltbildung lamina lucida und ansammlung seröser flüssigkeit - aufwölbung epidermis - klinisch balsen
• > klinik
• - ggf prodromalstadium mit juckenden, papulösen oder urtikariellen hauterscheinungen (wo bis mo vor blasenbildung)
• - haut: inhomogene effloreszenzen: erytheme, urtikarielle exantheme, kokarden. stabile, grosse blasen auf erythematöser oder unauffälliger haut, bei mech einwirkung hämorrhagischer verlauf mit gelbblichen krusten, abheilung idr ohne narben
• - prädil: intertrigines und beugeseiten, schleimhaut selten
• - weitere: starker juckreiz, evt schmerzen, idr keine allg
• > diagnostik
• - nikolski i neg, ii pos
• - tzanck neg
• - histo: subepidermale blasenbildung (zw bm und st basale)
• - immunfluoreszenz: direkt: lineare ablagerung igg-ak u/o c3 in dermo-epidermalen junktionszone, indirekte.
• - immunglobulinablagerung in unteren lamina lucida und an hemidesmosomen
• - elisa: nachweis zirkulierender bullöses pemphigoid-igg-autoantikörper gegen bpag1 und bpag2
• > dd:
• - pemphigus vulgaris
• - erythema exsudativum multiforme
• > therapie:
• - allg: steriles abpunktieren unter erhalt blasendecke
• - lokale therapie: antiseptika lokal, gluco lokal
• - sys immunsupp: sys gluco, plus azathioprin
• > bessere prognose als pemphigus vulgaris, unbehandelt schubartiger verlauf über mo und jahre

• > Selbstlim ss-dermatose, die bullösen pemphoigoid ähnelt. 1-40/60’000 ss/jahr.
• > auto-ak gegen BP180, 20% gegen BP230, erstman in ersten ss, weiteren ss progrediente ausprägung
• > klinik: beginn 2. und 3. trimenon: 20% kurz vor oder nach entbindung
• - erythematöse, urtikarielle oder papulöse hautveränderungen, eher kleine blasen, die ggf auch fehlen können, gruppierte vesiculae im verlauf
• - prädil: idr periumbilikaler beginn, verlauf ganze abdomen möglich, ex, selten hand und fussflächen sowie thorakal und im gesicht, schleimhäute nie.
• - weitere: starker juckreiz, evt schmerzen, idr keine allgemeinsym
• > diagnostik:
• - eosinophilie
• - histo: subepidermale spaltbildung mit eosinophilenreichem entzündungsinfiltrat
• - immunfluo: lineare ablagerung igg und c3, selten iga, igm
• - indirekt: nachweis autoantikörper auf nacl separierter humaner spalthaut, die im dach der artifiziellen blase binden
• - elisa: zirkulierende anti-bm-igg gegen bp180, selten bp230
• > therapie:
• - allg: kühles abduschen, wirkstoffreie, kühlende externa
• - lokal: hydrocortison
• - starker juckreiz: sys antihistaminika
• - bei sehr scheren verläufen: sys gluco wie prednisolon
• > kompli:
• - mutter. rezidive möglich, gute prognose
• - kind: neonatales pemphigoid bei 5-10%, leichtes, selbtlim. erhöhte rate für frühgeburtlichkeit, sga infolge plazentainsuff

• > chro autoimmundermatose, bildung subepidermaler blasen, insb streckseiten ex. 25-55 jahre, kinder seltenn, mf 2-6:1
• > autoimm genese: bildung immunkomplexe aus iga und epidermaler transglutaminae - spaltbildung und blasenbildung in dermo-epidermale junktionszone. iodempfindlichkeit. wahrscheinlich kutane manifestation zöliakie: alle typische histobefunde, in ca 90% keine git klinik, nur 5% zöliakiepat entwickeln
• > klinik
• - disseminierte, ggf gruppiert stehende, exkoriierte, tiefrote, stecknadelkopfgrosse, urtikarielle papeln, papulovesikel: symmetrische ausbreitung, synchrone polymorphie
• - prädil: extremitätenstreckseiten (insb knie, ellenbogen, schultern), glutealregion, behaarter kopf, idr keine schleimhautbeteiligung
• - weitere: extremer juckreiz, ggf brennen
• > diagnostik: nikolski neg, tzanck neg, immunfluoreszenz
• > therapie
• - allg: glutenfreie diät, jodarme diät, sub eisen, vit b12, folsäure, vit d3
• - schmerz (para, ibu), sys antihistaminika, lokal (antipruriginosa, gluco), sys immunsupprimierend: 1. wahl dapson, sulfonamidunv: colchicin sys, therapieres: ciclosporin a sys.
• > prognose: spontanheilung 10%, chr verlauf über wo bis jahre, dazwischen remissionsphasen möglich

• > M=F, 1-2%, nordeuropäisch häufiger
• > typ I: 2.-3.lj, ii: >5 lj.
• > ätiologie
• - gen disposition: polygene vererbung, verantwortlich va hla-kodierende genloci (chr 6)
• - triggerfaktoren
• < mech/pyhs reize - isomorpher reizeffekt: auftreten jeweils gleichartiger hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher reizung,
• < inf, insb oberen atemwege mit beteiligung von b-häm streptokokken gruppe a (rhinitis, pharyngitis)
• < medi (zb betablocker, chloroquin, lithium, interferon)
• < alkoholkonsum
• < klimafaktoren
• < psychosoz faktoren: viele pat berichten über stress oder besondere emotionale auslöser von krankheitsschüben
• - komorbiditäten: autoimmun wie m crohn, zöliakie, vitiligo, alopecia areata, angststörung, depression
• > klassifikation:
• - typ i: 10-30 j, 6-70%, fam häufung, ausgeprägte hla-assoziation (hla-cw6, hla-b13, hla-b57, drb1), häufig schwerer verlauf
• - typ ii: zw 40-60, 30-40%, fam häufung selten, selten korrelation hla, idr leichter verlauf
• > sym
• - chr erkrnakung mit schubweisem verlauf, unterschiedlich langen symptomfreien intervallen
• - erythmetaosquamöse plaques = scharf begrenzte rötung und inf der haut mti fest aufhaftender, grob-lamellärer, silbrig-weisser schuppung
• - prädil: streckseite ex, insb ellenbogen und knie, behaarte kopfhaut (psoriasis capillitii), rumpf, insb sakral und umbilikal, gesicht, inkl äusserer gehörgang, handflächen, fusssohlen, genital
• - nagelbeteiligung: tüpfelnägel (trichterförmige einziehungen der nagelplatte), ölfleck (scharf begrenzte, gelb-bräunliche veränderungen), nageldystrophie: krümelnägel onycholyse (partielle und meist dist abhebung nagelplatte)
• - juckreiz (60&) durch kratzen (mech reiz) aurechterhaltung der effloreszenzen (köbner phänomen)
• > diagnostik: kratzphänomene
• - kerzenwachs-phänomen: entfernen schuppenlamelle wie ablösen wachsfleck
• - phänomen des letzten häutchens: nach entfernen schuppenlamele: durchschimmern inflammatorsich veränderte, hyperämische und rötliche dermi (st papillare) durch letzte epidermisschicht
• - ausptiz-phänomen: letzte epidermislamelle abgekratz, punktförmige blutungen wegen verletzung kapillaren
• > dd:
• - pityriasis rubra pilaris
• - eryhtodermie

• > therapieprinizipen:
• - initial keratoylse als basistherapie (harnstoff+salicylsäure, rückfettende cremes)
• - reduktion keratinozytenprolif
• - reduktion inflammation
• > supportiv nsar
• > lokale therapie: leichter verlauf ausreichend, schwer: in kombi mit phototherapie u/o sys substanzen. immunsupprimierend, abschuppend;
• - basis: harnstoff, salicylsäure
• - lokale gluco: betamethason + salicylsäure, mometasonfuroat: epidermisatrophie, gefahr: rebound beim absetzen
• - vit-d-analoga: calcipotriol: evt + betamethason: sys wirkung -> nicht bei pat mit ca-stoffwechselstörung
• - syntehtische teerderivate (dithranol): starke rötung, brennen, verfärbung möglich. im stationären
• - retinoide (vit-a-analoga): tazaroten: kein vertreib in de
• > physikalisch:
• - uvb: sole phototherapie (vorher kochsalzlösung), auch bei chr pruritisu, atopische ekzem. nw sonnenbrand, kanzerogen
• - puva-therapie: kombi uva mit psoralen: indikation: U.a. Psoriasis vulgaris, kutane T-Zell-Lymphome, Hand-/Fußekzeme, zirkumskripte Sklerodermie, Vitiligo. nw: juckreiz, übelkeit, erythem, risiko für plattenepithel- und basalzellkarzinom der haut
• > sys therapie
• - indikation: schwere ps, ps-arthritis, unzureichendes ansprechen auf lokal und phototherapie
• - medi: acitretin (retinoid), fumarsäureester, immunsuppruessiva: methotrexat, ciclosporin a, biologicals: 1. wahl adalimumab, secukinumab, 2. Apremilast, Etanercept, Infliximab, Ustekinumab
• > kompli:
• - Kardiovaskuläre Erkrankungen: Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfall (chr unterschwellige entzündung)
• - Metabolisches Syndrom, Adipositas (folgen als auch begünstigende faktoren)
• - bakt superinf nicht typisch (anders als bei atopische ekzem)
• > prognose: chr-rez erkrankung, erhebliche beeinträchtigung lebensqualität
• > sekundärprävention: vermeideun triggerfaktoren (noxen (nik, alkohol), mech reize, medikamente,. gewichtsred, körperliche aktivität (fettgewebe prod cytokine neg einfluss)

• gurppe, seltener chr dermatosen mit erythordermie, palmoplantarkeratose, follikulären keratosen
• klinik:
• - grossflächige, schuppende erytheme, durch licht provozierbar
• - follikuläre papeln mit keraotse
• - charakteristische inseln gesunder haut inmitten grossflächigen befalls

• rötung gesamten hautoberfläche, oft gemeinsam mit hautschuppung
• mögliche ursachen:
• Atopisches Ekzem
• Psoriasis
• Alterserythrodermie (Ausschlussdiagnose)
• Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
• Stevens-Johnson-Syndrom
• Sézary-Syndrom
• Skabies
• Pemphigus foliaceus
• Lichen ruber
• Ichthyosiforme Erythrodermien
• Sekundäre Ichthyose
• Morbus Bowen
• Nummuläres Ekzem
• Tinea corporis
• Pityriasis rosea

• - Psoriasis guttata: eruptiv-exanthemische psori: tropfenförmige effloreszenzen, häufig erstman nach kontakt mit triggerfaktoren
• - ps nummularis: konfluieren von tropfenförmigen herden zu münzgrossen effloreszenz
• - ps geographica: flächenhafte ausbreitung zu polyzyklischen plaques
• - ps inversa: ps intertriginosa: betontes auftreten von effloreszenzen an beugeseiten der ex und anderen hautfalten (rima ani, achseln), häufig fehlende schuppung durch feuchtikgeit
• - ps palmaris et plantaris: befall handflächen und fusssohlen, va durch mech reize, ggf arbeitsmed relevanz
• - eryhtrodermische ps: max variante mit befall von mid 75% der oberfläche: generalisierte erythematöse infiltration mit diffuser schuppung, ödem, haarausfall. weitere: ausgeprägtes krankheitsgefühl mit temperaturregulationsstörung, fieber, schüttelfrost, herzrhythmusstörungen
• - kompli: dehydratation und kardiovaskuläre belastung durch erhöhten transepidermalen wasserverlust
• - psoriasis-arthritis
• - psoriasis pustulosa

• > destruierende-proliferierende gelenkentzündung vorwiegend hände, füsse u/o wirbelsäule, die im zsh mit ps vulgaris oder ps pustulosa generalisata auftreten kann.
• > klinik:
• - hautbefall und arthritis korrelieren häufig nicht
• - peripherer typ: typisch kleine gelenke Ex (va fingerend und mittelgelenke): schmerzhafte weichteilschwellung (häufig symm), im verlauf gelenkdestruktion und gelenknahe osteoporose. häufig gesamter strahl befallen (daktylitis), evt teleskopfinger, häufg begleitet von tendopathie/tendinitis
• - zentraler typ (selten): befall wirbelsäule, grosse gelenke: bechterew-ähnliches krankheitsbild mit versteifung des iliosakralgelenks und wirbelsäule möglich
• - beide typen: augenbeteiligung (Keratokonjunktivitis sicca, Konjunktivitis, Uveitis), seltenen fällen unspez kolitis.
• > diagnostik: morgensteifigkeit, weichteilschwellung, enthesitis, nagelbeteiligung
• - rh-faktor neg, hla-b27 pos bei zentralen, ccp-ak bei 10-15% pos
• - us/mrt: weichteilschwellung,
• - röntgen/ct: auf und abbau: Knochenerosionen und -destruktionen, Ankylosen mit Gelenkspaltverschmälerungen, Usuren , Knochenneubildung, z.B. periostal, und Verkalkungen, Finger: Pencil-In-Cup-Phänomen , Wirbelsäule: Syndesmophyten, typisch sind insb. Parasyndesmophyten

• > nur in wenigen fällen gen ursachen.
• > rötung, schuppung und disseminierte weisse pusteln, bei denen es sich um intraepidermale, sterile leukozytenansammlungen handelt
• > einteilung
• - psoriasis pustulosa palmoplantaris: assoziation nikotinabusus, effloreszenten im bereich handflächen, fusssohlen, finger
• - ps pustulosa generalista: befall mundschleimhaut mit weisslich-grauen plaques. akut auftretende, gen erythrodermie, auf der sich konfluierende, weisse pusteln am gesamten körper entwickeln. in schüben auftretend, mit ausgeprägter allgemeinsym (fieber, schwäche, schüttelfrost)

• eine der häufigsten idio hauterkrankungen weltweit, gipfel 30.-60. lj, assoziiert mit virushep b und c.
• > sym
• - leiteffloreszenz: flache, meist polygonale, gerötete papeln mit scharfer begrenzung, die initial zentral eingedeltt sein können. anordnung in grösseren gruppen, teilweise zu plaques konfluierend. an oberfläche durchscheinende, weissliche wickham streifung
• - prädil: beugeseite handgelenke, unterer rücken, kniebeuge, unterschenkel. schleimhaute (liche ruber mucosae, präkanzerose), genitoanalregion.
• - schubweise mit starken juckreiz
• > verlaufsform
• - lichen ruber mucosae
• - lichen ruber verrucosus: knotige, grosse herde an us mit tendenz zur vernarbung
• - l r acuminatus: befall behaarten hautarale mit mildem juckreiz und exanthem
• - l r follicularis capillitii: befall kopfhaut mit vernarbender alopezie: erhaltenen haarfolligel: perifollikulär ein bandförmiges lymphohistozytöres infiltrat, direkte immunfluo: fluoreszierende kolloidkörperchen im bereich der entzündeter haut
• > diagnostik:
• - isomorpher reizeffek: durch mech irritation provozierbar (köbner phänomen)
• - histopatho: hyperkeratose, hypergranulose, sägezahnartig ausgefranste akanthose, bandförmiges lymphohistiozytäres infiltrat
• > dd:
• - lichen sclerosus (et atrophicus)
• - andere lichenifiertes dermatosen
• - exanthemische erkrankungen (zb lues)
• > therapie:
• - topisch oder sys: antihistaminika, ciclosporine, retinoide, gluco
• - physikalisch: bade oder creme-puva therapie
• - ohne therapie meist selbstlimitierender verlauf innerhalb 1-2 jahren

• > Sys, chr-entzündliche, nicht-inf dermatose unklarer ätiologie, die durch atrophische, porzellanfarbene papeln darstellt
• > f>m
• > lokalisation:
• - genital: vulvula, präputialregion, perianalbereich
• - extragen: insb rücken, hals, unterarme, selten mundshcl
• > effloreszenz: Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden. iv: licheinifikation, pergamentartig glänzend
• > klinik: juckreiz, schmerzen, verengung scheideneingang bzw phimosierung
• > kompli: erhöhtes karzinomrisiko va vulvakarzinom
• > therapie: lokale gluco oder calcineurinantagonisten (tacrolimus), ggf op

• störung keratinozytendiff und vermehrte schuppenbildung, vorkommen im rahmen anderer syndrome und idopathisch.
• > ichthyosis vulgaris: häufigste hereditäre: autosom-dom vererbung, assoziation mit atopischer diathese
• - klinik: subjektiv kaum beschwerdne. fiene, weissliche schuppung des gesamten körpers, haut wirkt trocken und rau (xerosis cutis), gelenkbeugen bleiben ausgespart, typische grobe handfurchung. besserung im sommer.
• - therapie: rückfettene und keratolytische externa (zb harnstoff, dexpanthenol, retinoide)
• - in adoleszenz rückläufig
• > ichthyiosis congenita mitis: autosom-rez: eryhtrodermie ohne blasen, schuppung, häufig mit angeborenem ektropium
• > lamelläre ichthyosen: =netherton-syndrom: autosom-rez vererbt, selten. charakteristisches trias: kongenitale erythrodermie mit ichthyosiformer schuppung, haarschaftanomalie (bambushaar), atopieneigung

• > 10-35. lj, rezidive selten
• > ätiologie: unbekannt, virale auslöser angenommen (fast nie rezidiv)
• > sym
• - 90% asym primärherde am stamm: einzelne, münzgrosse primärplaque mit schuppigem saum
• - iv entstehung multipler, klein-ovalärer herde mit ebenfalls schuppigem saum, die sich an spaltlinien der haut orientieren. aussparung händen, füssen, gesicht. spontanes narbenfreise ausheilen nach 6-8 wo.
• - geringe allgsym, einezlfälle starker juckreiz
• > labor unauffällig
• > meist keine therapie, ggf sym bei juckreiz

• > m>f, im 4. und 6. lj, prävalenz 5%, gehäuft bei hiv- und parkinson pat.
• > ätiologie nicht bekannt, prädisp faktoren: androgener haarausfall (effluvium), m parkinson, immunschwäche (zb hiv infektion)
• > pathophysio: wahrscheinlich zusammenspiel talgdrüsenüberprod und übermässiger besiedlung hefepilz malassezia furfur -> ekzem als immunreaktion. einfluss: klima (besser durch sonnesxposition), endogene faktren (verschlechterung stress)
• > sym:
• - nummuläre, eryhtematöse herde ggf mit gelb-fettiger schuppung
• - prädil: behaarte kopf, vordere und hintere schweissrinne, nasolabialfalte, augenbrauen, retroaurikulär, wangen
• - heftiger juckreiz bei kopfbefall
• > blick, ggf hiv-diagnostik
• > dd
• - psoriasis capillitii
• - pytiriasis versicolor (kleinlammelöse schuppen)
• > therapie
• - allg: aufenthalt an sonne und frische luft, cremes oder schmampoos mit keotconazol.
• - starke ausbreitung: lok glcuo, ggf mit antimykrobakt, antimykotischen stoffen
• > kompli: erythrodermie als maximalform
• > prognose. keine heilung, chr rezidiv, unter therapie lange symptomfrei möglich

• > Kurz nach geburt
• > fettige, fest haftende schuppen auf gerötetem grund. lokalisation: va behaarte kopfhaut (kopfgneis), stirn, nase, windelregion
• > dd
• - milchschorf
• - windeldermatitis
• > therapie: ausgeprägt: lokal mit corticoiden
• > kompli: selten entwicklung erythordermia desqumative
• > meist nach einigen mo folgenlose ausheilung

• > 70-95% aller jugendlichen, max 15-28 jahren. m>f
• > ätiologie: multifaktorielle genese
• - gen prädisp
• - hormonelle faktoren: androgenanstieg (insb in pubertät): seborrhoe, bei frauen: östrogenabfall in lutealphase des menszyklus (woche vor mens)
• - follikuläre hyperkeratose
• - bakt besiedlung mit propionibakterien
• - medikamente (Glucocorticosteroide, Psychopharmaka, Neuroleptika, Antibiotika)
• > sym:
• - lok: insb seborrhoische zonen von gesicht (stirn, wangen, kinn), brust, rücken
• - geschlossene, offene komedonen (rückstau talg: gelbliche papel), entzündliche papeln, pusteln, im verlauf abszesse, zysten und narben möglich
• > stadien:
• < acne comedonica
• - offene und geschl komedone
• - meist auf gesicht beschränkt
• - leichte bis schwere verlaufsform
• < acne papulopustulosa:
• - entzündliche, eryhtematöse papeln und pusteln
• - befall gesicht, rücken u/o brust
• - leicht bis schwere verlaufsform möglich
• < acne congolobata:
• - starke seborrhö, entzündliche knoten und abszesse mit narbiger abheilung
• - häufig befall gesicht, rücken und brust
• - immer schwere verlaufsform
• > therapie
• < basistherapie
• - täglich: gründliche reinigung, hautpflege mit nicht-komedogenen prod.
• - wöchentlich: peelings mit glykolsäure (fruchtsäure) oder salicylsäure
• - monatlich: aknetherapie durch geschulte kosmetische fachkraft
• < lokale aknehterapie:
• - topische retinoide: adapalen, tretinoin, isotretionin
• - top benzoylperoxid
• - top azelainsäure
• - top ab: erythromycin, clindamycin. nur in kombi mit top retinoiden, bezoylperoxid, azelainsäure
• > systemisch
• - AB: indikation: mittelschwere bis schwere, unzureichendes ansprechen auf topische theraie, grossflächiger befall insb rücken. wirkstoffe: minocyclin, doxycyclin, erythromycin
• - isotretinoin: senkung: sebumprod, talgdrüsengrösse, komdeogenese, entzündungsreaktion, bakterienzahl. indikation: schwere akneform mit unzureicehnd ansprechen auf sy ab und topische therapie. KI: ss, stillzeit, schwere lebererkrankung oder niereninsuff, gleichzeitig tetrazyklinbehandlung (gefahr pseudotumor cerebri) stark teratogen. nw: trockene haut, xerostomie, cheilitis, pruritus, blutbildverädnerungen, metabolisums: triglyceride h, hdl t, glu h, ast und alt hoch
• - antiangrogene medi bei frauen
• > prognose: teilweise narbiege abheilung, mesit spontane rückbildung anch pubertät, 10% persistenz, häufiger bei frauen

• > a comedonica: topisches retinoid
• > a papulopustulosa: top retinoid, u/o benzoylperoxig, ggf plus top ab
• > a papulopustulosa mittelgradig: top retinoid plus benzoylperoxid oder top reti oder benzyoil plus top ab oder top retinoid o benz plus orales ab
• > schwer oder a conglobata: orales ab plus top ret und benz oder orales ab plu azelainsäure

• > acne inversa
• - rf: adipositas, nikotinabusus, gen disposition
• - m>f zw pubertät und menopause
• - klinik entzündliche knoten, abszesse, fistel und narbenbildung inguinal und axillär
• - Therapie:
• < konservative therapie: bei leichten formen bzw unterstützend zur chirurgischen therapie: ab topisch oder sys, frauen: antiandrogene hormontherapie
• < chirugisch: exzision entzündugnsherde
• > acne neonatorum: erte lw, viele kleine erythematöse papeln und pusteln an kopf, nacken und gesicht, therapie: idr keine therapie notwendig
• > acne infantum:
• - passagere erhöhung des androgenspiegels, insb duch reifungsverzögerung des hypothalamus und androgenbildende tumore
• - 3.-6. lm
• - klinik: offene und geschlossene komedeone, papulopusteln und evt knotenbildung, insb im wangenbereich
• - diagnsotik: immer endokrinologische abklärung: reies und Gesamt-Testosteron, DHEA, DHEA-S, LH, FSH, 17-OH-Progesteron, Prolaktin
• - therapie: topisches adapalen, top ab, bei schweren verlaufsform: sys ab, bspw erythromycin

• > Idiopathische genese. pathologische dilatation der gefässe auf physiologsiche reize -> gesichtsröte, provokation: stress, alkohol, nikotin, koffein, uv-licht, temperaturextreme. schubweiser verlauf. bekterielle entzündung der haarfollikel. talgdrüsen-hyerptrophie.
• > sym
• - stadium i: flush, persistierende erytheme, teleangiektasien
• - stadium ii: papeln, pusteln, erythem
• - stadium iii: entzündliche, grossflächig auftretende knoten, diffuse hyperplasie von bg und talgdrüsen. rhinophym: vergrösserte, knollenartig erscheinende nase. gleichartige veränderung auh an ohr (otophym), nasenwurzeln (metophym), kinn (gnatophym). keine komedone
• > dd
• - demodikose
• > Therapie.
• - ab st i: meiden von triggern, topische applikation von metronidazol
• - ab st ii: sys therapie mit tetracyclin oder isotertionin
• > kompli:
• - augenbeteilung (häufig): konjunktivitis, blepharitis, keratitis(selten)
• - lupide rosazea: auftreten kleiner, brauner papeln, insb mund und augen, ohne weitere rosazeazeichen auftreten, histologisch tuberkuloide granulome

seltene erkrankung mit rosazea-ähnlichem erscheinungsbild, einseitiges auftreten von papeln und pusteln an wangen und augenlidern, befall taldrüsenfollikel durch demodex-milben, reizung, enzüdndliche verädnerung

• selbstlim, symptomlose hauterkra. bevorzugt junge erw an dorsalseiten hände und füssen. kresiförmibe, hautfarbene läsion, zentrifulat ausbretiet und zentral abheilt
• - granulome anulare
• - melkersson-rosenthal-syndrom
• - sarkoidose
• - necorbiosis lipoidica

• - Insb junge erwachsene
• > klinik
• - kreisförmig angeordnete, hautfarbene, knotige erhabenheit
• - zentrifugale ausbreitung mit erhabenem randwall
• - abheilung von zentral
• - prädil: dorsalseite hände und füsse
• - symptomlos, selbstlimitierend
• > histopatho: epidermis unverändert, histiozytäre infiltrate in dermis: interstitielle verteilung oder palisadengranulome mit nekrobiotischem zentrum. degeneration von kollagen.
• > therapie: meist keine, ggf kryotherapie, lok gluco

• > seltene erkrankung, assoziation zu m crohn.
• > trias:
• - cheilitis granulomatosa (ober u/o unterlippenschwellung): anfangs rezidivierend, später persistierend, spannungsgefühl lippen, keine wirklichen schmerzen
• - ligua plicata: faltenzunge (in 50%)
• - rezidiverende, meist einseitige periphere fazialislähmung (20%), mo bis jahre nach lippenschwellung
• - weitere: transitorische neurologische sym bzw hirnnervenbeteiligung (insb n trigeminus): migräneartige kopfschmerzen, hyperakusis, geschmacksstörungen
• > therapie: symptomatisch, evt gluco
• > prongose: meist chr-schubweiser verlauf, geringe heilungsaussichten

• > sehr häufig.
• > ätiologie: habituelles auftreten ohne erkennbare ursache, im rahme haut und allgemeinerrkankungen, mangelernährung, infektionen, medieinnahme. teilweise auslösung durch bagatelltrauma (bsp zungenbiss)
• > sym:
• - schmerzhafte schleimhautulzeration des mund und rachenraum
• - effloreszenz: rundliche bis ovale, kraterförmige ulzeration auf gelblich-grauem grund
• > verlauf
• - minor-typ: häufigste mit 85%: auftreten von 1-4 aphten, oberflächliche ulzeration meist 2-5mm durchmesser, schmerzhaft über 3-5 tage, innerhalb 1-2 wo ohne narbe abheilend
• - major: ulzeration grösser (10-30mm) und tiefer, abheilung protrahiert über mehrere wo unter narbenbildung
• - herpetiforme aphthen: klein (1-3mm), gruppeiert mit tendenz zum konfluieren
• - bednar aphthe: im säuglingslater posttraumatisches entstehen, folgenloses abheilen
• > dd: stomatitis aphthosa
• > keine kausale therapie
• > prongose: mind 6 wo lange persistierende ulzeration: malignität ausschliessen