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  1. HAUT
    • 1. aufbau
    • Kutis
    • > epidermis (gefässfrei)
    • - stratum corneum (hornschicht)
    • - st lucidum
    • - st granulosum (Keratohyalingranula)
    • - st spinosum (stachelzellschicht)
    • - st basale
    • > dermo-epidermale junktionszone: verankerung st basale mit papillärer dermis über basalmembran. molekulare verbindung über vielzahl von proteinkomplexen
    • > dermis:
    • - st papillare
    • - st reticulare
    • Subkutis
    • Hautanhangsgebilde
    • 2. untertileugn: felder- oder lesitenhaut (palmarseiten hände und füsse: weder Haare noch Duft- oder Talgdrüsen, jedoch Schweißdrüsen=
    • 3. funktion: schutzbarriere, thermoreg, vermittlung sinnesreize, synthesefunktion
  2. DERMATOLOGISCHER BEFUND
    • - BESCHRIBUNG: lokalisation, effloreszenz? anzahl (solitär/multipel), grösse, farbe, oberflächenbeschaffenheit (normal, atrophisch, schuppig, schwielig, krustig, verrukös), form (rund, oval, anulär), verteilun (sym/asym, ein/beidseitig, diffus/gruppiert)
    • - dermographismus (rotfärbung nach druck), nikolski-phänomen, ausptiz phänomen
  3. EFFLORESZENZEN
    • > primärefflorezenzen
    • - makula (fleck)
    • - papula
    • - nodus (>0.5cm)
    • - plaque: konfluierende, obeflächliche papeln
    • - vesicula: flüssigkeit obersten hautschichten
    • - bulla: grössere vesicula
    • - urtika: scharf begrenzt, odematös mit rötlicher oder weisslicher färbung, stark juckend, flüchtig
    • - pustula: eiter oberflächlicher hautschickt
    • > sekundäreffloreszenzen
    • - squama (schuppe): hornschichtlamelle im ablösung
    • - crusta: eingetrocknetes sekret (serum, blut, eiter)
    • - rhagade: spaltförmiger einriss in dermis
    • - ulkus: tiefer gewebsdefekt bis in dermis oder subkutis
    • - erosion: oberflächlich
    • - exkoration: oberflächlich mit blutung (bis in obere dermis)
    • - nekrose
    • - atrophie: geweberückbildung ohne vorangegangene substanzdefekt
    • - cicatrix (narbe): minderwertige gewebeersatz
    • > komplexe
    • < hämorrhagien
    • - purpura: übergegriff hauteinblutung
    • - petechien: punktförmig
    • - sugillationen: wenige cm, flächig
    • - ekchymose: grossflächig, ausgedehnt
    • - hämatom: einblutung in subkutis u/o muskulatur, direkt danach rot, 24-96h dunkelrot-violett-blau-schwarz, 4-7 tage dunkelgrün, ab 7, gelblich braun
    • < ausschläge:
    • - exanthem: gleichartige hautveränderung in einem areal (lokalisiert oder generalisiert)
    • - enanthem: schleimhaut
    • - erythrodermie: rötung gesamten hautoberfläche
    • < weitere
    • - lichenifikation: vergröberte flederung
    • - ekzem: dermatitis mit pruritus, erythem, papeln
  4. DERMALE APPLIKATIONEN
    bilder
  5. HERPES ZOSTER
    • > lebenszeitprävalenz 50%, insb >50 j betroffen.
    • > ätiologie: vzv, hhv-3. primärinf: windpocken, persistenz virus in spinal bzw hirnganglien (über sensible nerven an oberfläche). reakvitierung: infolge immunschwäche.
    • > sym:
    • - red az und fieber
    • - dermatombezogen, meist 1-3 auf einer körperhälfte, 75% thorakal: starke schmerzen, parästhesien, allodynie (schmerzen bei berührung), selten mot ausfälle, ca 4 tage nach krankheitsbeginn: erythem mit uniformen vesikeln und papeln)
    • > sonderformen
    • - zoster sine herpete: fehlen von läsionen
    • - zoster generalisatus: generalisierte läsionen, ggf sek hämatogene streuung und organmanifestation
    • - zoster ophthalmicus: auge mit befall n ophthalmicus
    • - zoster oticus: ohr, ggf befall n vestibulocochlearis u/o n facialis
    • < diagnostik: anamnese und klinik, ggf pcr
    • > therapie:
    • symptomatisch
    • - topisch: synthetische gerbstoffe, keine zinkschüttelmixtur
    • - analgetische therapie, keine corticolsteroide
    • antiviral: verlauf verkürzen
    • - aciclovir (po oder iv), alternativ virustatika (famciclovir po, valaciclovir po, brivudin po)
    • - immer bei >50j, zoster im kopf-hals-bereich, starke ausprägung oder befall von >1 segment, kompliziertem verlauf, immunschwäche, chr hautkrankheiten (atopische dermatitis), dauertherapie mit steroiden oder salicylaten (KI erhöhen risiko für reye-sndrom)
    • > kompli:
    • - post-zoster-neuralgie
    • - bakt superinf, zb perichondritis
    • - zoster-meningoenzephalitis (vigilanzminderung, ggf meningismus)
    • > imfpung: lebend im alter 11-14/15, erkrankung trotz imfpung möglich. tot: >60j, indikaktionsimpfung bei personen >50 j bei schwerer grunderkrankung
    • > abdecken läsionen beisein dritten, kein kontakt zu neugeborenen, ss, fehlende immunität oder immunschwäche
  6. POST-ZOSTER-NEURALGIE
    • > starke schmerzen im betroffenen dermatom ab 4 wo über erkrankung hinaus, oder mit beginn nach 4 wo schmerzfrei
    • > epidemiologie: 10-15%, bis 50% ältere menschen betroffen
    • > klinik
    • - allodynie
    • - akute attacken bohrender schmerzen im bereich des nerven
    • > therapie erwachsene
    • - antikonvulsiva mit wirkung auf neuronale ca-kanäle (gabapentin, pregabalin)
    • - tri- und tetrazyklische antidepressiva (zb amitriptylin)
    • - topisch: lidocain-pflaster, capsaicin-hochdosis-pflaster
    • - starke schmerzen: opioide
    • > nicht-medikamentös:
    • - transkutane elektrische nervenstimulation (TENS): elektrische stimulation peripherer nerven über hautelektrode -> reizinduzierte parästhesien
    • - physikalische therapie, ergo u/o psychotherapie
    • > prognose: häufig >1j, 30% schmerzth nicht effektiv
  7. ZOSTER OPHTHALMICUS
    • > befall 1. trigeminusast: n ophthalmicus
    • > klinik:
    • - red az und fieber
    • - typische hauteffloreszenzen und starke schmerzen im innervationsgebiet, insb stirn, nasenrücken und -spitze (ggf hutchinson zeichen: herpetiforme hautläsion im bereich nasenspitze als erstman.- n nasociliaris innerviert beides)
    • - red sensibilität betroffene areal, ggf auch der hornhaut
    • - schwere intraokuläre manifestation möglich, bspw uveitis, iritis, konjunktivitis, keratitis, sehnerventzündung
  8. ZOSTER OTICUS
    • > reaktivierung vzv-inf, ggf befall hirnnerven vii (knapp 90% der fälle) u/o viii
    • > klinik
    • - fieber und hautsym wie gürtelrose: Schmerzhafte Bläschen im äußeren Gehörgang und auf der Ohrmuschel sowie Ohrenschmerzen
    • - befall vii: ipsilaterale periphere fazialisparese:
    • < ramsay-hunt-syndrom: trias aus: schmerzhafte bläschen äussere gehörgang, ohrmuschel; ohrenschmerzen, ipsilat periphere fazialisparese
    • - viii: schwindel und schallempfindungsschwerhörigkeit
    • > tonschwellenaudiometrie oder liquordiagnostik (va ramsay-hunt-syndrom)
  9. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
    • > M>F, bevorzugt kinder und jugendliche, weltweit.
    • > molluscum-contagiosum-virus (dna virus pockengruppe), mensch zu mensch (eindringen über epitheldefekt), rf: immunsuppreison, atopie
    • > sym: inkub 2-7 wo
    • - effloreszenz: einzelne oder gruppe stehende hautfarbene, eher harte papeln mit zentraler delle (porus): stecknadelkopf bis erbsengross, oft verschleppung durch autoinokulation, druck: entleeren molluscumbrei (molluscumkörperchen: epidermiszellen voller viren).
    • - lokalisation: augenlider ( zu chr follikuläre konjunktivitis kommen), rupf, beugen, genitalien
    • > patho:
    • - akanthose mit kraterförmigen einziehungen
    • - virus-befallene zellen: epidermiszellen in krater enthalten intrazytoplasmatische kugelige einschlüsse
    • - molluscum-körperchen durchsetzen stratum corneum
    • > therapie:
    • - spontanheilung nach mo
    • - lok: kürettage oder exprimieren (ausdrücken), vereisung
    • > kompli:
    • - eczema molluscatum: immunuspp zu generalisierten befall, riesenmollusken (bis 2cm) möglich
  10. IMPETIGO CONTAGIOSA
    • > Häufigkeitsgipfel kindesalter. staph aureus (eher grossblasige impetigo) u/o b-häm streptokokken (eher kleinblasig), häufig mischinfektion. kontagiostiät hoch
    • > sym
    • - lok: insb im mund- und nasenbereich, behaarte kopfhaut
    • - grossblasig: 1-2cm grosse schlaffe blasen -> erosionen - exsudation gewebesfl - honiggelbe kruste - idr narbenlos
    • - kleinblasig: analoge verlauf
    • - nicht-bullöse impetiko: idr auch bläschen, dann honiggelbe krusten, auch als superinf bestehender hautdefekte (impetignisierung), zb bei atopischen ekzem, insektenstich, hsv, vzv-infketion
    • > klinik, ggf kultur und antibiogramm
    • > therapie:
    • - allg: hygienemassnahme
    • - topische anitseptika (zb chlorhexidin)
    • - top antibiotika: fusidinsäure
    • - ggf sys ab: 1. wahl cephalosporine 1. gen, bei penicillinallergie: clindamycin oder erythromycin
    • > kompli:
    • - invasive weichteilinf
    • - sepsis
    • - lymphangitis
    • - strepto: akute postinfektiöse glomerulonephritis
  11. STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME
    • > selten, va säuglinge und kk, vereinzelt immungeschwächte erwachsene
    • > staph aureus, übertragung: schmierinfektion, endogen: von eigener staphinfektion ausgehend (bsp pharyngitis, otitis media, konjunktivitis)
    • > pathogenese: hämatogene ausbreitung staph-aureus-tox (exfoliatin a und b)
    • > sym:
    • - initial: hohes fieber und scharlach-ähnliches exanthem
    • - nach 24-48 h: diffuse rötung gesamte körper mit schlaffen, leicht reissenden blasen, die erodierte areale zurücklassen (scalded skin)
    • - red az
    • - kein befall schleimhaut (abgrenzung stevens-johnson-syndrom)
    • - im verlauf: groblamelläre ablösung haut, narbenlose abheilung
    • > diagnostik:
    • - pos nikolski-phänomen i (obere epidermisschicht gegenüber unteren verschieben, so das blasen gibt)
    • - histopatho: intrapeidermale spalt- und blasenbildung zw st corneum und granulosum, keratinozytennekrose
    • > dd:
    • - stevens-johnson-syndrom bzw toxische epidermale nekrolyse
    • - pemphigus neonatorum
    • - grossblasige impetigo contagiosa
    • > therapie:
    • - intensivmed
    • - topische antiseptika (zb octenidin oder chlorhexidin)
    • - top ab: zb fusidinsäure
    • - sys ab: flucloxacillin
    • - gluco ki!!
    • > kompli
    • - superinf
    • - sepsis
    • - pneumonie
    • - dehydratation
    • > letalität 1%
  12. ERYTHRASMA
    • > corynebacterium minutissimum, teil physiologischer hautflora, rf: feuchte hautfalten (adipositas, starke schweissbildung, feucht-heisses klima), immunschwäche, dm
    • >sym
    • - lok: intertriginöser befall
    • - flächige, scharf begrenzte, rotbraune makula mit diskreter schuppung
    • - meist asym, selten juckreiz
    • > wood-licht: karminrote flureszenz (prod porphyrine)
    • > dd:
    • - intertrigo
    • - psoriasis vulgaris ( gehäuft mit juckreiz, andere prädilektionsstelle (insb streckseite der extremitäten) auf, schuppig belegte, rötliche plaques
    • - tinea inguinails: uni oder bilateral lokalisiert, klinisch häufig neben hauterscheinungen (umschreibene erytheme mit gerötetem, schuppenden randsaum und abbalssendem zentrum) brennen. juckreiz
    • > therapie:
    • - allg: hautpflege (saure seifen: keine fettsalben), trocknung
    • - lok antimykotika wie bifonazol (gegen corynebak und candida), clotrimazol
    • - alternativ: ab salben bz cremes mit erythromycin
    • - schwere verläufe: sys ab mit erythromycin
    • > rezidiv häufig, konsequente hautpflege
  13. INTERTRIGO
    • = Intertriginöses ekzem, wundsein
    • - dermatitis, insb in hautfalten (submammär, inguinal, interdigital)
    • - ätiologie: adipositas, schweiss, tragen enge kleidung
    • - klinik
    • > schmerzende, scharf begrenzte und hochrote erosionen (grossflächig) bis maerationen, teilweise schuppung
    • > candidabefall: satellitenherde
    • > superinf: süsslicher geruch
    • - kompli: sek mit pilzen (intertriginöse candidose) oder bakterien
    • - therapie:
    • > kausal: gewichtsred, weite kleidung
    • > hautpflege, trockung (ggf föhnen)
    • > optionen wundbehandlung
    • - sitzbäder bzw feuchtverbände (insb bei superinf und verkrustung)
    • - topische gluco
    • - ggf zusätzliche applikation zinkhaltiger salbe oder pasten
    • - bei candida: antimykotika lokal
    • - superinf: ggf top ab
  14. ALLGEMEINE MYKOLOGIE
    • DHS-system
    • 1. dermatophyten: fadenpilze, obeflächliche infektionen: produzieren keratinase, keine invasive
    • 2. hefe: sprosspilze: kutane, mukosale, invsive möglich, muk und invasiv va als opportunische infektionen
    • 3. schimmelpilz: sporenbildende fadenpilze: fast nur opportunistiche infektionen, schwere invasive möglich
    • > nachweis: klinik und mirkoskopie. kultur, antigennachweis (kapselbestandteile aus serum), ak geringe stellenwert
  15. DERMATOPHYTEN
    • vorwiegend haut, haare, nägel, viele obligat pathogen
    • > morphologie: bilden hyphen und myzelen, nach eindringen in haut konezntrische ausbreitung um eintrittsstelle
    • > trichophyton species: va afrika, gelbrüne fluoreszenz im wood-licht
    • > epidermophyton species: weltweit, keine typische fluoreszen
    • > micorsporum specier: weltweit, blaugrüne fluoreszenz
    • -> alle tinea corporis und capitis, onychomykosen
  16. HEFEN
    • > pathogenität: idr opportunistische erreger, befall haut, schleimhaut, innere org möglich
    • > morpho: zeigen sprosszellen und pseudomyzel. einzelne hefezellen mit 5-8mikrom sehr gross, in gramfärbung pos
    • > candida species: albicans weltweit häufigste art, fast nur bei menschen: vaginitis, balanitis, intertriginöse infektionen, mundsoor, invasive candidose (söörösophagitis)
    • > cryptococcus neoformans: infektion über kontaminierte stäube, kapsel in tuschpräparaten: kryptokokkose
    • > malassezia furfur: gelborange fluoreszenz im wood-licht, va im bereich des haarfollikelinfundibulum vor, zu hyper-, hypo bzw depigmentierugn: pityriasis versicolor, pathogenese seborrhoische ekzem beteiligt
  17. SCHIMMELPILZ
    • > mehrzellige fadenpilze, asexuelle sporen. idr opportunistische krankheitserreger (insb bei geschwächter zellulären immunantwort invasiv), häufigsten verursachern von allergien, pro diverse toxine, aeorgen oder über lm aufgenommen werden (aflatoxine)
    • > morpho: ausbildung septierten hyphen und myzel,
    • > aspergillus spp:
    • - a fumigatus: allergische bronchopulmonale aspergillose, aspergillom, invaisve pulmonale aspergillose und andere invasive organmykosen, onychomykose
    • - a flavus: akute mykotoxikose, maligne erkrankugen durch aflatoxin, sonst wie bei a fumigatus
  18. DERMATOPHYTOSEN
    • > infektiosität hoch, meist über kontaminierte gegensätnde
    • > rf: substanzdefekt hornschicht, vermehrtes schwitzen
    • > klassifikation
    • - tinea superficialis:
    • < epidermomykosen (befall hornschicht),
    • < randbetont schuppende, erythematöse herde der oberflächlichen hautschichten,
    • < starker juckreiz
    • - tinea profunda:
    • < trichomykosen: befall von haarschaft und -follikel
    • < tiefer reichende, stärker ausgeprägte entzündungsreaktion
    • < insb im behaarten hautbereich (bart, kopfhaar)
    • > diagnostik
    • - klink
    • - mirkobielle diagnostik: material: entnahme schuppen / haare, ggf pus, nativpräp unter mikroskopie, pilzkultur
    • - fakultativ: wood-licht-untersuchung, histo: bei tiefer trichphytie
    • > therapie: bei tinea capitis sup und profunda, tinea profunda
    • - wirkstoffe: griseofluvin, itraconazol, fluconazol, terbinafin
    • - therapiehinweis: orale antimykotische therapie nach pos wood-licht-test oder erregernachweis im nativprä, vor definitivem resultat der kultur
    • - lokal: zur minimierung der kontagiosität zusätzlich: ciclopirox
  19. TINEA CORPORIS
    • dermatophytose der behaarten haut (inkl gesicht, exkl palmar/plantar, behharte kopf). aller dermatophyten möglich.
    • - klinik: gerötete, multiple, scheibenförmige, ekzematöse Herde mit randständigen Pusteln und Schuppung → Konfluieren und Ausbilden großflächiger Figuren, starker Juckreiz, bei Immundefizienz ggf. generalisierter Befall
    • - dd
    • psoriasis
    • pityriasis rosea
    • pityriasis versicolor
    • nummuläres ekzem
  20. TINEA INTERTRIGINOSA
    im bereich der intertrigines (bspw. axillär, submammär, in Ellenbeugen und Kniekehlen sowie inguinal und im Windelbereich), wo Hautflächen aneinanderliegen, häufig auf der Basis einer Intertrigo
  21. TINEA INGUINALIS
    inguinale form der tinea intertriginosa, mitbeteiligung gesässbereichs
  22. TINEA PEDIS
    • häufigste (10%), eine der häufigsten infektionskrankheiten in mitteleuropa
    • > erreger: trichophyton rubrum, interdigitale
    • > übertragung: mensch zu mensch, infektiöses material
    • > klinik:
    • - interdigitale form (häufisgte): mazeration der epidermis, variables bild: rötung, schuppung, weisse, verquollene epidermis, juckreiz, tiefe schmerzhafte rhagaden, laterale bläschen
    • > kompli: bakt superinf (zb erysipel)
  23. TINEA CAPITIS
    • > behaarte kopf, augenbrauen, wimpern, kinder häufiger betroffen
    • > superficialis
    • - obere anteil haarfollikel beschränken. häufigste erreger in europa: microsporum canis (hochinf), trichophyton
    • - übertragung meist von tier zu mensch (insb katzen, meerschweine)
    • - klinik: runde, münzgrosse, feinlamellär schuppende herde mit abgebrochenen haare
    • > profunda:
    • - eindringen pilze in keratogene zone des haarschaftes und durchsetzen von innen -> perifollikulär einschmelzendes infiltrat.
    • - tumoröse auswüchse: kerion celsi
    • - erreger: trichophyton
    • - klinik
    • < runde, haarlose herde
    • < starke entzündungsreaktion mit lokaler rötung, schmerzhaften, nässenden knoten, krusten, regionaler lk-schwellung, fieber und schwäche
    • < abheilung mit vernarbender alopezie
    • > dd
    • - psoriasis (flächige Läsionen ohne Pusteln oder Atrophie mit Überschreiten der Haargrenze.)
    • - kontaktekzem
    • - atopisches ekzem (stark juckende, schuppende, z.T. nässende Herde ohne Atrophie)
  24. ONYCHOMYKOSE
    • > chr, progrediente den nagel zerstörende pilzinfektion der finger- u/o zehennägel
    • > bis zu 30% aller menschen, meist dermatophyten - tinea unguium
    • > rf
    • - durchblutungsstörungen
    • - diabetes mellitus
    • - fuss- und zehenfehlstellung
    • - enges schuhwerk
    • > sym
    • - weissliche, graue oder gelbliche verfärbung mit glanzlosigkeit und bröckeligem zefall
    • > diagnostik
    • - klinik
    • - mikrobielle diagnostik: desinfektion (zur vermeidung bakt kontamination), materialgewinnung: zurückschneiden des nagels, möglichst proximal. mikroskopie nativpräparats, pilzkultur, hist mit pas-färbung
    • > therapie:
    • - immer antimykotische therapie, da rf für erysipel am unterschenkel
    • - lokal: ciclopirox- oder amorolfin-nagellack
    • - systemisch: bei mitbeteiligung matrix u/o >50% befall der nagelplatte: griseofulvin, terbinafin, fluconazol
    • - adjuvante massnahmen: desinfektion (schuhwerke), prädisp faktoren und infektionsquellen ausschalten, atraumatische entfernung des infizieren materails (chemische nagelablösung; sog keratolyse mit hochproz harnstoff oder kaliumjodid. mechanisches entfernen mittels fräse. zt chirurgische nagelextraktion)
    • > kompli:
    • - hautmykosen
    • - erysipel des unterschenkels
  25. CANDIDOSE
    • > erreger: albicans (90%), krusei, tropicalis, glabrata
    • > rf
    • - immunsuppression infolge: zn organtransplantation, medi (gluco, zytostatika), dm, hiv, malignes grundleiden
    • - pH-wert-änderung in vagina
    • - übermässige feuchte der haut
    • - systemische antibiotikatherapie
    • > asym besiedlung haut und schleimhaut mit candida bis zu 70% der bevölkerung. veränderung bakt flora oder immunsupp zu ausbreitung.
    • > sym
    • einfache candidose
    • - soor-stomatitis
    • - hautcandidose: erythematöse makulä mit satellitenherden in umgebung: interdigitale candidamykose (Erosio interdigitalis candidomycetica, 3.&4. rhagaden, weiss umschlossen), intertriginöse candidose
    • - nagelcandidose
    • - candida-vulvovaginitis
    • - candida-balantitis
    • - windelsoor
    • invasive (systemische)
    • - häufige lok: ösophagus (soorösophagitis): häufig asym, manchmal dysphagie oder odynophagie
    • - infiltration aller org möglich: lunge (pneumonie selten, aber hohe letalität), herz, leber, zns, endophtalmitis
    • > diagnostik:
    • - mikroskopie: direktnachweis aus blut, bronchialsekret, urin oder gewebe (fadenförmige pseudomyzelen, die in gramfärbung anfärben lassen)
    • - kliniksche chemie: antigennachweis aus blut, bronchialsekret oder urin. ak gerade bei immunsupp häufig neg
    • - endoskopie: typischerweise gelblich-graue, schwer abstreifbare beläge. fortgeschritten: ödematös geschwollen und kontaktvulnerabel
    • > therapie:
    • lokal
    • - topische antimykotika: Ciclopirox-, Nystatin- oder Clotrimazol-haltige Salben
    • - ggf in kombi mit zäpfchen (zb vaginalmykose)
    • sys: va bei immunsuppression/organbefall
    • - 1. wahl: fluconazol, resistenz (candida krusei): caspofungin
    • - schwere verläufe amphotericin b
  26. PITYRIASIS VERSICOLOR
    • > Typischerweise bei jungen männern, farbumschlag nach UV-exposition und zu hypo oder depigmentierung der zuvor bräunlichen läsion.
    • > malassezia furfur (hefepilz der normalen flora). rf:
    • - starkes schwitzen, seborrhö
    • - heisses, feuchtes klima
    • - adipositas
    • - stress
    • > pityriasis versicolor rubra
    • - effloreszenz: rötlich-braune, unregelmässig gefärbte makulae, erbsengross bis flächig
    • - prädilektionsstelle: oberer rumpf
    • - wenig bis kein juckreiz
    • - lichtexposition führt zum übergang in pityriasis versicolor alba
    • pityriasis versicolor alba
    • - farbwechesl nach uv-exp -> hypo oder depigmentierung der areale
    • sonderform: pityrosporum-follikulitis
    • - bei immunsupprimierten -> papulopustulöse follikulitis
    • > diagnostik:
    • - hobelspanphänomen: auslösen einer feinen, weisslichen schuppung bei bestreichen eines betroffenen areals
    • - mikroskopisch (gefärbtme tesafilmabriss der aufgerauten haut)
    • > dd:
    • - dermatophytosen
    • - vitiligo
    • > therapie
    • - meist nur komsetische relevanz
    • - lokale azoltherapie mittels shampoo, ggf systematische azoltherapie
  27. SKABIES
    • = Krätze. hohe prävalenz in tropischen ländern
    • > skabiesmilbe, von mensch zu mensch: direkt über körperlichen kontakt oder selten indirekt bspw durch gemeinsame nutzung von textilien. rf: enger menschlicher kontakt, schlechte hygieneverhältnisse, immunsuppression
    • > weibliche, begattete milbe graben sich in oberste hautschicht (st corneum), dort unregelmässig gewundene, tunnelartige gänge, pro tag 1-4 eier ablegen und kotballen. nach 6 wo: absterben der weibchen. nach 2-5 wo: immunreaktion vom spättyp auf abgelege eier, kot, tote milben mit starkem gen juckreiz, ekzematöse hautveränderungen und durch kratzen bedingte läsion
    • > sym
    • - primäreffloreszenz: kommaförmige, unregelmässig gewundene papeln von wenigen mm bis 1cm länge, an deren ende kleines bläschen
    • - ekzemreaktion:
    • < disseminierte, erythematöse papeln, bläschen und papulovesikel, die zt verkrusten
    • < stark, gen, nachts zunehmender juckreiz mit resultierenden kratzdefekten: auch in körperregioen ohne milben
    • < erstinfestation ekzemreaktion nach 2-5 wo
    • - bak superinf: eitergefüllte pusteln
    • - prädilektionsstellen: warm, wenig hornschicht
    • < finger- und zehenzwischenräume
    • < handgelenk
    • < mamillenregion
    • < männliches genitale, insb penisschaft
    • < alle weitere intertriginöse hautareale wie bspw achselfalten
    • < bei säuglingen und kk: kopf, gesicht, hand und fussohlen zusätzlich
    • > diagnostik: nachweis milben, eiern oder milbenkotballen mittels
    • - lm
    • - dermatoskopie
    • - klebebandtest
    • > dd:
    • - atopisches ekzem
    • - dermatophytosen
    • - allergisches ekzem
    • - eitrige kruste: impetigo contagiosa
    • > therapie
    • - reinigen von getragener kleidung, bettwäsche und handtücher
    • - topisch: permethrin-creme als mittel der wahl
    • - sys: ivermectin oral (alternativ zu topischen behandlung mit permethrin)
    • > komplikationen
    • - scabies crustosa
    • - scabies nodosa
    • - bakt superinf (b-hämolysierende streptokokken)
    • - generalisierte skabies mit ekzeme, pyodermie, lymphadenitis
  28. SCABIES NODOSA
    • > seltene verlaufsform der skabies, die va säuglings und kk sowie älteren pat
    • > hypererge reaktion auf bestandteile und ausscheidung der milben
    • > sym
    • - bildung derben, rundlichen knötchen mit starkem juckreiz
    • - rückbildung knötchen häufig nach mo (postskabiöse papeln)
    • - insb befall genitoinguinal-, perianal und axillarregion
  29. SCABIES CRUSTOSA
    • > seltene udn hochhontagiöse variante, meist im rahmen einer immusupp und mit massiven milbenbefall einhergeht
    • > sym
    • - gering bis fehlen juckreiz (geringe immunreaktion)
    • - prädil: hände und füsse mit beteiligung handinnenflächen, fusssohlen, nägeln, handgelenke, ellenbogen, im gegensatz zu gewöhnlicher skabies: mitbefall kopfhaut, gesicht und hals
    • - effloreszenz: diffuse keratosen, krusten, borken auf erythematösen grund, ggf rötung und schuppung am gesamten integument
  30. LAUSERKRANKUNGEN
    • - pediculosis capitis
    • - pediculosis vestimentorum
    • - pediculosis pubis
    • > therapie
    • - kontaktpersonen kontrollieren
    • - hygienemassnahmen: waschen bei 60° oder für 3 tage luftdicht verpacken oder für 24h tiefkühltruhe
    • > medis:
    • - dimeticon: auf trockene haar, einwirken, ausspülen; wiederholung nach 8-10 tagen, auskämmen mit nissenkamm
    • - permethrin und pyrethrum gesundheitsschädlich
  31. PEDICULOSIS CAPITIS
    • > Pediculosis humanus capitis: adulte weibliche kopflaus körperlänge von ca 3mm, nissen (eier) grösse von ca 0.8mm
    • > mensch zu mensch meist, indirekt über kleidung, kopfkissen, haarbürste
    • > sym
    • - starker juckreiz an kopf, ggf ekzem, ins an prädilektionsstellen (retroaurikulär und nuchal)
    • - verfilzung haare bei exzessivem befall
    • > kompli: bakt superinf der aufgekrazten haut: ekzem mit begleitender regionaler lymphangitis
  32. PEDICULOSIS VESTIMENTORUM
    • > pediculus humanus humanus: weibliche kleiderlaus 3-5mm, nissen 0.5-0.8mm, nisten an falten, nähten, säumen von kleidung
    • > übertagugn: engen köperkontakt, indirekt gemeinsame kleigung
    • > rf: mangelnde hygiene
    • > symptomatik: stark juckende, urtikarielle papeln und knoten, insb an arem und beine
    • > kompli
    • - verbreitung von rickettsia prowazekii (fleckfieber), bartonella quintana (wolhynisches fieber) und borrelia recurrentis (rückfallfieber)
    • - bakt superinf aufgekratzte haut
  33. PEDICULOSIS PUBIS
    • = phthiriasis, erreger phthirus pubis: filzlaus 1-1,6mm und gedrungen, nissen 1mm
    • > via geschlechtsverkeh oder indirekt durch wäsche und matratzen
    • > rf: starke körperbehaarung, wechselnde sexualpartner
    • >sym
    • - starker juckreiz, taches bleues (maculae coeruleae): juckende, unscharf begrenzte blaugraue flecken, insb im genitalbereich: weitere prädilektionsstellen: achselhöhlen, bauch und brustbehaarung, barthaare, bei kindern augenbrauen und wimpern
    • > kompli: bakt superinf aufgekratzte haut
    • > prävention
    • - körperhygiene
    • - intimrasur
  34. PHOTODERMATOSEN
    • infolge lichteinwirkung hautveränderungen
    • - polymorphe lichtdermatose
    • - phototoxische reaktion
    • - photoallergische dermatitis
    • - hydroa vacciniformia: pockenähnlicher Hautveränderung, meist kinder, Klinik: Livid-rötliches Erythem, darauf seröse oder hämorrhagische Blasen, sekundäre Vernarbung
    • - aktinisches retikuloid: Photoallergische Kontaktdermatitis, die auch unter Lichtkarenz persistiert, auf boden chronifizierten photoallergischen dermatitis. Schweres, persistierendes Ekzem mit deutlicher Lichenifikation, verdickter Haut, Juckreiz, Schuppung und Erosionen- ausgeprägte empfindlichkeit sichtbare licht, uva, uvb
    • - dermatitis solaris
  35. POLYMORPHE LICHTDERMATOSE
    • > stark juckende, individuell unterschiedliche (polymorphe) hautveränderungen nach uv-exposition
    • > häufigste, ätiologie unbekannt
    • > pathogenese: histomorphologisch ähnlich allergischen reaktion vom spättyp. vermutlich auf autoantigene, welche bei uv-belastung entstehen (va uva, selten uvb)
    • > klinik
    • - typischerweise auftreten mehrere h bis tage im anschluss an erste uva-exposition nach wintermonaten
    • - hautveränderungen: Z.B. fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae; starker Juckreiz ist typisch
    • - ohne weitere exposition: heilung innerhalb ca einer woche
    • > diagnostik
    • - anamnese
    • - testbestrahlung mituva
    • > therapie:
    • - vermeiden uva
    • - bei sonnenexp: konsequenter lichtschutz, kombi eines uv-filters mit antioxidans (a-glucosylrutin)
    • - lichtgewöhnung (4-6 wo vor stärkerer uv-exp): langsam ansteigende ganzkörperbestrahlung mit uvb, evt sys therapie mit PUVA (Kombination von UVA-Strahlung mit Psoralen) in schweren fällen
    • - lokale gluco zur behandlung frischer
    • - evt antihistaminika zum juckreizmildern
  36. PHOTOTXISCHE REAKTION
    • > direkter hautkontakt mit photosensibilatoren bei gleichzeitiger sonnenexpostion
    • > wiesengräserdermatitis (dermatitis pratensis)
    • - pflanzenbestandteile und anschliessend uva zu dermatitis mit hyperpigmentierung
    • - frühsommer bis herbst
    • - ätiologie: aus pflanze photosens phototoxische hautreaktion
    • - klinik: meist an ex, streifige oder netzartige effloreszens, dem kontakt mit pflanze entsprechend
    • - 24-48 h nach kontakt rötung, blasenbildung mit max nach 3 tagen, nach 2-4 wo abheilen unter hyperpig (monatelang)
    • - juckreiz, brennender schmerz
    • > berloque-dermatitis (photodermatitis pigmentaria)
    • - Auftreten bei schwacher Lichtexposition und (Bergamottöl enthaltender) Duftstoffanwendung
    • - Direkter Übergang zu Hyperpigmentierung ohne vorhergehende entzündliche Phase
    • > auch sys substanzen tetrazykline, phenothiazine, retinoide, thaiziddiuretika, furesemid, nsaid, kinase inhibitoren
  37. PHOTOALLERGISCHE DERMATITIS
    • streuung möglich
    • > spez substanz (photoallergen) löst in kombi mit uv-a-strahlung nach vorheriger sens eine allergische reaktion aus
    • > T-Zell-vermittelte Immunreaktion vom Spättyp nach spezifischer Sensibilisierung gegen Photoallergen durch epikutanen oder oralen Kontakt. mögliche: Duftstoffe, Bestandteile von Sonnenschutzpräparaten, Konservierungsstoffe, Medikamente
    • > klinik
    • - hauterscheinungen beschränken sich auf körperpartien, die lichtexponiert waren und mit photoallergen in kontakt
    • - effloreszenz wie bei allergischen kontaktdermatitis (erytheme, pupulovesikel, selten blasen)
    • > diagnostik:
    • - anamnese, belichtetere epikutantest ( photopatchtest)
    • > therapie: meidung allergen, lichtshcutz durch kleidung / sonneschutz, akuten stadium: topische glucocorticoide
  38. DERMATITIS SOLARIS
    • > akute entzündungsreatkion nach exposition gegenüber uv-strahlung (auch künstliche), die auf ort einstrahlung begrenzt. häufig auch als verbrennung 1. oder 2. grades klassifieziert.
    • > insb hellhäutige (hauttyp i und ii)
    • > äbermässige exposition uvb (280-320nm), uvc und b sehr hohe dosen für erythem auslösen
    • > pathogenese: Schädigung der Epidermis → Freisetzung von Entzündungsmediatoren (u.a. Chemokine, Prostaglandine) → Stunden nach UV-Exposition zusätzlich Entzündung der Dermis
    • > klinik:
    • - streng auf exponierte begrenzt
    • - pruritus und schmerzen, dann rötung und schwellung
    • - beginn 6-8h nach exp, max 12-24h, abklingen innerhalb einer woche
    • - bei schwerem zusätzlich blasenbildung, grosse ausdehnung allgemeinsym wie fieber
    • > therapie
    • - Allgemein: Feuchte Umschläge und kühlende Externa
    • - Schwerer Sonnenbrand oder große Ausdehnung: Systemische NSAR (z.B. Diclofenac), ggf. feuchte Umschläge mit antiseptischen Zusätzen
    • > prognose: leicht: hyperpigmentierung. schwer mit blasenbildung: depigmentierte narben
    • > prophylase
    • - chemisch: sonnencreme
    • - physikalisch: fensterglas (uvb abgehalten), textilien, zinkpaste
  39. UVB
    • - Erythem (Sonnenbrand)
    • • Verdickung des Stratum corneum (Lichtschwiele)
    • • Vitamin D3 Synthese
    • • Verzögerte Pigmentierung (2-3 Tage nach Exposition) durch Neusynthese von Melanin
    • • Karzinogenese durch direkte DNA-Schädigung (Bildung von Pyrimidin-Dimeren)
    • • Lokale Immunsuppression
  40. UVA
    • - Degeneration des dermalen Bindegewebes (Elastose)
    • • Pigmentierung vom Soforttyp (2-6 h nach Exposition) durch Photooxidation von vorhandenem Melanin
    • • Karzinogenese (< UVB)
    • • Lokale Immunsuppression
  41. SOLARE URTIKARIA
    • sehr selten, auslösend. uvb, uva, sichtbares lich
    • latenz nach sonnenexposition: min, quaddeln in lichtexponierte arealen, resolution innert stunden
    • anamese und lichttreppe
    • sonnenschut mit hoher protektion im uva bereich
    • herdening mit uva/uvb
    • antihistaminika
  42. PORPHYRIEN
    • > häm-synthese infolge eines enzymdefektes gesört. häm besteht aus eisen-ion und aromatischen pophyrin. vermehrt anfallen und in gewebe ablagern… häufig ausscheidung in urin und stuhl gesteigert.
    • > primäre (gen bedingt)
    • < Hepatische Porphyrien
    • - Akute hepatische Porphyrien
    • 1) Akute intermittierende Porphyrie (autosomal-dominant)
    • 2) Porphyria variegata (autosomal-dominant): klinik ähnlich akut intermitt + hautveränderungen, va hellhäutige in südafrika. urin und stuhl untersuchen
    • 3) Hereditäre Koproporphyrie (autosomal-dominant): ähnlich akut int + haut
    • 4) Doss-Porphyrie (autosomal-rezessiv)
    • - Chronische hepatische Porphyrien
    • 1) Porphyria cutanea tarda (autosomal-dominant oder erworben)
    • 2) Hepatoerythropoetische Porphyrie (autosomal-rezessiv)
    • < Erythropoetische Porphyrien
    • - Kongenitale erythropoetische Porphyrie (sog. Morbus Günther; autosomal-rezessiv): Ausgeprägte Fotosensibilität → Brennende Rötung der Haut mit aufsitzenden Blasen, die im Verlauf ulzerieren → Narbige Abheilung, Mutilationen möglich
    • - Erythropoetische Protoporphyrie (autosomal-dominant): 3. häufisge: passagere hauterscheinung nach sonne, gallensteine aus protoporphyrin
    • > sekundär (erworben):
    • - sekundäre Koproporphyrien (u.a. durch Intoxikationen, Blut-/Lebererkrankungen, Infektionskrankheiten oder Hungerzustand)
    • - Sekundäre Protoporphyrinämien (u.a. durch Anämien, chron. Alkoholabusus oder chron. Schwermetallintoxikation)
  43. AKUTE INTERMITTIERENDE PORPYRIE
    • - 30.lj, fm21
    • - mut porphobilinogen-desaminase auf chrom 11, autosom-dom
    • > auslösende faktoren
    • - alkohol
    • - medi (Barbiturate, Benzodiazepine, Etomidat, Ketamin, Phenytoin bzw. andere Antiepileptika, Steroide bzw. Östrogenpräparate, Sulfonamide (z.B. Sulfonylharnstoffe oder Cotrimoxazol), Thujon (Neurotoxin, in Absinth enthalten).)
    • - hungern, dehydratation, sepsis, menstruation, weibliche geschlechtshormone (orale kontrazeptiva auch)
    • - op, psychischer stress
    • > klinik: trias
    • - abdominalschmerz (fieber, akutes abdomen)
    • - neurologisch-psy beschwerden (Adynamie, psychische Veränderungen sowie Parästhesien oder Paresen)
    • - tachykardie (hoher sympathikotonus)
    • > diagnostik
    • - ausscheidung metaboliten des porphyrinstoffwechels im urin bei aktuem schub Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen)
    • - rötliches nachdunkeln des urins bei sonneneinstrahlung bei 50% (fluoreszieren durch autooxidation)
    • > therapie
    • - absetzen auslösende faktoren
    • - Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glucose
  44. PORPHYRIA CUTANEA TARDA
    • > chronischen hep porhyrien
    • > häufigste form, zw 40. und 70.lj, m>f
    • > ätiologie
    • - hereditär (autosom-dom): defekt uroporphyrinogen-iii-decarboxylase
    • - erworben: insuff uroporphyrinogen-iii-decarboxylase im rahmen von leberschäden
    • > auslösende faktoren: alkoholabusus, hormonelle kontrazeption, chron infektionskrankheiten
    • > pathophysio: Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtinduzierte Schädigung der Haut und Schleimhäute
    • > klinik
    • haut
    • - erhöhte verletzbarkeit nach lichtexposition -> blasenbildung (zunächst diskret, nach einreissen erosionen und ulzerationen), schlechte wundheilung
    • - abheilung unter narben und milienbildung (horngefüllte blasen)
    • - prädilektionsort: handrücken, unterarmstreckseiten, gesicht, nacken
    • - weitere sym: hyperpigmentierung, hypertrichose, sklerodermieartige veränderungen stirn und kopfhaut
    • > diagnostik:
    • - leberschädigung durch sono und labor?
    • - porphyrinausscheidung in stuhl und urin erhöht?
    • - gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑)
    • > therapei:
    • - meiden lebertox sub sowie lichtexposition
    • - aderlasstherapie
    • - chloroquin (mit porphyrin wasserlösliche komplexe)
  45. ANGIOÖDEM
    • > akute Schwellung von Dermis, Subkutis und/oder Submukosa, die mehrere Stunden bis Tage anhalten, augenlider, lippen, und zunge.
    • > histamin-vermittelte angioödeme:
    • - allergische a: ige vermittelt
    • - pseudoallergisch reaktio: nicht-ige-verm (bspw durch medis oder nahrungsmittel ausgelöst)
    • - urtikaria-assoziiertes anigoödem: nicht-ige-ver (spontan, physikalische oder thermische reize vermittelt)
    • > bradykinin-vermittelt:
    • - hereditäres angioödem (HAE): mit oder ohne C1-INH-Mangel
    • - erworbenes angioödem (AAE): autoimmunerkrankung oder maligne erkrankung Bspw. monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz oder maligne Lymphome
    • > idiopathische: ausschlussdiagnose
    • > sym
    • - akute schwellung dermis, subkutis u/o submukosa: gesicht (insb augenlider, wangen, lippen), extremitäten, genitalien, mundschleimhaut
    • - pharynx/larynxbeteiligung: initial: milde schluckbeschwerden, globusgefühl, veränderte oder leise stimme, beginnende dyspnoe. spät: insp stridor, ggf akute dyspnoe
    • > BILD
    • > diagnostik: lokalisierte, asymm ödeme subkutis u/o submukosa, nicht eindrückbar, ggf allergische begleitsym bei allergischem. allergietest (prick oder in-vitro-allergietestung), labor: got, gpt, kreatinin, tsh, va HAE: komplementfkator c4, quantitative und qualitative bestimmung c1-inh
    • > kompli
    • - larynxödem
    • - gesichtsödem
    • - schwere abdominale krise mit hypovolämie und blutdruckabfall bis schock
  46. HISTAMIN-VERMITTELTE ANGIOÖDEME
    • - Mastzelldegranulation -> insb histamin frei -> vasopermeabilität steigt - einstrom fl in gewebe - attackenartige schwellung, oft juckreiz und urtikaria
    • > sym
    • - allgemeine
    • - maninfestation insb kopf-hals-bereich
    • - Häufig zusätzlich Urtikaria und/oder Juckreiz (akut oder anamnestisch)
    • - Meist einmaliges Auftreten bei allergischer oder pseudoallergischer Reaktion (rezidiv bei erneuter exposition)
    • > therapie
    • - Glucocorticoide i.v., Antihistaminika oral oder i.v.
    • - Bei schwerem Verlauf: β2-Sympathomimetika inhalativ, Adrenalin i.m.
    • - langzeit: auslöser meiden
  47. BRADYKIN-VERMITTELTE ANGIOÖDEME
    • > mehr bildung, weniger abbau bradykinin -> plasmaspiegel steigt - vasoperm steigt - einstrom fl - attackenartige schwellung, kein juckreiz und urtikaria
    • > Erworbenes: gegen c1-inh ak oder eröhter verbrauch im rahmen von b zell lymphom oder autimm erkrankung
    • - sym: ähnelt hereditären angioödem + symptome grunderkrankung
    • - therapie: zugrundeliegene ekrankung. akut: icatibant
    • > medikamenteninduziert: ace-hemmer, seltener at1-blocker: inhibition bradykinin abbauenzym (ace): manifestation idr ausschliesslich kopf-hals-bereich (zunge > lippe > pharynx), selten genitalbereich. ca 10% obstruktion oberen atemwege, idr keine urtikaria o juckreiz
    • - therapie: absetzen medi, off-label: initial antihistaminika, gluco iv, c1-inh-konzentrat iv, icatibanat sc
  48. HAE
    • > mit C1-INH-Mangel: mut des c1-inh codierenden gens. wegen mangel überschiessende aktivierung kallikrein-kinik-sys (kallikrein kininogen in bradykinin) - bradykininbildung und freisetzung erhöht
    • > ohne: mut gefinnungsfaktorn XII: aktivität gesteigert (pärkalikrein in kallikrein)-> vermehr bradykininbildung
    • > sym: allg +
    • - rezidivierende schwellung gesamten körper:
    • < haut (Insb. Extremitäten, seltener Genitalregion und Kopf-Hals-Bereich betroffen),
    • < schleimhaut des magen-darm- trakts (krampfhafte bauchschmerzen), unspez gi sym
    • - larynx, pharynx: 1% betroffen
    • - keine urtikaria oder juckreiz
    • > therapie: C1-INH-Konzentrat oder Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist
    • - langzeit: Aufklärung von Patienten und Familienangehörigen über Erkrankung, Prodromi, Triggerfaktoren und Vorgehen bei Ödemattacken
    • - notfallausweis, dosen icatibant oder c1-inh-konzentrat
Author
catfood
ID
351489
Card Set
35/100
Description
amb tag 35
Updated