Affectations Extra-Pulmonaires

On le définit comme étant l'introduction d'air dans l'espace pleural suite à de diverses étiologies.

• Pneumothorax traumatique :
• - Causé par un couteau, balle de fusil, accident, etc.

• Pneumothorax spontané :
• - Suite à une pathologie pré-disposantes (TB, pneumonie, MPOC, etc. emphysème car font bullae, vm)
• - Sans raison apparente; jeunes hommes, grand et minces âgés entre 15 et 35 ans

• Pneumothorax iatrogénique :
• - Suite à une procédure diagnostique ou thérapeutique (ligne centrale, biopsie du foie, trachéostomie, etc.)

• 1) Pneumothorax fermé:
• - Entrée d'air dans l'espace pleural à la suite d'une rupture de la plèvre viscérale.
• - Exemple; rupture d'un bleb, nécrose du parenchyme pulmonaire (souvent complication du PCP chez les patients atteints de SIDA), ventilation à pression positive, etc.

• 2) Pneumothorax ouvert:
• - L'espace pleural est en contact direct avec l'atmosphère et l'air peut bouger librement à l'intérieur ou à l'extérieur de la cavité pleurale.
• - Il est habituellement causé par un objet pénétrant la cage thoracique.

• 3) Sous-tension: *Danger! - Faire décompression avec aiguille
• - Peut se produire suite à une rupture au niveau de la plèvre viscérale ou au niveau de la plèvre pariétale.
• - La rupture ne se scelle pas mais forme plutôt une valve à sens unique ''flap''
• - L'air inspiré reste emprisonné lors de l'expiration.
• - Doit être traité rapidement car compromet le système cardiovasculaire du patient.
• - Peut-être le résultat de la ventilation à pression positive.
• - L'air s'accumule de plus en plus à mesure que le pt inspire (la flap s'ouvre) = Comprime le coeur = Diminue le retour veineux

Peut être asymptômatique

Douleur thoracique aiguë

Dyspnée sévère et soudaine

Diminution des murmures vésiculaires

*Hyper-résonnance au site impliqué*

• Hypotension systémique, Collapsus cardiovasculaire
• (Lors de pneumothorax important, lorsque le coeur est comprimé)

Déviation trachéale/médiastinale (côté opposé/côté en santé)

Tachypnée, tachycardie

Cyanose Centrale (si collapsus important)

Réduction de tous les volumes pulmonaires (Restrictif)

Distension des veines jugulaires (engorgement) 

Risque d'emphysème sous-cutané (au niveau du cou/apex)

Anxiété

Inspiration = Trachée déviée vers le côté opposé au problème

Expiration = Trachée déviée vers le côté avec un problème

Auscultation/percussion/palpation et évaluation physique

• Radiographie pulmonaire (confirme le pneumothorax)
• - Trachée déviée vers le côté non-atteint si le pneumothorax est important
• - Perte de la vascularisation
• - Déplacement de la bordure de la plèvre viscéral
• - Translucence 

• Analyse des gaz sanguins, Hémodynamie
• (Évalue l'ampleur)

Signes cliniques

Si petit pneumo sans compromis hémodynamique = aucun Tx sauf administrer de l'O2 

*Administration d'agents analgésiques

Pneumothorax avec compromis hémodynamique = insère un drain thoracique

Pneumothorax sous-tension = insère une aiguille de décompression

Pneumothorax spontané répété = Talcage ou poudrage

Lobectomie ou résection d'un segment pulmonaire (élimine la présence de blebs)

• Si le patient est ventilé mécaniquement : (↓Pip autant que possible)
• o Pas de drain thoracique = PEEP 0
• o Drain thoracique en place = PEEP entre 3 et 5 cmH2O

Pour la plupart des pneumothorax, le site d'entrée d'air au niveau de l'espace pleural se scelle spontanément et l'air emprisonné se réabsorbe.

o Ceci est attribué au fait que la pression partielle des gaz emprisonnés dans l'espace pleural est plus grande que la pression partielle exercée par les gaz dans les capillaires et vaisseaux sanguins avoisinants.

o Il y a une différence d'environ 50 mm Hg et la diffusion se fait donc de façon lente mais progressive.

Ppneumo~Patm ~758 mmHg

↓ (vers les veines) 

• Pveines; ~ 706 mmHg
• - PO2; 40 mmHg
• - PCO2; 46 mmHg
• - PN2; 573 mmHg (peu aller jusqu'à 0 quand on donne 100% O2)
• - PH20; 47 mmHg

Différence de pression d’environ 50 mmHg… donc la diffusion du gaz du pneumothorax se fait naturellement vers les vaisseaux sanguins avoisinants.

Oxygénation adéquate (100% : augmente la vitesse de réabsorption du pneumothorax)

Oui

La pression PN2 ↓ dans les v.s. (artériel et veineux)

Augmente le △PN2 entre les poumons et les v.s.

Augmente la résorption du gaz entre les plèvres

Accumulation de sang dans l’espace pleural causé par :

Trauma, ruptures des vaisseaux sanguins

Douleur

Dyspnée

↓ Murmures vésiculaires

Matité

500 ml doit être présent pour visualiser sur x-ray

Drain thoracique

Thoracotomie si hémothorax sévère

HCT du fluide pleural > 50% HCT sanguin

Accumulation de fluide dans l'espace pleural, soit d'origine transudative ou exsudative.

Lorsqu'un épanchement pleural se produit, il y a une compression du parenchyme pulmonaire et la formation d'atélectasie.

Pression hydrostatique augmentée : CHF

Pression oncotique diminuée: hypoprotéinurie (perte de protéines par les reins)

△ perméabilité de la plèvre; inflammation, cancer

Ascites

Suite à une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique capillaire.

Souvent bilatéral

(Pas de protéines, Enzyme LDH, Pas de globule rouge)

La plèvre est intacte au point de vue de la perméabilité.

Le fluide pleural a donc un niveau peu élevé de protéines.

• Causes;
• o *Défaillance cardiaque congestive (surtout côté gauche) (△hydrostatique)
• o Hypoalbuminémie (ex; syndrome néphrotique)
• o Cirrhose et ascite ou néphrotique (△pression oncotique)  
• o Embolie pulmonaire (30-50% des cas)

Causé par l’inflammation de la plèvre ou du poumon.

Suite à l’augmentation de la perméabilité de la surface pleurale, il y a un niveau élevé de protéines et de cellules inflammatoires dans le fluide pleural.

(Augmentation des protéines (> 0.5), Globule rouge, LDH (>0.6))

• Causes :
• o Néoplasies : Métastases pleurales, lymphatiques (cancer)
• o Maladies du tissu conjonctif (lupus, arthrite rhumatoïde)
• o Maladies inflammatoires (mycoses, pneumonies bactériennes – empyème, TB (accumulation de pus))
• o Embolie et infarctus pulmonaire
• o Pancréatite
• o Hémothorax
• o Chylothorax (lésion traumatique ou néoplasme du canal thoracique)

La haute pression hydrostatique dans les capillaires cause une fuite de liquide dans l'espace interstitielle 

Ce liquide dans l'interstitium s'écoule ensuite dans l'espace pleural.

Parfois asymptomatique

Douleur pleurétique (aggravé par la respiration, nerfs sensoriels retrouvés aux niveau de la plèvre pariétal et de la plèvre diaphragmatique, habituellement causé par un processus inflammatoire.. fièvrée)

Dyspnée (lors d'un épanchement pleural significatif qui comprime le poumon)

Matité à la région atteinte

Limitation d’un hémi-diaphragme

Diminution ou abolition des murmures vésiculaires

Frottement pleural

Egophonie à la bordure supérieure 

Radiographie pulmonaire :

• - Perte de l'angle costo-phrénique et opacité homogène au site affecté, ménisque 
• - Atélectasie
• - Requiert une radiographie en décubitus latéral (du côté atteint)
• - Déviation de la trachée vers le côté non atteint (épanchement massif)

Thoracocentèse :

• Analyse du liquide pleural;
• - Coloration et consistance
• - Leucocytes < 1000 /ul représente un transudat
• - Les protéines (fluide pleural/serum > 0.5 indique exsudat)
• - L'enzyme déhydrogénase lactique (LDH pleural/LDH sérique > 0.6 indique un exsudat)
• - Culture microbienne
• - Glucose > 0,6 g/l représente un transudat
• - Cytologie (recherche de cellules malignes)

Tomographie

Ultrasonographie

Étude de la composition du liquide pleural (coloration, consistance, présence protéines/LDH, culture, cytologie)

• Épanchement pleural d'origine transudative:
• - Le traitement est dirigé vers la cause

• Épanchement pleural d'origine exsudative:
• - Insertion d'un drain thoracique
• - Effusion pleurale récurrente; Pleurolyse (poudre sclérosante pour éliminer l'espace pleural; talc ou tétracycline)

• Autres traitements:
• - Oxygène et support ventilatoire si nécessaire
• - Positionnement du patient

Communication qui s'établit entre les bronches et la cavité pleurale.

Se développe parfois suite à une pneumonectomie ou une infection.

Peut également se développer lorsque les grosses voies respiratoires sont en communication avec l’espace pleural suite à un pneumothorax ou une perte de pression négative, surtout durant la ventilation mécanique à pression positive.

On peut soupçonner la présence d’une fistule broncho-pleurale lorsqu’on observe des bulles continuelles dans le drain thoracique.

C'est pts peuvent êtres des candidats pour la ventilation jet.