-
ATOPISCHE DERMATITIS
- kinder 10-15%, erwachsen 1-3%, erstmanifestation zw 3.-6. lm
- > ätiologie
- - internistisch (ohne nachweisbare igE-vermittelte sen (20-30%, kann sich umwandeln), extrinsich (typ i: insb hausstaubmilben, tierepithelien, pollen, nahrungsmittel. iv: nickel, duftstoffe)
- - triggerfaktoren
- < hautirritationen, bspw durch textilien, schwitzen, wärmestau, übermässige/aggressive hautreinigung, tabakrauchexpoisiton
- < allergene (s.o)
- < extremes klina: kälte, starke lufttrockenheit, -feuchtigkeit
- < emotionale belastung (neuropeptide signale zw epidermalen zellen und keratozyten)
- < hormonschwankungen
- < infekte, bspw obere atemwege
- > lebensstill: adipostitas, tabak, alkohol
- - 40-60% assoziation mit weiterer atopischen erkrankung, insb rhinitis allergica und asthma bronchiale
- > pathophysio:
- - gen prädisp: div gene, 1 erkrankte elternteil doppelte wa, 2 verdreifacht.
- - umwelteinflüsse: sog hygiene-hypothese (protektive th1-immunantwort nicht genug trainiert)
- - infekte: defekte im ang immunsys zu erhöhte infektneigung der haut bzw kolonisation durch erreger wie staph aureus
- - allergene: exposition verstärkung entzündung zu verschlechterung des hautzustandes
- > leitsym
- - starker juckreiz
- - xerosis cutis infolge sebostase
- - ekzem:
- < säugling/kleinkinder: beginn mit milchschorf, nässende, erythematöse plaques, exkorationen, teils bakt superinfiziert mit gelblichen krusten, gesicht, eher streckseiten, typisch: aussparung windelbereich
- < kindesalter: chr exzeme trocken, schuppig, exkoriationen, zt hyperpig nach abheilung, gelenknahe beugeseiten, körpferfalten, beginnende lichenifikation
- < erwachsene: kleine münzförmige ekzeme oder prurigo mit scharf begrenzten, stark juckenden papeln, exkoriationen, erytheme, insb beugeseiten, hals und dekolte, hand und fussekzem (sog dyhidrosiformes ekzen), deutliche lichenifikation
- > fak sym
- - glanznägel: ständiges kratzen haut
- - pulpitis sicca (dermatitis hiemalis, sog winterfuss): feine schuppung an finger- u/o zehenkuppen
- - mamillenekzem
- - ichthyosis-hand (tiefe furchen handlinien)
- - assoziierte stigmata bei atopie
- < dennie-morgan-zeichen: doppelte unterlidfalte
- < hertoghe zeichen: ausdünnung lat augenbraue
- < weisser dermographismus: abblassen haut auf mech reiz durch reflektorische vasokons
- < pelzmützenartiger haaransatz
- < atopische gesichtsblässe mit halonierten augen
-
ATOPISCHE DERMATITIS 2
- > diagnostik
- - eigenanamnese: nahrungsmittelallergien, rhinitis, asthma, fa
- - klinik
- - schweregrad: SOCARD: ausmass betroffene körperregion, intensität ekzeme/sym, subjektvie sym (schlaflos, juckreiz)
- - allergiediagnostikg: prick, blut (eosinophilie, gesamt ige h, spez ige h (cap test), provokation bei nahrungsmittelallergene
- > therapie allg
- - vermeidung triggerfaktoren: schwere bei kinder: antimikrobiell wirkende anzüge. allergene: encasing bei hausstaubmilbenallergie
- - schulung
- - psychologisch
- - spezifische immuntherapie
- > stufentherapie
- - i: trockene haut: allg massnahmen und basispflege
- - ii: leichte ekzeme: i + niedrigpot topische gluco u/o calcineurininhib, ggf phototherapie, ggf antipruriginosum, ggf antiseptikum
- - iii: moderate ekzeme: i + hochpot top gluco u/o calcineurinhib, ggf phototh, ggf antipruriginosum, ggf antiseptikum
- - iv: persistierende, schwer ausgeprägte ekzeme: vorherige stufen + sys immunmodulierende therapie
- > basispflege: binden von wasser in haut: harnstoff, paraffin, glycerin: badezusätze, cremes, fettfeuchte umschläge
- > topische gluco
- - i: schwach: hydrocortison
- - ii: mässig: betamethasonbenzoat: leichte bis moderat
- - iii: stark wirksam: mometasonfuroat: schwere, hand und fussekzem
- - iv: sehr strak: clobetasolpropionat, ausschliesslich akut
- - nachteile: hautatrophie und teleangiektasien, zurückhaltend anwendung insb empfindliche haut, sys nw (bsw cushing, selten topische anwendung)
- > topische calcineurininhib:
- - vorteile: fehlen atrophisierende wirkung, nachteile: keine langzeiterfahrung, erhöhte photosens, nicht für kinder <2 jahre. pimecrolimus, tacrolimus
- > supportive therapie:
- - starkem juckreiz: topische antipruriginosa, insb polidocanol, sys h1-antihistaminika
- - superinf ekzem: top antiseptika (triclosan) oder gerbstoffe, top oder sys ab oder antimykotika
- > phototherapie: uvb bei moderatem, PUVA (psoralen + uva) oder hochdosis-uva-1 bei schweren. keine kombi mit immunsuppressiva wie ciclosporin (erhöhung karzinomrisiko)
- > sys: Systemische Glucocorticoide, Ciclosporin, Azathioprin, Mycophenolat Mofetil, Methotrexat oder Dupilumab
- > komplikationen: bak: staphylokokken, viral: eczema herpeticatum, dellwarzen und verrucae vulgares, varizellen mit schwerem verlauf. mykotisch: tinea und malassezia
-
WINDELDERMATITIS
- 35% aller säuglinge, häufig 9.-12- lm
- > ätiologie: mulifaktoriell
- - patho: saurer pH sowie lipase und trypsin des stuhls -> flächige rötungen, papeln, nässende flächen bis ulzera
- - rf_ seltenes wechseln windeln, stillen (saurer ph stuhl), empfindliche haut (insb atopisches ekzem), beginneder infekt, dentition, sys ab
- - sekundärinf: candida oder bak durch feuchtwarmes milieu in windel
- > sym:
- -effloreszenz: unscharf begrenzte flächige rötung mit erythematösen papel, erosionen, schuppung sowie nässende flächen. ausgeprägt: flächige ulzera
- - lok: windelbereich, evt ausbreitung innenseite oberschenkel, rücke, unterbauch
- > therapie:
- - kurzfristige windelpausen, häufigse windelwechseln
- - beruihgende und juckereizhemmende umschläge und sitzbäder mit schwarzem tee oder syn gerbstoffen
- - zinkpaste
- - bei candidabefall: top oder orale antimykotische therapie (nystatin)
- > kompli:
- - windelsoor: häufig einzeln stehende makulo-papulöse effloreszenzen insb im randbereich der herde, scharf begrenzte rundliche herde, einzelfällen nur wunde, gerötete haut, ggf mit kleinen ulzera
- - bakt sekinfektion
-
MASERN
- > masernvirus aus gattung morbilli-viren (rna), tröpfcheninf, infektiös: 5 tage vor bis 4 nach exanthem: kontagiositätsindex 100%, manifestationsindex 95%
- > sym
- - inkub: 8-10 tage prodromin, 12-15 tage bis exanthem
- - prodromalstadium (katarrhalisches)
- < fieber, schnupfen, bellender husten, konjunktivits, lichtscheu
- < nach 3 t enanthem mundhöhle mit koplik-flecken (60-70%): kalkartige spritzer an wangenschleimhaut, spatel nicht abwischbar, pathgnomischer befund
- - exanthemstadium
- < 3-7 t nach beginn initalsym
- < hohes fieber, schwere krankheitsgefühl
- < gen lymphadenopathie
- < maukulopapulöses, grossfleckiges, teils konfluierendes exanthem: retroaurikulär, ausdehnung von dort über ganze körper, abblasen nach 4-5 tage, kleiförmige schuppung
- < ggf diarrhö
- - zweigipfliges fieber
- > diagnostik
- - anamnese, klinik
- - typisch lymphopenie, masernspez igm-ak aus serum, plasma und liquor, direkter virusnachweis mittels rt-pcr
- - eeg bei 50% aller pat
- > dd: 6 klassische pädi exanthemerkrankungen
- 1. masern (first diesease)
- 2. scharlach
- 3. röteln
- 4. morbus dukes filatow
- 5. ringelröteln
- 6. dreitagefieber
- weitere:
- - makulopapulöses arzneimittelexanthem
- - infektiöse mononukleose
- - allergisches exanthem
- - unspez virusexanthem
- - kawasaki-syndrom
- - dengue fieber
- - lues II
- - windpocken
- > therapie:
- - sym: antipyretika, ggf hustenstiller, ggf flüssigkeit iv
- - bak superinf: ab
- - immunglobulin-gabe: max 6 tage nach exposition sinnvoll: mit immundefizienz, pat ohne impfschut und kontakt (säugling <6 mo, ss)
- > kompli:
- - bakt superinf: otitis media, bronchitis, pneumonie (br und pn auch durch virus selber)
- - masernkrupp: laryngitis mit ulzera stimmbönder, glottisödem, membranbildung
- - riesenzellpneumonie (bei pat mit t zell defekt)
- - masern-enzephalitis
- - subakute sklerosierende panenzephalitis
- > unkomp prognose gut, säuglinge und immungeschw letale verläufe, entwicklungsländer wegen rf hohe letalität.
- > prävention: lebendimpfstoff: mmr oder ggf mmrv: 11-14 und 15-23 mo. nachholimfpung <18 jahren: abstand 4-6 wo 2x. >18: 1x
- > postexposition
- - imfpung: aktive: immunkompetente >9 mo, 1 mal möglischt 3 max 5 tage nach kontakt, im verlauf vervollständigen grundimmunisierung
- - riegelungsimpfung: aktive imm aller ungeimpften oder nur einmal geimpfent
- - passive: ungeschützte mit hohem komplikationsrisiko, bei denen impfung ki ist (<6 mo, ss, immungeschwächte), 6-8 mo alte alternativ zu 1. impfung immunglob erhalten. möglichst innerhalb 6 tagen
- > namentliche meldepflicht
-
SUBAKUTE SKLEROSIERENDE PANENZEPHALITIS
- slow virus infection spätkompli (2-10 j), progredienten, demyelinisierenden, generalisierten Entzündung des Gehirns manifestiert und immer letal ende. initial verhaltensauffälligkeiten, schulversagen, verlauf stereotype bewegungen, krampfanfälle, zunhemende geistige abbau und bewusstseinseintbürung bis koma. nur beim wildtyp
- - epidemiologie: 1:10’000
- - diagnostik: eeg mit radermecker-komplexen: periodisch wiederkehrenden generalisierten, bilateralen, polymorphen, hochamplitudigen Delta-Wellen, alle 4-10 sek
- - weitere: liquor: masernspez akt und oligoklonale bande (autochthone igg-prod), serum ak.
- - keine kausale therapie
- - sterblichkeit 100% innert 1-3 jahren
-
MASERN-ENZEPHALITIS
- akute: binne zwei wochen, 1:1’000 maserninf,
- - akut allergische enzphalitis ohne virusnachweis mit ausgeprägter entzündung und demyelinisierung
- - unterschiedliche zerebrale sym
- - diagnostik: zeitliche zusammenhang
- - keine kausale therapie, symptomatisch
- - residualschäden 20-40%
- - sterblichkeit 10-20%
- > subakut: immunsupp pat 1-7 mo nach erstinf: 1:1500-2000
- - häufig ohne vorangegangenes masernexanthem, initial zunehmende lethargie, fieber, schwäche, verwaschene sprache, im verlauf generalisierte und fokale krampfanfälle und progrediente bewusstseinstrübung
- - diagnostik: an
- - keine kausale therapie
- - residualschäden bei 20% der überlebenden pat, sterblichkeit 30-85%
-
SCHARLACH
- > gipfel 4-10 jahren.
- > b-hämolysierende gruppe a streptokokken, die pyrogene exotoxine bilden. wiederholte erkrnakungen möglich, nur immun gegen vorhanden m-prot bzw toxin.
- > prim infektionsfokus: streptokokken-tonsillopharyngitis: trpfcheninf, direkter kontakt, selten kontaminierte lm, wasser
- > sym: inkub 2-4 tage
- - prodromalstadium: abrupter beginn it hohem fieber (febris scarlatina), schüttelfrost, tachykardie und beeinträchtigung az, oft kopfschmerzen, erbrechen, hallschmerzen (tonsillopharyngitis), schluckbeschwerend, zervikale lymphknotenschwellung. foeter ex ore, inital weisse himbeerzunge
- - exanthemstadium (innert 48 h nach beginn)
- < wangenrötung mit perioraler blässe
- < enanthem weichen gaumen
- < rote himbeer oder erdbeerzunge
- < initial blassrotes feinfleckiges makulopapulöses exanthem (sandpapier oder samtartig bei palp): kopf-hals-bereich, stamm, ex, stärksten: leiste und gelenkbeugen, nach 1-2 tagen scharlachrote verfärbung, konfluenz an vielen stellen zu diffusen erythem mit pos diaskopie. kein juckreiz, dermographismus albus, petechien möglich (pos rumpel-leede-test), abblassen exanthem nach 3-4 tage bis 1 wo, entfieberung zeitverzögert
- < kleieförmige schuppung haut in 2.-4. erkrnakungswoche, insb gesicht, stamm, achseln und leiste,
- < palmoplantar groblamelläre desquamation (handschuhartige ablösung)
- < sonderform: scarlatinella (atyp scharlach): heute häufig klassische scharlach
- > diagnostik:
- - typische anamnese, klinik
- - nachweis: kapillarfragilität: petechien an druckstellen, pos rumpel-leede-test
- - antigennachweis: strepto-a schnelltest, kultur
- > dd
- - Masern
- - Scharlach
- - Röteln
- - Ringelröteln
- - Dreitagefieber
- - Windpocken
- - Kawasaki-Syndrom
- - Infektiöse Mononukleose und andere virale Tonsillopharyngitiden, die mit einem Exanthem einhergehen
- - Makulopapulöses Arzneimittelexanthem
- - Allergisches Exanthem
- > therapie:
- peinicillin v über 7 tage, allergie : erythromycinestolat, clindamycin. nicht epfholen: aminopenicilline -> Ziel der Symptomverkürzung, Reduzierung der Ansteckungszeit und Vermeidung von Komplikationen!
- > komplikationen
- - toxinvermittelt: streptococcal toxic shock syndrom, toxischer scharlach (mit Myokarditis, interstitieller Nephritis, ZNS-Beteiligung, Schleimhautblutungen und Innenohrschädigung )
- - bakterielle kompli:
- < Peritonsillarabszess oder Retropharyngealabszess, Lymphadenitis colli (ggf. mit Abszedierung), Otitis media , Mastoiditis, Sinusitis
- < Meningitis, Hirnabszess, zerebrale Sinus- und Venenthrombose
- < Sepsis, septische Arthritis, Osteomyelitis, nekrotisierende Fasziitis
- - immunvermittelt poststrepokokken 6-8 wo danach
- < Akutes Rheumatisches Fieber (ARF)
- < akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis (APSGN)
- < Poststreptokokken-reaktive Arthritis (PSRA)
- < Chorea minor Sydenham
-
RÖTELN
- > 5-9 jahr, zunehmend adoleszente und junge erwachsene
- > ätiologie: rötelnvirus, rna gattung togaviridae: einzige wirt ist mensch, tröpfcheninf oder diaplazentär, inf 7 tage vor bis 7 tage nach exanthem: konnatale röteln bis 1 jahr infektiös.
- > sym: inkub 14-21 tage, 50% asym
- - geringe beeinträchtigung az,
- - milde prodromalsym: temp bis 38°C, rhinokonjunktivits, kopf und gliederschmerzen
- - nuchale und retroaurikuläre lymphadenopathie typisch, tlw splenomegalie
- - effloreszenz: makulopapulöses hellrotes exanthem, nicht konfluierend, fein bis mittelfleckig. beig kopf, hinter ohren, übergang auf rumpf und ex, flüchtig, rückbildung innerhalb 3 tagen
- > diagnostik: klinik, blutbild: leukozytopenie, rel lymphozytose mit vermehrt plasmazellen.
- - erregernachweis: röteln-spez igm-ak, >4-facher igg-titeranstieg, direkt: nachwesi pcr
- > dd:
- - masern, scharlach, ringelröteln, dreitagefieber
- - arzneimittelexanthem
- > symptomatische therapie
- > kompli
- - arthralgeien, arthritis (insb ältere kinder)
- - selten rötelnenzephalitis, bronchitis, otitis, myo und perikarditis
- - postinfektiöse thrombozytopenische purpura
- - röteln in ss: konnatale röteln
- > gute prognose, gelenkschmerzen einige wochen anhalten
- > prävention: MMR/V: 2x 9 und 12 mo, auch nur 4 wo möglich. immunstatus: geplante ss, ggf nachholimfpung, hht >1:32, therapie seroneg frauen nach kontakt mit rötelnvireln
-
RINGELRÖTELN
- 5.-15. Lj, durchseuchungsrate 10%, erwachsen 70%.
- - ätiologie: parvovirus b19, mensch einzige bekannte res. übertragung: tröpfchen, selten hämatogen ( diaplazentär), infektiosität: vor ausbruch exanthem, während praktisch ekine ansteckungsgefahr
- > sym: inkub 4-14 tage
- - im kindesalter asym, erwachsenen schwerer
- - wenig eingeschränkter az
- - ggf grippeartig
- - leichtes fieber
- - exanthem: 15-20%: diffues rötung gesicht (wangenerythem), aussparung mund und nase, exanthem auf ex und rumpf: initial makulopapulös, konfluierend im verlauf durch zentrale abblassung girlanden oder netzartig, milder juckreiz 50% abblassen nach 5-8 tage
- > diagnose klinisch, häufig anämie (siedeln sich in erythroblasten an), spez igm-ak (max nach 2-3 wo), direkter virus dna nachweis
- > dd:
- - masern, scharlach, ringelröteln, dreitagefieber
- - arzneimittelexanthem, rheumatisch erkrankungen (va erwachsene ähnlich rheumatoide arthritis)
- > therapie: ggf sym (antipyretika), behandlung kompli
- > kompli:
- - parvovirus b19-arthritis: erwachsene 50%, kinder 20%, f>m, arthralgien bei sym polyarthritis (insb finger, hand, knie und sprunggelenke), abklingen nach 3-4 wo, selten persistenz (virus bleibt in synovia)
- - aplastische krise, insb immunsupp, chronische hämolytische anämie (Sphärozytose, Sichelzellanämie, Thalassämie, Pyruvatkinase-Mangel oder autoimmune hämolytische Anämien): bluttrans, ggf immunolgob
- - selten bei kinder: leichte hepatitis, myokarditis, aseptische meningitis/enzephalitis
- - während ss
-
EXANTHEMA SUBITUM
- meist 6 mo bis 2 jahre, hohe verbreitungszahl (alle kinder bis 3. lj seropos)
- > ätiologie: hhv-6, selten hhv-7, tröpfcheninfektion
- > sym: inkub 5-15 tage
- - initial episdoe mit hohem fieber über 3(-5) tage, gutes az, gehäuft fieberkrämpfe.
- - anschliessend abrupter abfall temp mit ausbildung rasch ausbreitenden, feinfleckigen, makulösen, stammbetonten exanthem: nur wengie h bis max 3 tage, gelegentlich papulöses enanthem im bereich uvula und weichen gaumen
- - mögliche begleisym: pharyngitis, husten, schwellung lk, lidödeme, durchfall
- > diagnsotik: klinisch, bb: initial leukozytose, exanthemausbruch: leukopenie mit rel lymphozytose, nachweis igm-ak, pcr
- > dd:
- - masern, scharlach, ringelröteln, dreitagefieber
- - arzneimittelexanthem, bei fieberkrampf: meningitis
- > therapie: sym: antipyretika
- > kompli: meningoenzephalitis (sehr selten)
- > lebenslange persistenz virus im körper - latente reinfektion
-
WINDPOCKEN
- - weltweig, altersgipfel 1-4 j, winter/frühling
- > vzv, hhv-3. primär: windpocken lebenslange persistieren virus in spinal- und hirnganglien.
- - durchbruch: infketion mit varizellen-wildtyp trotz imfpung möglich, milde ausprägung.
- - impfvarizellen: nach imfpung leichtes exantzem mit virushaltigen bläschen
- - tröpfcheninf: mehrere meter virushaltige aus atemwegen. schmierinf: mensch zu mensch oder über gegenstände (bläscheninhalt, speichel, konjunktivalsekret). diaplazentär: fetales: 1-2% der primärerk
- - infektiosität: 2 tage vor bis 5 tage nach exanthem. hohe kontagiosität
- > sym: inkub 8-28 tage
- - uncharakteristisch prodromi (1-2 t vor exanthem): abgeschlagenheit, leichtes fieber, kopf und gliederschmerzen
- - pathognomisches exanthem bei windpocken: primäreffloreszent: papeln und vesikel auf gerötetem grund, eintrübung blasenihnalt und krustenschorbdedeckte ersoionen, schubweiser verlauf, sternenhimmel: verschiedene exanthemphasen (papeln, vesikeln, krusten), beginn haargrenze, kraniokaudale ausbreitung, typisch beteiligung gesicht, behaartem kopf und mundschleimhaut (enanthem), starker juckreiz
- > diagnostik: ananmese und klinik, ggf erregernachweis pcr
- > dd: ekzema herpeticatum, impetigo contagiosa, typische exanthemerkrankungen
- > therapie: superinf durch aufkratzen. juckreiz mindern!
- - hautpflege: synthetische gerbstoffe (nicht zinkschüttelmixtur), starkem juckreiz: antihistaminika oral
- - superinf: ab po
- - ggf: antivirale therapie: aciclovir bei pat mit rf, immunschwäche oder kompli
- - salicyclate ki da reye-syndrom risiko erhöhen
- > kompli:
- - haut: bakt superinf (ua impetigo, phlegmone, nekrot fasziitis), oft mit narbenbildung
- - zns: (0,1% windpockenerkra): zerebellitis mit ataxie: gute prognose, enzephalitis: krämpfe, koma, schlechte prognose
- - lunge: pneumonie
- - weitere: Hepatitis, Myokarditis, Arthritis, Nephritis, Glomerulonephritis, Thrombozytopenie mit Hämorrhagie
- - ss und neugeobrene: fetales varizellensyn mit hautläsionen und multiplen fehlbildungen, konnatales varizellensyn
- > prognose: immunkom: komplos, narbelos, starkes kratzen narben möglich
- - immunsupp und negeborne: generaliseirte verläufe mit letalem ausgang möglich
- > impfung: 11-14/15 jahre: monovalenter lebendimpf, auch MMRV möglich
- - nachhol: <18 j: 2 x abstand 4-6 wo, >18: bei rf -> seroneg frauen mit kidnerwunsch, immunsuprr oder organtrans, kontaktz zu gefährdeten menschen, schwerer neurodermitis, fehleder immunität oder berufsbedint.
- - postexp: aktive: innerhalb von 5 tagen nach exp oder 3 nach exanthembeginn, alle personen ohne immunität. passiv: Varizella-zoster-immunglobuline, früh durchfürehn innerhalb 3-10 t nach exposition, personen mit erhöhtem risiko für kompli
- > namentliche meldepflicht
-
PURPURA SCHÖNLEIN-HENOCH
- - m>f, 90% unter 10 jahren
- > ätiologie: pathogenese unbekannt, gehäuft nach viralem oder bakt infekt oberen atemwege (nach b-häm. gruppe a), gen prädisp
- > pathophysio: iga-immunkomplexablagerungen in gefässwand -> komplementaktivierung -> gefässchäden
- > sym: plötzlicher beginn
- - haut (immer betroffen)
- < tastbare purpura, petechien (nicht wegdrückbar)
- < prädil: streckseite uEx, gesäss
- - GIT (80%)
- < kolikartige bauchschmerzen
- < blutgie stühle
- < erbrechen
- - gelenke (75%)
- < arthritiden / arthralgien meist in sprung und kniegelenk
- < bds
- < selbstlimitierend ohne destruktion
- - nieren (50%): purpura-schönlein-henoch-nephritis
- < makro- o mikrohämaturie
- < proteinurie
- < renale ht
- < ödeme
- < kompli: rapid-progressive gn mit halbmond-bildung: befall niere bestimmt prongose
- - seltener: Orchitis, pulmonale Hämorrhagie, Beteiligung des ZNS
- > diagnostik: palpable purpura oder petechien plus
- - bachshcmerzen,
- - Typische Histopathologie der Haut- oder Nierenbiopsie: Leukozytoklastische Vaskulitis mit IgA-Ablagerungen bzw. IgA-Glomerulonephritis
- - Akute Arthritis oder Arthralgie
- - Renale Beteiligung
- < labor: meist unauffällig, evt milde erhöhung entzündungsparameter, thrombozytose, leichte anämie, spez: erniedrigtes gesamtkomplement, serum-iga erhöhte nachweis zirk iga- immunkomplexen. urinuntersuchung, sono abdomen
- > DD:
- - idiopathische purpura
- - purpra bei bindegewebsstörung (senile atrophie, atrophie durch gluco)
- - purpura durch vask schädigung (Vaskulitiden, Gefäßfehlbildungen, toxische Gefäßschädigung durch Medikamente, erhöhter intravaskulärer Druck)
- > therapie:
- - einfache verlauf: keine notwengid, nsar
- - schwer: mit nierenbeteiligung: gluco-stosstherapie, ggf akute dialyse
-
IDIOPATHISCHE PURPURA
- ausschlussdiagnose.
- - Progressive Pigmentpurpura: chronischer Verlauf mit mehreren, mehrere Zentimeter großen Herden an den Unterschenkeln
- - Ekzematid-like Purpura: Juckend, meist ausgedehnt bei jungen Männern auftretend
- - Purpura lichenoides: Wie bei der progressiven Pigmentpurpura, zusätzlich lichenoide Veränderungen
- - Purpura anularis teleangiektoides: Herde mit feinen Teleangiektasien. Chronischer Verlauf.
-
MUMPS
- m>f, 2-15 jahr
- > ätiologie: mumpsvirus, fam paramyxoviridae. tröpfchen: kontagiosität speichels hoch, 7 t vor, 9 t nach beginn (parotisschellung) ansteckend
- > pathophysio: eintritt nasen-rachenraum -> virusvermehrung in schleimhäuten und lk -> virämie, sek infektion von speicheldrüsen (va parotis) -> weitere ausbreitung (tränen, schild- und brustdrüsen, pankreas, testes, ovarien, nervensys)
- > sym: inkub 12-25 tage
- - 50% asym oder zeichen grippale infekt
- - sialadenitis: va glandula parotis, aber auch andere drüsen
- - zuerst einseitig, im verlauf bds schwellung ohrspeicheldrüsen: ggf rötung ductus parotideus, ggf abstehendes ohr, kauschmerzen
- - fieber, az schlecht
- > diagnostik: klinik, indirekt: igm-ak, igg-ak, meningitis: lymphozytäerr pleozytose im liquor, 2-3 wo nach nachweis oligoklonalen mumpsantikörer oder direkt: pcr
- > dd:
- - schwellung parotis: sialadenose, akut eitrige sialadenitis, sialolithiasis, parotistumor
- - kompli: hodentorsion
- > symptomatische therapie
- > kompli:
- - pankreatitis: erbrechen, übelkeit, oberbauchschmerzen, lipase h
- - orchitis: 20-30% bei erkrankung in pubertät, starke schwellung hoden, oft einseitig, druckschmerzhaft. zu atrophie und selten unfruchtbarketi
- - seröse meningits: 5-10%, meist blander verlauf
- - meningoenzephalitsi: bewusstseinstörung, krampfanfälle, neruologsiche ausfälle: hirnnervenlähmung, hemiplegien, selten innenohrschwerhöhrigkeit
- > prog: selten chronisch
- > impfung: lebendimfpstoff: 9, 12 mo
- > postex: aktive: immunkomp mit neg oder unklarer serologie, einmallig möglichst 3 tage nach kontakt, optimal mmr. im verlauf verfollständigen.
- - riegelungsimpfung: alle in gemeinschaftseinrichtugen ohne schutz
- > ss: 1. trimenon infektion zu tod des embryos
-
PERTUSSIS
- = keuchhusten
- > bereits im neugeborenenalter möglich (kein nestschutz, kein dauerhafte immunität)
- > bordetella pertussis, gramneg aerobes stäbchen. tröfpcheninf. infektiosiät: unbehandelt 4-6 wo, ab nach 5 aufgehoben. beginn ende inkub, stadium catarrhale sehr hoch, covulsivum abklingend. hoher manifestationsindex
- > pahtophysio:vermehrung auf zileintragendem epithel atemwegschschleimhäute - bildung toxine und virulenzfakt - lokale zerstörung flimmerepithel - beeinträchtigung immunsys
- > stadien: inkub 5-12 tage
- < st catarrahle (1-2 wo)
- - unsepz erkältungssym
- - ggf konjunktivitis
- - kein oder nur leichtes fieber
- < s convulsivum (4-6 wo)
- - häufig nächtliche hustenanfälle (stakkatohusten) mit daraufflogenden tiefen und lauten inspiration (whoop): vorgestreckte zunge biem husten
- - anschliessend auswürgen von schleim o erbrechen -> exsikkose gefahr
- - mögliche blutung der konjuktiven, petechien, einflussstauung
- - typ kein fieber
- - säugligne: gefahr apnoephasen
- < decrementi (10-12 wo)
- - abklingen sym
- - hustenanfälle bestehen beliben
- > diagnostik:
- - klinik, larynxreizung zu hustenanfällen
- - bb: leukozytose mit lymphozytose (st cat)
- - 2-3 wo: pcr, kultur: tiefen nasopharynx abstirhc, ab 3 wo serologie (elisa igg)
- > therapie:
- - allg: flüssigkeit, häufigere kleinere mahlzeiten, stat aufnahme säuglinge, sauerstoffvorlage mit anfeuchtung atemluft, ggf sedierung und beatmung
- - sym: salbutamol, ggf gluco bei schwerem verlauf
- - ab: nur im früeh erkrankungsstadium verbesserung verlauf, aber durchbrechen kontagiosität: dauer 7-14, 1 wahl makrolide (azithromycin), cotrimoxazol als alternative
- > kompli
- - pneumonie, superinf pneumokokken oder hib
- - otitis media, siusitis
- - inkontinenz, hernien, rippefrakturen sowie subkonjunktivale oder zerebrale blutung, bedingt durch starken husten
- - insb bei säuglingen: zerebrale krampfanfälle, enzephalopathien mit möglichen bleibenden schäden (selten), tod durch schwere hypoxämie, pulmonale hypertension inf massiver hyperleukozytse
- > präv: totimfpstoff kombi tetanus, diphtherie, (poliomyelitis, hib und hep b): 2, 4, 12 mo. auffrisch: 4-7 jahre, 11-14, 25, 45, >65
- > nachholimfpung
- > indikationsimpfung: gebärfähigen alter, kontaktpersoen von neugeborene: eltern, geschwister, tagesmütter, babysitter, grosseltern ( 4 vor geburt), mutter vor konzeption oder ersten tagen postpartal
- - postexp prophylaxe: chemoprphylaxe mit makroliden. bei b pertussis inf: fehlenden imfschutz oder mit + kontakt zu hochrisiko pat (Säuglinge, Schwangere im letzten Trimester, Personen mit Grunderkrankungen von Herz oder Lunge)
- > namentlich meldepflicht
-
POLIOMYELITIS
- > endemie: pakistan, afghanistan, kk und junge erwachsene
- > ätiologie: poliovirus. fäkal-oral, selten tröpfchen.
- - kontagiosität: solange ausgeschieden: rachensekret bis 1 wo, stuhl bis 6 wo, inkub 3-35 t
- > orale aufnahme, vermerhung git, übertritt in blutbahn - befall graue sub rückenmark (va vorderhornzelle) - destruktion der motonneurone - mot parese
- >
- - asym (90%): infekt meisten fällen asym, bildung neutralisierender ak
- - ohne zns beteiligung: abortive (4-8%), mit: nicht- paralytische (aseptische meningitis) 2-4%, paralytische: 0,1-1%
- < abortive: unspez sym über 1-3 tage, diarhö, erbrechen, übelkeit, fieber, hals-, kopf und muskelschmerzen. übergang in p mit zns beteiligung möglich
- < nicht-paralytische: rückenschmerzen, muskelspasmen, typische adynamie halsmusk (zurückfallen kopfes beim aufsetzen, head-drop), keine paresen
- < paralytische.
- - schlaffe, asymm paresen innerhalb von h bis tagen
- - lokalisation: häufigsten bein, auch arm-, bauch, thorax und augenmuskeln
- - typischerweise unvollständige rückbildung der lähmung im verlauf
- - kompli: aufsteigende form mit zwerchfelllähmung, bulbäre form mit hirnstammbeteiligung (sleten): schädigung zerebralen bzw vegetativen nervenzentren (hirnnerven, atemzentrum) mit zentraler atemlähmung, oft letal
- > verlaufsform: post-poliomyelitis-syndrom
- > diagnostik: stuhlprobe, ggf rachenabstrich, liquor: ab 36 h nach beginn. schnell: spe eneterovirus pcr
- > dd: bei n-p:: meningitis, enzephalitis
- - akute schlaffe lähmung: guillain-barre-syndrom (sym)
- > therapie: symptomatisch: schmerztherapie, bettruhe (anstrenung begünstigt entstehung lähmung), weitere je nach verlaufsform, physio und orthopädische versorgung
- > prognose
- - abortive, n-p: ausheilung innert 2 wo
- - par: leichte: inkomblette rückbildung in 4-6 wo, 2 jahre pos einfluss physio, danach status quo, ggf muskelkontrakturen, deformierungen, trophische wachstumsstörungen
- - bulbäre befall: let 10%
- > imfpung: totimfpstoff 2, 4, 12 mo, 4-7 jahre. berufsbeding oder reise: alle 10 jahre
- > prävention: kontaktperson: postexp impfung unabh imfpstatus, stuhluntersuchung zur abschätzung ausscheiderstatus
-
POST-POLIOMYELITIS-SYNDROM
- 50% aller infizierten. pathogenese unklar. wahrscheinlich chr überbelastung und darauf folgende degerneraion ursprünglich nicht durch polio geschädigte motoneurone: Axone nicht geschädigter Motoneurone versorgen denervierte Muskelzellen mit → Bei schweren Erkrankungen: fünf- bis zehnmal mehr Muskelzellen zu versorgen als bei Gesunden → Überlastung und Degeneration → PPS
- > klinik: nach 10-30 jahr, zunahme paresen, muskelschwund, ermüdungserscheinungen und schmerzen, verlauf chr progredient
-
FIEBERKRAMPF
- = zerebraler krampfanfall jenseits neugeborenenperiode, im rahmen fieber (>38°C), nicht zns-infektion. 6 mo - 5 jahre, gipfel 2.lj, prvaälenz 3-4%.
- > unkompliziert (70%): generaliserter, symm krampfanfall, <15 min="" max="" 1="" innerhalb="" von="" 24h="" 6="" mo="" -="" 5="" jahre="" br="">> kompliziert: fokaler verlauf, postiktale lähmung, sprechstörung, >15 min, wiederholte anfall innert 24h, <6mo, > 5jahr
- > pathophysio: senkung krampfschwelle, auftreten miest im fieberanstieg, unabh eigentliche temp. rf: pos fa, besuch gemeinschaftseinrichtung (eröhte infekt und fieberwah)
- > sym: meist generaliserter tonisch-klonischer krampfanfall: atone oder tonische (10%), soe fokale (15%) möglich. duaer 2-3min, spontanes sistieren meist, typisch postiktale müdigkeit
- > diagnose:
- - fokussuche (obere luftwege, hwi, 3 tage fieber)
- - blut bei meiningitisverdacht oder krampfanfall unklarer ursache (Differentialblutbild, CRP, Glucose, Elektrolyte (insb. Natrium, Calcium, Magnesium), GOT, Kreatinin, INR, Quick, pTT, Ammoniak, Laktat, BGA, Blutkultur)
- - lumbalpunktion (<18 mo="" immer="" meningitis="" klinisch="" nicht="" ausschliessen="" br="">- notfall ct: verdacht hirndruck oder intrakrankuelle rf vor lumbalpunktion (nerulogische auffälligkeiten, bewusstseinseintrübung)
- - herpes-simplex-enzephalitis wie kompli fieberkrampf
- > diagnostik im verlauf
- - eeg kompl fieberkrampf, mind 24h nach entfieberung, 2 wo danach normal sein
- - ggf mrt
- > dd
- - konvulsive synkope (kürzer, keine müdigkeit)
- - schüttelfrost
- - fieberdelir
- - zns-inf, insb meningitis, enzephalitis
- - erstmanifestation epilepsie
- > therapie:
- allg: ruhe, eltern beruhigen, kind so betten, dass nicht verletzt, monitoring: hf, 02-sättigung, af; antipyrese mit ibu oder para
- - anfallsunterbrechung > 5min : benzo nasal, rektal, bukkal, wenn nötig einaml wiederholhen. fehlende ansprache oder erneutem anfall nach benzo: antikonvulsiva iv
- - rezidivprophylaxe: Diazepam rektal oder Midazolam bukkal für zuhause rezeptiert. nicht empfohlen: fiebersenkende therapie ab bestimmten temp: auch durch frühzeitige antipyrese weitere fieberkrampf nicht verhindern
- > wiederholungsrisiko: 30-40% (1. lj 50%). epilepsierisiko: 1-2% bei unkomp, 10-15% bei komp
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