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  1. APGAR
    • Neonatologie und in der Notfallmedizin zur Beurteilung der postnatalen Adaptation eines Neugeborenen an das extrauterine Leben. Der Score wird jeweils 1, 5 und 10 Minuten nach der Geburt ermittelt
    • - Appearance: Hautfarbe
    • 0 blau oder weiss
    • 1 Akrozyanose
    • 2 rosig
    • - Pulse: Herzaktion
    • 0 keine
    • 1 <100
    • 2 >100
    • - Grimace: Absaugreflex
    • 0 keine
    • 1 Grimasse
    • 2 Schreie
    • - Activity: Muskeltonus
    • 0 schlaff
    • 1 träge, leichte Beugung
    • 2 aktive Bewegung
    • - Respiration
    • 0 keine
    • 1 langsam, unregelmässig
    • 2 gut, regelmässig
  2. NEUGEBORENE KIND
    • reifes zw vollendeter 37. und ende 42. SSW. tokolyse zw 24. und 34. SSW.
    • Normwerte:
    • - grösse 50cm
    • - gewicht: 3-3.5kg
    • - kopfumfang 35cm
    • - atemfrequenz 40/min
    • - hf 120-160/min
    • - bd: sys 60mmHg, dias 35mmHg
    • - direktes bilirubin <1mg/dL
    • - nabelschnur-pH: postnatal aus nabelschnurarterie. >7.3 normal, 7,1-7,29 mittelgradig.
    • - urinausscheidung innerhalt von 24h
    • - mekoniumabgang innerhalb 48h
    • perinatal: beginn 29.ssw bis vollendeter 7. tag
    • neugeboren: 1. vier wochen postnatal
    • säugling: vollendete lebensjahr
  3. REIFEZEICHEN:
    • - rosige haut
    • - wenig bis keine lanugobehaarung
    • - ohrknorpel voll ausgebildet
    • - brustwarzen gut erkennbar
    • - hoden deszendiert
    • - kleine von grossen labien bedeckt
    • - fusssohlen: querfalten überall
    • - nägel bedecken fingerkuppen
  4. FRÜHGEBURT
    • vor 37. vollendeten SSW.
    • < Risikofaktoren
    • > fetale ursachen
    • - triple I
    • - mehrlingsss
    • - polyhydramnion
    • > mütterliche ursachen
    • - alter (<20, >40)
    • - körperlicher stress
    • - nikotinabusus
    • - vorangegangene frühgeburten
    • - hypertensive ss-erkrankungen (präeklampse, HELLP)
    • < organbefunde bz komplikationen bei frühgeburten:
    • > atemnotsyndrom (ANS)
    • > bronchopulmonale dysplasie (BPD)
    • > persistierender ductus arteriosus botalli (PDA)
    • > retinopathia praematurorum (ROP)
    • > nekrotisierende enterokolitis (NEC)
    • > hirnblutungen: subependymal (grad i), ventrikulär (ii und iii), parenchymal (iv)
    • > perventrikuläre leukomalazie (PVL)
    • > apnoen und bradykardien
  5. NEUGEBORENENSCREENING
    • frühzeitige diagnose behandelbarer erkrankungen bei präsym neugeborenen. fersenblut auf spezialfilterpapier. nach 36 vollendeten lebensstunden.
    • - hypothyreose
    • - phenylketonurie (PKU), hyperphenylalaninämie (HPA)
    • - adrenogenitales syndrom
    • - galaktosämie
    • - mcad-mangel
    • - mukoviszidose (zystische fibrose)
    • - ahronsirupkrankheit: aminosäurenstoffwechselstörung, KLinik: zns-schädigung, spezielle diät als therapie
    • - biotindasemangel: stoffwechseldefekt zu biotinmangel, kl: dermatitis, zns-schäden. biotinsub
    • - carnitinstoffwechseldefekte: fettsäurestoffwechselstörung, kl: stoffwechselkrisen, koma. spezielel diät.
    • - glutarazidurie typ i: aminosäurestoffwechselstörung, kl: motorische störungen. spezielle diät.
    • - isovalerianazidämie: aminosäurestoffwechselstörung, kl: zns-schäden. spezielle diät
    • - LCHAD-, VLCAD-MANGEL: stoffwechselstörungen der langkettigen fettsäuren, kl: skelett und herzmuskelschäwche. spezielle diät
    • - tyrosinämie typ i: aminosäurestoffwechselstörung, kl: leber und nierenschäden. spezielle diät
  6. GEBURTSTRAUMEN
    • RF:
    • - makrosomie oder anatomische fehlbildungen
    • - abnormale kindslage (bspw querlage, beckenendlage)
    • - missverhältnis des kindlichen kopfes zum mütterlichen becken
    • - schulterdystokie
    • - forceps- oder vakuumentbindung
    • - prolonigerte oder sturzgeburt
    • Traumen:
    • - caput succedanum
    • - subgaleatische blutung
    • - kephalhämatom
    • - geburtstraumatische claviculafraktur
    • - torticollis beim säugling
    • - geburtstraumatische fazialisparese
    • - geburtstraumatische plexusschäden
  7. CAPUT SUCCEDANEUM
    • = geburtsgeschwulst
    • > peripartales, subkutanes ödem des kopfes ohne krankheitswert, das schädelnahtgrenze überschreitet und infolge von stauung von blut und lymphgefässen entsteht (zw haut und galea aponeurotica), assoziation protrahierter vaginaler geburt
    • > spontane rückbildung innerhalb von h bis tagen
  8. SUBGALEATISCHES HÄMATOM
    • > peripartales, fluktuierendes, grossflächiges hämatom zw galea aponeurotica und periost, das schädelnahtgrenze überschreitet und infolge von scherkraft-bedingten (nahtdiastese oder schädelfraktur zu denen) gefässverletzungen entsteht. assoziiation mit vakuumextraktion und forcepsentbindung, vit k-mangel und hämophilie.
    • > bis hypovolämische schock kommen, ggf zusätzlich oberflächlichere blutansammlung subkutan insb nuchal
    • > sono, ausgedehnte befund oder neurologische auffälligkeiten: notfall-ct, mrt
    • > therapie: intensivmonitoring, volsub, prophylaktische vit-k gabe, selten chirurgie
  9. KEPHALHÄMATOM
    • = kopfblutgeschwulst
    • > peripartales, prall-elastisches hämatom zw knochen und äusserem periost (subperiostal), das durch schädelnähte begrenzt ist und infolge von scherkraft-bedingten gefässverletzungen entsteht. assoziiation mit forcesentbindung
    • > klinik: lokalisiert, meist parietal
    • > sono, verdacht fraktur weitere bildgebung
    • > therapie: prophylaktische vit-k-gabe, impressionsfraktur des schädel: neurochirurgie
    • > spontane rückbildung innerhalb wo bis mo
  10. GEBURTSTRAUMATISCHE CLAVICULAFRAKTUR
    • > häufigstes neben kephalhämatom. assoziation mit makrosomie.
    • > klinik
    • - meist grünholzfraktur: symptomarm/asym vrlauf: meist durch ertasten kallus. keine bildgebung notwendig
    • - selten mit dislokation: schmerzen bei bewegung, druck -> schonhaltung, asymm spontanmotorik: tastbare krepitation, asym moro-reflex, röntgen nur bei klinischen sym
    • > therapie: disolzierte: ggf operativ
    • > prognose: asym: kallus nach 7-10 tage, meist folgenlose abheilung
  11. TORTICOLLIS BEIM SÄUGLING
    • > angeborene oder erworbene schiefhaltung des kopfes mit neigung zu betroffenen und rot zu gesunden seite
    • > ätiologie
    • - geburtstrauma: bsp: torticollis osseus infolge atlanto-axialer subluxation
    • - torticollis muscularis congenitus: angeborene einseitige verkürzung m sternocleidomastoideus. kein geburtstrauma, kann aber zu einblutung des sternocleidomast durch einriss des verkürzten unter geburt kommen
    • > röntgen hwx, immer vor beginn bewegungstherapie
    • > physio nach vojta, korrigierende lagerung und ansprache des kindes von gegenseite. torticollis osseus: ggf op. ggf tenotomie
    • > kompli: schädelasymmetrie, skoliose hws
  12. GEBURTSTRAUMATISCHE FAZIALISPARESE
    • Periphere fazialisparese. kompression schädel -> schädigung periphere ast direkt nach austritt aus foramen sylomastoideum
    • > assoziation mit forcepsentbindung, makrosomie, prohatrierter geburt (pressen kopf gegen mütterliche promontorium)
    • > diagnostik:
    • - schiefes gesicht: verziehen mundwinkel auf kontralat seite, ruhe hängend ipsilateral, verstrichene nasolabiale falte ipsilat
    • - fehlender oder unvollständiger lidschluss
    • > dd: angeobene hypoplasie/agenesie m depressor anguli oris oder andere fehlbildungen
    • > therapie: Dexpanthenol-Augensalbe, Tränenersatzmittel, Uhrglasverband in der Nacht bei fehlendem Lidschlus
    • > 90% rückbildung innerhalb wo
  13. GEBURTSTRAUMATISCHE PLEXUSSCHÄDEN
    • Plexus brachialis:
    • - obere: erb-duchenne: zerrung o verletzung nervenfaser segment c5 u c6 mit passagerer oder permanenter parese der muskeln (Mm. deltoideus, biceps brachii, brachialis, brachioradialis). 80% der fall
    • > klinik:
    • < Asymmetrie von Moro-Reflex und Spontanmotorik mit Hypomotorik des betroffenen Arms
    • < Herabhängender, schlaffer Arm in Adduktion und Innenrotation
    • < Pronationshaltung der Hand
    • < Fehlender Bizepssehnen- und Radiusperiostreflex ipsilateral
    • < Motorik der Hand und Greifreflex unauffällig
    • < Bei Beteiligung von N. phrenicus (C4): Zusätzlich Zwerchfellparese
    • < Bei gleichzeitiger Schädigung der zervikalen Sympathikusfasern: Horner-Syndrom ipsilateral mit Ptosis, Miosis und Enophthalmus
    • - untere (klumpke): c7, c8, th 1 (Mm. flexor digitorum superficialis et profundus), selten isoliert meist in kombi mit oberer plexuslähmung
    • > klinik:
    • < Parese der kleinen Handmuskeln und Beuger im Handgelenk (klinisch Pfötchenstellung)
    • < Fehlen des Greifreflexes ipsilateral bei unauffälligem Bizepssehnenreflex
    • < Bei gleichzeitiger Schädigung der zervikalen Sympathikusfasern (meist im Rahmen der kompletten Plexuslähmung): Horner-Syndrom ipsilateral mit Ptosis, Miosis und Enophthalmus
    • - immer röntgen zum ausschluss fraktur
    • - therapie: physio: 1. wo ruhigstellung, anschliessend passive bewegung. zerreisung oder ausriss zervikalmark, ausbleiben besserung in 2 mo: neurochirurgie
    • - prognose: zerrung spontane rückbildung innerhalb einiger mo, zerreissung: operative versorgung nötig
  14. ASPHYXIE IN PERINATALPERIODE
    • > sauerstoffmangel im blut durch unzureichend gasaustausch (+ hyperkapnie, azidose).3-9/1000 neugeborenen, 10-20% zerebralparese. 1/4 aller todesfälle.
    • > meist unter geburt, aber auch während ss: ätiologie:
    • - vorfall nabelschnur, nabelschnurumschlingung des halses
    • - verlegung atemwege: asp fruchtwasser (wet lung) oder mekoniumaspirationssyndrom
    • - frühgebrt -> lungenunreife -> pulmonale globalinsuff
    • - suchtmittel-missbrauch der mutter (insb opioide)
    • - medikamnete (insb bei sectio caesarea in vollnarkose)
    • > patho: kurze hypoxie, primäre apnoe (blaue), keine reaktion des atemzentrums oder nicht ausreichende stimulation des neugeborenen, sek apnoe, rr sinkt (weisse), bradykardie, herz-kreislauf-stillstand
    • > sym:
    • - postnatal: dyspnoe o atemstillstand -> periphere zyanose -> zentrale -> rr s -> brady -> h-k-s
    • - mögliche folgen: HIE oder porenzephalie (multizystische enzephalopathie): umschriebene, intrazerebrale bildung von hohlräumen, selten, prä oder peri h-i schlaganfälle: zerebralparesen, geistige retardierung, zerebrales krampfleiden
    • > diagnostik: sarnat score:
    • - asphyxiekrit: apgar 10.min <5, rea >10 min, nabelart-pH <7,0, art ph während erster stunde <7, art basendefizit >15 mmol/l
    • - enzephalopathiekrit: bewusstseinseintrübung, muskuläre hypotonie/hypertonie, auffällige reflexe, krampfanfälle, eeg (untere amplitude <5mV, obere <10)
    • - zns-sono: perfusionsmessung und morphologische veränderung, art flussprofil: einteilung hirnödem grad 1-3
    • - mri: langzeitbeobachtung morphologiscehr veränderungen
    • > therapie: hypothermie 33,5°C für 72h, resp versagen: intubation und beatmung, kardialem: rea
    • > kompli:
    • - langfristige schäden bei hie
    • - beeinträchtigung myokardialen kontralktilität bei 30-50%
    • - akutes nierenversagen bei 50-70% (selten dyalisepflichtig)
    • - hämatopoese: km-depression, thrombozytopenie
    • - leber/git: transaminasenanstieg, bei schwerer minderperfusion des darmes NEK möglich
  15. HYPOXISCH-ISCHÄMISCHE ENZEPHALOPATHIE (HIE)
    • hypoxie (sauerstoffmangel) und ischämie (blutmangel) des hirngewebes. folte anhaltender aspyhxie.
    • intrazerebrale gewebsaszidose: osmotische dysregulation zellen -> zelluläres ödem -> apoptose
    • - akute symptome:
    • < mild 24h übererregbarketi,
    • < moderat: lethargie, muskuläre hypotonie über 2-14 tage
    • < schwer: stupor, fehlen primitivreflexe
    • > langfristige schäden
    • - parasagittale hirnschädigung: nekrosen kortikalen grauen sub, insb motorkortex: spastische paresen
    • - periventrikuläre leukomalazie:
    • < ischämische, meist bds läsionen periventrikulären weissen sub: insb bei frühgeborenen mit asphyxie, zystenbildung im verlauf
    • < milde schädigung: fasern uEX betrofen (spastische diplegie)
    • < schwere: alle faser (spastische tetraplegie)
    • keine kausale therapie -< physio frühen förderung der mot fähigkeiten
    • - status marmoratus: schädigung basalganglien: choreoathetotische auffälligkeiten, meist reifgeborene
    • - selektive neruonale nekrose: häufigste form: mentale entwicklungsverzögerung, zerebrale krampfanfälle
  16. TRIPLE I
    • = amnioninfektionssyndrom und chorioamnionitis.
    • > def um von maternalem fieber zu differenzieren:
    • - verdacht: maternales fieber (>39, o wiederholt >38) + fetale tachykardie oder maternale leukozytose oder purulenter fluor aus muttermund
    • - bestätigt: verdacht + nachgewiesene infektion, bspw: im fruchtwasser per amniozentese oder in plazenta, eihäuten oder nabelschnur (postpartal)
    • > ätiologoie:
    • - häufig assoziiert mit vorzeitigem blasensprung
    • - aszension von keimen aus vagina
    • - hämatogene streuung möglich
    • - häufige: streptokokken gruppe a, b, staphylokokken, e coli, enterokokken, anaerobier, mycoplasma hominis
    • > klinik:
    • - zeichen triple i bei mutter und kind
    • - maternale taxhykardie
    • - druchschmerzhafter uterus
    • - vorzeitige wehen
    • - ggf übelriechendes fruchtwasser
    • > diagnostik:
    • - kardiotokographie: fetale tachykardie
    • - vitalparameter mutter: blutdruck, herzfrequenz
    • - temp.messung der mutter
    • - laborkontrolle der mutter: crp-erhöhung, leukozytose
    • - erregernachweis in zervix- oder vaginalabstrich, amniozentese, histopatho: postpartale biopsie von plazenta, eihäuten oder nabelschnur
    • > kompli: neugeboreneninfektionen, sepsis mutter, frühgeburt
    • > therapie:
    • - vorzeitigem blasensprung: evt ab
    • - triple: entbindung unter subpartaler ab therapie: schwere inf: entbindung unter subpartaler ab therapie und postnatale behandlung des kindes
  17. SYSTEMISCHE NEUGEBORENENINFEKTIONEN
    • Àtiologie:
    • - early-onset-infektion/-sepsis: ersten 72 h, meist auf triple i, erreger aus mütterlichen vaginalflora. häufiste: gruppe-b-streptokokken, e coli, seltener: listeria monocytogenes, staph aureus und enterokokken
    • - late-onset-infektion/-sepsis: nach 72 h (postpartale nosokomiale inf): erreger aus postnatale umfeld, häufig e coli, koagulase neg staphylokokken, klebsiella-enterobacter-spezies, pseudomonas aeruginosa, proteus-spezies, gruppe-b-streptokokken, candida albicans
    • > rf:
    • - mutter: triple i, fieber / sepsis, vorzeitige beginnende geburtsvorgang
    • - kind: atemnotsyndrom, intravasale zugänge, wunden
    • > klinik:
    • - allg: sehr unspez (genauer fokus schwer), apathie, lethargie, veränderung hautkolorit, störung atmung (apnoe, dyspnoe, stöhnen), temschwankungen (fieber, hypotehrmie), schlechte nahrungsaufnahme, trinkschwäche, kreislaufstörung (zentralisierung mit verlängerter rekap (> 3 sek), art ht, tachykardie
    • - spez sym: neugeborenenmeningitis (kein meningismus, früh: erbrechen, irritibilität, spät: vorgewölbte fontanelle, schrilles schreien, lethargie, krampfanfälle), neug-pneumonie(sättigungsabfall bis zyanose), tachypnoe mit intercostal/sternalen einziehungen und nasenflügeln
    • > diagnostik:
    • - klinische verdacht
    • - erregernachweis: blutkult, trachealsekret bei beatmung, urinkult bei hwi verdacht
    • - labor (leukozytopenie oder -zytose), crp h, il-6 und -8 h (höchste sens)
    • - röntgen thorax
    • - lumbalpunktion bei verdacht auf meningitis
    • > therapie:
    • - stationär
    • - kreislaufstabiliserung (evt katecholamine)
    • - behandlung komplikationen (hypoglykmie, dic, elektrolytverschiebungen)
    • - breitband-ab (ampicillin + gentamicin): 5-7 t ohne erregernachweis, 7-10 sepsis u pos kultur, mind 10 bei meningitis
    • > prophylaxe: nachweis gruppe-b-streptokokken bei mutter, vorliegen rf -> intrapartale ab-gabe (penicillin g)
    • > prognose: zu sep schock innert stunden
  18. OMPHALITIS/NABELINFEKTION
    • > staph aureus, streptokokken, tlw gramneg erreger
    • > klinik: periumbilikale rötung, schwellung, induration, fieber (oft erst im verlauf)
    • > diagnostik: blick, blutkulturen
    • > therapie: breite, iv ab (ampicillin, gentamicin)
    • > kompli: sepsis, wegen direktem gefässzugang: rasche ausbreitung
    • > prävention: trockenhaltung nabel, hygiene
  19. ATEMNOTSYNDROM DES NEUGEBORENEN
    • > frühgeborene 60-80% der fälle, reife <5%, häufigste todesursache neonatalzeit
    • > ätiologie:
    • - frügeburtlichkeit (surfactant ab 20.ssw, verteilung 28.-32., ab 35. genügend konzentration)
    • - weitere rf: fam disposition, primäre sectio (Wehen: gluo -> verbessert surfactant bildung), maternaler dm (insulin hemmt surfactant-synthese) , hydrops fetalis
    • > pathophysio: surfactant: pneumozyten typ 2, phopholipide und prot, vermindern oberflächenspannung in alveolen, verhindern kollaps. mangel: verminderte entfaltung lunge -> atelektase - geringe oxygenierung - intrapulmonaler rechts-links-shunt - co2 gehalt steigt -> vasokons der lungengefässe und azidotische stoffwechsellage -> surfactant prod sinkt - verstärkung hypoxie, permeabilitätserhöhung durch schäden an alveolareptihelien -> fibrinöse exsudation in alveolen -> hyaline membran
    • > sym:
    • - zeichen vermehrter atemarbeit: nasenflügeln, tachydyspnoe, sub-/interkostale und juguläre einziehungen
    • - typisches knorksen
    • - res insuff: blass-graues/marmoriertes bis zyanotisches hautkolorit durch periphere vasokons bei hypoxaämie
    • > diagnostik: abgeschwächtes atemgeräusch, blutgasanalyse, röntgen (stadium 1: feingranuläre verschattung (mikroatelektasen), 2: + pos aerobronchogramm, 3: + verdichtung lungengewebe, verschwinden herz- und zwerchfellkontur, 4: weisse lunge). fruchtwasseruntersuchung: lecithin-sphingomyelin quotient
    • > dd:
    • Lungenhypoplasie
    • Transitorische Tachypnoe („wet lung“, Flüssigkeitslunge)
    • Kongenitale Zwerchfellhernie
    • Pneumothorax
    • Mekoniumaspirationssyndrom
    • Neonatale Pneumonie
    • > therapie:
    • - beatmung: CPAP mit PEEP von 3-8 cmH2O -> verhinderung kollaps der terminalen sakkuli
    • - anhaltende resp insuff o2 gabe über mischer mit ziel spo2 von 90%
    • - ggf endotracheale gabe von surfactant
    • - ausbleiben besserung: intub und künstliche beatmung
    • - bga verlauf
    • > kompli:
    • - pneumothorax,
    • - hypoxie
    • - persistierender ductus arteriosus botalli
    • - bronchopulmonale dysplasie
    • > let 30%
    • > prävention: vermeidung frühgeburt, 2x im betamethason an mutter 24-48h vor geburt zu lungenreifeinduktion
  20. BRONCHOPULMONALE DYSPLASIE
    • Frügeborene <32 ssw, >28 tage bedarf sauerstoffsupplementation, charakteristische rad zeichen (streifig-retikuläre verschattungen, überblähte und atelektatische bereiche)
    • > ätio: unreife lunge, die unter beatmung mit sauerstoff -> barotrauma, tox sauerstoffwirkung, entzündungsreaktion
    • > histo: Interstitielles Ödem, Atelektasen, Fibrose, emphysemartige Alveolarveränderung
    • > schweregrad abh von nötigen proz sauerstoffsupp: schwere wenn 30% o2 in atemluft
    • > therapie: kontrollierte oxygenierung, hochkalorische ernährung, diuretische therapie, ggf gluco
  21. EMBRYOFETOPATHIEN DURCH DROGEN
    • > alkoholembryopathie (fetales alkoholsyn, FAS)
    • - stigmate: schmales lippenrot, fehlendes philtrum, niedrige stirn, hypertelorismus, kurze lidspalten, abfallende lidachsen, epikanthus, fliehendes kinn, mikrozephalie
    • - geistige retardierung, unzureichende sprachentwicklung
    • - hypotroph bei geburt, minderwuchs
    • - herzfehler (meist VSD), skelett- und genitalanomalien
    • > nikotin
    • - erhöhte abortrate
    • - erhöhte perinatale mortalität
    • - wachstumsret, untergewicht
    • - gefahr lippen-kiefer-gaumenspalte erhöht
    • > opioide
    • - atemdepression
    • - entzungssyndrom
  22. EMBRYOFETOPATHIEN DURCH MEDIKAMENTE
    • > thalidomid (contergan)
    • - heute noch mm indikation.
    • - symmetrische amelie oder phokomelie insb oEx
    • - anotie (fehlen ohren)
    • - viele weitere fehlbildungen
    • > diazepam:
    • - postpartale atemdepression, muskelhypertonie, hyperreflexie, tremor
    • - floppy-infant-syndrom über wo ua mit lethargie, trinkschwäche, muskelhypotonie aufgrund langsameren abbaus bei neugeborenen
    • > phenoprocoumon
    • - skelettfehlbildungen ( zb hypoplastische nase)
    • - fehlbildung des zns (optikusatrophie, mentale retardierung)
    • - mikrophthalmie
  23. DYMSELIE
    • > angeborene störung embryonalen entwicklung der ex (zw 29. u 46. tag).
    • > ursache: unterschiedlich, bsp sauerstoffmangel, verschiedene medis
    • > formen:
    • - amelie: fehlen komplette ex
    • - phokomelie: ansatz von hand bzw fuss unmitt an schulter bzw hüfte (thalidomid-embryopathie)
    • - ektromelie: sammelbegriff für hypo u/o aplasien einzelner oder mehrere langer röhrenknochen mit res fehlstellung der ex
    • - peromelie/perodaktylie: amputationsstumpfartige anlage einer ex, eines fingers bzw zehen
    • - polymelie/polydaktylie: überzählige gliedmassen/finger
    • - oligodaktylie, adaktylie: fehlen einzelner oder aller finger bzw zehen
    • - syndaktylie: verwachsung einzelner finger bzw zehen
  24. EMBRYOFETOPATHIEN DURCH INFEKTIOSNERREGER
    • FETOPATHIEN AB 13. SSW
    • > Allg: durch erkrankung bei seroneg mutter oder kontakt während geburt:
    • STORCH: Syphilis, toxoplasmose, others (listeroise, varizellen, parvovirus b-19, hep b und c, hiv, zika), röteln, cmv, herpse simplex
    • - primärinf in ss: igm-ak nicht plazentagängig. lebendimfpungen in ss KI! nach impfungen mind 3 mo konzeption vermieden werden
  25. KONNATALE LUES
    • > bei florider syphillis der mutter: übertragung kind wahrscheinlich, frühe inf der mutter zu abort.
    • > diagnostik
    • - inf mutter: suchtest TPHA, TPPA, bestätigung: FTA-ABS
    • - inf kind: intraut nachweis: us (Plazentomegalie, Hepatomegalie, Aszites, Hydrops fetalis); postpartal: serumuntersuchung vergleich mu/ki: antikörper-persistenz im serum des kindes bei abfallen in musser, höhere ak-titer bei kind
    • > stadien:
    • - 1. lues connata praecox: sym nach geb bis ende 2. lj: blutiger schnupfen (koryza), blasenbildung an plantae und palmae (syphilitisches pemphigoid), epiphysenlösung (oseochondritis syphilitica), hepatosplenomegalie
    • - 2. rezidivperiode (2-4. lj): sym wie bei erworbener lues (Condylomata lata, Plaques muqueuses, Gummata, tuberoserpiginöse Syphilome)
    • - 3. lues connata tarda (sym schul- und jugendalter): tabes dorsalis, paralyse, neuritis nervi acustici, defektheilung mit typischen stigmata: parrot’sche furchen (parrot-narben), caput natiforme (quadratschädel), sattelnase, säbelscheiden-tibia, hutschinson-trias (keratitis parenchymatose, innenohrschwerhörigkeit, tonnenzähne
    • > therapie
    • - mutter: 1. eahl: benzathin-penicilling g im (ab 1 jahr infektionsdauer: dreimal (1,8,15). bei allergie: penicillin-desensibilisierung mit anschliessender penicillintherapie
    • - kind: 14 tägige therapie penicillin g iv
    • > prävention: screening zu beginn ss
  26. TOXOPLASMOSE IN SS UND KONNATALE TOXOPLASMOSE
    • > relevanz nur bei primärinf der mutter, infektionsgefahr nimmt mit ausreifung plazenta zu.
    • > klinik:
    • 1. trimenon: häufig aborte
    • 2. und 3.
    • - oft klinisch unauffällig, oder: klassische trias: Hydrocephalus, intrazerebraler Verkalkung und Chorioretinitis!
    • - am häufigsten: retinochorioiditis (post uveitis, sy: retinitis, chorioretinitis)
    • - hydrozephalus
    • - intrazerebrale verkalkung
    • - hepatosplenomegalie
    • - ikterus
    • > diagnosik
    • - mutter: verdacht: 1. toxoplasma-ak-suchtest (igm, igg-ak), 2. toxoplasma-abklärungsverfahren: iga-ak, quantitativer nachweis antikörper, sowie bestimmung igg-avidität
    • - kind: spez ak (igm u/o iga) im serum
    • > therapie:
    • - präpartal: bis 16. ssw spiramycin, ab 16. ssw: kombi pyrimethamin, sulfadiazin, folinsäure
    • - postnat: pyrimethamin, sulfadiazin, folinsäure für mind 1 mo
    • > prävention: kein verzehr rohem fleisch, besondere regeln umgang mit katzen
    • > meldepflicht bei erreger
  27. LISTERIOSE WÄHREND SS UND KONNATALE LISTERIOSE
    • > 10-fach erhöhtes infektrisiko in ss.
    • > klinik:
    • - transplazentare übertragung auf fetus: gefahr frühgeburtlichkeit, fruchttod, early-onset-sepsis: schwere sys infektion mit atemnotsyndrom und hautläsionen (granulomatosis infantiseptica: disseminerte auftreten von abszessen)
    • - im geburtskanal oder postnatal: late-onset-sepsis oft mie enzephalitis/meningitis
    • > diagnostik: kulturelle anzucht aus blut oder liquor
    • > therapie: mutter: ampicillin, neugeborene: ampicillin + gentamicin iv
  28. VARIZELLEN WÄHREND SS, KONNATALES VARIZELLENSYNDROM
    • selten wegen durchseuchung von ca 95%.
    • > klinik
    • < infektion währen 1. und 2. trimenons (25% übertragung kind): konnatales varizellensyndrom möglich:
    • - hautveränderungen
    • - einseitige, hypoplastische, paralytische atrophie der ex
    • - augen: chorioretinitis, katarakt, mikrophthalmus
    • - zns: kortikale atrophie, ventrikeldilatation, kleinhirnhypoplasie
    • < perinatal:
    • - mütterliches exanthem bis 5 tage vor geburt: gute prognose (plazentagängige ak für kind bis geburt)
    • - exanthem ab 5 tage vor bis 2 tage nach: hohes risiko konnatale erkrankung mit schwerwiegendem verlauf (ggf hämorrhagisches exanthem, enzephalitis, pneumonie)
    • > diagnostik: immunstatus unbekannt: VZV-IgG bestimmung
    • > therapie:
    • - passive immunisierung IgG-antikörper innerhalb 96h bei mutter mit fehlender immunität und möglichem kontakt, neugeborenen wenn mutter 5 t vor/2t nach krank
    • - medikamentös: aciclovir
    • > prävention: immunität
  29. PARVOVIRUS-B19-INFEKTION WÄHREND SS
    • diaplazentäre übertragung bei infektion musster bei primärinf ca 30%.
    • > pathogenese: meist asym infektion der mutter in ss -> nachweis erschwert, befall erythopoetischer zellen des kindes -> schwere anämie -> evt hydrops fetalis -> abortrate. komplikationslosem verlauf keine spätschäden bzw embryopathien
    • > klinik: insb 13-20. ssw: hydrobs fetalis (10%; wegen anämie), ggf myocarditis
    • > diagnostik:
    • - mutter: serologie, errgernachweis, afp-bestimmung (teilweise erhöht)
    • - fetus: hämoglobin intrauterin über nabelvene, fruchtwasser oder blutuntersuchung auf parvovirus b19 mittels pcr (igm oft falsch neg), bei verdacht auf hydrops fetalis; dopllersono (all 7-10 tage, erhöhte strömungsgeschw für anämie)
    • > therapie:
    • - intrauterine bluttrans, ggf immunglobulin
    • - antiverale therapie existiert nicht
    • > kompli: intrauterine fruchttod oder spontanabort (1.,2. triemon höheres risiko)
  30. KONNATALE RÖTELN
    • risiko übertragung: <10. ssw 50%, 10.17. 10-20%, ab 18. geringes risiko.
    • klinik
    • > rötelnembryopathie = bis 12. ssw
    • - aobrt
    • - gregg trias: innenohrtaubheit, katarakt, verschiedene herzfehler
    • - mikrozephalie, geistige retardierung
    • > rötelnfetopathie: nah 12. ssw
    • - hepatitis, splenomegalie
    • - hämolytische anämie, thrombozytopenie
    • - sym bilden sich idr zurück
    • - ggf sym der embryopathie
    • > prävention: immunität (igg ak titer >1:32)
    • > therapie nach kontakt mit röteln der mutter
    • - bis 12. ssw: symptomatisch der mutter, schwangerschaftsberatung, intrauterine diagnostik abgeraten
    • - nach 12.: symptomatische therapie mutter, immunisierung: aktive nach geburt, keine während ss. bis 18.:passive innerhalb 5 tagen, kein sicherer schutz vor infektion des fetus
    • > namentlich meldepflicht bei nachweis konnataler röteln
  31. KONNATALE CMV-INFEKTION
    • nur 25% infizierten entwickeln sym, 90 davon überleben, 90 davon spätfolgen.
    • > sym:
    • - zns: periventrikuläre verkalkungen, hydrozephalus, ventrikeleinblutungen, mikozephalus
    • - auge: chorioretinitis
    • - ikterus und acholische stühle, hepatosplenomegalie, thrombozytopenie, anämie
    • > spätfolgen:
    • - hörschaden
    • - sehschaden
    • - psychomot retardierung
    • - lernschwierigkeiten (intelligenzdefizit)
    • - zahndefekte
    • > diagnostik:
    • - intraut und postpartale sono: hydrozephalus und balkenagnesie, periventrikuläre verkalkungen, ggf intraventrikuläre einblutungen; hepatosplenomegalie, ggf auch hydrops fetalis, hinweis wachstumsretardierung
    • > therapie: schweren verläufen: versuch therapie mit ganciclovir beim kind
  32. KONNATALE HERPES-SIMPLEX-INFEKTION
    • meist hhv-2, seltener 1.
    • > klinik:
    • - transplazentäre übertragung (5%): hypotrophie, mikrozephalie und -ophthalmie, intrazerebrale verkalkungen
    • - intrapartale (85%) und postpartale übertragung (10%): lokale infektion mit typischen herpesbläschen, herpes-simplex-keratitis, disseminierte systemische infektion, ggf mit zns beteiligung (gleich einem septischen krankheitsbild)
    • > diagnostik: direkter nachweis aus herpesbläschen, pcr
    • > therapie: aciclovir iv: mutter bei primärinf, neugeborene bereits bei verdacht
    • > prophylaxe: sectio bei floridem, genialem herpes (oder prophylaxe mit aciclovir)
  33. PLÖTZLICHER SÄUGLINGSTOD
    • = SIDS. Säuglinge und kleinkinder versterben unerwartet. keine nachweisbare todesursache trotz rechtsmedizinischer untersuchung
    • > epidemiologie: 2.-6. lm häufigkeitsgipfel, mehr jungen.
    • > ätiologie; multifaktoriell, nicht abschliessend geklärt. viele zeigen biochemisch und strukturell anatomische zeichen eines hypoxischen ereigniss bzw chronisch geringgradige hypoxie. genetisch bedingte vulnerabilität auf neuronaler ebene angenommen (morphologisches/biochemisches Defizit von 5-HT-Neuronen (Serotonin)) im bereich des hirnstamm mit einfluss auf atemantrieb, erwachen, bd, obere atemwegsreflexe und körpertemp
    • > rf: bauchlage, nikotinexposition, überwärmung, unsichere schlafumgebung (co2 rückatmung durch verlegung von gesicht), weitere: sids bei geschwistern, ehemalige frühgeborene, junge mutter, niedriger sozialer status, etc
    • > >90% im schlaf
    • > dd: nach möglichkeiten autopsiert werden. kongenitale anomalie (zb herzfehler), absichtliches ersticken (battered-child-syndrom)
    • > prävention:
    • - empfehlung in U2-untersuchung
    • - impfung nach plan
    • - stillen bis 4.-6. monat
    • - kind zum schlafen in rückenlage
    • - co-sleeping vermeiden (3x risikoerhöhung)
Author
catfood
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351395
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