Perfusion cérébrale/Hypertension ICP/Traumatisme

60 mmHg

CPP = MAP - ICP

MAP = 90 mmHg

ICP = 10 mmHg

Anormal

Lorsqu'elle augmente, la MAP augmente aussi via un mécanisme de réflexe pour assurer une bonne perfusion cérébrale, ce qui résulte en une hypertension cérébrale.

Lorsque la ICP augmente la perfusion cérébrale diminue et les cellules cérébrales peuvent devenir anoxiques.

Traumatismes crâniens

Présence de néoplasme (tumeur)

Accidents vasculaires cérébraux

Infection (méningite, encéphalite)

Oedème / hémorragie cérébrale

Altération au niveau de la réabsorption du LCR

MAP = Calculé à l'aide de la TA

ICP = Calculé à l'aide d'un cathéter cérébral

En général, le corps va compenser en augmentant la TA pour maintenir CPP normale. 

Ceci peut entrainer plus de complication à long terme.

Fermé ou ouvert

Cisaillement

Commotion cérébrale

Contusion cérébrale

La tête en mouvement frappe une surface fixe. 

Associé avec un traumatisme sérieux; les lésions peuvent se situer à l’endroit du choc mais également à l’endroit opposée (contrecoup). 

Des lésions diffuses dans les lobes frontal et temporal peuvent aussi se produire.

Le cerveau étant un tissu mou et viscoélastique, il peut être facilement déformé, donc susceptible aux cisaillements.

Il peut y avoir déchirure de fibres nerveuses disséminées.

Le cisaillement de rotation est le plus destructif (le plus souvent causé par flexion ou torsion).

C'est un ébranlement du cerveau sans production de lésions.

Peut causer des changements neurologiques temporaires tels la perte de conscience ou l'amnésie.

Peut disparaître en quelques minutes à quelques jours.

Caractérisée par la destruction importante de tissu nerveux.

Régions focales de pétéchies et petites hémorragies cérébrales causant l’enflure. = Augmentation ICP - On peut alors faire une craniotomie pour diminuer la pression intra-cranienne

Le tissu nerveux, les vaisseaux sanguins et les méninges sont endommagés (cisaillement, déchirés, rompus) causant une détérioration neurologique pouvant causer des symptômes légers jusqu’à mortels.

Les traumatismes peuvent déclencher une hémorragie subdurale ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, la formation d’hématome et l’oedème.

Syncope de courte ou longue durée

Céphalées

Perturbation de la vue ou de l'ouïe

Nausées/vomissements

Faiblesse

Changements du niveau de conscience/personnalité

Coma

Convulsion

Paralysie unilatérale ou bilatérale

Placidité ou rigidité musculaire

Position de décortication ou de décérébration

Pupilles dilatées non symétriques

Respirations irrégulières/périodes d'apnée (Cheyens-Stokes)

Bradycardie

Hypertension ou hypotension systémique (perte de l'autorégulation)

Pyrexie (état fébrile)

Déséquilibre hydrique et électrolytique

Oedème pulmonaire neurologique

Méningite: fuite du liquide céphalo-rachidien

Hydrocéphalie: le sang bloque la filtration des villosités arachnoïdiennes (qui réabsorbent ordinairement le liquide céphalo-rachidien)

Epilepsie: 10% fermé & 40% ouvert

Examen neurologique

Scintigraphie de la tête

Imagerie par résonance magnétique (MRI)

Radiographie du crâne

Angiographie cérébrale

Cathéter pour ICP

CT scan

Intubation et ventilation mécanique

Eviter l'hypoxémie (PaO2 = 100 mmHg) et l'hypercapnie

• Maintenir une PaCO2 normal – seulement hyperventiler si ICP ↑
• (*↓ 2% la CPP avec ↓ 1 mmHg PaCO2)

Maintenir un bon retour veineux - position semi-fowler

Eviter les manipulations thoraciques ou abdominales

Ligne centrale pour mesurer la CVP et guider la thérapie liquidienne et ligne artérielle pour mesurer la MAP

Sédation : propofol, versed (pour prévenir la toux)

Coma barbiturique - diminution la VO2 des neurones

Stéroïdes

Lidocaine pré succion si le patient ne tolère pas la succion (↑ agitation)

Contrôler crises d’épilepsies (dilantin)

Diurétiques osmotiques (ex.: mannitol) (↑ osmolarité)

Paralysie musculaire

Maintenir température corporelle normale

Craniotomie et évacuation d'un hématome, s'il y a lieu

Sous-durale

Sous-arachnoïdienne

Intra-cérébrale

Inflammation des méninges de l’encéphale ou de la moelle épinière.

Une inflammation affectant le tissu nerveux peut aussi se produire (secondaire).

Si l’invasion est bactérienne on utilise le terme cérébrite et si l’infection est virale le terme utilisé est une encéphalite.

Cérébrite

Encéphalite

Méningite bactérienne (Cérébrite)

80% des méningites bactériennes sont causées par Neisseria meningitidis, Steptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae

Bactérienne

Aseptique (virus - herpes, varicelle, paramyxovirus,...)

Autres (fongique, mycobactérium tuberculosis, syphillis, lyme)

• Infection aigue :
• - Infection respiratoire avec un mal de gorge, fièvre forte souvent précède
• - * Développement de maux de tête intenses
• - * Rigidité de la nuque
• - Changements neurologiques; irritabilité, confusion, somnolent, stupeur, crise d’épilepsie, coma
• - Déshydratation fréquente et collapsus vasculaire surtout avec la septicémie aux méningocoques
• - * Photophobie
• - Pétéchies et purpura (surtout avec infection aux méningocoques)
• - *Vomissement/Diarrhée

• Infection sub-aigue :
• - maux de tête modérés
• - photophobie
• - rigidité de la nuque modérée
• - fièvre
• - malaise

Ponction lombaire (identifie si bactérie ou virus)

Cultures

Signe de Kernig positif (résistance lorsqu'on tente d'étendre les genoux)

Signe de Brudzinski positif (flexion des genoux lorsque le cou est fléchi)

• Antibiotiques:
• . Bactéricides à doses élevées permettant la diffusion à travers la barrière sang/liquide céphalo-rachidien

• Traitements de support :
• . Maintenir pression intracrânienne normale
• . Maintien d'une pression artérielle adéquate
• . Bonne oxygénation et ventilation
• . Isolation