sucre et tuk staré

Málo glukózy V BUŇKÁCH, i při suplaci mastnými kyselinami ?

Rozklad AMK

Málo glukózy V BUŇKÁCH

(Glukoneogeneze i při zásobení MK)

Hyoerglykemie chronicky -> inzulin chronicky -> inzulinova rezistence -> ještě větší hyperglykemie ?

Receptory tedy reagují přímo na c inzulinu, ne na poměr inzulin/glykemie ?

Čím míň cukru v buňkách, tím víc glukoneogeneze (jedou na tuk)

Čím víc inzulinemie, tím víc nádorů (regardless intolerance)

Svaly a játra jsou zároveň unavené (celková únava)

Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.

Čím míň glukózy v buňkách, tím víc glukagonu.

• 80 nm, řídké (chylomikrony-VLDL : 0,9-1,2 g/ml)
• zchlazením přes noc nebo centrifugací vyplavou na povrch
• bílé sérum, do 12 h lačnosti vymizí
• TAG syntetizované enterocyty, trochu exogenního cholesterolu
• Odbourávány endotelovou lipoproteinovou lipázou

• Jako chylomikrony, ale produkované játry, menší
• Chlesterol většinou získávají od HDL
• Odbouráváno endotelovu lipoproteinovou lipázou, pak (už jako IDL) jaterní lipázou, nakonec z nich zbydou cholesterolové LDL

catalytic triad of aspartate, histidine, and serine

• Pankreatická
• - v séru marker akutní pankreatitidy - víc jak 1 μkat/l (v pankreatu 20000x víc než v krvi)
• - v kooperaci se žlučovými kyselinami a kolipazou - monoacylglyceroly, diacylglyceroly - finální střevní destrukce TAG

• Jaternaja
• - secernována hepatocyty, uvolňována nosiči nascentními HDL, z nich se uvolní potom co umaturují
• - při hladu víc HDL a víc JL
• - konvertuje VLDL na IDL, resp. LDL, dělá jen diacylglyceroly (volné MK mají vesměs stejný osud jako cholesterol - plaky, HDL)

• kyselé:
• Nahrazují pankreatickou u fibrotiků a kojenců, vydrží až do duodena
• 30% fagovaného tuku na diacylglyceroly (můžou i na mono, ale to už je jí spíš jedno)

• Jazykovaja
• - kyselá, kombinuje se s žaludkovou, 
• - secretion in circumvallate and foliate papillae, fat taste receptors

• Žaludeční
• - secernována hlavní buňkami (spolu s pepsinogenem)

• de-esterifikovaný cholesterol je v membránách lipoproteinů
• esterifikovaný cholesterol je spoul s TAG uvnitř lipoproteinů

volné MK se vážou na albumin, spolu s cholesterolem se ukládají v placích, rovněž je vychytává HDL

• Zbytky VLDL potom co jaterní lipáza vyhází MK z jejich TAG (a co s těmi DAG?)
• MK mohou získat zpětně od maturovaných HDL
• Jinak plné cholesterolu (ester)(původem z HDL), 2/3 tělesného cholesterolu
• LDL receptory na povrchu buněk, včetně (a hlavně) hepatocytů - distribuce cholesterolu
• Pronikají endotelem do intimy, zpěňují makrofágy (LDL receptors), hromadí se do plaků
• Nejhorší jsou ty malé pod 25 nm
• Z apoproteinů nesou pouze B-100

• nascentní produkované játry, při hladu se secernace zvyšuje
• pak putují po světě a nasávají pomocí receptorů cholesterol a MK z plaků a z buněk
• Při naplnění uvolňují (aktivují) jaterní lipázu (konverze VLDL na LDL)
• Předávají cholesterol zpět VLDL a MK zpět LDL
• Cholesterol, který nakonec donesou do jater (maturované HDL), jde rovnou do žluče

Lipoprotein (a) je lipoprotein, jehož koncentrace v krvi je dána geneticky. Podobá se částicím LDL, ale na rozdíl od nich je k apoproteinu B100 disulfidovou vazbou připojen ještě zvláštní apoprotein (a), který je částečně homologní s plazminogenem. Zpomaluje a brání aktivaci plasminogenu na plasmin a tím blokuje odbourávání fibrinu. Proto má zvýšené koncentrace Lp(a) proaterogenní účinek a koncentrace nad 0,3 g/l jsou pokládány za nezávislý faktor zvyšující riziko aterosklerózy.

Porušená glukózová tolerance - Vyšetřuje se prostřednictvím orálního glukózového tolerančního testu (OGTT). Hodnota glykémie je dvě hodiny po podání 75 g glukózy vyšší nebo rovna 7,8 mmol/l a nižší než 11,1 mmol/l

Porušená glykémie nalačno - nalačno větší nebo rovna 5,6 mmol/l a menší než 7,0 mmol/l

• Chronický subklinický zánět
• Růstové faktory (nádor)
• Skladují onkogeny
• korelace s diabetem

• 5,6mmol/l+ (porušená glykémie nalačno), porucha glukózové tolerance (7,8 mmol/l+)
• diabetesII, hyperinzulinemie

• Zvýšení TAG (≥ 1,7 mmol/l), snížení HDL (muži <0,9 mmol, ženy <1,1 mmol/l),
• zvýšení LDL, zvýšení celkového cholesterolu, zvýšení apolipoproteinu (a) v krvi.

MK v krvi -> viscerální obezita -> chr.subkl. mikrozánět ap.

Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.

"Inzulinová rezistence zvyšuje hladinu MK v krvi"

Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.

• eNOS (endotelová NO syntáza) - poruchy vazodilatace
• nadprodukce angiotenzinII - zvýšená vazokonstrikce, nadproliferace srdeční a cévní svaloviny

hypertenze >130/85

Apolipoprotein (a) brání aktivaci plazminogenu

• Zvyšuje se stabilita aterosklerotických plaků
• Koagulace -> Embolie -> Ischemie

Dopravuje volné MK

• Mikroalbuminurie, příznak metabolického snydromu:
• Albumin:Kreatinin > 30 mg/g
• Albumin >20 mg/min

• Glykémie nalačno >5,6mmol/l, pod7mmol/l
• "Porucha glukózové tolerance"-Glykémie 2hodiny po podání 75g glukózy je větší než 7,8mmol/l a menší než 11mmol/l
• Mikroalbuminurie >20mg/min , Albumin:Kreatinin >30mg/g
• TAG >1,7mmol/l
• HDL pod0,9mmol/l pro muže, méně než 1,1mmol/l u žen
• BMI nad 30 kg/mkvadrát
• tlak >130/85
• obvod pasu

3S-8c, 1<-c-cOH

• Brání krystalizaci fosfolipidu a hrotí jejich orientaci, mechanická odolnost
• Sám neagreguje

3x Acetyl-coA -> Mevalon6c -> 6x isopentenyl pyrofosfat -> skvalen30c linear -> cholesterol 27c

VitD

• Kyselina cholova, choledoxycholova - sidechain jen 3c-OH, mnoho OH, bez-en
• Konjugace s taurinem a glycinem

Játra, střevo, gonády, sádlo, vejce

• Progestageny -> mineralokortikoidy ,-> glukokortikoidy
• Progestageny -> androgeny -> estrogeny
• v mit a sER