sucre et tuk staré

  1. Glukoneogenezia
    Málo glukózy V BUŇKÁCH, i při suplaci mastnými kyselinami ?

    Rozklad AMK
  2. Kamarádka Lipolýza
    Málo glukózy V BUŇKÁCH

    (Glukoneogeneze i při zásobení MK)
  3. Inzulinova rezistence
    Hyoerglykemie chronicky -> inzulin chronicky -> inzulinova rezistence -> ještě větší hyperglykemie ?

    Receptory tedy reagují přímo na c inzulinu, ne na poměr inzulin/glykemie ?

    Čím míň cukru v buňkách, tím víc glukoneogeneze (jedou na tuk)

    Čím víc inzulinemie, tím víc nádorů (regardless intolerance)

    Svaly a játra jsou zároveň unavené (celková únava)

    Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.

    Čím míň glukózy v buňkách, tím víc glukagonu.

  4. Chylomikrony
    • 80 nm, řídké (chylomikrony-VLDL : 0,9-1,2 g/ml)
    • zchlazením přes noc nebo centrifugací vyplavou na povrch
    • bílé sérum, do 12 h lačnosti vymizí
    • TAG syntetizované enterocyty, trochu exogenního cholesterolu
    • Odbourávány endotelovou lipoproteinovou lipázou
  5. VLDL
    • Jako chylomikrony, ale produkované játry, menší
    • Chlesterol většinou získávají od HDL
    • Odbouráváno endotelovu lipoproteinovou lipázou, pak (už jako IDL) jaterní lipázou, nakonec z nich zbydou cholesterolové LDL
  6. Lipáza
    catalytic triad of aspartate, histidine, and serine

    • Pankreatická
    • - v séru marker akutní pankreatitidy - víc jak 1 μkat/l (v pankreatu 20000x víc než v krvi)
    • - v kooperaci se žlučovými kyselinami a kolipazou - monoacylglyceroly, diacylglyceroly - finální střevní destrukce TAG

    • Jaternaja
    • - secernována hepatocyty, uvolňována nosiči nascentními HDL, z nich se uvolní potom co umaturují
    • - při hladu víc HDL a víc JL
    • - konvertuje VLDL na IDL, resp. LDL, dělá jen diacylglyceroly (volné MK mají vesměs stejný osud jako cholesterol - plaky, HDL)

    • kyselé:
    • Nahrazují pankreatickou u fibrotiků a kojenců, vydrží až do duodena
    • 30% fagovaného tuku na diacylglyceroly (můžou i na mono, ale to už je jí spíš jedno)

    • Jazykovaja
    • - kyselá, kombinuje se s žaludkovou, 
    • - secretion in circumvallate and foliate papillae, fat taste receptors

    • Žaludeční
    • - secernována hlavní buňkami (spolu s pepsinogenem)
  7. Estery cholesterolu, TAG
    • de-esterifikovaný cholesterol je v membránách lipoproteinů
    • esterifikovaný cholesterol je spoul s TAG uvnitř lipoproteinů

    volné MK se vážou na albumin, spolu s cholesterolem se ukládají v placích, rovněž je vychytává HDL
  8. Co se děje s DAG ve VLDL, které jaterní lipáza nezpracuje?
  9. LDL
    • Zbytky VLDL potom co jaterní lipáza vyhází MK z jejich TAG (a co s těmi DAG?)
    • MK mohou získat zpětně od maturovaných HDL
    • Jinak plné cholesterolu (ester)(původem z HDL), 2/3 tělesného cholesterolu
    • LDL receptory na povrchu buněk, včetně (a hlavně) hepatocytů - distribuce cholesterolu
    • Pronikají endotelem do intimy, zpěňují makrofágy (LDL receptors), hromadí se do plaků
    • Nejhorší jsou ty malé pod 25 nm
    • Z apoproteinů nesou pouze B-100
  10. HDL
    • nascentní produkované játry, při hladu se secernace zvyšuje
    • pak putují po světě a nasávají pomocí receptorů cholesterol a MK z plaků a z buněk
    • Při naplnění uvolňují (aktivují) jaterní lipázu (konverze VLDL na LDL)
    • Předávají cholesterol zpět VLDL a MK zpět LDL
    • Cholesterol, který nakonec donesou do jater (maturované HDL), jde rovnou do žluče
  11. Lipoprotein (a)
    Lipoprotein (a) je lipoprotein, jehož koncentrace v krvi je dána geneticky. Podobá se částicím LDL, ale na rozdíl od nich je k apoproteinu B100 disulfidovou vazbou připojen ještě zvláštní apoprotein (a), který je částečně homologní s plazminogenem. Zpomaluje a brání aktivaci plasminogenu na plasmin a tím blokuje odbourávání fibrinu. Proto má zvýšené koncentrace Lp(a) proaterogenní účinek a koncentrace nad 0,3 g/l jsou pokládány za nezávislý faktor zvyšující riziko aterosklerózy.
  12. Prediabetes
    Porušená glukózová tolerance - Vyšetřuje se prostřednictvím orálního glukózového tolerančního testu (OGTT). Hodnota glykémie je dvě hodiny po podání 75 g glukózy vyšší nebo rovna 7,8 mmol/l a nižší než 11,1 mmol/l

    Porušená glykémie nalačno
    - nalačno větší nebo rovna 5,6 mmol/l a menší než 7,0 mmol/l
  13. Proč je tuk špatný
    • Chronický subklinický zánět
    • Růstové faktory (nádor)
    • Skladují onkogeny
    • korelace s diabetem
  14. Poruchy metabolismu glukózy
    • 5,6mmol/l+ (porušená glykémie nalačno), porucha glukózové tolerance (7,8 mmol/l+)
    • diabetesII, hyperinzulinemie
  15. Dyslipidémie
    • Zvýšení TAG (≥ 1,7 mmol/l), snížení HDL (muži <0,9 mmol, ženy <1,1 mmol/l),
    • zvýšení LDL, zvýšení celkového cholesterolu, zvýšení apolipoproteinu (a) v krvi.

    MK v krvi -> viscerální obezita -> chr.subkl. mikrozánět ap.

    Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.
  16. Proč při metabolickém syndromu dochází k centrální obezitě, když by ty volné MK měli žrát svaly a játra?
    "Inzulinová rezistence zvyšuje hladinu MK v krvi"

    Mastné kyseliny působí na metabolismus cukrů tím, že sníží příjem glukózy ve svalové tkáni.
  17. Kardiovaskulární poruchy při metabolickém syndromu
    • eNOS (endotelová NO syntáza) - poruchy vazodilatace
    • nadprodukce angiotenzinII - zvýšená vazokonstrikce, nadproliferace srdeční a cévní svaloviny

    hypertenze >130/85
  18. Fibrin
    Apolipoprotein (a) brání aktivaci plazminogenu

    • Zvyšuje se stabilita aterosklerotických plaků
    • Koagulace -> Embolie -> Ischemie
  19. Albumin
    Dopravuje volné MK

    • Mikroalbuminurie, příznak metabolického snydromu:
    • Albumin:Kreatinin > 30 mg/g
    • Albumin >20 mg/min
  20. Metabolický syndrom
    • Glykémie nalačno >5,6mmol/l, pod7mmol/l
    • "Porucha glukózové tolerance"-Glykémie 2hodiny po podání 75g glukózy je větší než 7,8mmol/l a menší než 11mmol/l
    • Mikroalbuminurie >20mg/min , Albumin:Kreatinin >30mg/g
    • TAG >1,7mmol/l
    • HDL pod0,9mmol/l pro muže, méně než 1,1mmol/l u žen
    • BMI nad 30 kg/mkvadrát
    • tlak >130/85
    • obvod pasu
  21. Cholesterol
    3S-8c, 1<-c-cOH

    • Brání krystalizaci fosfolipidu a hrotí jejich orientaci, mechanická odolnost
    • Sám neagreguje

    3x Acetyl-coA -> Mevalon6c -> 6x isopentenyl pyrofosfat -> skvalen30c linear -> cholesterol 27c

    VitD

    • Kyselina cholova, choledoxycholova - sidechain jen 3c-OH, mnoho OH, bez-en
    • Konjugace s taurinem a glycinem

    Játra, střevo, gonády, sádlo, vejce

    • Progestageny -> mineralokortikoidy ,-> glukokortikoidy
    • Progestageny -> androgeny -> estrogeny
    • v mit a sER
Author
Agolic
ID
351379
Card Set
sucre et tuk staré
Description
metabolismus sacharidy, lipidy
Updated