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• - Alkohol, phenole: haut und schleimhaut; alternativ jodhaltig
• - aldehyde, halogene oxidantien: flächen, quartäre ammoniumverbindungen

• ab 48h nach eintritt in einrichtung. anderes keimspektrum, mehr resistenzen. prädisp: hohes alter, lange liegedauer, stoffwechselerkrankungen (dm, immunsupp), iatrogene eintrittspforte.
• erreger: gehören oft zur normalen flora und erst pathogen bei schwäche oder stress oder standortwechsel.
• - nass/pfützenkeime: pseudomonas, legionellen, e coli, klebsiellen, proteus, enterobacter, anaerobier: waschbecken, beatmungsschläuche
• - trocken/luftkeime: s epidermidis (koagulase neg), s aureus (koag pos), enterococcus spp, candida spp, mykobakt: medizinische personal, konfaktflächen, raumluft
• > komplikationen: sepsis: insb bei kritischen kranke. typische auslöser:
• - mre: nosokomial erworbene pneumonien, hwi, wundinfektionen
• - staph epidermitis und weitere koagulase neg staphylokokken; häufigste der katheter-assoziierten sepsis bei venenverweilkanülen

• ggf auch asymptomatische trägerschaft behandeln.
• Rf:
• - behandlungsfaktoren: hops >4tage, invasive beatmung >4-6t, intesivstation, antimikrobielle therapie letzten 90t, region mit hoher mre-prävalenz, chr dialyse, tracheostoma
• - patientenfaktor: aus langzeitpflegebereich, bekannte kolonisation, strukturelle lungenerkrankung, malnutrition, offene hautwunden
• überblick:
• > grampos:
• - MRSA
• - VRE
• > gramneg
• - ESBL-KEIME
• - pseudomonas aeruginosa
• BILDER

• resistenzen gegenüber ab aus gruppe der beta-laktame, häufig auch gegen andere. kolonisierung auf haut oder schleimhaut ohne erkrankung.
• > bildung modifizierten penicillin-bindeprotein (PBP): penicilline, cephalosporine (ausnahme ceftarolin), carbapeneme, zusätzlihc: aminoglykoside, makrolide, lincosamide, chinolone
• > häufigkeit: mssa nasenschleimhaut 1/3 bevölkerung, mrsa: 0.5-5%
• > RF für mrsa kolonisation:
• - mrsa ananmese
• - kontakt zu mrsa
• - aufenthalt im krankenhaus (> 3t in 12 mo)
• - chr hämodialyse
• - vorliegende hautdefekte
• - chr pflegebedürftigkiet
• - ab in letzten 6 mo
• - einliegende katheter
• > rf während aufenthalt: individuelle risiken, risikoprofil med einrichtung, invasivität medizinischer massnahmen
• > screening: wenn rf vorhanden
• > hypiene-aspekte:
• - isolation
• - hygiene: händedes, schutzkleidung, abwurf in pat zimmer, patbezogene verwendung med utensilien
• - nach entlassung: abschlussdes
• > dekolonisation: bei jedem mrsa träger im krankenhaus:
• - nasal: mupirocin-salbe
• - oropharyngeal: mundspülung und gurgeln mit schleimhautantiseptika, chlorhexidin, triclosan
• - haut: antisep waschlösung
• - erfolgskontrolle: 3 abstriche an verschiedenen tagen
• - frustran: wiederholung
• > therapie:
• - 1. wahl: vancomycin iv, linezolid po/iv.
• - alternativ: daptomycin iv (nicht pneumonie), tigecyclin iv, cephalosporine 5. generation (ceftarolin iv)
• > meldepflicht: gehäuften auftreten

• resistenz gegenüber mind 3 der 4 häufigsten: 1. acylureidopenicilline (piperacillin), 2. cephalosporine gen 3,4 (cefotaxim, ceftazidim), 3. fluorchinolone (ciprofloxacin), 4. carbapeneme (meropenem, imipenem). -> 3-MRGN (idr carbapeneme noch wirksam), 4-MRGN
• > erreger: nosokomialer infekte:
• - enterobacteriacea: zb e coli, klebsiella pneumoniae, enterobacter-spezies, serratia-spezies, citrobacter-sp, proteus-sp und morganella morganii
• - nonfermenter: pseudomonas aeruginosa, burkholderia cepacia, acinetobacter baumannii
• > resistenzmech: beta-laktamase, carbapenemasen: enzymatisch abgebaut, ESBL: extended spectrum b-laktamase: inaktivierung penicillinen, cephalosporine (va von enterobakt, zsh nosokom hwi)
• > hygiene:
• - kolonisation: verdauungstrakt ansässig, standortwechsel zu infektionen
• - übertragung: mrgn-haltige ausscheidungen, infizierte wunden, kontaminierte hände, utensilien
• - screeing: stuhlproben, rektalabstriche, kolonisation untersuchung sekrete (wunde, urin, trachealsekret)
• - indikation: risikokonstellation bezüglich 4-MRGN
• > isolation:
• - 3: verdacht nicht; nachweis: basishygiene im normalbereich, einzelzimmer in risikobereich bzw risikopat
• - 4: isolierung bei risikopopulation schon bei verdacht. nachweis: isolierung bei allen
• > keine dekolonisation
• > therapie:
• - 3: carbapeneme (imipenem, meropenem), oder eines des verbliebenen
• - 4: tigecyclin (wirkungslücke: pseudomonas, proteus) oder colistin
• > meldepflicht: 4 meldepflicht

• charakter: typisch nass/pfützenkeim, blau-grüne farbe (sputum, eiter auch), süsslicher, lindenblütenartiger duft,
• - hohe natürliche resistenz: penicilline (ausser piperacillin), cephalosporine 1.,2., 3. und 5 gen, makrolide
• - erkrankungen: pneumonie, wundinfektionen, hwi, otitis externa, keratitis
• > Therapie:
• - wildtyp: Piperacillin, Cephalosporine der Generation 3b (Ceftazidim), Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacin, Aminoglykoside
• - 3-MRGN-stämme: idr carbapeneme
• - 4-MRGN: colistin

• nach wundinfekten und hwi häufigste.
• > pat ohne rf für mre
• - gram-neg stäbchen: enterobacteriaceae: e coli, klebisella spp, enterobacter spp; h influenzae
• - gram-pos kokken: staph aureus (+ pseudomonas häufigste), streptococcus pneumoniae
• - therapie: aminopenicilline mit betalaktamaseinhib (zb ampicillin + sulbactam) o cephalosporine gruppe 3a (ceftriaxon) oder fluorchinolone gruppe 3 oder 4 ( levofloxacin, moxifloxacin)
• > mit rf + mit septischen schock:
• - mrsa
• - mrgn inkl esbl-bildende enterobacteriaceae: pseudomonas aeruginosa, acinetobacter baumanii, stenotrophomonas maltophilia
• - pseudomonaswirksames beta-lactam als mono oder in kombi
• < acylaminopenicilline + beta-laktamase inhib (zb piperacillin + tazobactam) oder
• < pseudomonaswirksame carbapeneme (zb imipenem oder meropenem) oder
• < pseudomonaswirksame cephalosporine ( zb ceftazidim)
• - + kombinationspartner bei lebensbedrohlicher pneumonie:
• < pseudomonasverdacht, bzw risiko gramneg mre: Fluorchinolon der Gruppe 2 (z.B. Ciprofloxacin) oder Gruppe 3 (z.B. Levofloxacin) oder Aminoglykosid (z.B. Gentamicin)
• < verdacht auf mrsa ggf zusätzliche kombi mit linezolid oder vancomycin
• > prophylaxe: desinfektion, mundhygiene mit antisep wirksamen substanzen, mikrosapiration von oropharyngealem sekret vorbeugen, mobilisation/atemtherapie

• häufigste e coli. weitere: klebsiellen, enterkokokken, pseudomonas aeruginosa, proteus mirabilis
• > ätiologie: 90% mit blasenkath assoziiert. häufig komplizierte hwi (anatomische oder funktionelle störungen bestehen), rf: ni, dm
• > therapie:
• - kalkuliert
• - bei septischen schock u/o erhöhtem risiko für resistente errger: carbapeneme (meropenem), piperacillin/tazobactam, zusätzlich kombi mit pseudomonaswirksamen chinolonen (ciprofloxacin o levofloxacin) bei entsprechenden risiko (septische verlauf 2 pseudomonaswirksame notwendig), katheter wechseln
• > prophylase:
• - strenge indikationsstellung bezüglich dauerkath
• - hygiene bei anlage und wechsel von dk
• - suprapubische dk anstreben wenn >5 tage katherisiert

• häufigste nosokomiale infektion. erreger: häufigste s auereus, s epidermidis, pseudomonas aeruginosa. abdominalchirurgie: vermehr aus darmflora (e coli, enterococcus spp, bacteroides fragilis.
• rf: alte menschen, dm, immusuppression
• > diagnostik:
• - Kardinalzeichen der Entzündung (Schmerz, Erwärmung, Rötung, Schwellung), eitrige Sekretion, fötider Geruch
• - ausbreitung: rötung, lymphangitis, krepitatione umliegende weichteile, wunddehiszenz; fieber, leukozytose, crp hoch.
• mikrobio
• > therapie:
• - allg: einstellung dm, ernährungstherapie bei malnutition
• - lokal: ruhigstellung, ggf hochlagerung, verbandswechsel streng hygienisch, nekrosen / wundheilungsstörung: chirurgische debridement, eitrige verhaltung: inzision, ggf chir wundrevision mit lavage und drainage. antisep lösungen zu spülung un säuberung (keine tiefen, zb octenisept in tiefe gewebsschichten oder langen kontakt zu nekrosen). ggf wundauflagen
• - sys: bei zeichen sepsis bzw lokale ausbreitung mit anstieg entzündungsparameter. keine besiedlung/rf bezüglich mre: cefuroxim. nachweis(kolonisation/verdacht mre: kalkulierte ab therapie mit abdeckung anzunehmnede erreger: zb vancomycin oder linezolid bei mrsa, carbapenem bei 3-mrgn-kolonisation

• - aktivimpfung: immunsys ausbildung eigener immunität: lebend (attenuierte (abgeschwächte) erreger) oder totimpfstoffe (einzelne partikel oder ganze erreger)
• - passiv: ak injiziert

• Mumps (M)
• Masern (M)
• Röteln (R)
• Varizellen (V)
• Herpes zoster
• Rotaviren
• Influenza (nasal)
• Gelbfieber
• Typhus (oral)
• Pocken
• Nicht mehr regelhaft durchgeführt werden:
• Polio (Schluckimpfung nach Sabin)
• Tuberkulose (BCG)
• > einmalige impfung: imfpschutz, 2. impfversager erreichen. kombi mit anderen lebendimpfstoffen gleichzeitig oder abstand mind 4 wochen. mit totimpfst gleichzeitig oder ohne zeitabstand
• > idr injektion in m deltoideus (subkutan) (alternativ m vastus lat), selten schluckimpfung oder nasal. ab 12. lebensmonat, vo 9. nicht sinnvoll da vorhandene maternale ak die erreger neutralisieren. unerwünschte wirkungen idr 1-2 wo nach imfpung. mind abstand von 3 mo zu verabreichten immunglobuline

• > Inaktivierte Krankheitserreger (Ganzpartikelimpfstoffe)
• Hepatitis A
• Polio (IPV )
• FSME
• Pertussis (zellulärer Impfstoff)
• Cholera
• Japanische Enzephalitis
• Tollwut
• > Inaktive Antigenbestandteile eines Erregers (Spaltimpfstoffe)
• Hepatitis B (rekombinant hergestellt)
• Haemophilus-influenzae Typ b
• Pneumokokken
• Meningokokken C, B, ACWY
• Pertussis (azellulärer Impfstoff)
• Influenza
• Humane Papillomaviren (HPV)
• Herpes zoster (rekombinant hergestellt)
• Typhus (i.m.)
• > Toxoidimpfstoffe
• Tetanus
• Diphtherie
• > einmalige imfpung reicht nicht aus.
• - ganzpartikel, spalt (antigenbestandteile: polysaccharide der erregerhülle, konjugat (polysach an trägerprot gekoppelt: pneumokokken, meningokokken, h influenzae typ b)), toxoid (inakt bestandteil der erregertox (tetanus, diphterie), adsorbatimpfstoff (erreger an adsorbtionsmittel gebunden: resorption verzögert, immunantowrt verstärkt).
• - kombi: ohne zeitabstand. idr als injektion in m deltoideus (im) unterwünschte: ersten 48-72 h nach imfpung

• keine gedächtniszellen gebildet. ak injiziert. häufig: Röteln-, Tollwut-, Hepatitis-B- und Varizella-Zoster-Viren sowie gegen Tetanustoxin und zur Rhesusprophylaxe.
• kombi: 2 unterschiedliche passivi. gleichzeitig möglich. nach passivimpfung für mind 3 monate keine aktivimpfung desselben erregers. im oder iv
• -> simultanimfpung: pep zb gegen hav, hbv, tollwut und tetanus. nur mit totimpfstoff

BILDER!!

• kinder und >60 jährige. poylsaccharid(ppsv23)- oder konjugationsimpfstoff (pcv13).
• grundimmunisierung: 1. 2 mo, 2. 4 mo, 3. 11-14 mo. frühgeborene zusätlich impfung mit 3 mo.
• - sequentielle imfpung: initial pcv13, nach 6-12 mo ppsv23. bei immunsuppression, fortgeschrittene leberzirrhose, niereninsuffizienz ab 60: einmalig ppsv23.
• - berufsbedingt: exposition gegenüber Metallrauch, bspw. Schweißen und Trennen von Metallen
• Impfung mit PPSV23, abstand mind 6 jahre

keine generelle impfempfehlung. totimpfstoff, reiseimpfung: aufenthalt in endemiegebieten, insb aktivitäten in abendstunden, region: soa

• - cholera
• - fsme
• - gelbfieber
• - hep A
• - japantische enzephalitis
• - meningokokken
• - poliomyelitis
• - tollwut
• - typhus
• Bilder!!

• - Vaccine efficacy: wirksamkeit unter studienbedingungen, idr im rahmen einer randomisierten kontrollierten studie.
• berechnung relativen risikoreduktion, die durch impfung erreicht wird.
• rel risikored = (erkrankungsrisiko ungeimpfte - erkrankungsrisiko geimpften) / errkankungsrisiko ungeimpften gruppe = 1- relatives risiko

• Ziel: herdenimmunität, masern, röteln und poliomyelitis: eliminierung
• hib: massiver rückgang epiglottitiden und bakt meningitiden
• Bild von plan schweiz

• - epidemie: zeitlich und örtlich begrenzt
• - endemie: örtlich begrenzt, zeitlich unbegrenzt
• - pandemie: zeitlich begrenz, örtlich unbegrenzt
• > nametlich meldepflicht bie verdacht, erkrankung und tod: bild
• > namentlich bei erkrnakung und tod: tbc
• > nicht-namentlich: gehäuftes auftretten von nosokomialen infektionen
• > bei erregernachweis
• - namentlich: gefahr epidemie ausgeht
• - nicht namentlich:
• treponema pallidum → Syphilis
• HIV
• Echinococcus sp. → Echinokokkose
• Plasmodium sp. → Malaria
• Toxoplasma gondii → Bei konnataler Toxoplasmose
• > namentlich innerhalb 24h, nicht-nam 14 tagen

• stillgelegte leitungen: feuchtkeime vermehren (zb legionellen)
• - grenzwerte: colioforme bak indiaktorkeime für verunreinigungen:
• < allg: e. coli, enterokokken 0/1ooml
• < trinkwasser in verschlossenen behältnissen:
• - e coli, enterokokken, pseudomonas aeruginosa 0/250 ml
• - koloniezahl bei 22°C 100/ml, bei 36°C 250/ml
• > trinkwasseraufbereitung: insb oberflächenwasser:
• - fällung/flockung: entfernung trübstoffen im eisensalzen (aluminium)
• - filtration aktivkohle: entfernung geschmacks, geruchs und weiteren schadstoffen
• - ionenaustausch: entkalkung
• - keine entkeimung
• > trinkwasserdesinfektion: thermische (3 min 70°C), chemisch (chlorgas, chlordioxid: depotwirkung, gegen legionellen gut; ozon: Starkes Desinfektionsmittel, Zerfall zu Sauerstoff, kurze HWZ, kostenintensiv), uv-bestrahlung (sichere keimäbtötung, ausnahme legionellen)
• > infektion kontaminiertes trinkwasser: Shigellose, Cholera, Salmonellose, Pseudomonas aeruginosa (Ionenaustauscheranlagen), Legionellose (Warmwasseranlagen), Hepatitis A/E, Polio, Giardiasis, Amöbenruhr
• Wirkbereich A: Bakterielle Keime einschließlich Mykobakterien, Pilze → Bei 100°C für 3 min
• Wirkbereich B: Viren → Bei 100°C für 3 min
• Wirkbereich C: Sporen von Bacillus anthracis → Bei 100°C für 15 min
• Wirkbereich D: Sporen von Clostridien (Cl. botulinum, Cl. perfringens, Cl. tetani) → Bei 121°C für 15 min oder bei 134°C für 3 min

• freies chlor: 0.3 - 0.6 mg/l. e coli und pseudomonas aeruginosa als indikator zur bestimmung wasserqualität
• > schwimmbadinfektionen
• - schwimmbadkonjunktivitis: viral (myxoviren) o chlamydia trachomatis
• - warzen (verrucae vulgares): papillomaviren (hpv 1,2,4,7)
• - fuss- und nagelpilz: dermatophyten-infektionen (trichopyhton, epidermophyton)
• > warme becken: whirlpool-dermatitis: pseudomonas aeruginose oder legionellose