-
INFLUENZA
- RNA-Virus, influenza A und B, selten C.
- > aufbau: nukleoidkapsid (nukleoprotein-RNA (8, c 7 segmente), lipidmembran, oberflächenantigen (hämagglutinin, neuraminidase, matrixprotein)
- > 24 h vor bis 4-5 tage nach auftreten der sym (kinder und hosp 7 tage)
- > a: mensch, säugetiere, vögle. H1,2,3,5; N1,2,7. variabilität durch antigendrift (punkmut, keine änderung subtyp), antigenshift (neue subtypen durch rekombination genabschnitte bei co-infektion)
- > b nur mensch, stabiler als, keine subtypen, aber linien: yamagata, victoira
- > c: schweine, selten mensch, meist subklinisch
- > pathophysio: bindung flimmerepithel in respirationstrakt via hämagglutinin an neuraminsäure. im zellkern replikation, wirtszelloberfläche knospung zu neuen. abspaltung via neuraminidase. nach replikation stirbt zelle -> immunantwort und fieber.
- > schweren verlauf: hämorrhagisch, pseudomembranösen tracheobronchitis und pneumonie
- > sym: inkub wenige h bis 2 tage. je 1/3 asym, mild und typisch.
- - plötzlicher beginn mit hohem fieber, schüttelfrost, husten oder halsschmerzen, kopf und gliederschmerzen, subjektiven krankheitsgefühl. ggf schweissausbrüche, schnupfen, übelkeit/erbrechen, durchfall möglich
- > diagnostik: klinik, influenza-virus-rt-pcr nasen und rachenabstrich. schnelltest: influenza-a/b-antigen aus nase, rachen. begrenzte sens
- - blut: leukozyten, crp und bsg normal, antikörpernachweis keine therapeutische relevanz
- > dd: rhinov, rsv, humane metapneumoviren, mykoplasmen
- > therapie:
- - allg: fl, fiebersenkend, analgetika, trockenen, unprod husten( dihydrocodein)
- - ss, vorerkrankungen: risiko schwere verläufe. linderung sym, verkürzung dauer, reduktion komplikationen. innerhalb 48h nach symbeginn. neuraminidase hemmer: a, b, prophylase, oseltamivir, zanatamivir
- > komplikationen:
- - prim influenza pneu: hämorrhagische, schlechte prognose, seltener als sek
- - sek bakterielle pneumonie: pneumokokken, staphylokokken, h influenza. nach 2-3 tage besserung, erneut fieber mit prod husten.
- - exazerbation chronischer pulmonaler erkrankungen
- - myositis, rhabdomyolyse, enzephaltis, myokarditis, akute otitis media
- - prävention: personen ab 60, ss (ab 2. trimenon), chronische krankheiten der atmungsorg, stoffwechselkrankheiten, personen in kontakt mit risikogruppe. impfung im herbst. quadrivalente totimpfstoff.
- > meldepflicht arzt: zoonotische, labor nachweis
-
HERPESVIRUS
- > alpha (neurotrop, schnell replizierend), beta (lymphotrop, persistenu granulo und lymphozyten, langsam repli), gamma (lymphotrop, pers b-lymphozyten onkogen)
- >HHV-1: alpha, spez therapie (aciclovir), primär: stomatitis aphthosa, neugeborene, typische reaktivierung: herpes labialis. nicht eindeutig: enzpehalitis, eczema herpeticatum, herpes digitalis, herpes simplex konjunktivitis, keratitis
- > HHV-2: alpha, aciclovir; primär: neonatal, enzephalitis, nicht eindeutig: herpes genitalis, eczema herpeticatum, herpes digitalis
- > HHV-3: VZV: alpha, spez therapie (aciclovir, valaciclovi, famciclovir, brivudin), primär: windpocken, konnatales varizellensyndrom, reaktivierung herpes zoster
- > HHV-4: EBV: gamma, onkogenes pot (wirtszelle immortalisieren und transformieren), keine spez therapie: infektiöse mononukleose, orale haarleukoplakie, burkitt-lymphom, nasopahrynxkarzinom
- > hhv-5: cmv: beta, eluenaugenzellen, spez therapie (ganciclovir, foscarnet, fomisvirsen): konnatale cmv-infektion: cmv-retiniti, -pneumonie, -kolitis
- > hhv-6, -7: beta, hohe und frühe durchseuchung, keine spez therapie: exanthema subitum (dreitagefieber)
- > hhv-8: kaposi-sarkom-virus: gamma, kaposi sarkom
- > diagnostik:
- - klinik und anamnese
- - ggf abstrich: erreger (pcr oder kultur), anigen (effloriszierende ak) -> inital neg pcr, infektion nicht ausgeschlossen
- > therapie: hemmen virale dna-polymerase
- - aciclovir: lokal, oral, iv: VZV, HSV
- - valaciclovir: oral: VZV, HSV
- - Famciclovir: oral: vzv, hsv
- - brivudin: oral: vzv. hsv nicht
- - ganciclovir: oral, iv: cmv, nicht hsv
-
HERPES LABIALIS
- HSV 1, 10-20% hsv-2. beinahe 100% asym druchseuchung der bevölkerung. häufige sekmanifestation bei reaktivierung. dirkete oder indirete kontakt zu infektiösem sekret für übertragung. einige tage infektiös.
- verbleiben in ganglien, dann reaktivierung bei passagerer immuninsuffizienz
- rez bläschen an mund und lippen
- therapei: aciclovir topisch, schwer: po
-
STOMATITIS APHTHOSA (GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA)
- hsv-1. va kleinkinder und immunsupprimierte. infektiosität: primäinf 1-3 wo, sek einige tage.
- sehr schmerzhafte bläschen und erosionen mundschleimhaut und gingiva, ggf beteiligung lippen und perioralen bereich, zervikale lk-schwellung, stark red allgemeinbefinden, hohes fieber.
- diagnostik: klinik, in May-Grünwald-Färbung mehr- und einkernige Riesenzellen (Tzanck-Zellen)
- Therapie: schleimhautpflege und analgesie, aciclovir sys
-
HERPES GENITALIS
- hsv-2, selten 1. primär und sek. konakt zu infektiösem sekret. Infektiosität: primäinf 1-3 wo, sek einige tage.
- primär: inkub 3-6tage, rötung, schwellung genitalien, spannungsgefühl, juckreiz, brennen, ggf glasiger ausfluss, schmerzhafte lymphadenopathie leiste, nach einigen tagen: disseminierte, erodierende bläschen, später schmerzhaft oberflächlich ulzerieren. reaktiv: bläschen.
- therapie: ibu, paracetamol. aciclovir, famciclovir, valaciclovir
-
ECZEMA HERPETICATUM
- sehr selten, primär oder sek. Infektiosität: primäinf 1-3 wo, sek einige tage. risikogruppe: ekzematös vorgeschädigte haut (atopische dermatitis)
- > allgemeinsym mit fieber, flächenhafte infektion der haut mit ausgedehnter schmerzhafter bläschenbildung: multiple runde, wie ausgestanzte, zu grossem beet konfluierende bläschen, oft gesicht und hals
- therapi: aciclovir iv.
- komplikationen: bakt superinfektion, selten systemische mit letalem ausgang (herpes-meningoenzephalitis, rhabdomyolyse, bronchopneumonie)
-
HERPES DIGITALIS
- 60% hsv 1, 40% 2. va bei kinder. meist direkter kontakt. Infektiosität: primäinf 1-3 wo, sek einige tage.
- klinik: spannungsgefühl, juckreiz, schmerzen bereich finger, dann gruppierte bläschenbildung und kleine epitheldefekte.
- DD: panaritium, paronychie
- therapie: aciclovir topisch, ggf po
-
ZYTOMEGALIEVIRUS
- schmierinfektion (durchseuchung 90%), diaplazentär. rf: cd4-zellzahl <50/ml
- > sym: inkub 3-12 wochen. immunkompetent 90% asym, 10% grippeähnlich (dd infektiöse mononukleose, grippaler infekt). immunsupprimiert:
- - atypische interstitielle pneumonie
- - häufigste pneumonie ursache nach allogenen stammzelltrans
- - hohe letalität (50%)
- - cmv ösophagitis
- - cmv kolitis
- - cmv-retinitis: cotton-wool-herde, blutung
- > diagnostik:
- - blutausstrich: eulenaugenzellen
- - serologie: anti-cmv-igm (primär), igg (später): igg ohne igm durchgemachte infektion. 4-facher titeranstieg: primärinf oder reaktivierung. anit-cmv-igg bei geburt: mütterliche leihimmunität
- - immunhisto: verdacht auf cmv-organmanifestation
- - pcr (virämie) oder pp65-antigen: fehlende histo zum nachweis aktiven infektion
- > therapie: immunkompetent (keine kausale), immunsupp (retinitis und pneumonie) und konnatale infetkion: ganciclovir oder valganciclovir, alternativ foscarnet, cmv-hyperimmunglobulin, prophylaxe: letermovir: bei erwachsenen cmv-pos pat nach allogener hämatopoetischer stammzelltrans
- > kompli: konnatale cmv-infektion
-
INFEKTIÖSE MONONUKLEOSE
- durchseuchung >30 jährige ebv 80-95%. über speichel hochinfektiös (kissing-disease)
- > sym: inkub 1-7 wo
- - fieberhafte angina tonsillaris (gerötete, vergrösserte tonsillen mit weiss-gräulichen konfluierenden belägen) oder pharyngitis
- - generalisierte lk-schwellung
- - kindesalter: asym
- - 50% splenomegalie
- - ggf hepatomegalie und hepatitis mit entwicklung ikterus
- - ggf exanthemisch (3%)
- - petechiales enanthem am harten gaumen; zusätzlich exanthem (feinfleckig-makulopapulös) am stamm
- - selten andere org (herz, niere, zns, gelenke)
- - ausgeprägte fatique über mehrere wochen
- > diagnostik:
- - laborchemie: ldh, transaminase erhöhung
- - blutausstrich: lymphozytose (90% atypische lymphozyten) mir virozyten (pfeiffer-zellen; aktivierte t-lymphozyten, die b bekämpfen)
- - serologie: anti-vca (igg, igm, vca= viruskapsiantigen), anti-ebna-1 (igg, ebv-nuclear-antigen), anti-ea (igg, early antigen, verlaufskonotrolle mit pcr)
- - primärinfektion: anti-vca-igg, -igm pos, anti-ebna-1-igg neg
- - durchgemacht: anti-vca-igg pos, anti-ebna-1-igg pos, anti-vca-igm neg
- > lymphknoten histo:
- - bunte pulpahyperplasie: aktivierung t-lymphozytärer areale mit bildung zahlreicher blasten und vermehrt apoptosen
- - interfollikuläre t zone verbreitert
- - hochendotheliale postkapilläre venolen vermehrt -> verstärkte rezirkulation der lymphozyten
- - stim lymphozyten
- - massive lymphoblasten und makropageninf
- - destruktion lymphfollikel-architektur
- > dd:
- - akute hiv-infektion
- - bakt angina tonsillaris
- - diphterie
- - angina plaut vincenti
- - cmv infetkion
- - hepatitis durch hep viren
- - akute leukämie
- > therapie: sym: schonung, flüssigkeit, analgesie, antipyrese (paracetamol, weil assoziation reye-syndrom ASS). aminopenicillin: zu arzneimittelexanthem
- > Komplikationen:
- - innere org: milzruptur, nierenversagen, peri/myokarditis
- - zns: guillain-barre-syndrom, meningoenzephalitis
- - blut: infektassoziiertes hämophagozytisches syndrom (IHS = panzytopenie infolge hämaphagozytose mit blutungen); chronifizierung ebv
- - immunsupp: pneumonie (va interstitiell), otitis media
- > assoziierte malignome:
- - transplantationsassoziierte b-zell-lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD), ebv reaktivierung, schlechte prognose, reduktion immunsuppression als therapie)
- - burkitt-lymphom (non-hodgkin, endemisch 100% assoziiert, sporadisch 15%)
- - nasopharynxkarzinom
- - m hodgkin
- - orale haarleukoplakie bei hiv-pat (benigne)
-
HIV
- > infektion:
- - horizontal via infizierte körpferflüssigkeiten (blut, sperma, darm, vaginalsekret), 0.1-1%: ungeschützte sexualkontakte, parenteral (injektionsnadel, stich-, schnittverletzungen), bluttransfuisonen
- - vertikal: übertragung von mutter auf kind
- > pathophysio: hiv-1 und -2. bindung an wirtszelle (t helfer, monozytäre (makrophagen, monozyten, dendritische zellen), mikrogliazellen zns, zellen magen darm traktes) - fusion - reserve transkriptase der rna - integration provilaer dna - produktion - bildung unreifer - freisetzung und reifung.
- - akut: hohe viruslast, aktivierung immunsys - latenz (eindämmung, hohe prolif kompensiert depletion cd4 t zellen) - AIDS: hohe viruslast, erschöpfung immunsys, ausgeprägte depletion cd4
- > sym:
- > akut (stadium 1): ähnlich grippe
- > nicht-aids-definierende erkrankungen (2): latenzphase bzw chr hiv-infektion, monate bis jahrzente (kinder kürzer), intermittierende sym und beschwerdefreie phasen
- - unspez: red az, gewichtsverlust, subfebrile temp (> 1 mo), chronische diarrhö (> 1mo), generalisierte indolente lk-schwellung
- - spez: kardiovaskuläre ereignisse, hiv-assoziierte periphere polyneuropathie, myopathie, myelopathie
- - zytopenien und km-suppression: hiv-assoziierte thrombozytopenie, anämie, neutropenie, medinduziert (lamivudin)
- - opportunistische infektionen: äussere candidose (mundsoor, genitaler soor), herpes zoster, disseminierter befall molluscum contagiosum, kleinkinder: pulmonale tuberkulose (>6 aids definierend)
- - dysplasien: orale haarleukoplakie
- > stadium 3: aids-definierende erkrankungen: 26. BILDER
-
STADIEN UND DIAGNOSTIK HIV
- > CDC: A-C + cd4-t-zellen anzahl: (>500 1, <200 3)
- - A: akute erkrankung, asymptomatische, persistierende generalisierte lymphadenopathie
- - b: nicht-aids-definierende erkrankungen
- - c: aids-definierende erkrankungen
- > diagnostik:
- - zweistufentest an je zwei blutproben, diagnostische lücke nach infektion. 1. screening mittels immunoassay (elisa, nachweis kapsidantigen p24), 2. bestätigung: western-blot (antikörper) u/o hiv-nukleinsäureamplifikationstest bsp HIV-pcr
- - koinfektionen: tuberkulose (tuberkulin-hauttest, interferon-y-test), hepatitiden (jährlich hcv bei msm), sti
- - anamnese, blutbild (lymphozytopenie), leberenzyme (hcv, hbv), anzahl cd4-t-zellen, viruslast (hiv-rna via pcr)
-
THERAPIE HIV
- > nukleosidische reserve-transkriptase-inhibitoren: emitricitabin, lamivudin, abacavir, zidovudin, didanosin, stavudin. hemmung reverse transkription der rna durch kettenabbruch nach einbau in neu synthetisierte dna stränge
- > nukleotidische r-t-inhibitoren: tenofovir.
- > nicht-nukleosidische r-t-inhibitoren: rilpivirin, efavirenz, nevirapin, etravirin: nicht-kompetitive hemmung der viruseigenen rT
- > protease-inhibitoren: darunavir, atazanavir, lopinavir, fosamprenavir, saquinavir, indinavir, ritonavir: hemmung katalytische protease aktivität (zur spaltung von gag-pol-poly-prot), dier zur bildung reifer infektiöser viruspartikel nötig ist
- > integrase-inhibitoren: elvitegravir, raltegravir, dolutegravir. integrationshemmung der hiv-dna in genomische dna der wirtszelle
- ->>> NRTI enden meist auf „in", Protease-Inhibitoren auf „-navir", Integrase-Inhibitoren auf „-gravir“ und NNRTI haben in der Mitte die Silbe „-vir-"
- > cART: kombinierte antiretrovirale therapie: resistenzvermeidung mind 3 medi. fixkombinationen.
- - 2 N(t)RTI + 1 Integrase-inhib
- - 2 N(t)RTI + 1 NNRTI
- - 2 N(t)RTI + 1 protease-inhibitor
- > PEP:
- - stich, schnitt: spülung wasser, seife und antiseptikum, blut fliessen lassen, keine manipulation, spreizen verletzung: spülen
- - hautexposition: waschen
- - auge: spülen
- - munschleimhaut: ausspeien, spülen
- > möglichst innerhalb 2h, 28-30 tage: ähnliches therapieschemata: cART, zb tenofovir + emtricitabin + raltegravir
-
KOMPLIKATIONEN HIV
- > therapie-assoziierte:
- - lipodystrophiesyndrom: nw insb protease-inhib. zentrale fettleibigkeit, verlust unterhautfettgewebe, metabolische veränderungen (gestörte glu-toleranz, hyperlipoproteinämie)
- > direkte hiv-assoziierte
- - wasting-syndrom
- - hiv enzphalopathie, hiv-assoziierte demenz
- > indirekte: opportunistische infektionen
- - parasitär: zerebrale toxoplasmose, kryptosporidiose
- - pilz: kryptokokkose
- - viral: progressive multifokale leukoenzephalopathie (jc-virus)
- - bakt: salmonellen-septikämie
-
ZEREBRALE TOXOPLASMOSE
- häufigste neurologische manifestation aids. rekativierung latenter infektion mit toxoplasma gondii.
- > klinik
- - fokal-neurologische sym: hemiparesen, sens-störungen, aphasie, ataxie, epileptische anfälle
- - kopfschmerzen
- - vigilanzminderung und wesensänderung
- > diagnostik: km-mri schädel: läsionen mit typisch ringförmig km-anreichernde rändern und unregelmässiger wanddicke
- > patho: intrazelluläre pseudozysten mit toxoplasmose-bradyzoiten
- > therapie: schon bei klinisch radiologischen verdacht, pyrimethamin + sulfadiazin + folinsäure
-
CHRONISCHE INTESTINALE KRYPTOSPORIDIOSE
- > intrazelluläre protozoen (kryptosporidien, zb crytposporidium parvum)
- > >1 mo sekretorische durchfälle, übelkeit, erbrechen, wasser und elektrolytverluste.
- > cART zur immunrekostitution
-
KRYPTOKOKKOSE
- crytpococcus neoformans (hefepilz, in vogelkot)
- zns beteiligung (>75%): basale meningitis, ähnlich tuberkulösen meningitis
- pulmonale symptomatik (30-40%): husten, dyspnoe
-
JC-VIRUS-INFEKTION
- - weltweit verbreiteter jc-virus mit hoher durchseuchungsrate
- - rf: dauerhafte suppression zellulären immunität (hiv, natalizumab therapie)
- - abh von lokalisation der zns herde, vielfältig motorische, sensorische, kognitive störungen typisch: fokal-neurologisch: hemiparesen, sens-störung, aphasie, ataxie; wesenveränderungen
- > diagnostik
- - mri: disseminierte demyelinisierungsherde
- - liquor: prc nachweis jcv-dna
- - hirnbiopsie: bei neg pcr, ausschluss anderer erkrankungen: histo, ihc, elektronenmikroskopie. demyelinisierung der axone, vergrösserte und dysmorphe oligodendrozyten und astrozyten sowie intranukleäre einschlusskörper
- > therapie: optimierung antiretroviraler therapie
-
WASTING-SYNDROM
- > ungewollte gewichtsabnahme >10% in letzten 6 mo. mind 30 tage diarrhö, fieber u/o generalisiertes schwächegefühl
- > diagnostik: klinisch, auschluss anderer ursachen
- > ernährungstherapie
-
HIV-ENZEPHALOPATHIE BZW HIV-ASSOZIIERTE DEMENZ
- > chr, meist irreversible verschlechterung kognition aufgrund hiv verursachten neuronalen schädigung.
- > motorische (feinmot), kognitive (konzentration, gedächtnis) und emotionale einschränkungen bis zu demenz, spastische tetraparese, mutismus
- > anamnese und testung kognition, mri: diffuse hyperintensitäten der weissen sub, zerebrale atrophie und ventrikelvergrösserung
- > histopatho: mehrkernige, fusion hiv-infizierter monozyten entstandene riesenzellen
- > therapei: cART mit liquorgängigen sub (abacavir), ggf memantin, oder antidepressiva
- > lebenserwartung ohne therapie <6mo
-
ORALE HAARLEUKOPLAKIE
nicht-abstreifbare weissliche beläge am seitlichen zungengrund. ebv. cART als therapie
-
VIRALES HÄMORRHAGISCHES FIEBER
- > heterogene gruppe von viralen erkrankungen, gehäuft in tropischen und subtropischen regionen, hohes fieber, generaliseirte blutungsneigung
- > erreger: rna-viren ( arena, bunya, filo und flaviviren)
- > infekitonsweg:
- - wirtstiere oder insekten (mücken: gelbfieber, dengue; zecken: krim-kongo-fieber)
- - einige direkt von mensch zu mensch: blut oder anderen körperflüssigkeiten, tröpfchen selten
- > klassifikation: dengue-, lassa-, hanta, gelb-, ebola- oder krim-kongo-fieber -> bild
- weitere: rift-tal-fieber (afriak, madagaskar), südamerikanisches hämorrhagisches fieber (junin-virus: argenitisch, machupo-f: bolivanisch, sabia-v: brasilianisch, guanarito: venezolanisch), chikungunya-fieber, marburg-fieber. BILDER
- > sym:
- - unspez, grippeähnlich mit akutem (ebola) oder schleichendem (lassa) beginn
- - hohes fieber
- - kopf-, hals- und gliederschmerzen
- - lymphadenopathie
- - erschöpfung
- - muskelschmerzen
- - exanthem
- - konjunktivitis
- - schwere verläufe: zeichen hämorrhagischer diathese (petechien, haut, schleimhautblutungen, blutige diarrhö, hämaturie), leber und nierenfunktionsstörung, schock, kreislaufversagen, multiorganversagen
- > verlaufsform:
- - hämorrhagisches fieber mit renalem syndrom (HFRS)
- - hantavirus-lungensyndrom (HPS), hantavirus-induziertes kardio-pulmonales syndrom (HCPS) ( kardiopulmonale dekomp mit lungeninfiltration (pulmonales ödem) und bei schweren verläufen entwickulung rapid progredienten atemnotsyndrom, letalität 25-40%)
- > diagnostik: pos reiseanamnese, blut: direkter errgernacheis oder serologie: ak-nachweis (igm, igg)
- > DD: malaria, meningokokkensepsis bzw andere sepsisform, leptospirose, typhus
- > therapie: symptomatisch (transfusionspflicht?)
- > prävention: impfung gelbfieber
- > meldepflicht ab krankheitsverdacht
-
HÄMORRHAGISCHES FIEBER MIT RENALEM SYNDROM (HFRS)
- > weltweit vorkommen, akute tubulo-interstitielle nephritis aufgrund einer infektion mit subtypen des hanta-virus
- > sym: hohes fieber, muskel und kopfschmerzen, flankenschmerzen
- > diagnostik: blutuntersuchung: thrombozytopenie, ak-nachweis, anstieg harnpflichtiger substanzen. urin: proteinurie, mikrohämaturie. therapie: symptomatisch, ggf ribavirin. letalität: 15%
-
GELBFIEBER
- > tropische gebiete in ländern afrikas, mittel und südamerika
- > gelbfiebervirus: rna, gattung flaviviren.
- - übertragung über mücken der gattung aedes aegytpi (gleiche wie dengue und zikavirus)
- > sym: inkub 3-6 tage
- - mesit asym oder sistiert nach remissionsstadium. 15% schwere verlaufsform (toxische phase), davon sterben 50%
- 1) initialphase: plötzliches fieber mit schüttelfrost, kopfschmerzen, myalgie für 3-4 tage
- 2) remissionsphase: rückgang krankheitsgefühlr für 1-2 tage
- 3) toxische phase: hämorrhagisches fieber (massiven Schocksymptomatik mit disseminierten Blutungen der Haut und Schleimhaut mit blutigem Stuhlgang und blutigem Erbrechen), leberbeteiligung mit ikterus, ggf akutes leberversagen
- > diagnostik: erreger via pcr, ak mittels elisa
- > DD: hepatitis, dengue-fieber, malaria, andere hämorrhagische fieber
- > therapie: symptomatisch
- > prävention: lebendimpfstoff. einmalig, mind 10 tage vor reiseantritt
-
DENGUE-FIEBER
- > tropen, insb tropisches asien (bsp thailand)
- > flavivirus, rna, aedes aegypti (dämmerungsaktiv) oder albopictus
- > sym: inkub 2-14 tage
- - 90% asy, 10%: schwere verläfue insb bei kinder
- 1) stadium 1 (tag 1-2)
- - infleunza-ähnliche sym (plötzlich, hohes fieber, starkes krankheitsgefühl)
- - arthralgien und myalgien im bereich wirbelsäule und extremitäten (knochenbrecherfieber)
- - retroorbitale kopfschmerzen
- 2) stadium 2 (3-5)
- - erneut fieberanstieg nach kurzer fieberfreier periose
- - variables makulopapulöses, masern-ähnliches exanthem mit generalisierter lymphadenopathie
- 3) stadium 3 (nach 1 wo)
- - abklingen
- - 1-2% hämorrhagisches dengue-fieber: akute schocksyndrom mit fieber, thrombopenien, hämorrhagischer diathese
- > antibody-dependent-enhancement (ADE): verläuft schwerer, wenn nicht-neutralisierende ak vorhanden sind: bei abgelaufenen infektionen mit anderem dengue-stamm: leichtere aunfahme in körperzellen, mehr hämorrhagische verläufe bei reinfektion mit anderen stamm
- > diagnostik: direkter erreger über pcr, (tag 3-7), serologie ab tag 7
- > DD: malaria, gelbfieber, influenza, zika, hämatologische erkrankungen (akute leukämie)
- > symptomatische therapie, kein ass oder ibuprofen
- > meldepflicht ab krankheitsverdacht
-
ZIKAVIRUS
- nord und südamerika, afrika und asien.
- > flavivirus, arboviren, rna: aedes aegypti oder albopictus, aber auch via diaplazentar und sexuell
- > leichte krankheit mit unspez sym
- > diagnostik: letzten 3 woche in engemiegebiet. erregernachweis
- > therapie: symptomatisch
- > komplikationen: infektion während SS: mikrozephalie und andere geburtsdefekte. guillain-barre-syndrom.
-
RABIES
- Europa: fledermaustollwut, keine terrestrische. ter: afrika, süd, ostasien und südamerika.
- > rabiesvirus (lyssavirirdae, rna virus), bissverletzung von hund, füchse, affen, fledermäsue. ort und schwere bestimmt übertragungsrisikl
- > pathophysio: virsuhaltiger speichel, replikation in muskelgewebe, eintritt in neuroen (insb neuromuskuläre endplattte), retrograder axonaler transport über periphere nerven zum zns (rückenmark meist), ausbreitung im zns -> insb graue substanz im gehirn, streuung peripherie (kornea, speicheldrüsen, andere org), exkretion in speichel -> weiterverbreitung
- > inkub: 3-8 wo, selten > 1 jahr
- < prodromalstadium
- - unspez sym, ua kopfschmerzen, depressive oder ängstliche verstimmung, fieber, abgeschlagenheit
- - an bissstelle: parästhesien
- < akute neurologisches stadium
- - enzephalitische verlaufsform (rasende wut): 80%: episodische erregungszustände, hydrophobie, muskelkrämpfe, autonome dysregulation, häufig hohes fieber, im verlauf progrediente vigilanzminderung und schlafffe lähmun
- - paralytische: 20%: schlaffe parese der ex, paresen gesichts und schlundmuskulatur, im verlauf progrediente vigilanzminderung und paresen atemmusk
- - koma und tod: 7-10 tage nach einsetzen neurolgische sym (ateminsuff oder multiorganversagen)
- > intra vitam: nachweis rn mittels rt-pcr (speichel, liquor, epithelzellen cornea), häufig falsch-neg, immunfluoresznztest: virusantigen aus nackenhautbiopsie
- > post mortem: immunflu antigen im gehirn, histopatho: negri-körperchern im gehirn (zytoplasmatische zentren der produktion)
- > prognose: tödlich
- > prävention:
- - impfung: monovalent, 3x an tag 0,7 und 21 oder 28. auffrischung alle 2-5 jahre. reise: aftriak, süd- ostasien, südamerika oder berufsbedingt.
- - postexp:
- < lokale behandlung: auswaschen mit seifenlösung einige min, antiseptische waschlösung. exzision wundränder, keine wundverschluss
- < nicht tollwutfreien gebiet: nach grad bei gebissenen + tier in quarantäne 10 tage. fledermauss immer
- - grad I: inktakte haut, keine impfung, II: nicht-intakt (aber ohne blutung): aktive impfung (tag 0,3,7,14,28 nach exposition. vollstädig geimpft: 0, 3 + immunglobuline nicht), III: tiefe verletzung, schleimhautkontakt: simultan (aktive und mit erster gabe tollwut-immunglobulin (bis 7 tage danach sinnvoll))
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