23/100

• Gramfärbung: neg (neusseria): rot, pos (streptokokken) blau.
• ziehl-neelsen: mykobak

• Lebensbedrohliche Organdysfunktion (systemische entzüdungsreaktion) infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine mutmaßliche Infektion. Kriterien der Organdysfunktion: Definiert als Anstieg des SOFA-Score um ≥ 2 Punkte.
• Maximalform: septischer schock, wenn: sepsis + katecholamintherapie bei hypotonie oder serum laktat >2mmol/l
• > pathophysio: erregerbestandteile: pathogen associated molecular patterns (pamp)immunreaktion auslösen -> aktivierung spez rezeptoren, insb toll-like-rez -> freisetzung proinf zytokine wie il-1 und tnf-a -> akt proinf signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF9)-> Sys wirkung. zu teife anitinflammatorische antwort.
• > effekt immunantwort:
• - endothelzellfunktion und kappilarleck: generalisierta endothelakt -> no frei -> untergang endothelzellen -> kapillarleck -> austritt aus blutgefäss -> ödembildung
• - blutgerinnung: tf aus endothelzellen und monozyten -> thrombinbildung -> störung prot-c-prot-s-sys -> mirkothromben; störung fibrinolyse -> überwiegend prokoagulatorische tendenzen -> dic gefahr
• > therapie
• - bis kultur breitsptektrumab: piperacillin/tazobactam, ceftazidim bzw carbapeneme. mrsa: linezolid oder vancomycin
• - volumentherapie: kristalloide balancierte lösungen (= ringer-lactat; isotonische nacl wegen gefahr hyperchlorämische azidose nicht geben)
• - noradreanliin: vasopressor bei fortbestehender kreislaufinsuffizienz. dobutamin: bei eingeschränkter kardialer pupmfunktion.
• - ec-konzentrat: <7g/dl -> 7.0-9.0 angestrebt
• - weiteres: sauerstoffgabe (>90%), blutzucker (verkürzung liegedauer auf intensivstation), thromboseprophylaxe (nmh oder unfraktioniertes), stressulkusprophylaxe (h2-blockern oder ppi), ernärhung (nach 48h 500kcal/tag), nierenersatzverfahren (kontinuierliche), gluco (therapierefraktäre septische schock empfohlen), bikarbonatsubstitution ( <7.15)
• > komplikationen: critical-illness-polyneuropathie

• > ungeklärte ursache bei beatmeten intensivpat, zu axonalen schädigungen vorwiegend mot neuronen.
• > klinik:
• - distal betonte, symm muskelschwäche der ex bis zu tetraparese
• - zwerchfell kann mitbetroffen sein, verlängtere entwöhnung von beatmung
• - strumpf bzs handschuhförmige sens-störungen
• > diagnostik: eigenreflexe abgeschwächt oder fehlen, eng: normale leitungsgeschw, amplitudenreduktion der mot uns sens potentiale; emg: spontanaktivität (fibrillationen)
• > therapie: adäquate sepsistherapie, unterstützende massnahmen

• - Lungenfunktion: paO2/FiO2
• 1 <400mmHg
• 2 <300mmHg
• 3 <200mmHg (Beatmung)
• 4 <100mmHg (Beatmung)
• - Nierenfunktion: Kreatinin, mg/dL
• 1 1,2-1,9
• 2 2,0-3,4
• 3 3,5-4,9 bzw. Oligurie
• 4 >5 bzw. Anurie
• - Leberfunktion: Bilirubin, mg/dL
• 1 1,2-1,9
• 2 2,0-5,9
• 3 6,0-11,9
• 4 >12,0
• - Kreislauffunktion: Mittlerer arterieller Druck +/- Katecholamine
• 1 <70
• 2 Katecholamindosis niedrig
• 3 Katecholamindosis mittel
• 4 Katecholamindosis hoch
• - Blutbild: Thrombozytenabfall
• 1 <150/nL
• 2 <100/nL
• 3 <50/nL
• 4 <20/nL
• - ZNS: GCS
• 1 13-14
• 2 10-12
• 3 6-9
• 4 <6

• ab 2 sept organdysfunktion wahrscheinlicher.
• - Veränderter mentaler Status (Vigilanzminderung)
• - Systolischer Blutdruck: <100 mmHg
• - Atemfrequenz: ≥22/min

• systemic inflammatory response syndrom: mit veränderung in körpertemp(>38, <36), hf (>90), af (>20, hypervent in bga) und blutbild (leuko >12’000, <4’000 oder >10% unreife neutrophile) einherget. keine voraussetzung für eine sepsis. ist unspez und kann auch durch nicht infektiöse ursachen ausgelöst werden.
• trigger: traumata (polytrauma, schwere op, verbrennung), erkrnakungen (akute pankreatitis, ischämie und hypoxien, addison-kris, le)
• > pathophysio: Zerstörung von Gewebe → Freisetzung zellulärer Strukturen → Aktivierung proinflammatorischer und antiinflammatorischer Kaskaden → Systemische Entzündungsreaktion → Organschädigung

antithrombin III t, im verlauf d-dimere hoch

• > >3 ungeformte stühle oder >75% wassergehalt oder >250g -> akut oder chronisch
• > ungleichgewicht zw sekretion und resorption: 9l jejunum -> 3l davon in iluem -> 1.5l in caecum -> 100ml ausgeschieden -> 9000ml täglich, 8900ml rückresorbiert.
• > pathophysio:
• - malabsorptive und osm diarrhö: maldig, malabsorption u/o zufuhr schlecht resorbierbaren sub (fructose, sorbit, lactulose) -> osmotisch aktive substanzen: kurdarmsyndrom, lactoseintoleranz
• - hypermotile: verringerte kontaktzeit mit resorpfläche: hyperthyreose, reizdarmsyndrom
• - exsudativ-entzündlich: defekt intestinale schleimhaut -> exsudation osm sub: chronisch-entzündliche darmerkrankungen, invasive infektionen (zb ehec, amöbiasis, cambylobacter)
• - sekretorische: baktoxine -> hemmung gtpase des g proteins in etnerzozyten -> erhöhung cAMP-spiegel -> steigerung camp-abh sekretion von wasser und chlorid: enterotoxinbildente e coli (etec), cholera, enterotoxine auch von s aureus, bacillus cereus
• > sonderform: paradoxe diarrhö, laxantienabusus

• stenosierende prozsses im kolon bzw rektum. oberhalb stase -> flüssige teile durch stenose.
• > diagnostik:
• - DRU: kotsteine mobilisieren, rf tasten
• - simogidoskopie bzw koloskopie: ausschluss karzinom oder andere strukturelle stenosen
• > therapie: beseitigung stenose. kotsteine: therapeutika anorektale entleerungsstörung, dann andere forstetzen

nw: hypokaliämie, dehydratation, meteorismus, anthrachinone (melanosis coli oder pseudomelanosis coli)

• magen-darm-entzündung mit übelkeit, erbrechen, durchfällen einhergeht, keine erreger nachweisbar. viren (rota-, adeno-, coronaviren) oder e coli stämmen ausgelöst.
• - schmier und tröpcheninfektion
• - Diagnostik: basis: anamnese, erweiterte: mikrobiol stuhlkultur, laboruntersuchung (retentionsparameter, entzündungszeichen), abdomensono nur bei warnsym
• > therapie: symptomatisch

• toxin ausserhalb des körpers produziert.
• staph-aureus-intox
• botulismus
• bacillus-cereus-infektionen
• -> lebensmittelvergiftung: s aureus, bacillus ceresu und clostridium perfirnigens

• enterotoxinbildner, kurze latenzzeit (wenige h (1-3) nach lebensmittelaufnahme) und sistiert nach 24-48h. in milch- oder eiprodukten.
• symptomatische therapie

• neurotoxin des bak clostridium botulinum, hemmen an peripheren nervenendigungen irreversibel freisetzung von acetylcholin aus präsyn an motorischen endplatten, wodurch zu lähmungen der skelettmusk mit gefahr atemlähumng.
• > erreger: grampos, obligat anaerob, hitzestabiles neurotox
• > infektionsweg
• - lebensmittel: nach luftabschluss in konservendosen, gasentwicklung. enterotox a-f
• - wundbotulismus: auskeimen der sporen in verunreinigten wunden
• > klinik
• - allg: 30%: gi beschwerden wie übelkeit, erbrechen und obstipation
• - spez nervenlähmung: 1. pupillen (akkmmodationslähmung, mydriasis, doppelbilder), 2. schlund: dysartherie, dysphagie, 3. periphere paresen: kranial nach kaudal, 4. veg nervenssystem: mundtrockenheit
• > diagnostik: nachweis botulinumtoxin in material
• > therapie: toxinbeseitigung durch magendarmentleerung, pecnicillin g.
• > prophylaxe: sterilisation, einwecken zu hause: 2x abkochen.

• hitzeunempfindlicher sporenbildner, kochen nicht abgetötet. 2 enterotoxine gebildet
• enterotoxin I: 1-6 h nach aufnahme übelkeit und erbrechen
• II: 8-16 h nach aufnahme zu wässrigen durchfällen, 24-48 h anhalten
• > therapie: symptoamtisch

• aspergillus flavus: nüssen, pistazien, reis
• akutes leberversagen bei bereits geringer konzentration
• chronische aufnahme: kanzerogen -> epoxidbildung zu dna-schädigung in leber, magen und lunge

• verunreinigte fisch
• nach 2-24h fieber, erbrechen, durchfall, hautrötungen, brennen im mund. unspez gastroenterische beschwerden, andere histamnispezifische (häutrötung, berennen im mund)
• Therapie: klingen nach 48h ab. antihistaminika prozess beschleunigen

• Chlorierte Kohlenwasserstoffe: DDT , Lindan, PCB , HCB
• Organische Phosphorverbindungen
• Quecksilber: Minamata-Krankheit
• Cadmium: Itai-Itai-Krankheit

• > shigellose
• > campylobacter-enteritis
• > salmonellose
• > cholera
• > amöbiasis
• > giardiasis
• > s aureus intox
• > ETEC
• > EHEC
• > EPEC
• -> BILD
• > prävention: HACCP-konzept in lebensmittelbetrieben

• > 50% aller nichtbakt gastroenteritiden erwachsene, 30% kinder. 1. <5, 2. >70. saisonalität: oktober bis märz
• > ätiologie:
• - norovirus (>20 humanpathogene typen), calciviridae, rna virus.
• - infektionsweg: fäkal-oral: orale aufnahme virushaltiger tröpfchen, die beim schwallartigen erbrechen entstehen. kontakt-, schmierinfektion (lebensmittel, trinkwasser)
• - infektiosität: sehr hoch, minimale infektionsdosis reicht aus. höchste ansteckungsrisiko zeitpunkt der sym. 1-2 wo nach sistieren über stuhl ausgeschieden.
• > sym: inkubationszeit 6-50h, akut beginnend
• - übelkeit, schwallartiges erbrechen
• - starke wässrige diarrhö
• - red az
• - bauchschmerzen
• - kopfschmerzen, myalgien
• - kein hohes fieber, höchstens temp
• - asym oder nur leichte verläufe möglich.
• - abklingen sym innerhalb 12-48 h
• > Diagnostik: nur bei epidemine: norovirus-antigen-nachweis oder norovirus-rna im stuhl
• > dd: rotavirus (akut einsetzende wässrige diarrhö, erbrechen und sym oberen atemwege möglich, dauer 2-6 tage), virale gastroenteritiden, bakt oder parasitäre durchfallerkrankungen, lm-toxin-infektion, lebensmittelintoxikation
• > therapie:
• - wasser und elektrolytsubstitution: orale rehydratationslösung oder iv
• - antiemetika: dimenhydrinat, diphenhydramin
• > meldepflicht: lebensmittelbranche oder >2 personen

• häufigste bei kinder.
• > humane rotaviren, fam reoviridae. infketionsweg: fäkal-oral: kontakt- und schmierinfektion (direkter kontakt, kontaminierte flächen, lm, trinkwasser). sehr hohe infektiosität.
• > sym: inkub 1-3 tage, akut beginnend:
• - wässrige diarrhö, schleimbeimengung
• - erbrechen
• - fieber
• - abdominelle schmerzen
• - unspez respiratorische sym (50%)
• - asym möglich
• - abklingen 2-6 tage
• > komplikation: dehydratation
• > Diagnostik: rotaviren-antigen-nachweis des inneren kapsids oder rna aus stuhlprobe
• > DD: noro, virale gastroenteritiden, bakt oder parasitäre durchfallerkrankungen, lm-toxin-infektion, lebensmittelintoxikation
• > therapie: wasser- und elektrolytsub, antiemetika. antidiarrhoika (loperamid) nicht empfohlen
• > schluckimpfung: alle säuglinge <6 mo in 2-3 impfdosen mit abstand von 4 wo

• va kontaminierte lebensmittel. inkub - art durchfall - besonderheit
• - campylobacter: tage - wässrig - häufigster in de, reaktive arthritis, guillain-barre
• - salmonellose: h - wässrig - 2. häufigster, sepsis bei immunsuppression
• - shigellose: tage - blutig - hus, toxisches megakolon
• - cholera: h - wässrig - massiver fl verlust, impfstoff
• - yersinien: tage - wässrig - pseudoappendizitis, reaktive a, erythema nodosum
• - darmpathogene e coli
• - clostridium difficile
• > diagnostik: anamnese, erreger nicht zwingend
• > therapie: idr selbstlimitierend. orale reha: 13,5 g Glucose + 2,6 g NaCl + 2,9 g Natriumcitrat + 1,5 g Kaliumchlorid auf 1 L Wasse. schonkost: meiden fett, fructosereichem, alkohol und koffein.
• > DD: toxinbedingte bakt gastroenteritis,

• campylobacter-enteritis. häufigste bakt in de.
• > campylobacter jejuni, gramneg spirillen. reservoir: menschen, geflügel, schweine, rinder, katzen, hunde
• > fäkal-oral (geflügelfleisch, milch)
• > infektiosität: hoch, inkub 2-5 tage
• > klinik: grippeähnlich frühphase, akut: wässrige, blutige diarrhö mit kolikartigen unterbauchschmerzen (exsudativ-entzündliche diarrhö), fieber, abgeschlagenheit
• > diagnostik: stuhlprobe. einzelfällen histo: alle darmabschnitte betroffen, entzündlich infiltration der mukosa mit gc, ggf erosionen, ulzerationen, kryptenabszess
• > therapie: symptomatisch, kausal: bei schwerem verlauf mit makroliden, insb azithromycin
• > komplikation: reaktive arthritis, guillain-barre

• gramneg, fakultativ anaerob
• > infektionsweg: peroral (geflügel, eier, milch). resistent gegen einfrieren, muss ausreichend erhitzen. hohe infektdosen zu durchfällen.
• > inkub wenige h bis tage. abhängig von infektdosis.
• > klinik: wässrige, manchmal blutige diarrhö, grippeähnliche symptome. immunsupp: septische lebensbedrohliche verlaufsform
• > kausale: bei schwerem verlauf: fluorchinolon (ciprofloxacin), cephalosporine 3. (ceftriaxon)

• = bakterielle ruhr.
• > shigella dysenteriae, -flexneri, -sonnei. gramneg stäbchen, toxinbildner -> shiga-toxin
• > infektionsweg: kontaminiertes wasser und nahrungsmittel (milchprod, rohes nicht gewaschenes gemüse)
• inkub 1-4 tage
• > klinik
• - leichter verlauf: wässrige diarrhö, grippeähnliche sym
• - schwer: blutig-schleimige diarrhö, tenesmen, hohes fieber (exsudativ-entzündliche diarrhö)
• > kausale therapie: hohe infektiosität immer antibiotisch behandeln, azithromyicin, fluorchinolone, ceftriaxon
• > komplikation: hus, toxisches megakolon

• > vibrio cholera: gramneg, fakultativ anaerobes stäbchen, bildet choleratoxin (exotoxin)
• > fäkal kontaminierte nahrung oder wasser, selten fäkal oral. nach abgelaufener infektion weiter ausscheiden.
• > pathophysio: als enterotoxin im darmepithel aktivierung adenylatyclase -> cAMP bildung hoch -> chloridsekretion hoch -> sek ausscheidung von wasser in lumen -> diarrhö
• > inkub: wenige h bis 5 tage
• > klinik
• - leicht (>90%): mässige diarrhö oder symptomlos
• - schwer:: wässrige stühle mit schleimbeimengung (reiswasserstühle) mit frequenz von 20-30 / tag
• - zusätzlich: erbrechen, bauchschmerzen, kein fieber
• - komplikationen: hypovolämer schock, elektrolytverlust, nierenversagen
• > diagnostik: direter erreger mittels mikroskopie und stuhlkultur
• > therapie:
• - symptomatisch: rehydratation, ggf analgetisch, spasmolytisch.
• - antibiotisch: ciprofloxacin, doxycyclin
• > impfung: tot zum schlucken, in endemiegebieten.
• > letalität 1%, unbehandelt 30-60%

• Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen
• - infektionsweg: zoonose (indirekt von tieren über lm, milchpro, rohes schweinefleisch)
• - inkub 3-10 tage
• > klinik:
• - pseudoappendizitis -> mesenteriale lymphadenitis insb am ileum mit typischen appendizitiszeichen
• - enterokolitis: durchfall büer wochen, kolikartige bauchschmerzen, selten blutig
• > kausale therapie: ciprofloxacin, ceftriaxon
• > komplikatione: va bei hla-b27-pat: reaktive arthritis, erythema nodosum
• > meldepflicht

• > Allg: gramneg, stäbchenförmig, begeisselt. wichtiger bestandteil bakt darmflora.
• > diagnostik pcr (virulenzgen), eia oder elisa (toxine nach anreicherungskultur), o- und h antigen mit agglugationsverfahren (serotypbestimmungen) -> indiaktion
• - blutige diarrhö
• - schwere verläufe (hus, ttp, sepsis), insb antibiotischer therapie
• - hospitaliserung aufgrund diarrhö
• - relevante komorbiditäten
• - reiseanamnese
• - gemeinschaftseinrichtungen
• > Therapie:
• - symptomatische therapie der durchfälle (substitution, motilitätshemmer (loperamid), spasmolytika)
• - antibiotika: nur bei schweren fällen

• zytotoxine bilden (shiga-tox, shiga-like-tox, verotox). einteilung nah oberflächen-o-antigen.
• - assoziiert mit industrieller fertigung von lebensmittel
• - alter-gipfel: säuglinge, hohes lebensalter
• > infektionsweg:
• - fäkal-oral (kontaminierte lm (rohmilchprod, rohes fleisch, gemüse), kontakt zu wiederkäuer, mensch zu mensch)
• - infektionsdosis gering.
• > pathophysio: bakteriophagen, die für shigatox codieren und sie bilden. adhärenzfaktor inimin tox in darmepithelzellen und entfalten zytotox wirkung, hemmung protbiosyn und induktion apoptose -> blutige durchfälle
• > inkub 2-10 tage
• > sym
• - wässriger durchfälle, gelegetnlich blutig
• - übelkeit, erbrechen, abdominelle schmerzen
• - asym verlauf
• - 10-20% hämorrhagischer verlauf mit blutigen durchfällen, fieber, tenesmen
• > diagnostik: nachweis toxin oder toxingen
• > therapie: sym, supportiv, bei begründeter indikatio: carbapeneme
• > kompli: hus

• > häufigste reisediarrhö (auch eaec, salmonellen, shigellen, rotaviren)
• > reiserückkerher aus asiatischen, afrikanischen, lateinamerikanischen länder.
• > pathophysio: 1 oder 2 der toxine
• 1) hitze und säurelabiles Enterotoxin(LT): ähnlich choleratoxin -> hemmung gtpase des g prot -> erhöhung camp -> wasser und chlorid
• 2) hitzestabil (st). vermehrt bildung cGMP im darm -> steigerung sekretion
• > unspez gastroenteritis mit wässriger diarrhö für 1-4 tage
• > therapie: supportiv, ab bei fieber , blut, anhaltende diarrhö -> azithromycin (makrolid)

• säuglingsdiarrhö, industrieländer selten. entwicklungsländer nach rotavirus hauptursache für hohe kindersterblichkeit
• > klinik: breiig-wässrige durchfälle, ggf schleimig (nicht blutig), abh von ez, begleiterkrankungen
• > therapie: ab nicht empfohlen, wegen resistenzen

• reiserückkehrer aus tropischen länder. invasion darmepitehl und enterotoxinbildung.
• klinik:
• > heftige wässrige oder blutig-schleimige diarrhö. fieber, bauchkrämpfe
• > therapie: ab wenn möglich vermeiden, ausreichend fl. wenn nötig: azithromycin

• europa 5% bakt gastroenteritiden
• > klinik: akute oder chr-rezidiv diarrhöen (wässrig, schleimig, blutig), fieber, erbrechen

• > grampos stäbchen, obligat anaerob, toxinbildner, umweltresistente sporen
• > exogene infektionen: fäkal-oral, ubiquitärer keim, durchseuchung hoch bei kinder, selten erwachsene. kolonisation bei hosp (40%)
• > endogen: ab gabe überwuchert
• > sym:
• - häufig asym
• - 2-10 tage nach beginn ab: hohes fieber, krampfartige unterbauchcschmerzen, akute, evt blutige diarrhö, chrakteristisch übelriechend
• > diagnostik: stuhl: cl-dif-toxine a und b; leukozytose; temperatur; koloskopie: grosse vorsicht -> typische pseudomembranen bei pseudomembranöse kolitis
• > therapie: absetzen ab, flüssigkeitssub.
• - milder verlauf: metronidazol oral, wenn passagestörung: iv. schwer oder rezidiv: vancomycin (einzige indikation um oral zu geben)
• - stuhltrans (mikrobiomtransfer): rez oder versagen therapie: nacl und kot: applikation: koloskopisch, nasogastral
• - interventionell: toxische megakolon, (sub)ileus: dekompressionsonde. peritonitis, perforation, abzsess: subtotale koeltomie und terminales ileostoma
• > komplikation:
• - paralytischer ileus
• - toxisches megakolon
• - sepsis

• lebensbedrohliche dilatation des dickdarms. selten.
• ursachen: Pseudomembranöse Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Chagas-Krankheit, Amöbenruhr, Shigellose, Morbus Hirschsprung
• klinik: akute abdomen (gebläht) mit septischem krankheitsbild, perforationsgefahr.
• diagnostik: röntgen-abdomenübersicht -> stark dil kolonrahmen, dünndarmileus
• therapie: konservativ im anfangsstadium, anlage dekompressonsonde, fortgeschritten: kolektomie und terminales ileostoma. im verlauf kontinenzherstellung (ileoanale pouch)
• letalität bei perforation 50%

• nach aufnahme von amöbenzysten: zwei formen
• 1) amöbenruhr: intestinal, 1-4 wo himbeergeleeartige stühlen, schmerzhafte stuhlentleerung
• 2) extraintest, inkubationszeit von wo bis mo zu amöbenabszessen (meist leber), klinish durch schmerzen und druckgefühl
• > verbreitung: tropen und subtropen (soa, indien).
• > ätiologie: entamoeba histolytica in 2 erscheinungsformen: trophozoiten in minuta- oder magna form oder zysten. fäkal-orale aufnahme von zysten
• > pathophysio: 1. zystenstadium: dauerform des erregers, die in aussenwelt monate überlebensfähig. 2. veg stadium mit trophozoiten: kolonpassage aus zysten ein vier-kern-stadium, daraus 8 trophozoiten, -> minuta (nicht-invasiv: asymptomatisch. zu zysten und raus via stuhl) oder magna (invasiv)
• > inkub: ruhr 1-4 wo, abszess: wenige wo bis jahre
• > sym: >90% asym, können sym werden.
• - akute ruhr: fieber, schwächegefühl, himbeergeleeartige diarrhö, tenesmen, bauchschmerzen, krämpfe, hohes rezidivrisiko
• - abszess: akutes krankheitsbild mit fieber, selten subakut. 95% leberabszess: schmerzen, druckgefühl re oberbauch, evt atemabh, thoraxkompressionsschmerz, pleuraschmerz. 5% in anderen org
• > diagnostik
• - reisenanamnese
• - amöbenruhr: warme stuhlprobe (leben nur eine h): mikroskopische nachwei magna form. pcr zur diff der subtypen, antigennachweis (kopro-antigen-elisa)
• - abszess: serologie ak nachweis, leberwerte (ast, alt, bili) leicht erhöht, sono, ct, mrt
• > dd: ruhr
• - infketiös: shigellose, campylobacter, salmonellose, ehec, yersinia
• - nicht-inf: chr-entz darmerk, ischämische colitis, kolonkarzinom
• > dd abszess
• - leberabszess
• - echinokokkuszysten
• - hepatozelluläres karzinom
• - typhus
• - gallenblasenempyem
• > therapie:
• - medi: metronidazol, nachbehandlung aller mit paromomycin
• - invasiv: sono oder ct-gesteuerte punktion
• > kompli: ruhr: toxisches megakolon. abszess: ruptur mit peritonitisgefahr

• > va n tropen und subtropen. <5 oder="" zw="" 20="" und="" 29="" jahren="" br="">> ätiologie: giardia lamblia. trophozoit (oval, 2 zellkerne, 4 geisselpaare), zyste (infektiöse form, monate lebensfähig, vier zellkerne).
• > orale aufnahem über kontaminiertes trinkwasser oder lm: umwandlung in trophozoiten, vermehrung und anhaftung epithel des oberen dünndarms, umwandlung in zysten, ausscheidung in stuhl
• > sym
• - asym möglich
• - akut: voluminöse, schaumige und fettreiche diarrhö, grippeähnliche sym mit abdominellen beschwerden, meteorismus, krämpfen, abgeschlagenheit, übelkeit, erbrechen.
• - chronisch: rez diarrhö, oberbauchbeschwerden mit gewichtsabnahme (malabsorptionssyn), meteorismus
• > diagnostik: stuhl mit mikroskopisch nachweis von zysten und trophozoiten. ergänzend: antigen mit elisa im stuhl, direkte immunfluoreszenz mit monoklonalen ak, immundef mit fehlen nachweis oder nicht-ansprechen: endoskopie mit biopsie
• > dd: andere infektiöse enteritiden, zöliakie
• > therapie:
• - sym: rehydratation, ggf analgetisch und spasmolytisch
• - AB: metronidazol