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  1. BAKTERIENNACHWEIS
    • Gramfärbung: neg (neusseria): rot, pos (streptokokken) blau.
    • ziehl-neelsen: mykobak
  2. SEPSIS
    • Lebensbedrohliche Organdysfunktion (systemische entzüdungsreaktion) infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine mutmaßliche Infektion. Kriterien der Organdysfunktion: Definiert als Anstieg des SOFA-Score um ≥ 2 Punkte.
    • Maximalform: septischer schock, wenn: sepsis + katecholamintherapie bei hypotonie oder serum laktat >2mmol/l
    • > pathophysio: erregerbestandteile: pathogen associated molecular patterns (pamp)immunreaktion auslösen -> aktivierung spez rezeptoren, insb toll-like-rez -> freisetzung proinf zytokine wie il-1 und tnf-a -> akt proinf signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF9)-> Sys wirkung. zu teife anitinflammatorische antwort.
    • > effekt immunantwort:
    • - endothelzellfunktion und kappilarleck: generalisierta endothelakt -> no frei -> untergang endothelzellen -> kapillarleck -> austritt aus blutgefäss -> ödembildung
    • - blutgerinnung: tf aus endothelzellen und monozyten -> thrombinbildung -> störung prot-c-prot-s-sys -> mirkothromben; störung fibrinolyse -> überwiegend prokoagulatorische tendenzen -> dic gefahr
    • > therapie
    • - bis kultur breitsptektrumab: piperacillin/tazobactam, ceftazidim bzw carbapeneme. mrsa: linezolid oder vancomycin
    • - volumentherapie: kristalloide balancierte lösungen (= ringer-lactat; isotonische nacl wegen gefahr hyperchlorämische azidose nicht geben)
    • - noradreanliin: vasopressor bei fortbestehender kreislaufinsuffizienz. dobutamin: bei eingeschränkter kardialer pupmfunktion.
    • - ec-konzentrat: <7g/dl -> 7.0-9.0 angestrebt
    • - weiteres: sauerstoffgabe (>90%), blutzucker (verkürzung liegedauer auf intensivstation), thromboseprophylaxe (nmh oder unfraktioniertes), stressulkusprophylaxe (h2-blockern oder ppi), ernärhung (nach 48h 500kcal/tag), nierenersatzverfahren (kontinuierliche), gluco (therapierefraktäre septische schock empfohlen), bikarbonatsubstitution ( <7.15)
    • > komplikationen: critical-illness-polyneuropathie
  3. CRITICAL-ILLNESS-POLYNEUROPATHIE (CIP)
    • > ungeklärte ursache bei beatmeten intensivpat, zu axonalen schädigungen vorwiegend mot neuronen.
    • > klinik:
    • - distal betonte, symm muskelschwäche der ex bis zu tetraparese
    • - zwerchfell kann mitbetroffen sein, verlängtere entwöhnung von beatmung
    • - strumpf bzs handschuhförmige sens-störungen
    • > diagnostik: eigenreflexe abgeschwächt oder fehlen, eng: normale leitungsgeschw, amplitudenreduktion der mot uns sens potentiale; emg: spontanaktivität (fibrillationen)
    • > therapie: adäquate sepsistherapie, unterstützende massnahmen
  4. SOFA-Score
    • - Lungenfunktion: paO2/FiO2
    • 1 <400mmHg
    • 2 <300mmHg
    • 3 <200mmHg (Beatmung)
    • 4 <100mmHg (Beatmung)
    • - Nierenfunktion: Kreatinin, mg/dL
    • 1 1,2-1,9
    • 2 2,0-3,4
    • 3 3,5-4,9 bzw. Oligurie
    • 4 >5 bzw. Anurie
    • - Leberfunktion: Bilirubin, mg/dL
    • 1 1,2-1,9
    • 2 2,0-5,9
    • 3 6,0-11,9
    • 4 >12,0
    • - Kreislauffunktion: Mittlerer arterieller Druck +/- Katecholamine
    • 1 <70
    • 2 Katecholamindosis niedrig
    • 3 Katecholamindosis mittel
    • 4 Katecholamindosis hoch
    • - Blutbild: Thrombozytenabfall
    • 1 <150/nL
    • 2 <100/nL
    • 3 <50/nL
    • 4 <20/nL
    • - ZNS: GCS
    • 1 13-14
    • 2 10-12
    • 3 6-9
    • 4 <6
  5. quickSOFA
    • ab 2 sept organdysfunktion wahrscheinlicher.
    • - Veränderter mentaler Status (Vigilanzminderung)
    • - Systolischer Blutdruck: <100 mmHg
    • - Atemfrequenz: ≥22/min
  6. SIRS
    • systemic inflammatory response syndrom: mit veränderung in körpertemp(>38, <36), hf (>90), af (>20, hypervent in bga) und blutbild (leuko >12’000, <4’000 oder >10% unreife neutrophile) einherget. keine voraussetzung für eine sepsis. ist unspez und kann auch durch nicht infektiöse ursachen ausgelöst werden.
    • trigger: traumata (polytrauma, schwere op, verbrennung), erkrnakungen (akute pankreatitis, ischämie und hypoxien, addison-kris, le)
    • > pathophysio: Zerstörung von Gewebe → Freisetzung zellulärer Strukturen → Aktivierung proinflammatorischer und antiinflammatorischer Kaskaden → Systemische Entzündungsreaktion → Organschädigung
  7. VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE
    antithrombin III t, im verlauf d-dimere hoch
  8. DIARRHÖ
    • > >3 ungeformte stühle oder >75% wassergehalt oder >250g -> akut oder chronisch
    • > ungleichgewicht zw sekretion und resorption: 9l jejunum -> 3l davon in iluem -> 1.5l in caecum -> 100ml ausgeschieden -> 9000ml täglich, 8900ml rückresorbiert.
    • > pathophysio:
    • - malabsorptive und osm diarrhö: maldig, malabsorption u/o zufuhr schlecht resorbierbaren sub (fructose, sorbit, lactulose) -> osmotisch aktive substanzen: kurdarmsyndrom, lactoseintoleranz
    • - hypermotile: verringerte kontaktzeit mit resorpfläche: hyperthyreose, reizdarmsyndrom
    • - exsudativ-entzündlich: defekt intestinale schleimhaut -> exsudation osm sub: chronisch-entzündliche darmerkrankungen, invasive infektionen (zb ehec, amöbiasis, cambylobacter)
    • - sekretorische: baktoxine -> hemmung gtpase des g proteins in etnerzozyten -> erhöhung cAMP-spiegel -> steigerung camp-abh sekretion von wasser und chlorid: enterotoxinbildente e coli (etec), cholera, enterotoxine auch von s aureus, bacillus cereus
    • > sonderform: paradoxe diarrhö, laxantienabusus
  9. PARADOXE DIARRHÖ
    • stenosierende prozsses im kolon bzw rektum. oberhalb stase -> flüssige teile durch stenose.
    • > diagnostik:
    • - DRU: kotsteine mobilisieren, rf tasten
    • - simogidoskopie bzw koloskopie: ausschluss karzinom oder andere strukturelle stenosen
    • > therapie: beseitigung stenose. kotsteine: therapeutika anorektale entleerungsstörung, dann andere forstetzen
  10. LAXANTIENABUSUS
    nw: hypokaliämie, dehydratation, meteorismus, anthrachinone (melanosis coli oder pseudomelanosis coli)
  11. UNSPEZIFISCHE GASTROENTERITIS
    • magen-darm-entzündung mit übelkeit, erbrechen, durchfällen einhergeht, keine erreger nachweisbar. viren (rota-, adeno-, coronaviren) oder e coli stämmen ausgelöst.
    • - schmier und tröpcheninfektion
    • - Diagnostik: basis: anamnese, erweiterte: mikrobiol stuhlkultur, laboruntersuchung (retentionsparameter, entzündungszeichen), abdomensono nur bei warnsym
    • > therapie: symptomatisch
  12. BAKTERIELLE TOXIN-INFEKTIONEN
    • toxin ausserhalb des körpers produziert.
    • staph-aureus-intox
    • botulismus
    • bacillus-cereus-infektionen
    • -> lebensmittelvergiftung: s aureus, bacillus ceresu und clostridium perfirnigens
  13. STAPHYLOCOCCUS-AUREUS-INTOXIKATION
    • enterotoxinbildner, kurze latenzzeit (wenige h (1-3) nach lebensmittelaufnahme) und sistiert nach 24-48h. in milch- oder eiprodukten.
    • symptomatische therapie
  14. BOTULISMUS
    • neurotoxin des bak clostridium botulinum, hemmen an peripheren nervenendigungen irreversibel freisetzung von acetylcholin aus präsyn an motorischen endplatten, wodurch zu lähmungen der skelettmusk mit gefahr atemlähumng.
    • > erreger: grampos, obligat anaerob, hitzestabiles neurotox
    • > infektionsweg
    • - lebensmittel: nach luftabschluss in konservendosen, gasentwicklung. enterotox a-f
    • - wundbotulismus: auskeimen der sporen in verunreinigten wunden
    • > klinik
    • - allg: 30%: gi beschwerden wie übelkeit, erbrechen und obstipation
    • - spez nervenlähmung: 1. pupillen (akkmmodationslähmung, mydriasis, doppelbilder), 2. schlund: dysartherie, dysphagie, 3. periphere paresen: kranial nach kaudal, 4. veg nervenssystem: mundtrockenheit
    • > diagnostik: nachweis botulinumtoxin in material
    • > therapie: toxinbeseitigung durch magendarmentleerung, pecnicillin g.
    • > prophylaxe: sterilisation, einwecken zu hause: 2x abkochen.
  15. BACILLUS-CEREUS-INFEKTIONEN
    • hitzeunempfindlicher sporenbildner, kochen nicht abgetötet. 2 enterotoxine gebildet
    • enterotoxin I: 1-6 h nach aufnahme übelkeit und erbrechen
    • II: 8-16 h nach aufnahme zu wässrigen durchfällen, 24-48 h anhalten
    • > therapie: symptoamtisch
  16. AFLATOXINE
    • aspergillus flavus: nüssen, pistazien, reis
    • akutes leberversagen bei bereits geringer konzentration
    • chronische aufnahme: kanzerogen -> epoxidbildung zu dna-schädigung in leber, magen und lunge
  17. HISTAMININTOXIKATION
    • verunreinigte fisch
    • nach 2-24h fieber, erbrechen, durchfall, hautrötungen, brennen im mund. unspez gastroenterische beschwerden, andere histamnispezifische (häutrötung, berennen im mund)
    • Therapie: klingen nach 48h ab. antihistaminika prozess beschleunigen
  18. CHEMISCHE SCHADSTOFFE
    • Chlorierte Kohlenwasserstoffe: DDT , Lindan, PCB , HCB
    • Organische Phosphorverbindungen
    • Quecksilber: Minamata-Krankheit
    • Cadmium: Itai-Itai-Krankheit
  19. DD GASTROENTERITIDEN
    • > shigellose
    • > campylobacter-enteritis
    • > salmonellose
    • > cholera
    • > amöbiasis
    • > giardiasis
    • > s aureus intox
    • > ETEC
    • > EHEC
    • > EPEC
    • -> BILD
    • > prävention: HACCP-konzept in lebensmittelbetrieben
  20. NOROVIRUS-INFEKTION
    • > 50% aller nichtbakt gastroenteritiden erwachsene, 30% kinder. 1. <5, 2. >70. saisonalität: oktober bis märz
    • > ätiologie:
    • - norovirus (>20 humanpathogene typen), calciviridae, rna virus.
    • - infektionsweg: fäkal-oral: orale aufnahme virushaltiger tröpfchen, die beim schwallartigen erbrechen entstehen. kontakt-, schmierinfektion (lebensmittel, trinkwasser)
    • - infektiosität: sehr hoch, minimale infektionsdosis reicht aus. höchste ansteckungsrisiko zeitpunkt der sym. 1-2 wo nach sistieren über stuhl ausgeschieden.
    • > sym: inkubationszeit 6-50h, akut beginnend
    • - übelkeit, schwallartiges erbrechen
    • - starke wässrige diarrhö
    • - red az
    • - bauchschmerzen
    • - kopfschmerzen, myalgien
    • - kein hohes fieber, höchstens temp
    • - asym oder nur leichte verläufe möglich.
    • - abklingen sym innerhalb 12-48 h
    • > Diagnostik: nur bei epidemine: norovirus-antigen-nachweis oder norovirus-rna im stuhl
    • > dd: rotavirus (akut einsetzende wässrige diarrhö, erbrechen und sym oberen atemwege möglich, dauer 2-6 tage), virale gastroenteritiden, bakt oder parasitäre durchfallerkrankungen, lm-toxin-infektion, lebensmittelintoxikation
    • > therapie:
    • - wasser und elektrolytsubstitution: orale rehydratationslösung oder iv
    • - antiemetika: dimenhydrinat, diphenhydramin
    • > meldepflicht: lebensmittelbranche oder >2 personen
  21. ROTAVIRUS-INFEKTION
    • häufigste bei kinder.
    • > humane rotaviren, fam reoviridae. infketionsweg: fäkal-oral: kontakt- und schmierinfektion (direkter kontakt, kontaminierte flächen, lm, trinkwasser). sehr hohe infektiosität.
    • > sym: inkub 1-3 tage, akut beginnend:
    • - wässrige diarrhö, schleimbeimengung
    • - erbrechen
    • - fieber
    • - abdominelle schmerzen
    • - unspez respiratorische sym (50%)
    • - asym möglich
    • - abklingen 2-6 tage
    • > komplikation: dehydratation
    • > Diagnostik: rotaviren-antigen-nachweis des inneren kapsids oder rna aus stuhlprobe
    • > DD: noro, virale gastroenteritiden, bakt oder parasitäre durchfallerkrankungen, lm-toxin-infektion, lebensmittelintoxikation
    • > therapie: wasser- und elektrolytsub, antiemetika. antidiarrhoika (loperamid) nicht empfohlen
    • > schluckimpfung: alle säuglinge <6 mo in 2-3 impfdosen mit abstand von 4 wo
  22. BAKTERIELLE DURCHFALLERKRANKUNGEN
    • va kontaminierte lebensmittel. inkub - art durchfall - besonderheit
    • - campylobacter: tage - wässrig - häufigster in de, reaktive arthritis, guillain-barre
    • - salmonellose: h - wässrig - 2. häufigster, sepsis bei immunsuppression
    • - shigellose: tage - blutig - hus, toxisches megakolon
    • - cholera: h - wässrig - massiver fl verlust, impfstoff
    • - yersinien: tage - wässrig - pseudoappendizitis, reaktive a, erythema nodosum
    • - darmpathogene e coli
    • - clostridium difficile
    • > diagnostik: anamnese, erreger nicht zwingend
    • > therapie: idr selbstlimitierend. orale reha: 13,5 g Glucose + 2,6 g NaCl + 2,9 g Natriumcitrat + 1,5 g Kaliumchlorid auf 1 L Wasse. schonkost: meiden fett, fructosereichem, alkohol und koffein.
    • > DD: toxinbedingte bakt gastroenteritis,
  23. CAMPYLOBACTER-ENTEROKOLITIS
    • campylobacter-enteritis. häufigste bakt in de.
    • > campylobacter jejuni, gramneg spirillen. reservoir: menschen, geflügel, schweine, rinder, katzen, hunde
    • > fäkal-oral (geflügelfleisch, milch)
    • > infektiosität: hoch, inkub 2-5 tage
    • > klinik: grippeähnlich frühphase, akut: wässrige, blutige diarrhö mit kolikartigen unterbauchschmerzen (exsudativ-entzündliche diarrhö), fieber, abgeschlagenheit
    • > diagnostik: stuhlprobe. einzelfällen histo: alle darmabschnitte betroffen, entzündlich infiltration der mukosa mit gc, ggf erosionen, ulzerationen, kryptenabszess
    • > therapie: symptomatisch, kausal: bei schwerem verlauf mit makroliden, insb azithromycin
    • > komplikation: reaktive arthritis, guillain-barre
  24. SALMONELLOSE
    • gramneg, fakultativ anaerob
    • > infektionsweg: peroral (geflügel, eier, milch). resistent gegen einfrieren, muss ausreichend erhitzen. hohe infektdosen zu durchfällen.
    • > inkub wenige h bis tage. abhängig von infektdosis.
    • > klinik: wässrige, manchmal blutige diarrhö, grippeähnliche symptome. immunsupp: septische lebensbedrohliche verlaufsform
    • > kausale: bei schwerem verlauf: fluorchinolon (ciprofloxacin), cephalosporine 3. (ceftriaxon)
  25. SHIGELLOSE
    • = bakterielle ruhr.
    • > shigella dysenteriae, -flexneri, -sonnei. gramneg stäbchen, toxinbildner -> shiga-toxin
    • > infektionsweg: kontaminiertes wasser und nahrungsmittel (milchprod, rohes nicht gewaschenes gemüse)
    • inkub 1-4 tage
    • > klinik
    • - leichter verlauf: wässrige diarrhö, grippeähnliche sym
    • - schwer: blutig-schleimige diarrhö, tenesmen, hohes fieber (exsudativ-entzündliche diarrhö)
    • > kausale therapie: hohe infektiosität immer antibiotisch behandeln, azithromyicin, fluorchinolone, ceftriaxon
    • > komplikation: hus, toxisches megakolon
  26. CHOLERA
    • > vibrio cholera: gramneg, fakultativ anaerobes stäbchen, bildet choleratoxin (exotoxin)
    • > fäkal kontaminierte nahrung oder wasser, selten fäkal oral. nach abgelaufener infektion weiter ausscheiden.
    • > pathophysio: als enterotoxin im darmepithel aktivierung adenylatyclase -> cAMP bildung hoch -> chloridsekretion hoch -> sek ausscheidung von wasser in lumen -> diarrhö
    • > inkub: wenige h bis 5 tage
    • > klinik
    • - leicht (>90%): mässige diarrhö oder symptomlos
    • - schwer:: wässrige stühle mit schleimbeimengung (reiswasserstühle) mit frequenz von 20-30 / tag
    • - zusätzlich: erbrechen, bauchschmerzen, kein fieber
    • - komplikationen: hypovolämer schock, elektrolytverlust, nierenversagen
    • > diagnostik: direter erreger mittels mikroskopie und stuhlkultur
    • > therapie:
    • - symptomatisch: rehydratation, ggf analgetisch, spasmolytisch.
    • - antibiotisch: ciprofloxacin, doxycyclin
    • > impfung: tot zum schlucken, in endemiegebieten.
    • > letalität 1%, unbehandelt 30-60%
  27. YERSINIOSE
    • Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen
    • - infektionsweg: zoonose (indirekt von tieren über lm, milchpro, rohes schweinefleisch)
    • - inkub 3-10 tage
    • > klinik:
    • - pseudoappendizitis -> mesenteriale lymphadenitis insb am ileum mit typischen appendizitiszeichen
    • - enterokolitis: durchfall büer wochen, kolikartige bauchschmerzen, selten blutig
    • > kausale therapie: ciprofloxacin, ceftriaxon
    • > komplikatione: va bei hla-b27-pat: reaktive arthritis, erythema nodosum
    • > meldepflicht
  28. DARMPATHOGENE E COLI INFEKTIONEN
    • > Allg: gramneg, stäbchenförmig, begeisselt. wichtiger bestandteil bakt darmflora.
    • > diagnostik pcr (virulenzgen), eia oder elisa (toxine nach anreicherungskultur), o- und h antigen mit agglugationsverfahren (serotypbestimmungen) -> indiaktion
    • - blutige diarrhö
    • - schwere verläufe (hus, ttp, sepsis), insb antibiotischer therapie
    • - hospitaliserung aufgrund diarrhö
    • - relevante komorbiditäten
    • - reiseanamnese
    • - gemeinschaftseinrichtungen
    • > Therapie:
    • - symptomatische therapie der durchfälle (substitution, motilitätshemmer (loperamid), spasmolytika)
    • - antibiotika: nur bei schweren fällen
  29. ENTEROHÄMORRHAGISCHE E COLI (EHEC)
    • zytotoxine bilden (shiga-tox, shiga-like-tox, verotox). einteilung nah oberflächen-o-antigen.
    • - assoziiert mit industrieller fertigung von lebensmittel
    • - alter-gipfel: säuglinge, hohes lebensalter
    • > infektionsweg:
    • - fäkal-oral (kontaminierte lm (rohmilchprod, rohes fleisch, gemüse), kontakt zu wiederkäuer, mensch zu mensch)
    • - infektionsdosis gering.
    • > pathophysio: bakteriophagen, die für shigatox codieren und sie bilden. adhärenzfaktor inimin tox in darmepithelzellen und entfalten zytotox wirkung, hemmung protbiosyn und induktion apoptose -> blutige durchfälle
    • > inkub 2-10 tage
    • > sym
    • - wässriger durchfälle, gelegetnlich blutig
    • - übelkeit, erbrechen, abdominelle schmerzen
    • - asym verlauf
    • - 10-20% hämorrhagischer verlauf mit blutigen durchfällen, fieber, tenesmen
    • > diagnostik: nachweis toxin oder toxingen
    • > therapie: sym, supportiv, bei begründeter indikatio: carbapeneme
    • > kompli: hus
  30. ENTEROTOXINBILDENDE E COLI (ETEC)
    • > häufigste reisediarrhö (auch eaec, salmonellen, shigellen, rotaviren)
    • > reiserückkerher aus asiatischen, afrikanischen, lateinamerikanischen länder.
    • > pathophysio: 1 oder 2 der toxine
    • 1) hitze und säurelabiles Enterotoxin(LT): ähnlich choleratoxin -> hemmung gtpase des g prot -> erhöhung camp -> wasser und chlorid
    • 2) hitzestabil (st). vermehrt bildung cGMP im darm -> steigerung sekretion
    • > unspez gastroenteritis mit wässriger diarrhö für 1-4 tage
    • > therapie: supportiv, ab bei fieber , blut, anhaltende diarrhö -> azithromycin (makrolid)
  31. ENTEROPATHOGENE E COLI (EPEC)
    • säuglingsdiarrhö, industrieländer selten. entwicklungsländer nach rotavirus hauptursache für hohe kindersterblichkeit
    • > klinik: breiig-wässrige durchfälle, ggf schleimig (nicht blutig), abh von ez, begleiterkrankungen
    • > therapie: ab nicht empfohlen, wegen resistenzen
  32. ENTEROINVASIVE E COLI (EIEC)
    • reiserückkehrer aus tropischen länder. invasion darmepitehl und enterotoxinbildung.
    • klinik:
    • > heftige wässrige oder blutig-schleimige diarrhö. fieber, bauchkrämpfe
    • > therapie: ab wenn möglich vermeiden, ausreichend fl. wenn nötig: azithromycin
  33. ENTEROAGGREGATIVE E COLI (EAEC)
    • europa 5% bakt gastroenteritiden
    • > klinik: akute oder chr-rezidiv diarrhöen (wässrig, schleimig, blutig), fieber, erbrechen
  34. CLOSTRIDIUM-DIFFICILE-INFEKTIONEN
    • > grampos stäbchen, obligat anaerob, toxinbildner, umweltresistente sporen
    • > exogene infektionen: fäkal-oral, ubiquitärer keim, durchseuchung hoch bei kinder, selten erwachsene. kolonisation bei hosp (40%)
    • > endogen: ab gabe überwuchert
    • > sym:
    • - häufig asym
    • - 2-10 tage nach beginn ab: hohes fieber, krampfartige unterbauchcschmerzen, akute, evt blutige diarrhö, chrakteristisch übelriechend
    • > diagnostik: stuhl: cl-dif-toxine a und b; leukozytose; temperatur; koloskopie: grosse vorsicht -> typische pseudomembranen bei pseudomembranöse kolitis
    • > therapie: absetzen ab, flüssigkeitssub.
    • - milder verlauf: metronidazol oral, wenn passagestörung: iv. schwer oder rezidiv: vancomycin (einzige indikation um oral zu geben)
    • - stuhltrans (mikrobiomtransfer): rez oder versagen therapie: nacl und kot: applikation: koloskopisch, nasogastral
    • - interventionell: toxische megakolon, (sub)ileus: dekompressionsonde. peritonitis, perforation, abzsess: subtotale koeltomie und terminales ileostoma
    • > komplikation:
    • - paralytischer ileus
    • - toxisches megakolon
    • - sepsis
  35. TOXISCHES MEGAKOLON
    • lebensbedrohliche dilatation des dickdarms. selten.
    • ursachen: Pseudomembranöse Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Chagas-Krankheit, Amöbenruhr, Shigellose, Morbus Hirschsprung
    • klinik: akute abdomen (gebläht) mit septischem krankheitsbild, perforationsgefahr.
    • diagnostik: röntgen-abdomenübersicht -> stark dil kolonrahmen, dünndarmileus
    • therapie: konservativ im anfangsstadium, anlage dekompressonsonde, fortgeschritten: kolektomie und terminales ileostoma. im verlauf kontinenzherstellung (ileoanale pouch)
    • letalität bei perforation 50%
  36. AMÖBIASIS
    • nach aufnahme von amöbenzysten: zwei formen
    • 1) amöbenruhr: intestinal, 1-4 wo himbeergeleeartige stühlen, schmerzhafte stuhlentleerung
    • 2) extraintest, inkubationszeit von wo bis mo zu amöbenabszessen (meist leber), klinish durch schmerzen und druckgefühl
    • > verbreitung: tropen und subtropen (soa, indien).
    • > ätiologie: entamoeba histolytica in 2 erscheinungsformen: trophozoiten in minuta- oder magna form oder zysten. fäkal-orale aufnahme von zysten
    • > pathophysio: 1. zystenstadium: dauerform des erregers, die in aussenwelt monate überlebensfähig. 2. veg stadium mit trophozoiten: kolonpassage aus zysten ein vier-kern-stadium, daraus 8 trophozoiten, -> minuta (nicht-invasiv: asymptomatisch. zu zysten und raus via stuhl) oder magna (invasiv)
    • > inkub: ruhr 1-4 wo, abszess: wenige wo bis jahre
    • > sym: >90% asym, können sym werden.
    • - akute ruhr: fieber, schwächegefühl, himbeergeleeartige diarrhö, tenesmen, bauchschmerzen, krämpfe, hohes rezidivrisiko
    • - abszess: akutes krankheitsbild mit fieber, selten subakut. 95% leberabszess: schmerzen, druckgefühl re oberbauch, evt atemabh, thoraxkompressionsschmerz, pleuraschmerz. 5% in anderen org
    • > diagnostik
    • - reisenanamnese
    • - amöbenruhr: warme stuhlprobe (leben nur eine h): mikroskopische nachwei magna form. pcr zur diff der subtypen, antigennachweis (kopro-antigen-elisa)
    • - abszess: serologie ak nachweis, leberwerte (ast, alt, bili) leicht erhöht, sono, ct, mrt
    • > dd: ruhr
    • - infketiös: shigellose, campylobacter, salmonellose, ehec, yersinia
    • - nicht-inf: chr-entz darmerk, ischämische colitis, kolonkarzinom
    • > dd abszess
    • - leberabszess
    • - echinokokkuszysten
    • - hepatozelluläres karzinom
    • - typhus
    • - gallenblasenempyem
    • > therapie:
    • - medi: metronidazol, nachbehandlung aller mit paromomycin
    • - invasiv: sono oder ct-gesteuerte punktion
    • > kompli: ruhr: toxisches megakolon. abszess: ruptur mit peritonitisgefahr
  37. GIARDIASIS
    • > va n tropen und subtropen. <5 oder="" zw="" 20="" und="" 29="" jahren="" br="">> ätiologie: giardia lamblia. trophozoit (oval, 2 zellkerne, 4 geisselpaare), zyste (infektiöse form, monate lebensfähig, vier zellkerne).
    • > orale aufnahem über kontaminiertes trinkwasser oder lm: umwandlung in trophozoiten, vermehrung und anhaftung epithel des oberen dünndarms, umwandlung in zysten, ausscheidung in stuhl
    • > sym
    • - asym möglich
    • - akut: voluminöse, schaumige und fettreiche diarrhö, grippeähnliche sym mit abdominellen beschwerden, meteorismus, krämpfen, abgeschlagenheit, übelkeit, erbrechen.
    • - chronisch: rez diarrhö, oberbauchbeschwerden mit gewichtsabnahme (malabsorptionssyn), meteorismus
    • > diagnostik: stuhl mit mikroskopisch nachweis von zysten und trophozoiten. ergänzend: antigen mit elisa im stuhl, direkte immunfluoreszenz mit monoklonalen ak, immundef mit fehlen nachweis oder nicht-ansprechen: endoskopie mit biopsie
    • > dd: andere infektiöse enteritiden, zöliakie
    • > therapie:
    • - sym: rehydratation, ggf analgetisch und spasmolytisch
    • - AB: metronidazol
Author
catfood
ID
351340
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