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  1. DIABETES INSIPIDUS
    • > ätiologie:
    • - centralis (häufigste): ungenügende synthese bzw sekretion von ADH im hypothalamus bzw hypophysenhinterlappen (speicherort): 1/3 idiopathisch, 2/3 sekundär: hirntumor (va kraniopharyngeom), schädelhirntrauma, meningitis, ua
    • - renalis: insens rez im dist tubulus und sammelrohr: heredität, erworben: hypokaliämie, hyperkalzämie, medi (cisplatin, amphotericin b, lithiumcarbonat)
    • > sym
    • - klassisches trias: polyurie (nikturie), zwanghafte polydipsie, asthenurie (nicht konz)
    • - weitere: schlaflosigkeit, tagesmüdigkeit
    • > diagnostik:
    • - labor: hochnormales serumnatrium durch unzureichende komp wasseraufnahme (hypertone dehydratation). osmolalität blut h, urin t
    • - durstversuch: fehlende hydratation trotzdem keine harnkonzentrierung (>300mOsmol/l). plasmamol steigt. ADH-test (desmpressin): centralis: mangel behoben, renal nichts geändert.
    • - kochsalzinfusionstest: hyperosmolare nacl infusion -> gesunde zu harnkonzentrierung
    • - apparativ: kopf (cCT, cMRT)
    • > dd: dm, psychogene polydipsie
    • > therapie:
    • - centralis: desmopressin: vasopressin analogon ohne vasokons wirkung. nasal, subkutan oder oral. nw: hyponatriämie (siadh). + behandlung grunderkrankung
    • - renalis: thiaziddiuretika und nsar (prostaglandine hemmen einbau aquaporine2 in sammelrohr). grunderkrankung
  2. SYNDROM DER INADÄQUATEN ADH-SEKRETION (SIADH)
    • > ätiologie
    • - paraneo: insb sclc
    • - inadäquate hypophysäre sekretion: neurologisch (meningitis, sdh, ms, apoplex), pulmonal (zb asthma bronchiale, pneumonie (legionellen), endokrinologisch (gluco-mangel), medikamentös (thiaziddiuretika, psychopharmaka)
    • > hypotone hyperhydratation mit verdünnungshyponatriämie. reflektorisch wegen vermehrtem anp und inhibierung raas zu gesteigerter natriuese. hyponat verstärkt
    • > sym
    • - oft asym bzw grunderkrankung
    • - appetitlosigkeit, übelkeit, erbrechen
    • - kopfschmerzen
    • - muskelkrämpfe
    • - reizbarkeit
    • - keine ödeme
    • > diagnostik: krit: hypotone hyponat mit plasma hypoomolalität (>275mOsm/kg), konzentrierter urin >100mOsm/kg, noromolämie, ausschluss anderer pot ursachen.
    • - weitere: plasma-adh normal bis erhöht, oft hypourikämie
    • > dd: verstärkte adh-sek durch hi, leberzirrhose, nephrotisches syndrom
    • > therapie:
    • - allg: therapie grundleiden, flüssigkeitsrestriktion
    • - medikamentös: vasopressin-antagonist: tolvaptan; lebensbedrohliche wasserintox: vorsichtig hypertone nacl-infusion und furosemid
  3. GLOMERULÄRE ERKRANKUNGEN
    • > glomerulonephritis (abkaterielle, immunvermittelte, entzündliche erkrankung der glomeruli verschiedenster genese, immer beite) oder nichtentzündliche glomerulopathie (strukturelle erkrankung glomeruli verschiedenster genese)
    • > ätiologie: idiopathisch, autoimmun, dm (n-ent via ablagerungen), hypertonie, malignome, infektionskrankheiten, genetisch
    • > pathophysio:
    • - ablauf schädigung: 2 mechanismen können auftreten.
    • 1. schädigung glomerulären kapillarwand -> einblutung in bowman-kapsel (in primärharn). funktion nierenkörperchen eingeschränkt oder erloschen: alle blutbestandteile im urin:
    • - alle vorkommende serumprot: unselektive-glomeruläre proteinurie
    • - nachweis ec, die gekennzeichnet durch weg vom nierenkörperchen bis in ausgeschiedenen harn = dysmorphe ex (akanthozyten, durch osmotischen stress zu mickey mouse ohren) und erythrozytenzyliner (zusammenlagerunge mit prot)
    • - perfusion des nierenkörperchens und somit akt abfällt -> geringe mengen an ec und proteinen. -> meist geringe proteinurie, mikrohämaturie, gfr sinkt, krea h
    • -> nephritisches syndrom
    • 2. gestörte glomeruläre filtrationsbarriere -> selektionsverlust des filters bei erhaltener perfusion der glomeruli und fortgesetzter erzeugung von ultrafiltrat. unangemessene proteintypen im urin
    • - selektive grossmoleuklare prot wie albumin, transferrin = selektiv-glomeruläre proteinurie
    • - typischerweise grosse mengen in harn, da gfr erhalten bleibt. -> meist starke proteinurie, keine hämaturie, initial gfr und krea normal
    • > ursachen glomeruläre schädigung:
    • - immunologisch: immunglobuline und -komplexe, komplementaktivierung, zellaktivität -> entzündungsgeschehen, immunkomplex-ablagerungen (humps), zellproliferation. subendotheliale ablaägerungen (zw kapillarendothel und bm) -> kapillarwandschaden.
    • subepitheliale ablagerungen (zw podozyten und bm) -> störung filtrationsbarriere
    • - metabolisch: hyperglykämie -> toxische effekte, ausschüttung wachstumsfaktoren -> hypertophie, sklerosierung -> störung filtrationsbarriere
    • - mechanisch: hypertonie -> nekrosen, sklerose, atrophie -> störung filtrationsbarriere
    • - toxisch: medikamente (va nsar, penicillamin, gold): direkte störung glomerulären filtrationsbarriere oder induktion GN (zb minimal-change-gn). shigatoxin -> thrombenbildung -> mikroangiopathie -> va kapillarwandschäden (HUS)
    • - kongenital: strukturdefekte bm -> kapillarwandschäden
  4. NEPHRITISCHES SYNDROM
    • hämaturie, ödeme wegen wasserretention, hypertonie
    • postinfektiöse gn, rasch progrediente gn, iga-nephritis, lupus-nephritis
    • - asym hämaturie: milde, meist rezidivierende schädigung (iga-nephropathie, alport syn, syndrom dünnen bm)
    • - akut: eingeschränkte nierenfkt mit ödemen und hypertonie (akut postinfektiöse gn)
    • - rapid-progressive gn: maximalform (antibasalmembran-gn, anca-assoziierte)
  5. GLOMERULONEPHRITIS
    • > Primäre
    • - minimal-change-glomerulonephritis (MCGN)
    • - membranöse glomerulonephritis
    • - fokal-segmentale gn
    • - membranoproliferative gn: sonderform: hepatitis-c assoziierte gn
    • - akute postinfektiöse gn
    • - iga nephropathie
    • > sekundäre
    • - kollagenosen : sle (lupusnephritis)
    • - vaskulitiden: granulomatose polyangiitis, mikroskopische polyangiitis, purpura schönlein-henoch
    • - weitere: goodpasture-syndrom (anti-basalmembran-gn), entzündungen/sepsis (immunkomplexablagerungen, zb bei infektiöser endokarditis)
  6. NICHTENTZÜNDLICHE GLOMERULOPATHIEN
    • > metabolische genese: diabetische nephorpathie
    • > mech: hypertensvie
    • > ablagerungen:
    • - amyloidose (va AA und AL-amyloidose. fibriliäre leichtketten)
    • - leichtkettenerkrankung (nicht fibriliäre leichtketten: beide mm. cast-nephropathie: schädigung im distalen tubulus aufgrund präzipitatbildung nach filtration)
    • - kryoglobulinämie
    • > vaskuläre erkrankungen: thrombotische mikroangiopathie
    • > angeborene defekte
    • - alport-syndrom
    • - syndrom der dünnen basalmembran
    • > toxische genese:
    • - gold, quecksilber, heroin
    • - medikamente
  7. AKUTE POSTINFEKTIÖSE GLOMERULONEPHRITIS
    • > insb kinder
    • > ätiologie: 1-3 wo nach infekt: va b-hämolysierende streptokokken der gruppe A (angina tonsillaris, pharyngitis; erysipel, impetigo, ggf osteomyelitis), selten nach anderen bakt oder viralen wie malaria. kann auch zu immunkomplex-gn kommen (bei endokarditis, oder weichteilabszess)
    • > pathophysio: molekulares mimikry antikörperbildung gegen strukturen der glomeruli -> destruktion immunkomplexvermittelter gn mit nephritischem sediment
    • > sym:
    • - 1/2 asym
    • - grippale beschwerden, flankenschmerzen, blutiger urin, oligurie, hypertonie (sym durch kopfschmerzen), ödeme: dyspnoe (lunge), neurologische symptome bei hirnödem (zb epileptische anfälle)
    • > diagnostik
    • - blut: evt erhöhte retparameter, antistretptolysin-titer h (insb nach streptokokkeninf im rachenraum), ADB-titer h (weichteile), c3-komplement t
    • - urin: mikro- oder makrohäm, unel-glomeruläre proteinurie
    • - sono: vergrösserte nieren
    • > patho: verdacht auf rapid-progressive gn: diffus endokapilläre gn: humps = antigen-ak-komplexe (granuläre immunkomplexe) zw kapillarendothel und bm ab. zusätlich c3-komplement-einlagerung und granzlozytäre infiltrate
    • > therapie:
    • - überwachung der elektrolyte, retwerte und bd
    • - nach klinik: ödeme: diruetische therapie, ht: einsath ace-hemmer oder sartane, persistierende streptokokkeninfekt: ab (penicillin v), schwere verlauf: gluc, ggf intermittierend dialyse
    • > komplikationen: akutes nierenversagen, rapid-progressive gn, nephrotisches syndrom im verlauf (komplexe wandern nach subepithelial)
    • > ausheilung 6-8 wo.
  8. RAPID-PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS
    • > typ I: Anti-bm-gn: goodpasture syndrom. mf 71, 6-30 j. pahtophysio: ak gegen typ iv-kollagen. bestandteil glomerulären und pulmonalen bm -> schwere zerstörung niere und lunge
    • > typ II: immunkomplex-gn: akute postinfektiöse gn, lupusnephritis
    • > typ III: gn bei vaskulitis (pauci-immun-gn, anca-assoziiert): granulomatose mit polyangiitis, mikroskopische polyangiitis
    • > sym:
    • - allg: abgeschlagenheit, oft hypertonie, ggf anurie, ödeme
    • - speziell: pulmorenales syndrom: pulmonale manifestation: hämoptysen (hämorrhagischer alveolitis), neben goodpasture-syndrom auch granulomatose mit polyangiitis, le und churg-strauss-syndrom
    • > diagnostik: hohe retentionswerte und hämoptysen warnsignal für RPGN
    • - blut: entzündungszeichen, rascher anstieg retentionswerte (krea innert weniger tagen auf 5mg/dl).
    • < goodpasture-syndrom: anti-bm-ak
    • < immunkomplexnephritis: c3-komplement tief (weiterhin anti-dns-ak bei lupusnephritis, asl- oder adb titer bei poststreptokokken-gn)
    • < vaskulitis: nachweis anca (c bei gmp, p bei mp)
    • - urin: nephritisches sediment
    • > patho: halbmond = extrakapilläre zellproliferation, die glomerulus verdrängt.
    • - immunkomplex-gn: humps
    • - anti-bm-gn: lineare igg-ablagerungen an bm
    • - vaskulitiden: wenig immunologische nachweise, daher pauci-immun-gn
    • > therapie: gluco und cyclophosphamid, goodpasture: zusätzlich plasmapharese, später umstellung auf azathioprin
    • > rasche therapie erhohlung funktion in >50%
  9. NEPHROTISCHES SYNDROM
    • proteinverlust: erhöhte infektanfälligkeit (immunglobulinmangel) und erhöhte thromboseneigung (antithrombin-III-mangel)
    • >
    • - proteinurie (>3,5g/1.73m2/24h),
    • - hypoproteinämie,
    • - hyperlipoproteinämie,
    • - ödeme (wegen hypoalbuminämie)
    • > ätiologie
    • < GN:
    • - minimal-change-gn: häufigste im kindesalter, meist idiopathisch, selten erworben (Medikamente (v.a. NSAR), Allergien, Malignome, Infektionen)
    • - membranöse gn: häufiste beim erwachsenen, häufig idiopathisch, tlw erworben (systemische Vaskulitiden, SLE, Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus, Thyreoiditis, Infektionen)
    • - fokal-segmental: insb dunkelhäutigen, idiopathisch, angeboren oder erworben (medi, malignom, erworben)
    • - selten: membranoproliferatove gn, iga-nephorpathie
    • < diabetische nephropathie, amyloidose, leichtkettenerkrankung
    • > pathophysio:
    • - mcgn: strukturdefekt podozyten mit verlust fussfortsätze
    • - membranöse gn: ak-ablagerungen zw podozyten und bm (subepitheliale humps), verdickung bm (spikes)
    • - fsgm: podozytendefekt, untergang
    • - serumalbumin ab <2,5 g/dl zu verringerten kolloidosmotischen druck eiweissmangelödem
    • - verlust trasnportpro -> vitd-mangel, evtl thyroxinmangel, veränderte pharmakodynamik von medikameten
    • > sym:
    • - grunderkrankung
    • - nephrotischem syndrom: ausgeprägte ödeme (beginn lidödem, verlauf anasarka (subkutis, lagerungsabh), gewichtszunahme), evt schäumender urin, ggf hypertonie, ggf ni, thrombose- und embolieneigung, infektanfälligkeit, hypokalzämie
    • > diagnostik:
    • - blut: gesamteiweiss, albumin, immunglobuline, antithrombin-iii t. cholestering, triglyzeride, ggf ret.parameter h. eiweisselektrophorese: albumin und y-bande t, a2 und b-bande h (kompensation grossmolekulre lipoprot).
    • - urin: proteinurie
    • - sono: ggf vergrösserte nieren, erhöhte echogenität
    • - nierenbiopsie
    • > patho:
    • - mcgn: lichtmikroskopisch unauffällig, elektro auslöschung fussfortsätze
    • - membranöse: ablagerung immunglobuline und komplement subepithelial, spikes
    • - fokal-seg gn: segmentaler verlust podozyten
    • > therapie:
    • - kochsalzarme diät, keine eiweissrestriktion
    • - ggf antihypertensive therapie mit ace-hemmer oder sartan
    • - ggf diuretika
    • - statine bei hypercholesterinämie
    • - sub eines möglicherweise vorliegenden vit-d-mangel
    • - thromboseprophylaxe
    • - antithrombin-iii-mangel heparin wirkungslos (oak)
    • - gluco, oder cyclophosphamid, ciclosporin
    • > komplikationen: nierenvenethrombose
    • asym proteinurie: milde funktionsstörung (beginn diabetische oder hypertensive nephorpathie)
    • syndrom: starke störung bei der die Eiweißverluste zu hypalbuminämischen Ödemen führen (z.B. Minimal-Change-GN, membranöse GN)
    • > idiop mem gn: spontanremission in 20-30%
  10. NIERENVENENTHROMBOSE
    • > gesteigerte gerinnungsneigung. andere: malignomerkrankung, antiphospholipid-syndrom
    • klinik: flankenschmerzen, hämaturie, ldh h, anurie/nierenversagen bei beidseitiger thrombose
    • komplikationen: nierenkapselruptur, le
    • therapie: antikoagulation, ggf antithrombin-iii-sub
  11. GLOMERULÄRE ERKRANKUNGEN MIT ASYM HÄMATURIE
    • - Intermittierende makrohämaturie, oft asym bei persistierender mikrohäm und geringer proteinurie. bei iga-nephropathie und dünnen bm getriggert durch infekte (va obere atemwege). teilweise ht, selten flankenschmerzen
    • - diagnostik: nephritisches sydnrom. Akanthozyten, Erythrozytenzylinder und gleichzeitige großmolekulare (meist geringe) Proteinurie → Glomerulärer Ursprung der Schädigung
    • > therapie: leichte ht: ace-hemmer, sartane. iga nephropathie und syn dünnen bm: infektprophylaxe
  12. IgA-NEPHRITIS
    • morbus berger. häufigste primäre gn weltweit, meist idiopathisch
    • > patho:
    • - mesengiale ablagerungen iga-immunkomplexe -> mikrohämaturie
    • - weiterhin: subendotheliale ablagerungen (akute nephritisches syndrom oder rpgn möglich) oder supepitheliale ablagerungen
    • > biopsie: iga-ablagerungen: immunfluo nachweis, elektronenmikroskopischer nachweis, lok je nach verlauf.
    • > komplikationen:
    • - prot >1g/tag: ace-hemmer/sartane, ggf gluco
    • - nephrotisches syndrom: gluco
    • - rpgn: gluco + cyclophosphoamid /azathioprin
    • > prongose:
    • - 1/3 innerhalb 20 jahren ni
  13. SYNDROM DÜNNEN BASALMEMBRAN
    • > häufig, fämiliär (autosomal-dom) oder sporadisch.
    • > pathophysio: verdünnte bm.
    • > biopsie: lm keine auffälligkeiten, em: dünne bm
    • > prognose gut
  14. ALPORT-SYNDROM
    • > selten, verebung meist x-chr-dom
    • > pahto: genetischer defekt typ-iv kollagen (glom bm), progrediente destruktion
    • > innenohrschwerhörigkeit (60%); lenticonus (25%)
    • > biopsie: lm mesengiale zellvermehrung, sklerosierung. EM: veränderte bm.
    • > prognose: männer schlechter, im verlauf meist terminale ni
    • > komplikationen: nach nierentrans durch neue typ-iv-kollagen antigene zu goodpasture-syndrom
  15. TUBULO-INTERSTITIELLE NEPHRITIS
    • > akute oder chr entzündung der tubuli und interstitium
    • > ätiologie akute
    • - medikamentös: ab, nsar, diuretika, allopurinol, omeprazol
    • - infektiös: va hantavirus, parainfektiös bei bakt erkrankungen (streptokokken, staphylokokken, legionellen)
    • > ätiologie chr:
    • - medikamentös/toxisch: analgetika, mesalazin; cadmium, lithium, blei, aristolochiasäure (chin kräuter-nephropathie, balkannephritis)
    • - stoffwechselerkrankungen: hyperurikämie (gichtnephropathie), hyperkalzämie, hyperoxalurie
    • - immunologishc: myelomniere, sjörgen-syndrom, lupusnephritis
    • - polyzystische nierenerkrankung
    • - strahlenenphritis
    • > pathophysio:
    • - analgetik: kombi von phenacetin, ass, paracetamol, koffein. ischämie papillenspitzen und papillennekrosen mit hämaturie
    • - myelomniere: mm übermässige prod von leichtketten. in primärharn -> normal von tubuli rückresorbiert, können aber auch ausfallen -> obstruktion der tubuli + toxische effekt.
    • > sym:
    • - allg: akutes versagen oder chr ni
    • - spez: medikamentöse genese: allergisch reaktion 1/3 (grippeähnlich, hautexanthem, eosinophilie). hanta: hohes fieber, muskel- und kopfschmerzen, flankenschmerzen. analgetika: hämaturie evt mit koliken durch papillennekrosen (obstruktion)
    • > diagnostik:
    • - blut: anstieg ret.parameter, hantavirus: thrombozytopenie, ak-nachweis
    • - urin: tubuläre proteinurie (<2g/tag), tlv glucosurie ohne hyperglykämie (gestörte rückresorption), hämaturie (keine ec-zylinder, akanthozyten)
    • - nierenbiopsie
    • - sono
    • > therapie:
    • - allg: überwachung funktion, ggf gluco, ggf vorübergehend dialyse
    • - spez: medi: absetzen, hanta: sym, ggf ribavirin, myleomniere: forcierte diurese, ggf plasmapherese/dialyse
    • > prognose meist gut. chronisch meist terminale ni, erhöht risiko für urothelkarzinom
  16. RENALE TUBULÄRE PARTIALFUNKTIONSSTÖRUNGEN
    • renale rückresorption oder sekretion von substanzne wie elektrolyten, säure/basen-parameter oder prot gestört. angeborene von erworbenen (interstitielle erkr).
    • - phosphatdiabetes
    • - renale tubuläre azidose
    • - debre-de-toni-fanconi-syndrom
    • - bartter-syndrom
  17. PHOSPHATDIABETES (FAMILIÄRE HYPOPHOSPHATÄMISCHE RACHITIS)
    • > genetik: mut PHEX-gen auf kurzem arm x-chromosom
    • > pathophysio:
    • - hyposphatämie: verminderte rückresortpion durch indirekte hemmung des na-ph-cotransportes
    • - gleichzeitig störung vit-d-stoffwechsel mit niedrig-normalen spiegeln trotz hypophosphatämie
    • > 3. lj manifestation
    • > klinik: ausgeprägte rachitis-ähnliche beschwerden, zahndefekte
    • > diagnostik: ausgeprägte hypophosphatämie, ap h
    • > therapie sub von phosphat und caclitriol
  18. RENAL TUBULÄRE AZIDOSE (RTA)
    • > typ I: distale. angeboren oder erworbene sötrung sekretion von h+ im dist tubulus (urin ph nicht unter 6). folgen: metabolische azidose, hypokaliämie, hyperchlorämie, hypokalzämie bei hyperkalzurie (osteomalazie bzw rachitis sowie nephrolithiasis und -kalzinose)
    • > typ II: angeborene oder erworbene störung rückresorp von bikarbonat im prox tubulus. metabolische azidose, leichte hypokaliämie, hyperchlorämie -> ähnlcih typ aber milder (kein ca stoffwechselstörung)
    • > typ III
    • > typ IV: hyperkaliämie
    • > erworbene und partielle formen bei verschiedenen grunderkrankugen (ua plasmozytom, sle, ra, leberzirrhose, hämolytische anämien), medikamenteneinnahme (ua lithium, topiramat, amphotericin b)
  19. DEBRE-DE-TONI-FANCONI-SYNDROM
    • > angeborene oder unspez tubulopathie des prox tubulus.
    • > angeboren (autos-rez) oder erworben: nephrotoxische sub, stoffwechselerkrankungen, zb zystinose
    • > gestörte tubulusfunktion: wasserverlust, gestörte rückresorption von aminosäuren, elektrolyten (kalium, phosphat, bikarbonat) und glucose.
    • > polydipsie, polyurie, azidose, hypokaliämie, vit-d-resistente rachitis
  20. BARTTER-SYNDROM
    • > selten, aut-rez vererbt mit gestörter tubulusfunktion, die zu salz und wasserverlust führt
    • > sym:
    • - zwei verlaufsformen: 1) antenatales bartter-syndrom: polyhydramnion während ss, postnatale manifestation. 2) klassisch: manifestation kleinkindes bis erwachsenenalter
    • - leitsym: polyurie, hypotonie, dehydratation. verlangen nach salz, erbrechen, verwirrtheitszustände, muskelkrämpfe
    • > diagnostik: hypokaliämische alkalose, sek hyperaldosteronismus (renin und aldosteron hoch), hyerkalzurie: nephrokalzinose
    • > therpaie: oral kalium, kaliumsparende diuretika (amilorid, spironolacton), indometacin (erhöhte prostaglandinwerte) -> in belastungssit starke elektrolytentgleisungen
  21. PROTEINURIE
    • - >150 mg/24h
    • > teststreifen, urinsediment, elektrophorese
    • > formen
    • - mikroalbuminurie 0–300 mg/24 h oder 20–200 mg/L (Urin) (frühsym diabetischer oder hypertensiver nierenschädigung). 3 untersuchungen im verlauf von 6-8 wo
    • - markoalbuminurie >300mg/24h, >200mg/l
    • - glomeruläre proteinurie: auftreten grossmolekularen proteinen
    • < selektiv-glomeruläre: grosse prot wie albumin, transferrin. verlust filterfkt
    • < unselektiv-glomeruläre: alle arten von pro (albumin, igg)
    • - tubuläre proteinurie: gestörte rückresorption physiologisch vorkommender kleinmolekularer prot im primärharn. leitpro b2-mikroglobulin ohne nachweis grosser
    • - glomeruläre-tubuläre mischproteinurie: glomeruli und tubuli betroffen
    • - prärenale: vermehrter anfall übersteigen resorptionsfähigkeiten vom tubulus: leichtketten bzw bence-jones-proteine (bei mm), hämoglobinurie (hämolyse), myoglobinurie (rhabdomyolyse)
    • - postrenal: im tubulssys (tamm-horsfall-prot) oder im weiteren verlauf entstehen. zb bei verletzung oder entzündung
  22. BENIGNE PROTEINURIE
    • - dd zu pathologischen ursachen. va jüngere. isolierte prot <2g/tag.
    • verschiedene formen:
    • - orthostatische: auftreten in aufrechter position
    • - funktionelle: bei stress, körperlicher belastung, kälte, fieber
    • - intermittierende
    • - idiopathische transiente proteinurie
    • wiederholte untersuchung, verlaufskontrolle zum ausschluss pathologischer genese. nicht behandlungsbedürftig
  23. NIERENERSATZVERFAHREN
    • > Indikation akutdialyse: ohne shunt
    • - Therapierefraktäre Entgleisungen:
    • < elektrolyte: Hyperkaliämie (>6.5), Hyperkalzämie;
    • < Wasserhaushalt: Hypervolämie (z.B. mit Lungenödem)
    • < pH-Haushalt: Metabolische Azidose
    • < Serumharnstoffwerte >200mg/dL
    • - Symptomatische Urämie
    • - Intoxikation mit dialysierbaren Substanzen: Lithium, Methanol u.a.
    • - Akutes Nierenversagen mit:
    • < Therapierefraktärer Anurie >12 Stunden
    • < Serumkreatininanstieg >1mg/dL innerhalb von 24 Stunden
    • < Hyperurikämie (ir tumorlysesyndrom)
    • - Kardial bedingte Überwässerungszustände (z.B. Lungenödem)
    • > indikation dauerdialyse:
    • - Schwere, nicht einstellbare Hypertonie
    • - Starke Verminderung der glomerulären Filtrationsrate: GFR <7mL/min
    • - Therapierefraktäre renale Anämie
    • -> A-E-I-O-U → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie
  24. VORBEREITUNG DIALYSE
    • - Dialyse katheter (ähnlich zvk einlage). grosslumin. akut, volumenschockgabe
    • - shunt: verbindung art und vene, grossvol zugang. nicht-dominante ex. cimino-shunt (a. radialis und v cephalica), alternativ: cubital-shunt ( a brachialis, v cephalica), künstliche shunt-gefässe
    • - peritonealdialyse: einbringen in bauchraum
  25. HÄMODIALYSE
    • extrakorporal, entzug harnpflichtiger substanzen. diffusion va niedermolekularer semipermeablen membran. bewegen entlang konzentrationsgradient (diffusion/osmose), der durch dialysflüssigkeit aufgebaut wird (bei hämofiltration durch gefiltertes wasser mitentzogen)
    • anwendung: dialysepflichtigen, chronisch niereninsuff pati
    • > komplikationen
    • - dialyse-shunt: lokal (thrombose, stenose, aneurysma, infektion), sys (steal-phänomen, hi (erhöht hzv, und senkt periphere widerstand))
    • - hypotonie
    • - dysäquilibrium-syndrom
    • - blutung
    • - hit-ii
    • - selten amyloidose, allergische reaktion gegen dialysemat
  26. HÄMOFILTRATION
    • extrakorporal. harnpflichtige sub durch gefiltertes wasser mitentzogen ohne dialyseflüssigkeit. grössere mengen an plasmavol entnommen -> volumensubstituion. eliminiation mittelmolekularer stoffe.
    • imitation glomerulus: mitführung partikel mittels strömung -> bildung ultrafiltrat. ersatz elektrolytlösung. druckdiff durch nutzung phyisiologischen (a-v) gefälles oder durch maschinelle pumpe.
    • akut-entgiftung. geringe kreislaufbelastung, kontinuierliches verfahren, ambulant ungeeignet. über 24h
  27. HÄMODIALFILTRATION
    kombi hämodialyse und hämofiltration. hämodialyse nicht ausreichend
  28. PERITONEALDIALYSE
    • intrakorporales dialysverfahren, peritoneum als semipermeable membran zur eliminierunv va nidermolekularer stoffe.
    • - ähnlich hämodialyse. spülung peritonelraums mit dialysat.
    • häusliche selbstversorgung durch pat. nächtlich intermittierende.
    • > komplikationen:
    • - infektionen: exit-site infektion und tunnelinfektion (gewebe in bauchwand, das katheter umgibt). bakt peritonitis
    • - metabolische störungen (gewichtszunahme und eiweissverlsut)
  29. DYSÄQUILIBRIUM-SYNDROM
    • > Durch zu schnelle elimination von osmotisch wirksamen sub (zb harnstoff, nacl) während hämodialyse zu akuten zerebralen ödem
    • > klinik: übelkeit, erbrechen, bewusstseinstörung, epiletpische anfälle
    • > prophylase: regelmässige und schonende hämodialyse
Author
catfood
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351264
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