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STRUMA
- > ätiologie: gen und iodmangel:: häufigste ursache (via wachstumshormone ein grösseres volumen erlangen). thyreoidale ursachen:
- - autoimmun: hashimoto-thyreoditis, morbus basedow
- - schilddrüsenkarzinome bzw andere schilddrüsentumore (benigne, maligne), metastasen
- - thyreoidtis de quervain
- - riedel-struma
- - medi-induziert (insb lithium, thyreostatika)
- > klassifikation: erhöhtes vol frau >18ml, mann >25ml
- - eutope: diffuse: ohne knotenbildung, euthyreote stoffwechsellage, nodosa: abgrenzbare knoten (uninodosa, multinodosa)
- - dystope: lokalisation intrathorakal oder am zungengrund
- - funktion: euthyreote, hyer-, hypothyreot
- > sym: meist asym, ab 40ml sichtbar, sublinkisch: zervikales enge und globusgefühl
- > stadien: 0 nur sono, 1: tastbar b: reklination sichtbar, 2. s und tast, 3: lokale komplikationen
- > diagnostik: tsh, t3, t4, erniedrigtes tsh: TRAK, erhöht: TPO-AK und tg-AK. tumorverdacht: calcitonin und thyreoglobulin
- - Sono; szinti (technetium anreicherung in autonomen arealen)
- > DD: karzinom, thyreoiditis de quervain, riedel struma
- > therapie:
- - allg: bei diffusa: iodid monotherapie (va bei kinder), iodid und levothyroxin -kombi bei erwachsenen bevorzugen (schneller vol zurück)
- - radio: grosse benigne bzw nachgewiesene autonomien
- - op: ind: malignitätsverdacht, retrosternale oder mediastinale struma, kompressionssym
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SCHILDDRÜSEN-ANTIKÖRPER
- - TSH-rezeptor-antikörper (TRAK): bindung an tsh-rez, idr mit intrinsicher aktivität
- - thyreoperoxidase-ak (TPO-AK): threoperoxidase wichtig bei hormon herstellung, mikrosomen lokalisiert.
- - thyreoglobulin-ak (Tg-AK): thyreoglobulin in schilddrüsenzellen, werden frei bei destruktion und reaktiv ak gebildet.
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HYPERTHYREOSE
- > ätiologie: m basedow häufigste: genetisch: HLA-DQA1*0501 und HLA-DR3, positive Familienanamnese.
- - hyperthyreose infolge autonomoe: unifokal (autonomes adenom), multikfokal, disseminiert
- - selten:iatrogen (hyperthyreosis facititia durch exogene zufuhr von hormon bzw jod (ins jodhaltige km), einnahme von amiodaron (jodhaltiges antiarrhythmikum))
- - entzündlich: passager bei subaktuer tyreoiditis de quervain und hashimoto (sog hashitoxikose)
- - neoplasie: schilddrüsenkarzinome
- > patho:
- - m basedow: TRAK
- - autonomie: physiologisch basale: jede areale ohne regulation durch hypothalamisch-hypophysäre achse. fakultative: übermässiger anteil autonomer in suppressionsszinti, euthyreote lage. manifeste: meist bei hoher jodzufuhr
- > sym:
- - struma
- -vegetativ: indirekte sympahtomimetische wirkung durch gesteigerte sens auf katecholamine. -> tachykarde herzrhythmusstörungen, stenokardie, art ht, wärmeintoleranu, hyperreflexie, tremor und schwitzen; diffuser haarausfall
- - neuropsy: psychomot unruhe und reizbarkeit, auch apathie; schlafstörungen und rasche ermütbarkeit
- - gi: erhöhte stuhlfrequenz/diarrhö
- - met: gewichtsabnahme, pathologische glu-toleranz
- - muskuloskelettal: myopathie oder osteopathie, adynamie in kombi mit schmerzen in beinen
- > diagnostik
- - labor: manifeste, latente hyperthyreose?, m basedow ak? >90% TRAK, 70% TPO-AK
- - sono: dopplersono: vergrössert, vermehrte vaskularisation: echoarme (diffus oder lokalisiert) in kombi mit vermehrter perfusion bzw erhöhter gefässanzahl. basedow: vaskuläres inferno. oder homogese, echoarmes muster
- - szinit: tecehntium uptake (normal 0.5-2%, >5 erhöht)
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MERSEBURGER TRIAS:
- struma, tachykardie, exophtahlmus (endokrine orbitopathie (60%), schwellung lat augenbraue, fremdkörpergefühl)
- + auch bei m basedow: prätibiales myxödem
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DD UND THERAPIE HYPERTHYREOSE
- > dd:
- - psychosen
- - drogenabusus (kokain, amphetamine)
- - unbehandelter dm
- - schilddrüsenhormon-resistenz
- > dd hyperhidrosis:
- - dermatologisch: prim, idiopathische hyperhidrose
- - psycho-veg: stress (hypoglykämie, aufregung, angst)
- - endokrinologisch: klimakterium, ss, phäochromozytom, hypercortisolismus, akromegalie, karzinoid-syndrom
- - neurologisch: chorea major huntington, m parkinson
- - medikamente und drogen (opioide, amphetamine ua) bzw ihr entzug
- - malignome: insb lymphome
- > therapie allgemein
- - thyreostatika: einstellung euthyreoten stoffwechsellage -> vor jeder anderen therapie
- - sym: unselektive betablocker, zb propranolol (hemmung konversion von t4 zu t3)
- - kausale: OP bzw interventionell: radiojod (totale o subtotale ablation des schilddrüsengewebes nach applikation), chirurgie
- > therapie m basedow:
- - 1. threostatische über 12-18 mo idr mit thionamiden (= hemmung thyreoperoxidase): remission in 50%, dosisreduktion bei euthyreose sons verstärken endokrinen orbitopathie. trak nach 6 mo > 10iu/l -> remission unwahrscheinlich: op radiojod
- - 2. auslassversuch
- - 3: rezidiv: op (tot thyreoidektomie) oder radiojod (muss euthyreot sein sonst gefahr thyreotoxische krise)
- > therapie autonomie: radiojod, eher op wenn malignomverdacht, kompressionssym, grosse struma
- > Komplikationen
- - thyreotoxische krise
- > patgruppe: SS leichte form: hcg induzierte stimulierung tsh-rez -> symptomatisch (niedrig dos betablocker)
- - bei autonomie oder m basedow: thyreostatische therapei: 1. trimenon: propylthiouracil, danach thiamazol, versagen: thyreoidektomie (2. trimester, wegen narkosemittel), radiojod ki (plazentagängig)
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THYREOTOXISCHE KRISE
- > akute exazerbation hyperthyreose.
- > ätiologie: spontan oder durch: schwere erkrankungen (infektion, kardiale notfälle), jodexposition (iv km (prophylaxe mit perchlorat und thiamazol zur hemmung von jodination und jodisation -> mr nicht, da gadolinium als km); absetzen thyreostatischer medi, schilddrüsen op in hyperthyreotischen zustand
- > klinik
- - stadium I: tachykardie, oft absulute arryhthmie, fieber, durchfälle, erbrechen (exsikkose), adynamie, muskelschwäche, tremor, agitation
- - II: + bewusstseinstörungen (somnolenz, stupor), desorientiertheit, psychotische zustände
- - III: + koma und kreislaufversagen mit nebennierenrindeninsuff
- > kausale therapie:
- - thyreostatisch: thiamazol hochdosiert (hemmung hormon syn, nw agranulozytose), natrium-perchlorat (hemmung iodaufnahme in sd)
- - lebensbedrohlich: plasmapherese oder notfall-thyreoidektomie
- > symptomatisch:
- - intensivstation
- - flüssigketis und elektrolytsub, parenterale bzw enterale ernährung
- - betablocker: tremor und agitation: proranolol oder kardioselektiv (bisoprolol, metoprolol)
- - gluco bspw prednisolon (wegen rel nebennierenrindenisuff udn hemmung konversion von t4 zu t3)
- - fiebersenken (ibu, para)
- - thromboembolieprophylaxe
- > let >20%
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HYPOTHYREOSE
- > ätiologie: meist autoimmunge gense (idr hashimoto). auch iatrogen (op, jodtherapie verlsut sd oder durch amiodaron), extremer jod oder selenmangel. sek: hypophysenvorderlappeninsuff, tert: thr mangel
- >sym:
- - allg: ermüdbar schnell, verlangsamung, antriebsarmut, teilnahmelosigkeit, depressivität, kälteintoleranz, gewichtszunahme, obstipation
- - haut, haar und gesicht: kühle, trockene haut, brüchiges, trockenes haar, haarausfall, hypohidrose, hertoghe-zeichen (ausdünnung lat augenbraue)
- - kardiologisch: bradykardie, ggf herzinsuff
- - neuro: neuromuskuläre erregbarkeit sinkt: hyporef, verlangsamte erholung der reflexe, achillessehnenreflex.
- - gyn: sek amenorrhö bzw zyklusanomalien
- - generalisiertes myxödem
- > diagnostik: fT3 nicht besonders aussagekräftig.
- - akut: behandlungspflichtige begleitsym: blutzuckerbestimmung: hypoglykämie; screening auf elektrolytstörungen, insb hyponatriämie
- - abklärung: anti-tpo, tg-ak, sono: bei äuffälliger palp oder hashimoto.
- - metabolisches monitoring: hyperlipidämie, hypercholesterinämie. bei diabetikern: verminderter insulinbedarf -> engmaschige kontrolle
- > DD: low-t3-syndrom
- > therapie: l-thyroxin-substitution. T4, normalisierung tsh 2 mo.
- - latent: TSH <10mu/l : keine sub empfohlen. >10mu/L: sub nur bei hohem vaskulären risiko oder sym und pat > 70j.
- > komplikationen Myxödemkoma
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LOW-T3-SYNDROM
- = euthyroid-sick-syndrom, non-thyroidal-illness-syndrom
- > störung hormonkonz idr mit vermindertem ft3 und normal (selten erniedrigtes) tsh.
- > 60% der schweren krankne, intensivpflichtigen pat
- > pathophysiologisch: zytokin-vermittelte (interleukin-6) dysregulation der dejodasen mit konsekutiv verminderter umwandlung von t4 in t3 bzw vermehrter abbau von t4 und t3
- > ft4 normal, bei langen verlauf vermindert
- > keine therapie, substitution kein nutzen
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GENERALISIERTES MYXÖDEM
- - teigig geschwollene, trockene haut, manifestation insb augenlidern, händen, füssen, lippen und zunge. ggf heiserkeit durch ödematös verdickte simmbänder bzw raue stimme, langsame und mühsame sprache. kard: myxöemherz mit vergrösserung, bradykardie, ggf hi.
- koma: seltene, lebensbedrohliche komplikation der schweren hypothyreose
- DD. myxödem bei m basedow: insb prätibial, meist bilateral, selten akropachie (periost hyperproliferation)- therapie: verbände mit steroidhaltigen salben, gluco-injektion
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MYXÖDEMKOMA
- Dekomb bestehende mangel
- > klinik: hypothermie, myxödem. hypoventilation mit hyperkapnie, hyptonie, bradykardie, hyporeflexie, schocksymptomatik.
- therapie: intensivmed: flüssigkeit, elektrolyten, ernährung. l-thyroxin iv, gluco, langsame erwärmung
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KONGENITALE HYPTHYREOSE
- häufigste kongenitale endokrinopathie. meist primäre formen.
- > formen:
- - prim: entwicklungsstörung schilddrüsengewebes (85% d fälle): ektopie des schilddrüsengewebes (70% häufigste).
- - transiente: jodmangel während ss
- > sym:
- - nach geburt: hypothermie, apathie, trinkfaulheit, verlängerter neugeborenenikterus, muskelhypotonie, obstipation, nabelhernie
- - verlauf: gedeihstörungen (kleinwuchs, verzögerte fontanellelschluss, verzögerte skelettentwikclung), geitstige retardierung, hirnschäden, schwere innenohrhörstörung
- - aussen: struppiges haar, teigige haut, makroglossie
- > diagnostik: 3. lebenstag: TSH hoch? -> serum tsh, ft4 bzw gesamt-t4, ggf thyreoglobulin, schilddrüsen-autoantikörper, sono, ggf szinti
- > therapie:
- - l-thyroxin: schnellm möglichst in ersten 14 tagen
- - unbehandelt: kretinismus mit irreversiblen hirnschäden
- - laborkontrollen regelmässig
- - testung kognitive entwicklung und hörvermögen in ersten 2 jahre sowie vor einschulung
- > prävention: jodsupplementation aller schwangeren (insb 1. trimenon) und stillenden müttern
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HASHIMOTO-THYREOIDITIS
- > 5% bevölkerung antigennachweis. f:m 9:1. assoziiation anderen autoimmunerkrankungen: polyendokrines autoimmunsyn (mit dm1, m addison, ggf weitere), m basedow (hyperthyreosen im verlauf von hashimoto mit trak; auftreten von hashimoto nach erfolgter therapie m basesow)
- > pathophysio: t-lymphozyten vermittelte destruktion von gewebe. tpo-ak aktiveren und stimulieren sie.
- - gen asssoziationen: insb familiär gehäufte erkrankungen zeigen expression hla-klasse-ii-moleküle: DR3, DR4 und DR5
- - geschlechtsabh: östrogen begünstigen, prog und test hemmend
- - umwelt: infektionen (hep c), selenmangel, stressreaktion
- > sym: früh meist asym (passagere hyperthyreose möglich), spät symptomatisch
- > diagnostik:
- - labor: ak nachweis: TPO-ak 90%, tg-ak 50%. früh: latent, spät hypothyreose
- - sono: echoarme inhomogene gewebsstruktur, vereinzelt echoreich, narbige areale, verkleinerte sd
- > patho: diffuse lymphozytäre infiltration (zytotox t-lymphozyten), onkozytär-metaplastische zellen (hürthle zellen)
- > dd: riedel-thyreoditis, postpartum-thyreoiditis, akute eitrige th, thyreoiditis de quervain
- > therapie: l-thyroxin (langsam und niedrig beginnen, weil kardiale nw). lebenslange kontrolle
- > kompl: hashimoto enzephalopathie (ak, störung kognition, vigilanz, atxie, myoklonien, epileptische anfälle, therapei: hochdos gluco, ggf immunoglobuline), extranodales marginalzonen-lymphom
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RIEDEL-THYREOIDITIS
- seltene igg4-pos sonderform der autoimmun, invasive bg-wachstum mit destruktion des schilddrüsengewebes
- sym: eisenharte strume mit kompressionsym, heiserkeit (rekurrensparese)
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POSTPARTUM-THYREOIDITIS
- > autoimmun, 3-6 mo nach entbindung, initial hyperthyreose, verlauf hypo
- > 5%, dm1 häufiger (25%)
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AKUTE EITRIGE THYREOIDITIS
- > seltene infetkion mit bakterien. akuter fieberhafter verlauf und schmerzen, einschmelung im sono (echoarme areale), kompli: mediastinitis, sepsis
- therapie: breitbandantibiotika bei abszedierung: eröffnung und kultur + antibiogramm
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THYREOIDITIS DE QUERVAIN
- subakuter verlauf, gehäuft nach viralen atemwegsinfektionen. fm 51, 3-5. lebensdekade.
- > ätiologie: gen disposition (hla-b 35)
- > sym
- - allg: abgeschlagenheit, fieber, selten arthralgien, myalgien
- - druckschmerzhaftigkeit und schwellung der sd: 2/3 einseitiger, ausstrahlen bi kiefer oder ohr möglich.
- - passagere hyperthyreose möglich
- > diagnostik: sono: echoarm mit teils landkartenähnlich konfluierenden arealen
- - labor: BSG massiv erhöht, crp hoch bei normalen lc. beginn hyper, dann hypothyreose
- - szinti: verminderte radionuklidaufnahme; feinnadelpunktion: granulomatöse thyreoiditis mit epitheloid- und langhans-riesenzellen
- > DD: fever of unknown origin, akut eitrige thyreoiditis, sd-karzinom
- > therapie: 80% spontanheilung
- - medi: nsar sym (ass), evt gluco (regredienz innert 24h), schwere fällen der hyper: propranolol, hypo: l-thyroxin. thyreostatika ki (erhöhte freisetzung gebildeter und nicht vermehrt gebildet)
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HYPERPARATHYREOIDISMUS
- > defi: primär: erhöhter pth-spiegel (überfunktion der nebenschilddrüse), sek (erhhter parathormonspiegel als folge von niedrigem calcium), tert (autonome überrpod als folge von langjährigem sek -> hyperkalziämie)
- > fm 31
- > ätiologie:
- - prim: adenome (85%): solitär (80), multipel (5); pathologie epithelkörperchen (hyperplasie 15%, selten karzinome); MEN-Syndorm
- - sek: renale genese (renale osteopathie chr NI), nicht-renal: enteral (calcium u/o vit-d-mangel ir eines malassimilationssyndrom), hepatisch (leberzirrhose (mangelnde hydroxylierung zu calcidiol), cholestase (aufnahme fettlösliche vit d), mangelnde sonne
- - tert: hyperkalziämie ir sek hyperpara
- > pathophysio
- - prim: autonom erhöhte pth-biosyn, phosphat sinkt im serum trotz ossärer freisetzung von calcium (vermehrt ausscheidung über niere)
- - sek: reaktive hyperplasie durch hypokalziämie oder hyperphospahtämie. renale genese: chr ni: gestörte ausscheidung von phosphat. auch verminderte aktivierung von vit d. mangel geringere calciumresorp im darm und verminderte resorp aus urin. erhöhte pth zu knochenabbau. -> renale osteopathie
- > sym primärer
- - renal: nephrolithiasis, nephrokalzinose, art ht (hyperkalziämie: kalzifizierung), polyurie, polydipsie
- - ossär: knochen- und geleksschmerzen, chondrokalzinose, subperiostale resorptionslakunen (phalangen), akroosteolyse, röntgen: diffuse osteopenie, verkalkung knorpel.
- - gi: appetitlosikgeit, übelkeit, obstipation. selten: ulcus vetriculi/duodeni, pankreatitis
- - psyche: depressiv
- > sek
- - sym grunderkrankung
- - muskelschwäche (watschelgang), diff knochenschmerzen (rippen, hüft, knie und sprunggelenk), spontanfraktur
- - röntgen: insb: hände und wirbelsäule: subperiostale resorptionszonen, ggf subchondrale resorptionszonen (pseudoerweiterung gelenk), korikalis-auflockerungen, verwaschene knochenstruktur, querstreifung wirbel.
- - hyperphosphatämie rf für kardiovaskuläre erkrankungen
- > therapie:
- - op: phpt: entferung epithelkörperchen (total oder isoliert adenomatös vergrösserte teil). bei jedem symptomatischen. totale: reimplantation von anteilen im bereich m sternocleiodmastoideus oder m brachioradialis
- - konservativ: viel trinken, osteoporoseprohylaxe, moderate vit d (400-600ie/tag) und ca aufnahme (1000mg/tag) sowei regelmässige kontrolle (3 mo)
- - sek: grunderkrankung, substitution aktivem calcitriol, ggf calcium, tert: op
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