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METABOLISCHES SYNDROM
- > definition: 1. zentrale adipositas, taillenumfang >80 f, >94 m. 2. + zwei weitere: erhöhte triglyceride (>150mg/dl), erniedrigtes hdl chol (f <50, m <40mg/dl), erhöhter blutdruck (sys >130, dia >85), nüchternblutzucker >100mg/dl oder dm2. 3. hyperurikämie
- adipositas Grad II bmi 35-39.9
- > therapie:
- - allg: kalorienrestriktion, ernährungsumstellung, bewegung, evt verhaltens- oder gruppentherapie
- - medi: therapie art ht, dm, dyslipidämie (statine, hdl steigt, ldl und trigly sinken durch cholesterin-syn-enzym-hemmer)
- - therapie adipositas: konservativ (ernährung, bewegung, verhalten. ggf orlistat (hemmung lipase im gi), bariatrische chirurgie (magenband, magenteilresektion (sleeve), maganbypass (roux-y-m).
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NICHT-ALKOHOLISCHE FETTLEBERERKRANKUNG
- > 14-27% in europa.
- > ätiologie: metabolisches syndrom (adipositas u/o dm2. wegen übermässigen nährstoff angebot), medikamente, parenterale ernährung, zustand nach git-eingriff
- > pathologische und klinische stadien gleicht wie alkoholische. 1. nicht-alk fettleber (asym), 2. steatohepatitis: 50% sym, oberbauchbeschwerden, 3. zirrhose
- > diagnostik
- - anamnese: ausschluss alkoholabusus, medikation, vorerkrankungen
- - labor: got, gpt, gamma-gt, ferritin (normale transaminasen schliessen zirrhose nicht aus)
- - sono: steatose, ggf fibrose, zirrhose
- - histo: nutzen: unterscheidung steatohepatitis, leberfibrose, zirrhose (keine sichere differenzierung zwischen NASH & ASH.
- > DD sek leberzirrhose
- - m. wilson
- - hungerzustände, essstörungen
- - langfristige parentale ernährung, kurzdarmsyndrom
- - hep c
- - lipodystrophie
- - abetalipoproeinämie
- - reye-syndrom
- - akute ss-fettleber
- - störung cholesterinstoffwechsel
- - medi (amiodaron, steroide, valproansäure, mtx)
- > therapie: insb lebensstiländerung (bewegung, gewichtsred, diätetische massnahmen), optimierung diabetes-behandlung, auslösende medi absetzen
- > prognose: prinzip reversibel, langsamere fortschreitten als ash
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DIABETES MELLITUS
- steigende prävalenz. geographische unterschiede
- > klassifikation: 1. typ 1 (1A immunologisch: bewiesene autoantikörper; LADA (latent autoimmune diabetes in adults). 2. typ 2, 3. weitere spzifische, 4. gestationsdiabetes
- > physiologie: insulin
- - sekretion: spaltung proinsulin -> insulin und c-peptid -> sekretion.
- - wirkung: schaffung energiereserven, verminderung serumglucose, versorgung gewebe mit glu. 1. kohlenhydratstoff: blutzuckersendenke hormon (aufnahme in zelle, glykogenaufbau, hemmung gluconeogenese, glykogenolyse). 2. lipidst: fett in depots (aufnahme in zellen, lypogenese, hemmung: lypolyse, b-oxidation freier fettsäuren). 3. proteinst: anabolie (aufnahme aminosäuren, proteinsyn, hemmung: proteolyse). 4. elektrolythaushalt: verschiebung kalium intrazellulär (intrazelluläre alkalose)
- - langfristig: mikroangiopathie: nach 5-10 jahr: nephorpathie, neuro- und retionopathie. makroangiopathie (va typ 2): myokardinfarkt zb.
- > sym: neben allg auch spez für beide typen
- - leistungsminderung, müdigkeit
- - polyurie: polydipsie: bedingt durch glucosurie
- - wadenkrämpfe
- - pruritus
- - sehstörungen: osmotisch bedingtes aufquellen der linse zu transitorischen refraktionsänderungen (myopie) kommen
- - absoluten insulinmangel: gewichtsabnahme
- > diagnostik
- - labor: pathologischer nüchternblutzucker: >126 mg/dl, gesund <100. hba1c: >6.5%, gesund <5.7%. 2hwert des oggt: >200mg/dl, gesund <140
- - urin: mikroalbuminurie (frühzeichen diab nephropathie), glucosurie (höher als 150-180mg/dl im blut, nicht mehr rückresorbieren)
- - spez antikörper: dd zu typ 2. AK: GAD65-AK, IA-2-AK, zytoplasmatische inselzell-AK, insulin-Autoantikörper, zink-T8-AK
- - c peptid bestimmung: bei typ 1 vermindert, da absoluter mangel besteht
- > verlaufskontrolle
- - diabetesschulung, vorbeugung depression
- - alle 3-6 mo: nüchterblutzucker, hba1x (letzte 8 wo)
- - kontrollen 1x im jahr: labor (metabolische syndrom), kardiovask untersuchung (vorbeugung arteriosklerotischer komplikationen), vorbeugung diab fusssyndrom (inspektion, pulse, stimmgabel)
- - vorbeugung diab nephropathie: kontrlle gfr, kra, elektrolyte. urintest auf mikroabluminurie und urinstatus (typ 1 ab 5. erkrankungsjahr)
- - daib retinopathie: augenhintergrund
- > prognose: blutzuckereinstellung und komorb behandlung entscheidend. todesursache meist mi und nierenversagen
- > präv: screening nüchtern-glu bei >35 jährigen alle 3 jahre, gewicht und aktivität
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GESTATIONSDIABETES
- > insulinbedarf verändert sich während ss: 1. trimenon: erhöhte sens mit neigung zu hypo. 2. und 3. hormonell bedingt zunahme resisten, insb postprandial hyper. -> mesit 2.3. trimenon auftreten.
- > rf: gleich wie typ 2. folgendee erhöhen risiko des wiederauftretens:
- - internistisch: typ 2 bei fam 1. grades, passagere glu-intoleranz in anamnese, bmi >27, hohes alter
- - geburtshilfe: gestadionsdiabetes in früheren ss, habituelle aborte, fühere geburt eines makrosomen kindes (>4.5kg)
- > diagnostik: klinische sym fehlen oft, vor 24. ss woche bei pat mit rf: bestimmung nüchternglucose (2. Messung gilt: ≥126 mg/dL (≥7 mmol/L) = manifester Diabetes mellitus; 92–125 mg/dL (5,1–7 mmol/L) = Gestationsdiabetes). 24-28. ss woche bei allen oGTT empfohlen.
- > therapie: ernährung, wenn versagen insulin.
- > komplikationen:
- - akute folgen mutter:
- < erhöhtes risiko für ssinduzierte hypertonie, präeklampsie, eklampsie und hellp-syndrom
- < hwi: glucosurie erhöhen risiko
- < erhöhtes risiko aborte und frühgeburtlichkeit
- < makrosomie
- < polyhydramnion aufgrund polyurie des kindes
- - akute folgen kind (fetopathia diabetica)
- < vermehrte adipogenese: makrosomie
- < erhöhter sauerstoffbedarf bei makrosomie -> gesteigerte epo bildung -> polyglobulie
- < verminderte surfactantbildung -> atemnotsyndrom
- < einlagerung glykogen in herzmuskel -> kardiomyopathie
- < postnatale komp aufgrund gesteigertem insulinspiegel durch gewohnt hohe glu: postnatale hypo, elektrolytstörungen: hypokalzämie, hypomagnesiämie
- - bei frühem oder schlecht eingestellten dm:
- < erhöhtes risiko für fehlbildungen (herz, darm)
- < kaudale regression: seltene anomalie, bei der es zu einer aplasie oder hypoplassie des steissbeins und lendenwirbelsäule kommt
- > prognose: verschwindet meist nach ss wieder.
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DIABETES MELLITUS TYP 1
- > ätiologie:
- - autoimmun, hla-assoziation (90% erhöhung hla-dr3, -dr4, 10% familienanamnese pos)
- - assoziation zu anderen autoimmunerkrankungen: hashimoto, typ-a-gastritis, glutensensitive enteropathie, m addison.
- > pathophysio: zerstörung insulinprod b-zellen in langerhans’schen inseln -> absoluter insulinmangel -> bei zerstörung von 80% -> anstieg blutzucker
- > sym:
- - rasche manifestation
- - coma diabeticum als erstman möglich
- - häufig im anschluss an virusinfektion
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DIABETES MELLITUS TYP 2
- > ätiologie:
- - meits assoziiert mit metabolischem syndrom
- - stark erbliche komponente
- > pathophysio: periphere insulinres mit gen prädisp: versorgung muskel und fettzellen mit glu vermindert, förderung hyperglykämie durch wegfallen hemmung auf glykogenolyse und gluneogenese. pankreas: abnorm vermidnerte insulnsekretion.
- > sym:
- - schleichend
- - zufallsbefund erhöhte nüchtern-blutglucose bzw hba1c
- - beginn: hypoglykämien möglich
- - im verlauf abnahme insulinsekretion, zunahme hypergylkämien
- > stufenshema behandlung:
- - hba1c zw 6.5-7.5%
- - stufe I: basistherapie: gewicht, bewegung, ernährung, lifestyle schulung
- - II: monotherapie: 1. wahl metformin
- - III: kombi: metformin + zweites orales (Acarbose, DPP-4-Inhibitoren, Glinide, Glitazone, SGLT-2-Hemmer, Sulfonylharnstoffe (beide erhöhte kardiovask mortalität) ODER GLP-1-rez-agonist (subkutan) ODER insulin (verzögerungsinsuline zur nacht
- - IV: intensivierte insulintherapie, ggf in kombi mit oralem
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THERAPIE DIABETES MELLITUS
- > allgemeine empfehlungen
- - ziele bzg lebensstil (erhöht insulinempfindlichkeit, sinkt gluspiegel), gewicht, blutzucker, blutdruck, lipidstatus
- - ernährung: 2: gewichtsnormalisierung. 1: abstimmung aufnahme und insulinzufuhr. empfehlung. häufig kleine, 55% kohlenhydrate, 25% fette, 15-20% eiweiss (langsam resorbierbare kohlenhydrate, red einfacher zucker). ballaststoffreich. alkohol mit kohlenhydraten um hypo zu verhindern. kohlenhydratanteil: akute effekt blutzucker: 1 KE ca 10g kohlenhydrate, glu anstieg 30-40mg/dl
- > insulintherapie: typ2 eskalation, 1 immer
- > medikamentös
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INSULINTHERAPIE
- > tagesbedarf: ca 40-50 IE, basal/brandial verhältniss 1:1. korrekturdosierung bei nahrungsaufnahme: prandial: menge kohlenhydrate, eine IE senkt um 30-40 mg/dl (1.7-2.2 mmol/l). -> 1 IE für 1 KE. verändert sich im tagesverlauf: pro ke: morgens 2ie, mittags 1, abends 1.5
- > konventionelle insulintherapie: feste dosis morgens und abends, feste vorgaben zur nahrungsaufnahme. kombinationsinsulin aus normalinsulin und NPH-insulin mit messung (mehr nph anteil, 2/3 morgens)
- > intensivierte:
- - intensivierte konventionelle (bais-bolus-prinzip, ict). langwirksame basalinsuline (insulin glargin, detemir): 1-2 täglich (50% des bedarfs gedeckt) + mahlzeitbezogen (normalinsulin, insulin lispro, insulin aspart, i glulisin) zur mahlzeit, je nach gemessenem spiegel, tageszeit und geplante nahrung. alle typ 1, gut schulbare typ 2
- - insulinpumpe (continuos subcutaneos insulin injection): externe pumpe mit kontinulierlicher applikation (schnell wirksam), basal und bolusgabe indifiduelll eingestellt. indikation: ss, dawn-phänomen, typ 1, wenn ict nicht gut
- > basal unterstützte orale therapie (bot): erweiterung orale mit langwirksame insulinpräp. indikation: morgendlich erhöhte gluwerte
- > probleme: morgedliche hyperglykämien
- - dawn-phänomen: häufig insb typ 1: frühmorgens hyperglykämien durch erhöhten insulinbedarf der zweiten nachthälfte, weil vermehrte sekretion von gh. vor therapiebeginn nächtliche bz kontrollen. abenddosis verzögerungsinsulin später geben. evt insulinpumpe
- - somogyi-effekt: selten. zu hohe abendliche insulindosis zu hypoglykämien, hormonelle gegenregulation (glucagon, adrenalin, gh, cortisol) postprandiale hyperglykämie am morgen. senkung abendliche verzögerungsinsulin
- > insulin bei körperlicher anstrenung:
- - moderat: insulinbedarf eher abnehmend da skelettmuskulatur vermehrt glu aufnimmt (glu 4, mehr muskelmasse, mehr aufnahmekap)
- - extrem: zunehmender bedarf da glucocorticoide und adrenalin ausgeschüttet werden.
- > stress: anstieg blutzuckers, mehr insulin bzw hyperglykämien. erbrechen / durchfall verminderter glu-aufnahme -> hypoglykämie.
- > insulin-purging: bewusste nichtapplikation insulin um gewichtszunahme entgegen zu wirken.
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KOMPLIKATIONEN DIABETES MELLITUS
- > akute. schwere hyperglykämien bis hyperglykämischs koma, hypoglykämien
- > diabetische makroangiopathie: KHK, art verschlusskrankheit der hirnart, pavk. mönckeberg-mediasklerose (medialkalzinose)
- > mikroangiopathie: nephro-, retino-, neuropathie und fusssyndrom
- > weitere:
- - diabetische kardiomyopathie: linksventrikuläre funktionsstörung: hi, schlechteres outcome nach myokardinfarkt
- - diabetische fettleber (häufigste ursache für nash)
- - hyporeninämischer hypoaldosteronismus (hyperkaliämien)
- - erhöhte infektanfälligkeit
- - sialadenose
- - limited joint mobility
- - necrobiosis lipoidica
- - katarakt
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NECROBIOSIS LIPIDICA
- - entzündlich granulomatöse hauterkrankung mit kollagendegeneration udn lipidanreicherung in dermis. assoziation mit dm >60%.
- - streckseite uEx. scharf begrenzte, rötliche plaques mit zentraler atrophie und papulösem rand. meist symptomlos. teilweise ulzerationen mit narbiger abheilung
- - histo: nekrobiotische palisadengranulome. lymphohistozytäre infiltrate mit plasmazellen, schaumzellen und riesenzellen. wandverdickte und okkludierte kleine gefässe, untergang kollagenem bindegewebe in gesamten dermis. therapie: gluco injektion.
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DIABETISCHE NEPHROPATHIE
- - noduläre glomerulosklerose (m kimmelstiel-wilson, verdickung basalmembran und mesangium).
- > klinik:
- - glomeruläre filtration initial erhöht (hyperperfusion), anschliessend zunehmender abfall -> progrediente ni mit gefahr urämie
- - art hypertonie (antihypertenisve therapie verzögert progression)
- - ggf renale anämie
- > diagnostik: urin: albuminurie screening: mirko, dann makro, progression zu nephrotischen syndrom.
- > therapie: albuminurie: red proteinzufuhr.
- - prävention: optimale bz einstellung, konsequente antihypertensive therapie
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DIABETISCHE RETINOPATHIE
- - krankhafte veränderung netzhautgefässe
- - 90% 1, 25% 2 nach 15 jahren. häufigste erblindungsursache im erwerbsfähigen alter
- - sym: lange symlos, später sehverschlechterung bis erblindung.
- > klassifiaktion
- - nicht-proliferative (mild, mässig, schwer): mikroaneurysma, leichte intraretinale mirkovaskuläre anomalien (irma), intraretinale blutungen, harte exsudate (lipidablagerungen), netzhautödem, kaliberschwankungen der venen (perlschnur), cotton-wool-herde
- - proliferative: präretinale neovaskularisation : fibrovaskuläre membranen (transaktionsamotio), glaskörperblutung, ggf mit traktonsamotio, rubeosis iridis (sekundärglaumom)
- - diabetische makulopathie: klinisch sig makulaödem, netzhautödem, harte exsudate im bereich makula, ischämische makulopathie (kapilarverschluss)
- > therapie: bei prolif oder schweren nicht-prolif: panretinale laserthterapie (einschränkung nachtsehen, gesichtsfeldred, zunahme narbige schrumpfung mit netzhautablösung), vitrektomie bei traktionsamotio
- - makulaödem: zentrale laserbehandlung des hinteren pols (fokale laserkoagulaiton): bei foveabeteiligung: intravitreale applikation von VEGF-Inhibitore, evt auch intravitreale steroidapplikation
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DIABETISCHE NEUROPATHIE
- schädigungsmuster an peripheren nerven
- > formen:
- > periphere sensomot polyneuropathie (80%): va distal und symmetrisch: parästhesien (burning feet), areflexie, schmerzempfinden sinkt
- > autonome diabetisceh neuropathie (vegetative)
- < kardial:
- - stummer hi
- - variabilität herzfrequenz sinkt bis frequenzstarre
- - orhostatische hypotonie
- - ruhetachy
- - ventrikuläre arrhythmie
- < magen-darm-trakt
- - gastroparese (verzögerte magenentleerung, gefahr postprandiale hypo)
- - diarrhö, obstipation, inkontinenz
- < urogenital: erektile dysfunktion, blasenatonie
- < weitere
- - störung pupillenfunktion, thermoregulation und sudomotorik (dyshidrose)
- - fehlsteuerung endokriner prozesse, bsp verminderte wahrnehmung hypoglykämie inoflge fehlender gegenreg (cortisol, glucagon, katecholamine)
- > therapie: keine kausale therapie
- - periphere senosmot: schmerztherapie: eingesetzte analgetika und co-analgetika: nicht-opioid (para, metamizol), opioid (tramadol, morphin, oxycodon), antikonvulsiva (pregabalin oder gabapentin), antidepressiva (ssnri: duloxetin, trizyklische: amiriptylin)
- - autonome: sym der ausfallerscheinungen bzw erlernen des umgangs (zbs kreislaufwirksame gymnastik vor aufstehen): diabtetische gastroparese: prokinetisch mit domperidon. stuhlregulierend mit macrogol oder flohsamenschalen
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DIABETISCHES FUSSSYNDROM
- > neuropathischer fuss: warme, trockene haut. diagnostik: sens und vibrationsempfinden tief, schmerz und tempempf tief, fusspulse tastbar.
- - komplikationen:
- - malum perforans (neuropathische ulkus): schmerzlose neur ulzera (insb an fussballen und ferse), ausgangspunkt lebensgefährliche phlegmone
- - diabetische-neruopathische osteoarthropathie (charcot-fuss) deformierende erkrankung gelenke und knochen
- - fehlstellung (verlust fussquer und längswölbung), osteolysen, frakturanfälligkeit, destruktion des fussskellets
- > ischämischer fuss bei pavk (kühler, blasser fuss mit fehlenden pulsen)
- -> 1/3 kombiniert
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HYPERGLYKÄMISCHES KOMA
- > ätiologie
- - fehlende o ungenügende exogene insulinzufuhr: erstmanifestation oder fehler bei bekanntem
- - situativ erhöhter bedarf: bei fieberhaften infektionen, insb verläufe mit sepsis, schwere akute erkrankung
- > ketoazidotisches koma (va typ1)
- > hyperosmolares koma (typ2)
- > sym:
- - polyurie
- - polydipsie
- - übelkeit, erbrechen
- - exsikkose (hyperosm mehr), hypotonie, kollapsneigung
- - bewusstseinseintrübung
- > diagnostik:
- - blutgluc: kapillarblut und venöse blut (keto 400-700 mg/dl, auch normal möglich; hyperosmo: 600-1200mg/dl)
- - blutgas: art oder venös, ph wert, base excess, bikarbonat
- - venös: elektrolyte, retentionsparameter (harnstoff, krea: prärenales ni), entzündungszeichen (ggf procalcitonin. fokussuche), diabetsdiagnostik (b-hydroxbutyrat -> ketone im blut)
- - urin: insb ketone und glucose
- > korrekturbedarf elektrolyten: interpret serumkalium: falsch hohe bewertung. verlust bei polyurie, zunahme durch azidose, hyperglykämie und hyperosmolaliät -> entgegengesetzte verschiebung mit therapiebeginn
- > dd hypoglykämischer schock
- > therapie: intensivmed, flüssigkeitssubstitutuin (1l nachl 0.9% in erster h), danach abhängig von zvd und urinausscheidung (serumna beachten)
- - insulingabe: low-dose-schema mit normalinsulin: pro h max um 50mg/dl senken und nicht unter 250
- - engmaschige elektrolytkontrolle und ausgleich
- - bikarbonat wenn ph <6.9
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AZETONÄMISCHES ERBRECHEN BEI KINDERN
- > akut auftretente sym wegen kohlenhydratmangels zu ketonkörperinduzierterm erbrechen mit ausgeprägter exsikkose. 2.-10. lebensjahr
- > vermehrt lipolyse -> stim ketogenese -> hyperketonämie und ketonurie -> induktion erbrechen -> elektrolytverlust und weitere steigerung ketogenese -> zunahme hyperketonämie und azidose (fasten ketonurämie physiologisch)
- > klinik: erbrechen 30-50x/tag, übelkeit, kopfschmerzen, algg unwohl, vertiefte atmung, azetonsicerh geruch atem, progrediente verschlechterung bi vigilanzstörung
- > diagnostik: ketonurie, glu erniedrigt oder normal im blut
- > dd: diabetische ketoazidose oder coma diabeticum, hirntumor, meningtitis
- > therapie: rekomp: vol, elektrolyte und glu (iv 1:1 nacl 0.9% und glu 5%), wechsel auf p.o. so bald als möglich. ggf antiemetika bei bestehen erbrechen trotz infusion (dimenhydrinat oder diphenhydramin)
- > kompli: lebensgefährliche exsikkose, azidose, elektrolytentleisung, ketonämisches koma
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HYPEROSMOLARES KOMA
- > geringe mengen insulin reichen um lipolyse zu hemmen. > geprägt von dehydratation (durch hyper zu hyperosmolarität -> osmosiche diurese und elektrolytverlust). defizit: 6-8 l. elekrolytdefizit: na, k, mg, ca, chlorid, phosphat, bicarbonat
- > deutlich höhere blutzuckerwerte
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KETOAZIDOTISCHES KOMA
- > Insulinmangel zu hyper, sowie gesteigerte lipolyse. progressive vol.verlust durch beide. lipolyse (fehlen hemmung durch insulin) mit bildung von ketonkörpern aus freigesetzten fettsäuren -> metabolische azidose. hypovol wegen glomerulären minderperfusion zu ak nierenversagen.
- > zusätliche sym: zügiger beginn (<24h), bauchschmerzen (pseudoperitonitis diabetica/pseudoappendizitis diabetica), azeton-atem, kussmaul-atmung (tiefe atemzüge bei normaler frequenz -> resp kompensation ketoazidose)
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HYPOGLYKÄMIEN
- > <45-50 mg/dl. sicherer nachweis: whipple tiras: 1. symptomatik, 2. niederiger blutzuckerwert, 3. milderung sym durch gabe
- > ätiologie:
- - allg begünstigende faktoren: unzureichend/unregelmässige nahrungsaufnahme, alkoholkonsum, starke körperliche belastung
- - bei diabetikern: überdosierung: insulin, antidiabetika (insb sulfonylharnstoffe und glinide), medi interakton (betablocker) oder reaktive form: postprandial in früphase des dm2
- - bei erwachsenen nicht-diabetiker:
- < medi, drogen und toxine: alkohol und cannabis
- < postprandial: magenentleerungsstörung, dumping-syndrom (spätform) nach gestrektomie bzw bariatrischen eingriffen, adrenerges postprandiales syndrom: sym der adrenergen gegenregulation, ohne sichere hypoglykämie.
- < postprandial bei kindern: hereditäre fruktoseintoleranz, leucin-unverträglichkeit
- < autonome insulinsek: insulinom
- < endokrinologisc: nnrinsuff, hypopituitarismus (insb ausfall somatotrope und corticotrope achse), ausgeprägte hypthyreose.
- < paraneoplasie: freisetzung igf-ii durch malignom
- > sym: entwickeln innerhalb weniger min
- - autonome gegenregulation: unruhe, schwitzen, blasse haut, tachykardie, palpitationen, tremor (erhöhung sympathikotonus), heisshunger, erbrechen (parasym)
- - neuroglucopenisch: unruhe, verwirrtheit, kopfscmerzen, reizbarkeit, aggressivität, konvulsionen, fokale zeichen (paresen, parästhesien), müdigkeit -> apathie -> somnolenz -> koma.
- > diagnostik: begün faktoren klären. labor
- - erweitert: fastentest: goldstandard. max 72 h stationär auf sym und nachweis hypoglykämie überwacht. blutabnahme zu definierten zeiten: serumlgucose, insulin im serum, c-peptid. interpretation: serumglu t, insunlin und c-pep hoch: hinweis autonome insulinproduktion oder sulfonylharnstoff-überdosierung
- > therapie:
- - glu p.p. präklinisch getränke und süssigketien mit schnell resorbierbarer glu. bewusstlos: 8-24 g glu in laufender infuison (zu hohe konzentration gefahr phlebitis). fortlaufend dauertropf mit glu 5% (vorher 40 oder 20%) bis 200 mg/dl. keine vene: glucagon im oder sc
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