-
URINQUANITÄT UND -QUALITÄT
- - quantität: poly-, olig- und anurie
- - beschwerden: pllakisurie (häufiger harndrang, bph und entzündung unterer harnwege), algurie (schemrzen), dysurie (schmerzen + erschwert), stranurie (permanente, schmerzhaftes bedürfnis zu miktiern), ischurie: harnverhalt
- - qualität: isosthenu. (kann nicht konzentrieren), myoglobinu (rhabdomyolyse)
- - urin-stix: pH, leuk, glu, prot (albumin), ec, ketone, urobilinogen (hepatobiliäre system), nitrit
- - laobr: natrium, krea in urin und serum - fraktionelle natriumexkretion: diff prä und intrarenalem nierenversagen. (na-ur x krea-ser)/(na-se x kra-ur) >1% intrarenal. prärenal na im urin tief <20mmol/l
- - urinsediment: ec, lc: phasenkontrastmikroskopie zum nachweis dysmorpher ec (akanthozyten); zylinder (eczylinder glomerulonephritis, lczylinder: glormeruläre und interstitielle nephritis, pyelonephritis, epithelz glomerulonephritis, interstitielle nierenerkrankung, tlw gesunde)
- - drei-gläser-probe: hämaturie 1. oder 3.: urethrale läsion, permanente: veiskale oder supravesikale
- > harnpflichtige sub im blut:
- - kreatinin: indirektes mass gfr. falsch hoch: hohe protzufuhr, muskelmasse, schwere körperliche arbeit
- - harnstoff: abbau von ammoniak, prot (erhöht bei katabolismus)
- - harnsäure: abbau purinbasen
- - cystatin c: gfr
- > autoantikörper (antinukleäre hinweis glomerulonephritis)
- > clearance-bestimmung (menge an plasmavol die gereinigt wird). kreatinin-clearance = eGFR. cockcroft-gault-formel: ((140-alter)xKG)/(72 x kreatinin (mg/dl). genauer krea in bestimmten zeit
- > na, k, ca, phosphat, vit d pth
- > Biopsie: unklare glomerulonephritis, verdacht lupusnephritis, rapid-progressive gn,komplikationen transplantatniere.
- > sono: harnstau, parenchym, ct genauer, mri nur bestimmten fragestellungen, szinit: durchblutung, gfr im seitenvergleich
-
DEHYDRATATION
- > ätiologie: mangelnde zufuhr, vermehrter verlust (renal: diuretika, adh-mangel, hyperglykämie, polyurische phase ni. extrerenal: diarrhö, verbrennungen, erbrechen, entzündung, fieber, vermehrtes schwitzen, aszites)
- > klassifikation: isoton; hypoton: na-verlust mehr als wasser; hyperton
- > sym: durst, trockene haut/schleimhäute, stehende hautfalte, halonierte augen mit seltenem lidschlag (wenig tränenfl), kopfschmerzen, benommenheit, desorientierung, schwäche, müdigkeit, kreislaufinstabiltiät, säugling: eingefallene fontanelle, unruhe bis lethargie
- > körperlich: tachykardie, verminderter bd, schwacher puls, verlangsamte rekap, red hautturgor. urinmenge, -farbe?, kg, labor: hk h, serumnatrium, kontrolle glu
- > isotone dehyd: ausgleich durch gabe isotoner fl
- > hypo oder hypertoner: langsamer ausgleich unter strenger kontrolle an
- > allg: initial ggf iv, optimal orale fl, subkutan möglich, kaliumwert überwachen
- > komplikationen: hypovol schock, prärenales nierenversagen, erhöhte gefahr infketionen, thrombose
-
ÖDEME
- > ursachen
- - wasserretention: ni, hi
- - eiweissmangel (hypalbuminämie): nephrotisches syndrom, leberzirrhose, malnutrition, enterales eiweissverlust-syndrom
- - hydrostatisch: CVI, thrombose, postthrombotisches syndrom
- - erhöhte kapillarpermeabilität: entzündung, verbrennung, allergische reaktion, trauma
- - lymphabflusstörung: lymphödem
- - myxödem: hypothyreose (generaliseirt), hyperthyreose (typisch prätibial)
-
LYMPHÖDEM
- > subkutane schwellung, lymphstau durch transportstörung lymphgefässe oder lk, meist ex befallen.
- > ätiologie
- - prim (10%): anlagestörung
- - sek: tumor, operation, trauma, bestrahlung. infektionen: rezidivierendes erysipel, leptra, syphilis, lymphogranuloma inguinale, lymphatische filariose (tropenerkrankung, ua wuchereria bancrofti, übertragung mückenstich. klinik: streifenförmige rötung einstich bis druckdolente lk, ödeme
- > stadien:latenzstadium, weichende schwellung, reversibel, beginnende fibrose (kaum eindrückbar), irreversible elephatiasis.
- > klinik: zehen mitbetroffen (kastenzehen), stemmer zeichen: hautfalte über zehen nicht abhebbar.
- > therapie: konservativ mit hochlagerung, physikalische entstauungstherapie, behandlung grunderkrankung. op
-
ELEKTROLYTSTÖRUNGEN NATRIUM
- > hyponatriämie
- - hypervolämisch mit verdünnungseffekt ohne na verlsut: HI, leberzirrhoes, nephrotisches syndrom (urin-na-konz <30mmol/L), chronischer alkoholabusus, seltener hypothyreose, psychogene polydipsie
- - hypovolämische mit echtem na und wasserverlust:
- < renal: (<30mmol/l): diuretika (insb thiazide (auch siadh auslösen)), nnr-insuff (cortisonmangel, aldosteronm), zerebrales salzverlust-syndrom (vermehrt bnp), renal-tubuläre azidose
- < extrarenal (<30): erbrechen, diarrhö, pankreatitis, peritonitis
- - normovolämische formen: adh vermittelt: SIADH
- > hypernatriämie
- - wasserverlust mit konzentrierung: hypovolämisch. exsikkose (extrarenal), renal: diabetes insipidus, osmotische diurese (hyperglykämie, mannitoltherapie), git (wässrige diarrhö). iso- oder hypervolämisch: gesteigerte orale zufuh (trinken meerwasser), iatrogen (übermässig nacl, nacarbonat), prim hyperaldosteronismus, funktionsstörung hypothalamus
- > pathophysio:
- - mit begleitenden anionen (cl, bicarbonat) für osmolarität extrazellulärvol massgeblich: serumna indirekte mass osmolarität, diff zur intrazellkonz bestimmen osmotischen gradienten.
- - na hoch serum -> verschiebung fl intra nach extra -> zellschrumpfung -> zns reagiert am empfindlichsten
- > sym: neurologische sym.
- - leichte: übelkeit, zephalgien, kognitive funktionsstörungen, verwirrtheit
- - schwere: wiederholtes erbrechen, koma bzw schwere vigilanzstörung (muskeleigenreflexe erhöht), auftreten von krampfanfällen, kardiopulmonale dekomp (resp insuff)
-
DIAGNOSTIK, THERAPIE UND KOMPLIKATIONEN NATRIUM
- > diagnostik:
- - blut: serumnatrium, hämatokrit, serumosmolalität, kreatinin, harnstoff
- - urin hypo: osmolalität <100mosmol/kg: polydipsie bzw aufnahem groser mengen elektrolytarmer fl. urin na <30: erniedrigtes effektives art blutvol. >30: diuretikaeinnahme und chr ni. urinosmolalität > plasmaosm: siadh
- - urin hyerpnatriämie: osmolalität >800: extrarenaler wasserverlust, urinna <30: git, >30 echte salzüberladung. <800: renaler verlust
- > Therapie:
- - allg: vorsichtiger ausgleich bis 130 bzw 150: 6-8 mmol/l je 24h. hohes komplikationspot, kausale therapie anstreben
- - hypo:
- < hypovolämische form: infusion isotoner nacl
- < normovol: trinkmengenbeschränkugn auf 500-800 ml/24h, sym gabe isotonische nacl
- < hyper: 500ml/24h, furosemid, hypokaliämie risiko beachten
- < notfall: vorsichtige gabe hypertoner nacl (3%)
- - hyper: langsam sons osmotische effekt zelluntergang
- < hypo oder normovol: halbisotone lösung (0.45%)
- < hyper: furosemid mit 5%iger glu als natriumfreier träger
- > komplikationen: osmotische myelinolyse, hirnödem
-
OSMOTISCHE MYELINOLYSE
- > zerstörung myelinscheide bei zu schneller korrektur hyponatriämie insb in zentralen regionen pons (zentrale pontine myelinolyse) oder weniger thalamus, putamen oder marklager (extrapontine osmotische myelinolyse)
- > patho: erhöhung osmolarität blut -> ausstrom aus gewebe -> dehydratation zu untergang der myelinsccheide
- > stadien: 1. bewusstseinseintrübung und koma, 2. zunehmende tetraparese, 3. störung hirnstammfunktion mit ausfall hirnnerven. symptomatik beginnt erst einige tage nach ausgleich
- > präv: ansteig 6-8 mmol/l je 24h
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HIRNÖDEM BEI AUSGLEICH HYPERNATRIÄMIE
- > patho: intrazellulär gleicht osmolarität langsamer an, zu schnelle senkung extrazel zu wassereinstrom in zellen. zns räumliche enge gefährlich.
- > präv: langsame korrektur, initial stündliche kontrolle na konz
- > ausnahmen: hochakute entstehung: schnellen ausgleich
-
ELEKTROLYTSTÖRUNGEN KALIUM
- > hypokaliämie
- > hyperkaliämie:
- > pahtophysio: aldosteron kaliumausscheidung, cortison auch mineralcorticoide effekt. freie k+-konz sinkt -> freie h+ sinkt -> pH steigt
- - ruhemembran: extrazell k sinkt -> konzgradient zwischen extra und intrazell steigt -> ruhepot steigt = negativerer wert als -90mV -> erregbarkeit sinkt
- > diagnostik:
- - labor: serum-elektrolyte, ggf kalium im urin (renale, extraren verlust, adäquate ausscheidung?). bga -> pH
- - EKG
-
HYPOKALIÄMIE
- > ursache
- - renal: endokrin, medikamentös (diuretika, gluco, clindamycin, aminoglykoside, azol-anitmykotika und amphotericin b), renal tubuläre azidose (typ I und II. IV zu hyper), gi (erbrechen, diarrhö, laxantien), schwitzen (kaliumkonzentration im schweiss doppelt so hoch wie serum)
- - geringe zufuhr: essstörung, fehlernährung und mangelernährung
- - umverteilung: alkalose, insulin
- > sym:
- - erhöhtes ruhepot = erregbarkeit sinkt: herzrhythmusstörungen (extrasystolen, neigung rhythmusinstabilität bsp tachyarrhythmia absoluta, kammerflimmern), muskelschwäche, obstipation, muskeleigenreflexe sinken, paresen
- - ermüdung
- - polyruie (adh resistenz)
- - digitalis-unverträglichkeit (hemmung na/k-atpase
- > EKG
- - abflachung t welle,
- - st senkung oder andere streckenveränderungen,
- - betonte u welle, evt tu-vermschelzungswelle,
- - vermehrte extrasys und herzrhythmusstörungen (insb bei digitalismedikation)
- > therapie:
- - kaliumsub: ernährung (früchte, nüsse), kaliumsalz—präp (po oder iv)
- - leichte: 3-3.5 mmol/l: p.o. mit kaliumchlorid oder -citrat
- - mittel bis schwer (<2.5): iv mit kaliumchlorid-lösung
- - bei allen: abklärung ursache, ergänzung von spironolacton
- -> kalium venentoxisch: iv langsam applizieren (max 20mmol/h)
-
HYPERKALIÄMIE
- - bilanzstörung:
- < renale ausscheidung: akutes versagen, chr ni
- < endokrin: hypercortisolismus, hypoaldosteronismus (adrogenitales syndrom dazu), insulinmangel
- < medikamentös: heparin, kaliumsparende diuretika, ace-hemmer, angiotensin-rez-blocker, nsaid, cotrimoxazol, ciclosporin A, digitalisglykoside, lithium
- < GI-trakt: viele bananen, trockenfrüchte
- < erhöhte freisetzung: rhabdomyolyse, hämolyse, tumorlyse-syndrom; verbrennung, traumata, massentransfusionen bzw transfusionen inadäquat gelagerte ec-konzentrate (wegen citrat)
- < umverteilung: azidose
- > sym:
- - erniedrigtes ruhepot = erhöhte erregbarkeit: herzrhythmusstörungen, parästhesien, muskelschwäche, muskelzuckungen, langfristig: paresen (gestörte repol)
- > EKG:
- - hohe und spitze t welle
- - qrs verbreiterung >0.11s
- > therapie:
- - leichte (>5): ausreichend hydratation, kaliumarme ernährung, medikation prüfen, kationanaustauschharze (na oder calciumsalze des polystyrolsulfonats)
- - mittelgradig (>6) und schwere (>6.5): notfall!:
- < kardioprotektion: membranstabilisierung, schutz herzrhythmusstörungen: calciumgluconat iv
- < verschiebung kalium intrazellulär (keine definitve therapie): glu-insulin-infusion, b2-sympahtomimetika inhalativ, natriumbikarbonat iv
- < elimination kalium: furosemid und isotone kochsalzlösung, polystyrol (kationenaustauscher) po oder rektal, hämodialyse
-
ELEKTROLYTSTÖRUNG CALCIUM
- > pahtophysio:
- - ruhemembran: ionisierte stabilisiert pot: hypo: leichtere erregbarkeit neuromuskulär, schwere erregbarkeit karidal (hemmung ca-sens kanäle). hyper: schwere erregbarkeit neurmuskulär, leichtere kardial
- - pH-wert: ca konkurrieren mit h-ionen um bindungsstellen, erhöhte werte h aus bindung vedrängt -> pH sinkt
- - calciumhaushalt: beeinflusst via: niere, darm, knochen, nebenschilddrüse, leber, haut, parathormon, calcitonin, vit-d3
- 1. parathormon: erniedrigte ca werte ausschüttung, erhöhte hemmen. weiter stimulatoren: calcitriolmangel, hohe phosphatkonz, leichte hypomagnesiämie. wirkung. ca resorp in niere + phosphatausschüttung, gesteigerte vit d prod, (freisetzung aus knochen, klastenakt indirekt über effekt an blasten -> nur bei hohen pth)
- 2. bit d: steigert ca durch effekte auf niere und darm, fördert aber knochenmineralisation. syn: cholecalciferol: aufnahme durch nahrung oder bildung via sonne aus 7-dehydrocholesterol. 25-hydroxcholecalciferol: hydroxylierung in leber. endsubstanz: calcitriol (1-25-dihydroxycholecalciferol durch hydroxylierung in niere)
- 3. calcitonin: gegenspieler pth: hemmt knochenabbau, erniedriegt serumcalcium. medulläre schilddrüsenkarzinome (tumormarker)
- > verlaufsform: paradoxe intrazerebrale kalzifikationen bei hypokalzämie
- > diagnostik:
- - köperlich: provokation tetanizeichen (chvostek: mundwinkelzucken bei beklopfen des n facialis; trousseau: manschette mit druch über sy: pfötchenstellung; fibularis: beklopfen fibularandes zu pronation)
- - labor: serumca inkl ionisiertem, phosphat im serum, albumin
- > DD: familiäre hypokalzurische hyperkalzämie
- > komplikation: hyperkalzämische krise
-
HYPERKALZÄMISCHE KRISE
- - lebensgefährliche entgleisung bei ca >3.5mmol/l
- - sym: schwere exsikkose (adh-res, erbrechen), fieber, psychose, letzlich koma
- - forcierte diurese (nach vorherigem vol ausgleich)
-
HYPOKALZURISCHE HYPERKALZÄMIE
- - autosomal-dominante vererbung. mut in cal-sens rezeptor in niere und nebenschilddrüse
- - idr keine beschwerden
- - diagnose: hyperkalzämie im serum bei gleichzeitig hypokalzuire , 10-25% pth leicht erhöht
- keine therapie
-
PARADOXE INTRAZEREBRALE KALZIFIKATIONEN
- - nicht-arteriosklerotische kalzifikation der basalganglien: hypokalzämie bei hypopara
- - hypopara -> hyperphosphatämie -> passagere überschreitung der löslichkeit von ca-phosphat (nach aufnahme phosphatreichen nahrungsmittel) -> ausfall caph kristale in basalganglien und anderen prädisp lokalisatione (augenlinse)
-
HYPOKALZÄMIE
- > echte: ionisiertes t:
- - endokrine und metabole ursachen: hypopara, vit d mangel (nieren, leberinsuff, geringe sonnenexposition, alkoholismus, maldigestion und -absorption)
- - medi: schleifendiuretika, glucocorticoide (beide: steigern renale ausscheidung. gl: + hemmen aufnahme)
- - weitere: nektrotisierende pankreatitis, hyperventilation (umverteilung: alkalose: h aus bindung mit prot -> ca an bindung), rhabdomyolyse (phosphat frei und bindet), citratzufuhr bzw formen hämodialyse, renal-tubuläre azidose
- > pseuohypokalzämie: gesamtca tief, ionisiertes ca normal. hypoalbuminämie
- > sym:
- - tetanie: (wenn bedingt durch resp alkalose = hyperventtetanie) bei gesteigerte neuromuskuläre erregbarkeit: kribbelparästhesien (perioral), karpopedalspasmen: pfötchenstellung hände, spitzfussstellung, generalisierte hyperreflexie
- - kardiale sym: herzrhythmusstöungen infolge qt-zeit-verlängerung (torsade de pointes), abnahme kard pumpfunktion (low output syndrom) mit hypotonie
- - neurologisch: epileptischer anfall
- - gi: diarrhö
- - chronisch: störung haar und nagelwuchs, schlechter zahnstatus, psy veränderung (depression, angst)
- > diagnostik:
- - pth
- < pth t, ph h: hypopara (nach op an sd)
- < pth h, ph t: vit d mangel, pankreatitis
- < pth h, ph gleich/h: rhabdomyolyse, renal-tubuläre azidose, pseudohyppara, auch bei starker ni
- - magnesium: tief: bei postop hypopara, malabsorptionssyndrom u/o alkoholismus
- - vit d: 5(OH)-Vitamin-D im Serum↓: Vitamin-D-Mangelzustände (gesteigerte pth, normal sein)
- - lipase im serum: va pankreatitis
- > ekg: qt-zeit-verlängerung
- > therapie: kausal oder sub von calcium: notfall: ca iv. langfristig: täglich ca po, ggf zusätzlich vit d bei mangel. auch kombi von ca-cholecalciferol-brausetabletten.
- bei hyperven: beruhigen, tütenatmung
- - cave: bei digitalisierten kein ca iv wegen kammerflimmern
-
HYPERKALZÄMIE
- > ätiologie:
- - endokrinologisch: prim hyperpara (80% bei ambulanten), tertiärer hyperpara, hyperthyreose (knochenstoffwechselbeschleunigt), nnr-insuff (m addison), akromegalie
- - tumorinduziert: paraneoplasie: bildung PTHrP (pth related prot) (insb bronchialkarzinom, nierenzellk, ovarialkarzinom). osteolyse: mm, knochenmet (bronchial, mamma und nierenzellkarzinom, prostata)
- - sonstige: granulomatöse erkrankung insb sarkoidose, lymphome, medikamente (insb thiazide (vermindern renale ausscheidung), lithium), lange immobilisation
- > sym: sehr variabel, zt asym
- - verringerte neuromuskuläre erregbarketi: muskelschwäche, obstipation, paresen
- - kardiovaskulär: herzrhythmusstörungen, insb bradykardien, av-block
- - renal: polyurie (aufgrund erworbene adh res), urolithiasis, nephrokalzinose
- - gi: übelkeit, erbrechen, gastroduodenale ulzera, pankreatitis (kann auslösen und augelöst werden)
- > diagnostik:
- - pth: hoch prim hyperpara, t: osteolytische formen der tumor-hyperkalzämie
- - PTHrP: h paraneoplastisch
- - vit d: 25(OH)-Vitamin-D im Serum↑: Überdosierung bzw. Vitamin-D-Intoxikation; 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D↑: V.a. Sarkoidose
- - ca im 24h sammelurin: >200 mg/24h: prim hyperpara
- - tsh: tief hyperthyreose
- > ekg: qt-zeit-verkürzung
- > therapie: kausale, red zufuhr (milch, angereichertes wasser),
- - elimination: forcierte diurese (hypokaliämierisiko): volumengabe und schleifendiuretikum; bei anurie bzw misserfolg: dialyse, glucocorticoide (antagonismus vit d bei sarkoidose und mm)
- - bisphosphonate bei tumorind hyperkalzämie: hemmung osteoklasten
-
AKUTES NIERENVERSAGEN
- > diagnosekrit: anstieg serumkrea >0.3 mg/dl innerhalb 48h, anstieg um 1.5 fache oder neu red urinmenge <0.5 ml/kgKG/h über 6 h
- > sym:
- - generell keine spezifischen: asym möglich, ggf sym grunderkrankung (flankenschmerzen, fieber. ggf überwässerung: anasarka, beinödeme
- - leitsym: oligurie bzw anurie: polyurisch möglich
- - erhötes infektrisiko: letaler verlauf, genese unklar
- - erhötes risiko insb obere gi blutungen
- > sonderformen: kontrastmittel-nephropathie
- > KDIGO-Stadien: kreatinanstieg und urinausscheidung
- 1) 0.3mg/dl /48h oder 1-5-1.9 facher anstieg; <0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
- 2) 2-2.9 fach (innert 7 tagen); <0,5 mL/kgKG/h für >12h
- 3) >3 fach, >4mg/dl, beginn nierenersatzth oder pat <18 jahr: abfall auf eGFR <35; <0,3 mL/kgKG/h für >24h oder anurie >12h
- > diagnostik: 1. staging, 3. bestimmung ursache
- - anamnese: flüssigkeitsverlust, medis, nebendiagnosen (leichtkettenerkrankung, rhabdomyolyse, harnsteine)
- - körperlich: verminderung zirkulierende blutvol, überwässerung?
- - blut: retentionsparameter (krea, harnstoff), blutbild (thrombopenie- hämolytischer anömie, hus, sepsis), bga (hyperkaliämie, metabolische azidose), kreatinkinase (rhabdomyoyse), ldh (hämolyse, cholesterinembolie), lipase, amylase (beide: pankreatitis), blutkultur (sepsis)
- - urin: u-status (hämaturie (intra, postrenal), proteinurie (glomerulär oder tubulär)), urinsediment (aktives sediment: hinweis entzündliche glomeruläre erkrankung: akanthozyten (glomeruläre herkunft), eczylinder (renale ursprung, glomerulonephritis), leuk (entzündliche erkrankung (autoimmun, infektiös)). labor: krea und na im urin, ggf fraktionelle na-exkretion zu diff zwischen prä und intrarenalem
- - sono nieren, harnblase, ggf pleuraergüsse, v cava inf
- - biopsie: va rapid-progressive glomerulonephritis
-
THERAPIE ANV
- > allg:
- - meiden/absetzen nephrotox : sartane, ace-hemmer, nsaid, diuretika
- - kontrolle wasser-, ph und elektrolythaushalt: oligurie: balancierte volgabe; management überwässerung (prä, intrarenal): therapieversuch schleifendiuretika, ausbleiben effekt: indikation akutdialyse
- - genese:
- < prärenal: flüssigkeitssub und balanzierung ein- und ausfuhr: ggf transfusion ek bei hämorrhagischen schock
- < renal: gn: immusuppressiv, ischämisch: revaskularisation; toxisch: ausreichend hydrierung ggf dialyse; cholesterinembolie-syndrom: absetzen antikoagulantien, gabe statine; tumorlyse-syndrom: gabe rasburicase
- < postrenale genese: entfernung abflusshinderniss, ggf künstliche harnableitung
-
KONTRASTMITTEL-NEPHROPATHIE
- - definition: auftretten ak nierenversagen nach iv applikation mit iodhaltigem km
- - prophylaxe:
- > kritische indikationsstellung, möglichst geringe mengen
- > medi prophylaxe nicht empfohlen
- > absetzen kurzfristig verzichtbarer, nephortox medi, nsar
- > vermeiden dehydratation
-
PRÄRENALE URSACHE AK NIERENVERSAGEN
- 60%
- - hypvol: unzureichende flüssigkeitszufuhr, erhöhte verluste (blutung, erbrechen/durchfall, ak pankreatitis, diuretika)
- - vermindertes, zirkulierendes blutvol bzw abfall art blutdruck: HI, schock, sepsis, nephrotisches syndrom, leberzirrhose
-
INTRARENALE URSACHE 35%
- > tubulär:
- < Akute tubulusnekrose (85%)
- - ischämisch
- - medikamentös-toxisch: aminoglykoside, zytostatika, nsaid, nephrotoxische medikamente, km
- < tubulo-interstitielle nephritis:
- - medikamentös (penicilline, nsaid)
- - infektiös (hantavirus)
- < pigment-nephorpathie:
- - myoglobinurie bei rhabdomyolyse -> crush-syndrom
- - hämoglobinurie bei hämolyse
- < akute uratnephropathie
- < sog myelomniere
- > makrovaskulär
- < nierenarterienstenose
- < nierenevenenthrombose
- < niereninfarkte
- < aortendissektion
- > mikrovaskulär
- < cholesterinembolie-syndrom
- < thrombotische mikroangiopathie
- - dissemninierte intravasale gerinnung
- - thrombotisch-thrombozytopenische purpura
- - hämolytisch-urämisches syndrom
- - hellp-syndrom
- - nierenbeteiligung systemischer sklerose
- > glomerulär
- < glomerulonephritiden
- - primäre gn, zb minimal-change-glomerulonephritis
- - sek, lupusnephritis
- > lokale bakterielle infektion (entzündlich)
- < pyelonephritis
- < nierenabszess
-
POSTRENALE URSACHEN
- 5%
- > Angeborene fehlbildungen
- > erworbene abflussbehinderungen: dd nach lokalisation:
- - nierenbecken: nierensteine, papillennekrose bei alagetikanephropathie
- - ureter: harnsteine, tumor, retroperitoneale fibrose (m ormond)
- - blase: tumore, urethrastrikturen, benigne prostatahyperplasie
-
CHRONISCHE NIERENINSUFFIZIENZ
- > irreversible abnahme exkretorischen (glomerulären, tubulären) und inkretorischen (renin, epo, calcitriol) nierenfunktion
- > strukturelle o funktionelle auffälligkeiten der niere über 3 mo mit auswirkung auf gesundheit: pathologische befunde im urinsed, bildgebung, histo oder gfr <60
- > ätiologie:
- - diabetische nephropathie: 30-40% in de
- - hypertensive nephropathie
- - glomerulonephritiden 10-15%
- - polyzystische nierenerkrankungen 10%
- - tubulo-interstitielle nierenerkrankung (rez pyleonephritis, analgetikanephropathie) 10%
- - weitere ursachen: vesikouretraler reflux, nephrolithiasis, amyloidoise
- > Stadien nach retentionsparameter und klinik
- 1) kompensiertes dauerstadium: red GFR bei normwertigen retentionsparameter (harnstoff, kreatinin)
- 2) NI mit kompensierter retention: asym anstieg krea bis 6mg/dl
- 3) dekomp retention: klinische manifestation, krea >6
- 4) terminale niereninsuffizienz: fortgeschrittene sym mit Nierenversagen und dialyspflicht
- > diagnostik:
- - blut: hb tief, epo tief; elektrolyte: insb k, phosph hoch, ca t; retentionsparameter h, BGA (pH überwachung), bestimmung vit d und pth
- - urinuntersuchung
- - sono (grösse niere, parenchymdicke ua) -> parenchym fibrotisch, verkleinerung (normal 10-12cm)
- - ggf nierenbiopsie
-
THERAPIE CHR NIERENINSUFFIZIENZ
- > aufrechterhaltung funktion
- - ausgeglichene fl zufuhr (2l/tag) mit vermeidung exsikkose oder ödeme: ausreichende diurese für harnstoffelimination, gg einsatz diuretika
- - kontrolle und korrektur elektrolyt- und säure-basen-haushalte: nacl: keine diät erforderlich, einschärnkung bei ödemen, ht; kaliumarme diät (ggf kaliumbinder), bikarbonat bei azidose
- - reduktion von rf:
- < vermeidung nephrotox substanzen: nsar (hemmung ren prostaglandinsyn -> minderdurchblutung), nikotin, aminoglykoside, aciclovir, cisplatin
- < strenge bd einstellung: unterhalb 130/80 bzw bei proteinurie >1g/tag unter 125/75 mmhg -> progredienz erkrankung verhindern. medi: ace-hemmer (alt at1-rezblocker): nephroprotektiv
- < therapie hyperlipidämie
- < diabetes-therapie: insulinbedarf sinkt
- < eiweissarme ernährung unklar
- > renale anämie:
- - gabe synthetische epo: evt parallele eisengabe je nach serum-ferritin, transferrinsättigung (dialyse pat verleieren blut), nw: thromboseneigung, blutdrucksteigerung
- > sek hyperpara:
- - diätische phosphatrestritkon (ua vermeidung schmelzkäse, nüssen)
- - phosphatbinder: calciumacetat, calciumcarbonat
- - vit d substitution (aktives 1,25(OH)2-vit d oral)
- - therapierefraktär: op entfernung nebeschilddrüse
- > terminale dialysepflichtige ni: nierentrans, übergang: nierenersatzverfahren
-
SYMTPOME CHRONISCHE NIERENINSUFFIZIENZ
- EXKRETORISCH
- < überwässerung:
- - hypertonie (nacl retention verstärkt, raas symptome),
- - periphere ödeme,
- - lungenödem (oftmals interstitielle lüngenödem (fehlen feuchten rg, da fl nicht im alvoelären raum (tachypnoe))
- < ürämie
- - intox harnpflichtiger substanzen. metabolite eiweissstoffwechsel: harnstoff, kreatinin, b2-mikroglobulin, parathormon
- - allg: müdigkeit, appetitlosigkeit, kopfschmerzen
- - typische zeichen: ürämischer foetor, hautflecken (cafe-au-lait, schmutziges hautkolorit), häufig pruritus (histaminakkumulation, einlagerung uratkristallen, erhöhter pth, neuronale veränderungen, mikroentzündungsreaktion)
- - weitere folgen: hämolyse durch urämietoxine (hautblässe, anämie), urämische pleuritis, perikarditis (fibrinöse perikarditis (perikardreiben), enzephalopathie (krampfanfälle, somnolenz, koma), polyneuropathie (parästhesien), gastroenteropathie (übelkeit, erbrechen), thrombopenie bzw -dysfunktion, leukozytendysfunktion
- < elektrolyte und pH
- - elektrolytstörungen: k, ph h; ca tief (calcitriol-mangel), na beides
- - pH-haushalt: insb gefahr azidose (ab stadium 4 überfordert. anfallende h zu azidose)
- INKRETORISCH
- - renale anämie: epo-mangel -> geringe stimulation ec-synthese -> normochrom, -zytäre anämie. + verkürzte lebenszeit ec durch urämische hämolyse; blutverluste aufgrund urämischer blutungsneigung; hemmung erythropoese durch urämietoxine
- - reanle osteopathie: sammelbegriff veränderungen knochenstoffwechsel bei chr NI, bedeutsam va genese übüer sek hyperpara (high-turnover-osteopathie), weitere: osteomalazie (mineralisationsstörung osteoid), adynamische osteopathie (geringe akt)-> weil mangel an calcitriol zu hyperph, hypokalz -> sek hyperpara
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TRANSPLANTATION
- > arten:
- - autotrans: autogen, haartrans, hauttrans
- - isotrans: genetisch identischer person (eineiige zwilling), versch. organtransplantationen (zb nieren-, leber- oder hornhaut)
- - allo: gleiche spezies (zb nieren-, leber- oder hornhaut)
- - xenotrans: anderen spezies, biologische herzklappenersatz
- > KI
- - empfänger: schwere infektionen (akt tbc, chr akt hep b), maligne erkrankungen, unzureichende compliance. relative ki: hiv-inf / aids, fortgeschrittene kardiopulmonale erkrankung, generalisierte arteriosklerose/koronarsklerose
- - spender: herzstillstand vor hinrtod, malignom mit neigung zu metastasierung, invasive infetkionen (hiv, hep c), prionen-erkrankungen (creutzfeldt-jakob-kr)
- > immunologisch:
- - mhc weitgehend übereinstimmen. mhc-i: gen für hla (auf nahezu allen körperzellen), A, B oder c codiert. mhc-ii: antigenpräsentierenden zellen: hla-dp, -dq, -dr. blutgruppenantigene von bedeutung.
- - cross-match-untersuchung: serum empfänger auf präformierte ak gegen lymphozyten des spenders -> verantwortlich für hyperakute abstossung
- - abo-kompatibilität: solide org notwendig (möglich wenn 4 wo vorher hemmung abo-ak prod via cd20-ak, 1 wo vorher entfernung restlicher + immunsuppression.
- > niere: 36h kaltischämie, lebenslang immunsuppression. initial triple: caclineurininhib, prednisolon, mycophenolatmofetil, 2-6 mo dosisred. sonos mit duplex kontrolle
- > leber:
- > lunge
- > stammzelltrans:
- - konditionierung: vorgeschaltete behandlung empfängerknochenmarks: chemo, radio oder kombi. ziele: immunsuppression, myeloablation, eradikation verbliebener tumorzellen
- - autolog: entnahme vor chemoth, die myeloblastische zellen des km tötet. lymphome, mm, leukämie, keimzelltumore, weichteilsarkome
- - allogene: mortalität 50%, aus spenderblut oder spenderknochenmark. histokompatibiliät, blutgruppenkompatibilität (abo/rhesus inkompatibel: andere blutgruppe danach). graft-versus-host-disease:
- < akut: t-zellen reagieren auf empfängerorg. schädigung haut (exanthem), darm (diarrhö), leber (bilirubinerhöhung). therapie: gluco hochdosiert, antilymphozytenglobulin aus pferde und kaninchenserum. prophylaxe: ciclosporin a, methotrexat, mycophenolat-mofetil
- < chronisch: pathophysio unbekannt: t-lymphozytär und humorale prozesse. klinik: wie sys autoimmunerrkankung
- - haut: sklerodermiforme und lichenoide veränderungen
- - drüsen: sicca-syndrom
- - magen-darm: chr enteritis, ähnlich chr-entzündliche darmerkrankungen
- - leber: chronische dysfunktion
- - lunge: bronchiolitis obliterans
- - therapie: gluco, azathioprin, andere immunsuppressiva
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IMMUNSUPPRESSIVE THERAPIE UND ABSTOSSUNGSREAKTION
- > infektrisiko:
- - cmv-infektion: ersten jahr nach trans. klinik: atypische interstitielle pneumonie, ulzerierende kolitis. verlauf: transplantation von soliden org cmv-inf selten letal, nach allogener kmtrans häufig.
- - pneumocystis-jirovecii-pneumonie: cotrimoxazol-prophylaxe für einige monate indiziert, bei lungentrans lebenslang
- - weiter: div pilze, bakt, protozoen
- > abstossungreaktion
- - host-versus-graft-reaktion: immunsys empfänger induziert entzündungsreaktion im trans organ
- - graft-versus-host-reaktion: t-lymphozyten des spenders unerwünschte entzündugnsreaktion, insb schädigung haut, darm oder leber
- - graft-versus-leukemia-reakton: t-zellen des spenders bekämpfen die nach hochdosis-chemo übriggebliebenen eintarteten stammzellen des empfängers
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