14/100

• bilirubinablagerungen, skleren >2mg/dl, haut >3mg/dl.
• DD carotinablagerungen

• störung der gallenbildung bzw sekretion (nicht-obstruktive intrahep cho), störung abfluss in leber (ob intrahep ch) oder zwischen leber und duodenum (ob extrahep)
• > prähep Ikterus: hämolyse (ua glu-6-phosphat-deydrogenase-mangel, sphärozytose, m. haemolyticus neonatorum)
• > intra-/posthep
• - nicht- obstruktiv: hepatitis, leberzirrhose, stauungsleber, primär biliäre chonlangitis (zirrose bedingt, aber auch obst möglich), zystische fibrose, angeborene störungen (intrahep ss-cholesatse, alagille-syndrom, progressive familiäre intrahep cholestase (störung hepatobiliären transprot)), hyperbilirubinämie (meulengracht)
• - mechanisch intrahep: lebertumore (hcc, ccc, met), intrahep gallensteine oder cholangitis, psc
• - mech-extrahep: choledocholithiasis, mirizzi-syndrom, entzündliche prozesse(psc, chr pankreatitis, choledochuszysten, abszesse), fehlbildungen gallenwege, tumore (pankreaskarzinom, cholangiozelluläres karzinom, gallenblasenkarzinom), gallgangsstrikturen (postop, entzündlich)
• > pathophysio:
• - unkonjugiertes: überprod bzw vermehrter anfall, gestörte hep aufnahme oder hep konjugation
• - direktes: beeinträchtigung ausscheidung über galle, rückdiffusion
• > sym: entfärber stuhl (bili in stuhl zu stercobilin), dunkler urin (direktes wasserlöslich), pruritus, fettmalabsorption (steatorrhö, gewichtsverlust, fehlen galle)
• > diagnostik: anamnese: medis, toxine, hepatitis, alkohol. zirrhose zeichen?
• - labor: cholestaseparameter: AP, y-gt, bili erhöht; transaminasen (de ritis quot -> einschätzung schwere der leberzellschädigung (schwere ast mehr als alt) -> <0.7 entzündung (unkomp virushep, leichte fettleber, extrahep cholestase), >1 nekrosetyp (leberzirrhose, karzinom, fulminante nek hep, muskelschädigung (auch in skelett und herzmusk), ggf hep-serologie, hämolyseparameter, autoantikörper, entzündungsparameter, erhöhte cholesterolspiegel (störung lcat enzym)
• - bildgebung: sono: mech obstruktive chol: gestaute gallenwege; extrahep: dilatierter DHC, ggf double-duct-sign; intrahep: doppelflintenphänomen. ggf stauungsursache wie stein, tumor, zyste, cholangitis. nicht-obstr: fehlen ggf nachweis grunderkrankung) evt ERCP, MRCP, CT
• > therapie: ursächliche behandlung
• > komplikationen: grunderkrankung, der cholestase: hepatomegalie: längere bestehender rückstau zu entzündungsreaktion. neugeborenen: gefahr kernikterus

• > Ätiologie: 1. gallenwegserkrankung (choledocholithiasis, gallensteinabgang, stenose papilla duodeni major) 45%, 2. alkoholinduziert 35%, 3. idiopathisch 15% 4. weitere: hypertriglyzeridämie, hyperkalzämie, iatrogen, medikamentös-toxisch (azathiprin, statine), virus (mumps), posttraumatisch, pancreas divisum, autoimmunerkr (sjögren-syndrom), hereditär
• > klassifikation: leichte ohne lok nekrosen oder sy komplikationen. mittelschwere: mit lok oder sys kom oder passagerem organversagen (<48H), schwere: anhaltendes organ oder multiorg.versagen.
• > pathophysio:
• - pankreatitis: intrapankreatisch aktivierung verdauungsenzyme -> autodigestion durch proteolytische enzyme -> schädigung acinuszellen -> inflammatorische reaktion -> proteolyse, blutung, ödeme, vasodil
• - fettgewebsnekrose: enzym selbstverdauung durch freigesetzte lipasen, protease, elastasen -> nekrose parenchym -> akute hämorrhagische pankreatitis -> freiwerdende fettsäuren binden ca -> verseifung zu kalkseifen
• - intravasale volumendepletion: durch vasodil und kapillarleckage -> flüssigkeit in pankreas, peripankreatischem gewebe, retroperitoneal und intraperitoneal -> hypotonie -> red organperfusion
• > sym: plötzlich gürtelförmiger oberbauchschmerz mit ausstrahlung in rücken. bei gallensteinen kolikartig, übelkeit, erbrechen.
• - häufig: meteorismus, paralytischer (sub)ileus mit spärlichen darmgeräuschen
• - prall-elastisches abdomen (gummibauch)
• - evt fieber, tachykardie, hypotonie, hypoxie, oligurie/anurie
• - aszites, pleuraerguss
• - evt ikterus
• - evt ekg-veränderungen (st-strecke, terminal neg t)
• - evt hautveränderungen: bläulich-livide oder grün-braune ekchymosen: cullen zeichen (periumbilikal), grey-turner: flankenregion, fox: leistenregion

• > Labor: lipase (sens und spez) >180 u/l verdacht, amylase (unspez, auch bei parotitis), ALT (biliäre ursprung), y-gt, mcv (äthyltoxische genese). prognostisch ungüns: hk erhöung bei diagnosestellung, nach 48h abfall hk >10%; starker LDH-anstieg, CRP hoch (nekrot), leukozytose ggf procalcitonin-bestimmung, calcium tief, krea h, harnstoff h, hyperglykämie > 125 (insulinmangel)
• > sono: primärdiagnostik:
• - leichte: ödematöse aufquellung pankreasloge, verminderte echogenität innerhalb loge,
• - ggf: nekrosen, abszesse, pankrespseudozysten, peripankreatische flüssigkeitsnachweis.
• - ätiologie: choledocholithiasis bzw erweiterung gallengänge, nachweis raumfordernde prozesse ggf mit dilatation ductus pancreaticus
• > endosono: weiterführend: hohe ortsauflösung, nachweis kleiner steine
• > ERCP: inidikation: bakterielle und stein sonst septischer schock
• > CT: hypodense nekrosezonen
• > mri: als MRCP ggf. Darstellung von Gangdilatationen, Konkrementen, Stenosen und Raumforderungen möglich
• > röntgen
• > therapie:
• - allg: jede stationär überwacht, ausgiebige flüssigkeitssubstitution (ausser bei HI); enterale ernährung durch jejunalsonde, schonkost, keine stark fetthaltige nahrungsmittel
• - medi: analgetika (opioide: Pethidin o. Buprenorphin), thromboseprophylaxe, PPI bei schweremverlauf (stressulkus), ggf ab, insb cholangitis u/o infizierte nekrosen
• - interventionell: cholangitis: sofort ERCP. biliäre pankreatitis (obstr choledocholithiasis): ab, verlaufsbeobachtung (cholestaseparameter, konkrementnachweis) bei leichter bis 48 h möglich, dann ERCP mit steinextraktion und papillotomie. bei spontaner resolution frühelektive cholezystektomie nach 72 h. sterilen nekrosen: keine interbention, sonst op bei komplikationen (arrosionsblutung, perforation, abdominelles kompartmentsyndrom), cholezystektomie bei biliärer genese immer. -> wichtigste 3-4l/tag
• > komplikationen
• - lokal: pankreasabszess (aus infizierten pseudozyste oder infizierter nekrose, typisch > 4 wo danach, ct (km aufnehmende kapsel, pus ins abszesskapsel, gaseinschlüsse beweisend) -> punktion mit drainage), obere gi blutung bei gastroduodenaler ulkuskrankheit, blutung durch gefässarrosion, thrombosen und thromboembolische komplikationen wie pfortaderthrombose, milzinfarkt, fistelbildung durch darmarrosion
• - systemisch: sirs, sepsis, verbrauchskoagulopathie, resp insuffizienz, pneumonie, ards, schock, prärenales nierenversagen, paralytischer ileus

I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

• > ätiologie: chr alkoholabusus, nikotinabusus, idiopathisch, weitere. hereditär, medikamentös-toxisch, primärer hyperpara (hyperkalzämie), hypertriglyzeridämie, autoimmunpankreatitis
• > sym: gürtelförmiger, anhaltender oberbauchschmerz mit ausstrahlung in seiten und in rücken, Übelkeit, erbrechen, gewichtsverlust (postprandiale schmerzen), maldig bei zerstörung 90% gewebe -> exokrine insuff (diarrhö, statorrhö, mangel fettlösliche vit (d -> osteomalazie, -porose), meteorismus); endokrine in -> dm, ggf rezidivierender ikterus
• > diagnostik:
• - blut akute schub: lipase, amylase, elastase 1 hoch
• - stuhl: messung elastase-1 konz: <200mg/g -> exokrine insuff, <100 schwere.
• - sono: pankreasverkalgung beweisend für chronische, pankreasgänge: kaliberunregelmässigketien, steine. MRCP und CT mit km
• - interventionell: endosono, ERCP: kaliberunregelmässigkeiten, gallangangs- und pankreasgagsteine, tumore
• > therapie
• - allg: alkohol- und rauchkarenz, kleine und häufige mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm (substituion triglyzeriden mit mittelkettigen fettsäuren)
• - medi: schub wie akute, substitution enzyme zu mahlzeiten, bedarfsgerechte insulingabe, hypovitaminose: fettlösliche vi (e,d,a,k)
• - op: bei komplikationen: op: pankreaskarzinom, endoskopisch: stenose oder strikturen des pankreasganges, konkremente: papillotomie, bergung
• > komplikationen: pankreaspseudozysten, pankreopriver dm, pankreaskarzinom, milzvenenthrombose, pfortaderthrombose (port ht (aszites) -> ösophagusvarizen), pankreasabszess, entzündliche pankreaskopftumor

• - abgekapselte ansammlung von sekret, umgeben von kollagen und granulationsgewebe, ohne auskleidente epithelschicht wie echte.
• - ätiologie: bei akuter aus nekrosezoenen oder chornischer durch verlegung gangsystem
• - sono: inhomogene läsion mit echoreichen und -freien abschnitten, verkalkungen möglich
• - CT: km aufnehmende wand aus granulationsgwebe, septierung selten
• - therapie: innert ersten 6 wo spontan zurück, sym oder komplikationen ( Infektion, Cholestase durch Kompression der Gallenwege, gastroduodenale Passagestörung, symptomatische Kompression von Gefäßen, symptomatische Ruptur, Bildung einer pankreatikopleuralen Fistel): ct-gesteuerte, endoskopische oder op drainage.

• - passagestörung des duodenums: konservativ mit prokinetika, ernährungsumstellung, chirurgische duodenumerhaltende kopfresektion mit roux-y-anastomose
• - therapieresistender schmerz: meist raumforderung im kopf. konsequente schmerztherapie: ggf interventionelle methoden wie neurolytische blockade ganglion coeliacum, chirurgie: duodenumerhaltende resektion kopf, alternativ: erweiterung.

• - entzündlich bei allen formen der pankreatitis und postop infektionen im bauchraum oder kompression bei tumorwachstum
• klinik: splenomegalie, milzinfarkte, ruptur, häufig unspez mit epigastrischen schmerzen, ggf: hypersplenismus mit thrombopenie und anämie

• 3. git tumor nach kolon und magenkarzinom.
• > ätiologie unklar, rf: rauchen, adipositas, hoher alkoholkonsum, chr pankreatitis, langjähriger dm2
• > TNM: 1 < 2cm, 2 >2cm, 3 infiltration umliegende gewebe, 4 infiltration truncus coeliacus, a mesenterica superior -> UICC stadium: 0 = tis, I t1 oder 2, II: t3 oder n1, III: t4, IV m1
• > sym: keine frühsymptome, mögliche: oberbauchschmerzen, schmerloser ikterus, appetitlosikgeit, gewichtsverlust, schwäche, corvoisier-zeichen (prallelastische, schmerzlose gallenblase + ikterus durch verschluss d choledochus), unspez rückenschmerzen, selten pathologische glucosetoleranz, hyperkoagulabiliät (paraneplastisch)
• > diagnose:
• - labor: tumormarker zur verlaufskontrolle CA19-9, CEA, evt lipase hoch bei begleitpankreatitis
• - beweisend für pankreaskopfkarzinom: double-duct-sign: gallen und pankreasgang verschliessen
• - abdomen und endosono, ct mit KM: hypodens, adeno: hypovaskularisation, wenig km aufnahme. oberbauch-mrt + mrcp + mr-angio: 1 sitzung
• - ERCP und ct mit km: mehrere sitzungen, ercp invasiv. ercp nur indirekte zeichen (gangveränderungen); verschluss ductus choledochus stenteinlage.
• - endosonographische feinnadelpunktion: histologische sicherung bei nicht resektablen befund bzw nicht operablen pat
• > patho: lokalisation in 70% pankreaskopf, histo: meist duktales adenokarzinom: veränderte gangstruktur mit ungleichmässigem, mehrschichtigem epithel; selten azinär (veränderte acinuszellen mit pas-pos zytoplasma), selten NET: insulinom, gastrinom, vipom, glcagonom
• > DD: pankreaszyste, pankreasmetastasen, pankreatitis

epithel ausgekleidet, vermehrt bei von-hippel-lindau-syndrom. ERCP: km angereicherter holhraum. therapie: asym keine, sym: ct-gesteuerte, endoskopische oder operative drainage

• sehr selten, häufigsten nierenzellkarzinom.
• diagnose: staging und ausschluss weiter metastasen -> fehlen adnerer: histologsiche abklärung durch endosono gesteuerte feinnadelaspiration (EUS-FNA)
• therapie: resekable met, alternativ hochdosierte radiotherapie

- thrombophlebitis migrans (torusseau-syndrom). rezidivierende thrombophlebitis (oberfl venen) mit unterschiedlicher lokalisation. ätiologie: paraneoplastisch (pankreas- bronchialkarzinom, leukämie), bei vaskulitiden, thromboangiitis obliterans, idiopathisch. - rezidiveirende thrombosen

• > Kurative op: pankreaskopf: pyloruserhaltende partielle duodenopankreatektomie: resektion von pankreaskopf, duodenumteil, gallenblase, d choledochus, lymphadenektomie, rekons durch pankratikojejunostomie, duodenojejunostomie, biliodigestive anastomose. ODER partielle duodenopankreatektomie (whipple-op) bei infiltration des bulbus duodeni: resektion pankreaskopf, distale magen, gallenblase, d choledochus, lymphadenektomie -> rekons durch roux-y-schlinge aus jejunum und biliodigestive anastomose
• bei karzinom des korpus und schwanzes: pankreaslinksresektion mit splenektomie, totale duodenopankreatektomie: + splenektomie, indiziert bei kurativem ansazt
• > adjuvante chemo (kurativ): 4-8 wo nach OP: infusionale Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate
• > palliativ:
• - cheomo: bis inakzeptable toxizität: gemcitabin als mono in erstlinientherapie oder in kombi mit tyrosinkinase-inhib erlotinib (besser, insb bei met)
• - strahlen: symptomatische met, va knochen und gehirn
• - blockade ganglion ceoliacum (plexus coeliacus)
• - tumor-bedingter cholestase: ERCP mit stent; perkutane transhep cholangiodrainage (frustranes endoskopische zugangsweg -> drainage in auffangbeutel), biliodig anastomose (endo versagen, meist als choledochojejunostomie mit gastroenterostomie)
• - passagestörung des git: medis (subtotale stenose, funktionelle ströung: prokinetisch wirksame substanzen), perkutane endoskopische jejunostomie (passagestörung magen, duodenum), gastroenterostomie, PEG als entlastungssonde (hochpalliativ mit chr ileus und subileus, fehlen operabilität)
• - exokrine funktionsstörung: substitution enzyme
• > komplikationen:
• - früh lymphogene und hämatogene metastasierung (per continuitatem (peritonealkarzinose), hämatogen: pfortaderstromgebiet in leber , selten lunge und knochen)
• - stenosen: magenausgansstenose, stenose duchtus choledochus
• - pankreopriver dm
• - verbrauchkoagulopathie (DIC) -> thrombokinasereiches org
• > prognose 5-jahres überleben <2%

• > ätiologie
• - hepatisch 75%: leberzirrhose, akute leberschädigung bzw okklusion leberstrombahn (budd-chiari-syndrom), portale ht
• - kardial: HI (va rechts), periditis constrictiva
• - maligne genese: peritonealkarzinose bei vielen malignomen ( ovarial, Mamma-, Bronchial-, Magen-, Kolon-, Ösophagus- und Pankreaskarzinome), malignome der leber
• - entzündlich: peritonitis (sek bakt bei ileus, cholezystitis) oder primär mykotische oder tbc; pankreatitis
• - hypalbuminämie: malnturion, nephrotisches syndrom
• - lymphfisteln, lymphablflusstörungen bspw durch ruptur o kompression ductus thoracicus (chylöser aszites)
• > pathophysio: intravasaler hydrostatischer druck hoch (ht, hi), intrava kolloidosmotischer durck tief -> transsudation. exsudation bei sekretion von eiweisshaltigem mat im rahmen entzündlicher und maligner prozesse (sek wasser nach)
• > sym:
• - abdomen: distendiert, schmerzen selten (evt bewegungabh), evt hernien der bauchwand (nabel, leiste, narben) durch erhöhte intraab druck, verminderte gi resorption von zb pharmaka
• - evtl periphere ödeme, anasakra. dyspnoe bei zwerchfellhochstand und restriktiver ventstörung
• > diagnose:
• - undulation (welle), wechels klopfschall bei anderer lage (ab 1l)
• - evt verdünnunghyponatriämie, hypalbuminämie
• - sono: kleine mengen, CT: flüssigkeitsisodense areale in tiefgelegenen regionen, evt auch perihep/perisplenisch an flanken
• - punktion: zellzahl, eiweissgehalt, mikrobio. DD: blut hämorrhagische (maligne, pankreatitis, peritonealtuberkulose), trüb: viel lc (peritonitis), eiweiss (exsudat), milchig-trüb (chylös durch chylomikronen und TAG (p HZ, maligne erkrankguen).
• gesamteiweiss und albumin -> serum-aszites-albumin-gradient -> >1.1 transsudat (eiweiss <2.5) sonst exsudat.
• weitere: ldh, fibronektin (maligne)
• bestimmung zellzahl: hohe spontane bakterielle od sek peritonitis -> differenzierung: segmentkernige gc >250/ml (spontane bakt peritonitis), lymphozyten (lymphom, abdomineller tumberkulose)
• > therapie:
• - allg: grunderkrnakung, gewichtskontrolle, flüssigkeitsrestriktion, natriumrestriktion
• - transsudat: diuretisch: sprionolacton, evt + schleifendiuretika, regelmässige kalium und kreakontrolle. therapieref: punktion, portal-hypertenis implantation TIPS
• - exsudat:sono gesteuerte punktion: rücken oder seitenlage: linke oder re laterale oberbauch. albuminsubstitution: >5l -> 6-8g albumin/l aszites
• > komplikation: spontan-bakterielle peritonitis

• bei aszites auftritt. va bei pat mit aszites bei fortgeschrittener zirrhose.
• klinik: symptomarm, gelegentlich anstieg kratinin, bauchschmerzen, gespannte bauchdecke, fieber
• diagnose: aszitespunktion vor ab, >250 gc/ml -> per definiton sbp
• therapie 1. wahl cephalosporine der 3. generation iv (ceftriaxon)
• prognose: infolge leberzirrhose prognostisch ungünstig