9/100

• hypersonor: asthama bronchiale, lungenemphysem, pneumothorax
• hyposonor: pneumonie, pleuraerguss
• nebenberäusche: physiologisches entfaltungsknistern, feuchte: feinblasig (pneumonie), grobblasig (lungeödem, bronchiektasen). trocken (stridor): exsp (s oder giemen) bei obstruktion der intrathorakalen atemwege (asthma, copd), insp extrathorakale (epiglottitis, pseudokrupp, fremdkörperaspiration, beidseitige stimmbandparese), sklerosiphonie (fibroseknistern: bds basal, insp), pleurale nebengeräusche; pleurareiben bei pleuritis sicca
• stimmfremitus: brustkorb 99 laut; bronchophonie 66 flüstern

• spirometrie, ganzkörpersplethysmographie.
• Totalkapazität: vol in lunge nach max insp (6-6.5),
• vitalkap: vol.diff zwischen max ein (status) und ausatmung (4.5-5);
• residualvolumen: max exsp in lunge (1-1.5),
• atemzugvolumen (tidalvol): einatmung in einem atemzug (0.5)
• insp. reservevol: zusätzlich insp (3-3.5)
• exsp reservevol: normale exsp zusätzlich max exsp (1.5)
• funktionelle residualkap: residualvolumen + exsp reservevolumen: nach normaler ausatmung in lunge (2.3-3)

• atemvolumina und luftgeschw
• peak espriatory flow >90% alters- und geschlechtspez norm
• einsek.kap (volumen)
• vitalkap: insp, exsp und forciert (unter max geschwindigkeit)
• tieffenau-index: (fev1:VC)X100% >70%
• mean expiratory flow 75/50/25%: mittlere atemstromstärke
• -> ergometrie: spiro + sauerstoffaufnahme, kohlenstoffdioxidabgae und atemminvol (unter belastung)

• verdacht emphysem (messung residualvolumen)
• bestimmung: parameter ruhespirometrie + resistance, residualvol, tlc, intrathorakales gasvolumen (gesunden gleich funkt residualvol, bei nicht belüfteten grösser), mit zusätzlichen ösophagusdrucksonde: compliance (dehnbarkeit).
• restriktive störung: reduzierte vitalkap
• obstruktive: abgeflachte schleife durch erhöhten atemwiederstand

verminderung tot lungenkap. bsp: lungenfibrose, pneumothorax, pleurale verwachsungen, skoliose, adipositas, lähmung atemmuskulatur. befunde: vitalkap tief, fev1 tief, tieffenau index normal

• intra u/o extrathorakale einengung der atemwege bedinte erhöhung der strömungswiederstände verminderung einsekkap und tieffenau index. intra: ab, copd, tumore; extra: larynxtumor, stimmbandparese.
• spirometrie: vitalkap normal oder tief, fev1 tief, tiffenau-index tief. mef75/50/25 verringerung mef 50 und 25 -> obstruktion peripheren kleinen atemwege (asthma). air trapping: exsp bronchiolenkollaps -> rel lungenüberblähung (nach pneumektomie)
• bronchospasmolysetest: reversible oder irreversible obstruktion. 10 min vor und nach inhalation schnell wirksamer bronchodilatatoren fev1 und atemwegswiederstand gemessen. interpret: anstieg um 200ml und 12% ausgangwertes -> ab
• mehacholin-provokationstest: bronchiale hyperreagibilität mit obstruktion durch applikation von methacholin. fev1-abfall >20% bzw verdopplung des spez atemwegswiderstandes hinweis ab

• kollendioxid 23-mal höher. messung co verwendet.
• diffusionskap = co-transferfaktorl:co-gasmenge, die pro zeiteinheit und partialdruckdiff zwischen alveolarluft und kapillärem blut durch alveolokap membran geht.
• transferkoeffizient: verhältnis aufgenommene co-gasmenge zum ventilierten volumen
• interpretation: beides tief: diffstörung (bsp lungenfibrose), diffkap tief, transfer normal: verteilungsstörung: verminderung diffusionsfläche ohne diffstörung (pneumektomie, le, lungenemphysem. veminderte kap: fibrose, copd, anämie, nikotinabusus

• grosse bronichen betroffen. als erkältungskrankheit mit rhinitis, laryngitis und pharyngitis.
• 90% viral: adeno-, rhino-, influenza- und parainfluenzaviren. bakteriell: mykoplasmen, chlamydien. sek: pneumokokken, haemophilus influenzae.
• symptome: inkubationszeit: 2-7 tage, husten mi spärzlichem, zähen auswurf. fieber, kopf und gliederschmerzen.
• auskultation: mittel- bis grobblasige, nicht klingende rg. obstruktion: brummen und giemen. blut: crp meist normal, leuko: viral normal, bakt hoch. bga bei dyspnoe.
• therapie: flüssigkeit (verflüssigung sekret), antitussiva (dextromethorphan), expektoranzien
• komplikationen: bronchopneumonie, sekundärinfektion bak

• sekretolytika (ambroxol): sekretion des weniger zähen schleim
• mukolytika (n-acetylcystein, NAC): viskositätsmindernd am sezernierten zähen schleim.
• indikation: bronchitis, pneumonie keine evidenz. n-acetylcystein: antidot bei paracetamol-intoxikation, prophylaxe km-nephorpathie.

• sonderform der ak bronchitis. RSV-infektion (respiratory-syncytial-viren), häufig im säuglings- und kinderalter. bronchitis der bronchiolen und kleinen bronchien. selten auch parainfluenza-, adeno- und rhinoviren.
• hohes fieber, dyspnoe (tachypnoe, nasenflügeln, zyanose), verlängertes exspirium, husten.
• prophylaxe: mit rf (frühgeboren, herz oder lungenerkrankung) monoklonale antikörper (palivizumab) passive impfstoff. wenige wochen.
• diagnose: nasen-abstrich mit antigen-schnelltest.
• therapie: stationär mit monitoring wegen apnoegefahr, symptomatisch (sauerstoff, b2-mimetika, ggf adrenalin), ggf glucocorticoide, ggf ribavirin inhalativ

• alveolarraum u/o interstitiellen lungengewebe.
• ambulant: pneumokokken, h. influenzae (impfung), mycoplasma pneumoniae, chlamydia p (schlukindern).
• nosokomial: gramneg (pseudomonas aeruginosa und enterobacteriacae) und staphylokokken)
• neugeborn: e. coli, streptokokken serogruppe b (streptococcus agalactiae), pneumokokken, h influenzae.
• infektionsweg: tröpfchen, aerogen, mirkoaspiration, echte aspiration
• rf: alter, immobilität, schlechter immunstatus (pneumocystis-pneumonie, pilzpn), chronische erkrankungen (kardiopulmonal ab, copd, hi), alteration atemwege (bronchiektasien, raumfordernde prozesse, mukoviszidose)
• klassifikatioon: community-acquired oder hospital-ac. typisch / atypisch; primär / sekundär (prädisp, anatomische veränderung oder schluckstörung)
• lobärpneumonie, lobuläre pneumonie (bronchopneumonie): deszendierende infektion mit beteiligung bronchien insb pneumokokken u/o andere streptokokken. interstitielle: entzündung interstitium insb viren und mykoplasmen. miliarpneumonie: durch hämatogene aussaat, mit vielen kleinen infiltraten.
• labor: leuko, crp, bsg, pct (bakt), bga
• rx: bronchopneumogramm (freine bronchien sichtbar). bronchopneumie: unscharf begrenzt, lunge verteilte infiltrate. interstitiell: nettzartig (retikuläre)
• krit: neu aufgetretenes infiltrat, nk: fieber, hypothermie, leukzytose, -penie, eitriger auswurf, klinik, nachweis
• therapie: CRB-65-score (Confusion, respiratory rate, blood pressure, age).
• supportiv: schonung, physio, flüssigkeit, hypoxie: sauerstoff, antipyretika, analgetika (paracetamol, ibu), antitussiva (codein), expektoranzien
• leichte: aminopenicillin, alternativ oder wenn verdacht atypisch: makrolid (clarithromycin), fluorchinolone (levofloxacin, moxifloxacin), doxycyclin. mit rf: aminopenicillin + betalaktamaseinhib (amoxicillin/clavulansäure).
• mittelschwer: Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös oder cephalosporine 2. o 3. gen (cefuroxim oder ceftriaxon), makrolid: abdeckung atypischer
• schwer: resp insuffizienz, septische schock, dekom komorbidität. Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin), ohne sept schock fluorchinolone gr III oder iv.
• komplikatioenn: begleitpleuritis, begleiterguss, pleuraempyem, lungenabszess (va bei asp), sepsis, resp insuff, ards

• typische: bakterielle lobärpneumonie durch pneumokokken mit plötzlichem krankheitsbeginn und starkem krankheitsgefühl. hohes fieber, prod husten mit eitrigem auswurf, tachypnoe, dyspnoe, schmerzen beim atmen durch begleitpleuritis, begleitend herpes labialis: schmerzen in ober bis unterbauch (kindern)
• atypisch: mykoplasmen, chlamydien, legionellen, viren u/o alte pat: schleichend mit kopf- und gleiderschmerzen, leichtem fieber, atemnot, trockenem husten, diskrete entzündungsparameter.

• unzureichende schutzreflexe.
• patho: direkte verlegung der alveolaroberfläche (menge aspirat? -> oxygenierung sinkt), chemische reizung (mendelson syndrom: saurer mageninhalt: verminderung lokale immunsys -> nicht infektiöse pneumonie), mikroaspiration (wiederholt, pathogene aus oropharyngealer flora)
• prädisp: schluckstörungen, ppi, ineffektiver hustenstoss, reflux, stenosen, fehler mit magensonde, im rahmen einer narkoseeinleitung, liegen.
• lok: liegend: post segmente oberlappen, apikale unterlappen; sitzen: basale segmente unterlappen (re).
• klinik: bronchospasmus, rg, zyanose.
• therapeutische vorgehen bei asp: anästhesie: kopftieflagerung, (re)-intubaion bei resp insuffizienz, absaugen oder bronchoskopie, danach beatmung. diagnose: mikrobio des sekret, verlaufskontrolle per x ray.
• therapie asp.pneumonie: beatmungsthe, gluco, ab?; erregerspektrum: meist polymikrobielle mischinfektion: anerobier wie peptostreptococcus, enterobak, staph aureus. kalkulierte ab-therabie: iv cephalosporin gr. iii (ceftriaxon) und clindamycin. komplikationen: lungenabszess, ards

• Legionellen-pneumonie
• ornithose
• prim influenza-pn
• tuberkulose
• diverse viren (rsv, hantavirus)
• sars
• immunsupprimierte: Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, CMV-Pneumonie, Aspergillose, Candidose

• legionella pneumophila: nasskeim, va in warm und kondenswasser vermehrt, via aerosole übertragen.
• risikopat: ältere, chr erk, immunsuppr, raucher
• bei ausgesetzten nur 1% entwickeln eine infektion, gesunde meist asym.
• pontiac-fieber (90%): inub 1-3 tage. sym gleich wie grippaler infekt mit fieber, kopf- und gliederschmerzen
• legionärskrankheit: inkub 2-10 tage. sym atypische pneumonie + diarrhö.
• nachwei: antigen im urin, pcr im sputum, erregernachweis im sputum oder blutkultur.
• therapie: ab 5-10, bei immunsupprimierten >21 tage. 1. wahl: levofloxacin, alternativ makrolid (claritrhomycin)
• meldepflichtig!

• interstitielle pneumonie durch ubiquitär vorkommender schlauchpilz. nur bei immungeschwächten. ldh erhöhung, milchglasartige verschattungen im röntgen.
• rf: hiv (aids 45% der par erstmanifestation), chemo
• symptome: prodromalphase über wochen: subfebrile temp und subjektives krankheitsgefühl, leitsymptome schleichend einsetzende dyspnoe und trockner husten (zunahme dyspnoe im verlauf), belastungsdyspnoe.
• diagnose: auskultation unauffällig. labor: ldh erhöhung, mikroskopischer nachweis aus bal(bronchiallavage), keine serologie, nicht kulturell anzüchtbar.
• apparativ: lufu: po2, vitalkap, diffkap tief. röntgen: interstitielle zeichnungsvermehrung, später flächige infiltrate (milchglasartig, schmetterlingsarti); ct: hilärbetonte milchglasartige trübungen, verdickte septen, noduläre veränderugen, zt granulome und zysten
• therapie: 1. wahl: hochdosiert cotrimoxazol (mind 3 wochen), resp insuffizienz glucocorticoide, alternativ: trimethoprim + dapson oder pentamidin (monoth)
• pcp-prphylaxe: cd4-helferzellen unter 200/ml. sekundär: vor rezidiv bei aids
• niedrigdosiert: cotrimoxazol (schutz vor toxoplasmoe und salmonellensepsis), alernativ inhalation pentamidin (1xmonatlich)
• komplikationen: resp insuffizienz, kavernenbildung mit ruptur (sek pneumothorax), rezidivneigung

• säurefest, überleben in makrophagen (cord-faktor virulenzfaktor, der phagolyse stoppt). nur durch t-lc akt makrophagen können sie töten. aerogene erstmanifestation meist latent ohne röntgendiagn. organbefund.
• primäraffekt: intrapulmonaler spez tuberkuloseherd nach erstinfekton, obere teil unterlappen bzw unteren mittellappen
• primärkomplex: primäraffekt + lokale lymphknotenreaktion, verkalkt häufig.
• minimal lesions: kleine organherde durch 1. hämatogene aussaat. lungenspitzen.
• simon-spitzenherd: lungenspitze minimal lesions
• assmann-frühinfiltrat: postprimäre tbc reaktiver simon-sp
• mykobakterium: aerob, grampos stäbchen mit lipidhaltiger zellhülle. mycobacterium tuberculosis oder bovis (darmtuberkulose)
• immer mehr multiresistente
• rf: immunsuppression, hiv, drogen und alkohol, unterernährung, vorgeschädigte lunge
• klassifikation: primärtuberkulose oder postprimäre tuberkulose
• diagnose: blut (crp, bsg, lc hoch). radio: abgeheilt: verkalkte narben, pleuraverdickungen, apikal, fibrose
• dd: atypische mykobakteriose

• erreger: nicht-tuberkulöse mykobakterien. Mycobacterium-avium-intracellulare-Komplexes oder Mycobacterium kansasii. ubiquitär unf fak humanpathogen.
• klinik: pulmonale infektion (husten, dyspnoe, b-sym), disseminiert: lymphadenopathie und km-infiltration mit transfusionspflichtiger zytopenie
• diagnose: klinisch-röntgenologische krit (bronchopulmonale sym, noduläre o kavernöse herde Oder hrct (multilokuläre bronchiektasen und noduläre herde), ausschluss dd. mibrobio: mind 2 pos kulturen.
• therapie: mycobac-avium infektion. schwer: Täglich Clarithromycin + Rifampicin + Ethambutol

• 4-6 wo nach beginn nicht mehr infektiös. kontrolle: mikroskopische verlaufskontrolle, röntgen.
• medis: 6 mo. initial 4 für 2 mo: Isoniazid (INH) + Rifampicin (RMP) + Pyrazinamid (PZA) + Ethambutol (EMB)
• 2 für 4 mo: isoniazid, rifampicin
• verlägerung auf 9-24 mo bei: komplizierten verläufen, immunsuppression, unverträglichkeit der standardmedis, multiresistente erreger.
• weitere: fluorochinolone, injizierbare medis (amikacin, capreomycin, streptomycin).
• kontakt offener tub: interferon-y-test und röntgen. pos: isoniazid für 9 mo, neg: 3 mo

• tuberkulin-hauttest: falsch neg: immunsuppr., infekt <6-8 wo, lymphome, sarkoidose; falsch pos: bcg-impfung, andere mykobak
• interferon-y-test (quantiferon): elisa inteferon-y messen (t-zellen ausgeschüttet)
• direkter nachweis -> mikroskopie mit ziehl-neelsen färbung. spez kultur: bis 6 wo, + antibiogramm. pcr: durchgemacht bis 1 jahr pos.
• 3 aufeinanderfolgenden tage mat gewonnen.

tuberkulöses granulom mit verkäsender nekrose im zentrum. sichtbare ca-ablagerungen. andere formen: azinös-nodös (mehrere epitheloidzellgranumoe zu risigen nekrosebezirk), miliartub (feinknotige einzelherde, ohne zentrale nekrose), urogenital (stufenartige verlauf mit einzelnen tuberkeln, verlauf zunehmend verkäsende destruktion -> endstadium mörtelniere)

• primärkomplex. pos indirekter erregernachweis (tuberkluinhauttest 6-8 wo nach infektion). anschliessend: latente (>95%): verkapseln sich, keine radiologische nachweis, pos indirekter test, möglichkeit der reaktivierung. ODER manifeste: radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender primärkomplex. gefahr lymphogener, brochogener u/o hämatogener streuung.
• sym: meist asym, fakultativ: unspez (subfebril, gewichtsverlust, nachtschweiss), pulmonal (prod husten evt hämoptysen, belastungsdyspnoe)
• weitere manifestationen: hiluslymphknoten-tuberkulose (kompression und verglegung bronchien -> atelektasen), pleuritis tuberculosa (30%, 3-7 mo nach infekt, exsudative rippenfellentzündung mit pleuraerguss), miliartuberkulose, landouzy-sepsis (sept verlaufsform)
• radio: Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen , einseitiger Pleuraerguss

hämatogene generalisation bei schlechter immunlage mit befall mehrerer org. isolierte befall eher selten: pulmonal (gleichmässige, feinknotige lungenherde (schneegestöber), meningeale form, weiter: leber /milz, nieren, nebennieren, choroidea, retina

• organinfektion, 80% lunge, monate bis jahre vergehen. exogene (selten) oder endogene reaktiverung
• radio: unscharf berandete, bilaterale konsoliderungen im oberlappen. verlauf: dickwandig, unscharfe, unregelmässige kavernen (kavernöse spitzenherde). einseitiger, häufig septierter pleuraerguss mit reaktiver pleuraverdickung.

• UROGENITAL:
• harnwege (dysurie, flankenschmerzen, hämaturie),
• prostata (prostatitis),
• adnexen (sek amnorrhö, tubenverwachsung mit infertilität/sterilität (pyosalpnix: eitriger fluor, metrorrhagien, hypermehorrhö)
• ableitende harnwege: sterile leukozyturie, radio: kalzifikationen, strikturen und kavernen
• adnex: labor: mykobak in blut. bildgebung pyosalpnix.
• therapie: med tuberkulosetherapie, ggf lösung verwachsungen
• HAUT:
• exogen(inokulationstuberkulose): tuberculosis verrucosa cutis: hände und füsse
• endogen: lupus vulgaris, skrofuloderm, tuberkulide (knotige gefässentzundungen, zb tuberculosis cutis indurativa)
• RACHEN, HALS: kehlkopftuberkulose (heiser, entündung stimmlippe (monochorditis) mit ulzerationen und granulation); angina tonsillaris (verkäsend ulzerierende gaumentonsillen)
• KNOCHEN: wirbelsäule -> spez spondylitis, osteolysen in bildgebung
• HERZ: feuchte perimyokarditis mit perikarderguss. häufig chr-konstriktive perikarditis (kalkeinlagerungen auch)
• AUGE: uveitis post (zb retinale vaskulitis)
• DARM: chr blutige durchfälle, fieber, gewichtsverlust. va bei immundefizienz. lok: 90% ileozökalregion mit diskontinuierlichem, asym befall.

schlechte hygienische verhältnisse. gesicht. effloreszenzen: rötlich-braune verhornungen, später ulzerationen, narben, verstümmelung. keine schmerzen. diagnose: pos sondeneinbruchsphänomen.

tbc der subkutis. entwicklungsländer

• nicht-verkäsende granulome mit mehrkernigen riesenzellen (langhans-riesenzellen +makrophagen, epitheloidzellen, cd4-lymphozyten im kern, cd 8 randzone) und lymphozytenwall. 20.-40. lj. junge frauen (aber häufigkeit gleich). gen prädisp mit hla-antigen drb-1, bdp-1, dqb-1, umweltnoxen möglich.
• störung t-lymphozyten-funktion (th1-gewichtete t helfer-antwort)bei erhöhter b-lymphozyten-aktivität. tnf und rez erhöht (infliximab). dysregulation immunreaktion mit erhöhtem cd4/cd8 quoet.
• sym: akute oder chronische
• langhans-riesenzellen: schaumann-körperchen, auch bei berylliose
• dd: tuberkulose, atypische mykobakteriosen, maligne (hodgkin, n-hodgkin, lymphangiosis carcionomatosa), pneumokoniosen (chr berylliose, silikose, anthrakose), exogen-allergische alveolitis.
• therapie: bei chr ab II + einschränkung lufu, hyperkalzämie (gluso hemmen 1a-hydroxylase-prod, die zu ni führt) oder extrapulmonale, akute keine unmittelbare glucos.
• prinzip: 1. glucos, 2 glucos in reduzierter dosis + alternatives immunsuppressivum (methotrexat, azathiprin, 3. gluco reduziert + anti-tnf-alpha-antikörper, 4. lungentrans
• erhöhtes risiko für malignome (va der lunge und lk)

• 1/3 der fälle. allgemein: hohes fieber, abgeschlagen, appetitlos, gewichtsabnahme. ggf polyarthritis. sonderform: löfgre-syndrom, heerfordt-syndrom (fieber und trias aus parotitis, uveitis und fazialisparese). heilt idr folgenlos.
• diagnose: entzündungsparameter

• lunge: symptomlos, ggf reizhusten, belastungsdyspnoe.
• extrapulmonal: auge (iridozyklitis, chr konjunktivitis), haut (20-50%, erythema nodosum, lupus pernio (flächenhafte, livide infiltration nase und wange mit nackten histozytären granulomen in dermis)), narbensarkoidose), weitere orte: lk (häufigster), neurosarkoidose, herz, leber, milz, niere, gelenke, skelettmuskulatur. sonderform: jüngling-syndrom: der knochen mit zystischem befall der finger (endphalangen) und zehen.
• diagnose: entzündungsparameter, ace (aktivitätsparameter), igg erhöht, calcium erhöht (epitheloidzellen prod vit d), löslicher interleukin-2-re (s-il-2r), neopterin: krankheitsaktivität
• röntgen: 0: normal, I: bihiläre lymphadenopathie, II: I + lungenbefall : disseminierte, retikulonoduläre zeichnungsvermehrung, III: lungenbefall, IV: fibrose
• weiter: bronchoskopie (cd4/cd8 qout >5), lymphozytäre alveolitis; transbrochiale biopsie.
• lufu: verminderung diffkap und vitalkap (verlaufsparameter), fibrose lungencompliance bestimmen.
• augen: vergrösserung tränendrüse, periphere chorioretinale läsionen, bindehautgranulome
• komplikationen: pulmonal: bronchiektasen, lungenfibrose (resp insuffizienz, cor pulmonale) oder extrapulmonal: chronische NI

akute, selbstlimitierende form der sarkoidose. fieber + trias aus gelenkschmerzen (sprunggelenk), erythema nodosum (streckseiten unterschenkel) und bihilärer lymphadenopathie. junge frauen.