5/100

• akute komplikation mit drücken >180-230 mmHg. hypertensiver notfall: zeichen organschäden. ZNS: hypertensive enzephalopathie, papillenödem, retinale einblutung, intrakranielle blutung/schlaganfall; herz: akute HI, dekompensation, akutes koronarsyndrom mit ap, aortendissektion; nierenversagen; eklampsie.
• keine rr-senkung >30% in erster h
• Therapie: kurzfristig: Nitrate (glycerolnitrat), calciumantagonist dihydropyridin-typ (nifedipin/nitrendipin) -> nie kombi wegen reflextachykardie. definitiv: a-1-rez-blocker, zentrale a-2-agonisten, nitroglycerin iv. 2. wahl: direkte vasodil

• Grad I-III. 90% primär. rf: alter, adipositas, bewegung, insulinresistenz, psychische belastung, dyslipidämie, alkohol/koffein, rauchen, pos fa, hoher kochsalzkonsum
• sekundär: schlafapnoe-syndrom, renale hypertonie, aortenisthmusstenose, endokrine hypertonie (m conn, hypercortisolismus, hyperthyreoidismus, phäochromozytom, akromegalie)
• sym: kopfschmerzen (hinten am morgen), ohrensausen, schwindel, epistaxis, schlafstörungen, palp, thorakale beschwerden
• labor: harnstatus (mikroalbuminurie), kreatinin, serumelektrolyte, blutzucker, cholesterin, triglyceride

• >80 nur behandeln wenn >160; dm <130/80
• lifestyle: reduktion alkohol/kaffee, zigaretten, salz, bewegung, gewichtsreduktion, mediterrane diät.
• nicht-steroidale antiphlogistika nicht regelmässig eingesetzt werden!
• meidkamente: zweifachtherapie: ace-hemmer oder sartan (AT1-rezantagonist) + thiaziddiuretikum oder calciumantagonist vom dihydropyridin-typ. betablocker nur bei zusätzlich bestehenden herzsachen.
• eskalation: dosis, evt wechsel, sonst dreifachkombi.
• dreifach: ace-hemmer oder sartan + calciumantagonist + diuretikum, nie b-blocker + ca-antagonsit vom verapamil- oder diltiazem-typ
• therapierefraktär: kaliumsparende diuretikum, periphere a-1-blocker, zentrale anisympathomimetika, vasodil, renin-inhibitoren

• jung oder plötzlicher beginn im hohen alter. verschlechterung trotz medis, non-dipper (kein physiologischer absenkung in nacht), rezidivierende hypertensive krisen
• blutdruckdiff: takayasu-arteriitis, aortendissektion, aortenbogensyndrom, subclavian-steal-syndrom, aortenisthmusstenose prox a. subclavia sinistra

• Herz: Hypertensive kardiomyopathie: druckbelastung liVe -> HI. zuerst konzentrisch, dann exzentrisch (ab 500g), diastolische dysfunktion als frühsymptom, echo: septum enddias >11mm; EKG sokolow-lyon-index pos: S in v1+ r in V5 oder v6 >3,5mV. KHK durch makro und mikroangiopathie
• Gefässsystem: aortenaneurysma, -dissektion, karotisstenose
• gehirn: hämorrhagische und ischämische insulte, subkortikale ischämische demenz (morbus binswanger) bzw vaskuläre demenz
• niere: hypertenisve nephropathie: mikroalbuminurie, nephorsklerose mit makroalbuminurie+zunehmend zeichen chr NI, schrumpfniere und terminale NI
• auge: fundus hypertonicus/hypertensive retinopathie: veränderungen retinale gefässe (reflektorisch verengung, dann zusammenbruch blut-retina-schranke mit einblutung und ablagerungen), arteriosklerotische gefässveränderungen (fundus arterioscleroticus). vier stadien nach keith-wagener-barker: I und II asym

• 3/4 arteriosklerose, 1/4 fibromuskuläre stenose
• diagnose: abdoinelles strömungsgeräusch, hypertonie (dias hoch), erhöhte aktivierung raas-system (hypokaliämie), duplexsono, mr-angio, intraarterielle, digitale subtraktionsangio
• therapie: ace-hemmer, at1-rezeptorblocker, calciumkanalblocker (bilateral KI!)
• endovaskulär PTA (perkutane transluminale angioplastie): eingeschränkte nierenfunktion. fibromuskuläre stenose
• goldblatt-mech: erst ab 60% stenose aktivierung raas

• syndrom: diastole >120mmHg, aufgehobener tag-nacht-rhythmus des blutdruckes, hypertensive retinopathie, niereninsuffizienz.
• kann bei jeder ht form entstehen. innerhalb 24h unter 110

• chronisch erhöhte pul-art mitteldruck in ruhe >25mmHg. präkapilläre pulmonale hypertonie: pulmonary capillary wedge pressure (pcwp) <15mmHg -> pulmonal-art ht prä + pulmonale gefässwiederstand >3
• oder postkap >15mmHg
• pathophysio: idiopathische: progrediente obliteration kleinen und mittleren pulmonalart. oder erkrkankungen der lunge, li herzen, thromboembolien. mech: vasokons (copd, schl apnoe syn), thromben, umbau.
• symptome: belastungsdyspnoe, sinustachy, schwindel, müdigkeit, synkopen, zyanose, brustschmerzen. komplikationen: dekomp cor pulmonale mit rechtsherzinsuff.
• diagnostik: lauter 2.ht über pulmonalklappe, evt fixierte spaltung 2. ht, relative pulmonalklappeninsuff (aufgrund dil ve), nt-probnp, ekg (reh belastung), spiroergo: obstruktive oder interstitielle erkrankung, echo (hypertrophie, dil, schätzung pulmonal-art druck, linksherzfunktion), rx (betonung pulmonalisbogen, reh hypertrophie, kalibersprung zw zentrale und periphere lungenart, gefässrarefizierung peripherie. -> ekg + bnp unauffällig -> unwahrscheinlich
• rechtsherzkatheter: messung mpap, wedge (postkap erhöht aufgrund linksventrikuläre druckerhöhung), vasoreagibilitätsmessung (responder auf ca antagonisten)
• therapie: O2 nur wenn pO2 <60mmHg, schleifendiuretika bei überwässerung, vasoreg pos: calciumantagonist (amlodipin), neg: Endothelin-rez-antagonist (ambrisentan oder bosentan) oder pde-5-hemmer bei PAH (sildenafil oder tadalafil) oder guanylatcyclase-stimulator (riociguat)
• bei lungen oder linksherzerkrankung: grunderkrankung nicht PAH-medis.

dilatation und hypertrophie des rechten herzens als folge einer lungenerkrankung

operative pulmonale endarteriektomie, lebenslang OAK danak

• endstrecke chronischer venenerkrankung unterschiedlicher ätiologie, venen uEx. häufigste Varikosis.
• rf: schwächung bg: weibliche geschlecht, familiäre vorbelastung, ss, genetik; erhöhung venöse druck: übergewicht, langes sitzen/stehen
• entstehung: verstärkte transendotheliale filtration von eiweissen und korpuskulären blutbestandteile -> verminderte reabsorption von gewebeflüssigkeit -> zunehmende durchlässigkeit -> überlastung lymphatische system -> ödeme -> reaktive bindegewebsproliferation -> hypoxie -> ulcus cruris
• einteilung nach widmer: I-III
• trendelenburg test (oberflächliche venenklappen perforansvenen), perthes test (tiefe venen), duplex sono, phlebographie
• konservativ: kompression, kälte, atemtherapie (verbesserung kardiale rückstrom), bewegung, bei ödemem: lymphdrainage
• phytotherapie: rosskastanienwurzel, mäusedornwurzel, rote weinlaub (gefässkontraktionfördern)
• Sklerosierungsbehandlung: kleinkalibrigen varizen (besenreiser, retikuläre), polidocanol
• refluxstrecken entfernen: venen-stripping, crossektomie -> nur bei primärer varikosis! nicht wenn tiefe insuffizienz ist
• komplikationen: ulcus cruris venosum, varizenblutung, varikophlebitis, tvt

• zylindrische erweiterung und aussachkung obeflächlicher venen mit bildung von knäueln und
• schlängelungen. primär: idiopathische insuff der venenklappen. sek: erworbene abflusshinderung der tiefen mit ausbildung von kollateralen (30%, meist nach tvt-> postthrombotisches syndrom)
• entstehung: abflusstörung -> insuffizienz klappen -> reflux in oberflächliche -> venöse hypertonie -> varizen
• symptome: schweregefühl, lokal: schmerzen, spannung, juckreiz, dysästhseien, knöchelödeme, wadenkrämpfe; besserung hochlagerung beine, schlimmer hitze

• unregelmässig begrenzte, nässende ulzerationen am unterschenkel, wenig schmerzhaft. prädil: leicht oberhalb innenknöchels. Therapie: kompression und mobilisierung. lokale wundtherapie, grunderkrankung.
• DD: ulcus cruris arteriosum, diabetische fusssyndrom

aufgrund art minderperfusion im rahmen einer pavk. scharf begrenzt, ggf faszie übergreifend. stark schmerzhaft, kalte und blasse haut, aussenknöchel, fersen, zehen.

• stenosierende blutgerinnsel in tiefe vene. virchow trias: blutzusammensetzung (hyperkoagulation), stase, endothelschädigung.
• rf: pos anamnese, immobilisation, adipositas, >60, malignome, antiphospholipid-syndrom, östrogentherapie, ss
• wells-score TVT: >2 wa hoch
• symptome: überwärmung, schwere/spannung, verstärkte venenzeichnung, trias: schwellung, dumpfer schmerz, bläulich-livide verfärbung
• meyer-z (wadenkompressionsschmerz), homans-z (dorsalextensionsschmerz), payr (mediale fusssohlenschmerz).
• labor: d-dimere, bsg, leukozyten erhöht. farbduplex-kompressionssono
• tumorsuche, thrombophilie-diagnostik
• DD: muskelfaserriss, kompartment-syndrom, lymphödem, erysipel, baker-zyste, thrombophlebitis
• komplikation: le, postthrombotisches syndrom, rezidiv, aszendierende thrombose

• allgemein: kompression (mind 3 mo), vollmobilisation; medis: antikoagulation in therapeutischer dosis für mind 5 tage. 1. wahl: niedermolekulares heparin, fondaparinux; unfrakt heparin, direkte oak (rivaroxaban, apixaban). rekanalisierung: thrombektomie oder kathetergestütze pharmakomechanische thrombektomie
• sekundärprophylaxe: cumarine INR >2 (ziel 2-3). malignom, erhöhte blutungsrisiko oder git-ulkus: heparinisierung empfohlen. 1. mal: 3 mo, hoes risiko 6 mo
• mechanische prophylaxe: absolute KI: pavk, dekomp herzinsuffizienz, phelgmasia coerulea dolens.
• medi prophylaxe: Heparine: niedermolekulare (enoxaparin, dalteparin), Unfraktionierte heparine; pentasaccharide (fondaparinux), DOAK
• periop prophylaxe: hohes risiko: NMH, mittlere NMH, gering; nicht

thrombose und entzündung oberflächlicher vene bzw varize -> nsar, kühlung, mobilisation, antikoagulation bei beziehung zum tiefen

meist autosomal-dominant. APC-resistenz (faktor-V-leiden), faktor-VIII-erhöhung, protein s-mangel (ss, einnahme kontrazeptiva), protein c-mangel, antithrombin-mangel, prothrombin-mutation

maximalvariante mit verschluss aller venen einer extremität, sekundär kompression art fluss -> OP vensöse thrombektomie, fasziotomie, fibrinolysetherapie, grenzamputation. komplikationen: volumenmangelschock, gangrän, rhabdomyolyse mit ak nierenversagen

inkl paget-von-schroetter-syndrom. v. brachialis, v. axillaris, v. subclavia. primär (thracic-inlet-syndrom), sek (thrombose par effort -> sport -> paget-von-schroetter-syndrom), fk

erworbene form der thrombophilie, unprovozierte thromben in ungewöhnlichen stellen

• nach venenthrombose oder fettembolie
• druckbelastung re herz: ZVD, PAP erhöht, akutes cor pulmonale. fkt totraumvolumen erhöht -> pO2 sinkt. hypervetnilation -> hypokapnie (resp alkalose), vorwärtsversagen: minderung HZV
• symptome: tachypnoe, dyspnoe, lippenzyanose; pleuritis oder LI: thoraxschmerzen, hämoptysen, husten, fieber; reherzbelastung: tachykardie, hypotonie, synkope, halsvenenstauung
• evt. gespaltener 2. ht
• diagnose: d-dimere, bnp, troponin, CT-angio (km), echo, perfussions- und ventilationsszintigraphie (schwere niereninsuff und deshalb kein km, mit tc-99m)
• wells-score
• Komplikation: rechtsherzversagen, rezidiv, atelektase, lungeninfarkt (infarktpneumonie)

• halbsitzend, sauerstoffgabe; ggf anxiolyse (morphin, diazepam), analgesie, initiale antikoagulation (NMH, fondaparinux oder UFH als bolus oder direkte oak). hämodynamische instabile pat: UFH
• ohne akute lebensgefahr: Antikoagulation 3-6 mo: doak oder vit-k-antagonist
• mit lebensgefahr: rekanalisierende massnahmen:
• - thrombolyse, indikation: hämodynamisch instabil, reapflicht. -> präklinisch: fibrinolyse (rekombinante gewebeplasminogen-aktivator) evt kombi mit ufh oder nmh. blutung unter lyse: abbruch, gabe von aprotinin oder tranxamsäure, für heparin: protamin, fresh frozen plasma (gerinnungsaktiv)
• - OP: op oder kathetergestütze embolektomie
• sekundärprophylase: antikoagulation mind 3 mo mit direkte orale antikoagulantien (rivaro-, api-, edoxaban oder dabigatran), cumarine oder niedermolekulare heparine

• 95% atherosklerose, weitere: entzündlich, traumatisch, genetisch, fibromuskuläre dysplasie.
• beckentyp (aorta abdominalis, aa iliacae): aortenbifukations-syndrom; oberschenkeltyp (50%; a. femoralis, a. poplitea), unterschenkeltyp: distal. <10% oEx: schultertyp oder digitalen (70%)
• symptome: claudicatio intermittens. kritische ex-ischämie: ischämischer ruheschmerz, trophische störung: gangrän, ulzera, nekrosen, blasse und kühle haut
• stadien nach fontaine: I-IV (III: ruhe, IV: trophische störungen)
• ratschow-laberungsprobe (füsse nach oben); ABI: <0.9 pAVK.
• im rahmen einer mirkoangiopathie aufgrund eines DM: pulse noch spürbar.
• farbkodierte duplexsono vor intervention: digitale subtraktionsangio
• dd: venöse thrombose, claudicatio spinalis, polyneuropathie, akuter verschluss (6P: pulsless, pain, paralyse, paleness, parästhesie, prostration), thromboangiitis obliterans
• komplikationen: wundinfekt, sepsis, aktuer verschluss, „MI, schlaganfall“ (risiko erhöht), op-risiken

• konservativ: nikotinverzicht, II: gehtraining, IV: wundbehandlung und druckentlastung
• medikamente:
• - I: statine, rr einstellung (ace-hemmer oder ca-antagonisten), blutzuckereinstellung
• - II: acetylsalicylsäure oder clopidogrel -> thrombozytenfunktionshemmer, verlangsamung der progression
• - III: interventionelle oder operative revaskularisation oder prostanoide (prostaglandin E1)
• - IV: ischämie und infektion: systemische antibiose
• perkutane transluminale angioplastie mit ballondilatation und stent
• op: Thrombendarteriektoie, interponat, bypass

Aortenbifurkationssyndrom: gesäss-und beckenregion, oberschenkel, impotenz