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• kardial: khk, myokarditis, hi, kadiomyopathien vitien
• extrakardial: elektrolytstörungen (zb hypokaliäiem), art ht, hyper-/hypothyreose, ntoxikationen durch Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika) und Genussmittel (Koffein, Alkohol), hypoxie, le, karotissinussyndrom, traumatisch, stromunfall, psychogen
• bradykard: sinusbraykardie, bradykardes vorhofflimmern, resp. oder nicht-resp sinusarrhythmie, av-block, sinusartrialer block, intraventrikulärer block.
• tachy:
• - supraven: sinustachykardie, supraven es, vorhofflimmern/-flattern, paroxysmale supraven tachykardie. atriale tachykardie (hyperthyreose, digitalis), AVNRT, AVRT
• - ven: ven ex, Kammertachykardie, kammerflattern, -flimmern, torsade de pointes tachyk.
• vagusreizung, sedierung, bettruhe, o2-gabe

akut auftrettende zerebrale hypoxie durch rhythmusstörung

• p-welle deformiert, pq verkürzt, qrs normal
• junktionale (av-knoten)es: neg p welle, qrs normal
• tachykarde exazerbation: verapamil oder beta-blocker

• paroxysmal, persisitereind, lang anhaltend pers, permanentes.
• flimmern 350-600/min, flattern: 250-450/min
• ekg: irreguläre rr-intervalle (arrhytmia absoluta), p wellen fehlen, qrs schmal, flimmerwellen (v1), tachy- oder bradyarrhythmia absoluta
• therapie: thromboembolieprophylaxe, frequenz-, rhythmuskontrolle, ätiologiebehandlung
• 1: CHA2DS2VAS-score: 2/3 antikoagulation (direkte orale, vit-k-ant), HAS-BLED-Score berücksichtigen
• 2:normofrequentes vhf. betablocker (metoprolol), alternativ verapamil. bei baa: atropin, orciprenalin
• 3: notfall: elektrische kardioversion; tee thrombenausschluss. therapie: Ic (lecainid, propafenon) oder III-antiarryhthmika (amiodaron, dronedaron, sotalol)

• flattern regelmässig sägezahn (ii, iii, avf), rhythmische kammeraktion 2:1, 3:1, 4:1
• typisch: makro-reentry-kreislauf des rechten vorhofs, atypisch.
• medis oder katheterablation

zeichen der herzinsuffizienz durch plötzliche avrt. bekannt + vhf : keine neg chronotrope therapie auf av-knoten (digitalis, verapamil, beta-blocker) sons kammerflimmern

• sinusbradykardie oder nicht-resp sinusarrhythmie häufigste. ätiologie: KHK, kardiomyopathie, myokarditis, idiopathische deg des leitungssys, mut kanäle.
• sinusbrady, intermittierender sinusarrest, sa-block, tachy-brady-syndrom (medikamentös, metoprolol + schrittmacher)

• I°: pq >200ms
• II°: mobitz1: pq immer länger bis eine ausfällt, mobitz2: regelmässige überleitung 2:1, 3:1
• III°: totaler block, bradykarder ersatzrhythmus
• DD: linkspost- oder ant. hemiblock, lsb, rsb, sa-blcok.
• ab typ 2: implantation herzschrittmacher. III: kardiogene schock: atrpin, sek adrenalin.

• wolff-parkinson-white-syndrom: kent bündel (verborgenes akzessorische leitungsbahn)
• orthodom: rückleitung via akzessorische bahn, antidorm: gegenteilig
• a: normaler qrs, p welle danach. o: pq verkürzt, delta welle (v1 pos, I, aVL neg ->linksseitig), st senkung
• ajmalin, reserve: propafenon. invasiv: elektrokadioversion oder epu mit hochfrequenzkatheterablation (bei rezidiv)

bei gesunden, p welle nicht sichtbar, schmaler qrs. vagusreiz terminieren, falss nicht: adenosin oder verapamil, b blocker.

• monomorph oder polymorph. couplet, triplet, x-salven (ves hintereinander), bigeminus, trigeminus (zwei es,1 normaler), 2:1-ES. r auf t phänomen (vulnerable phase des aktionspot, dann gefahr kammerflimmern)
• evt arrhythmisch beta-blocker (bisoprolo, metopl), evt sotalol oder amidoran. EPU, AICD

• >3 kammerkomplexe hintereinander. unterhalb his-bündel, >100/min, anhaltende >30sek
• ätiologie; khk, HI, vitien, kardiomyopathie, elektrolytstörungen (kalium, hypomagnesiämie)
• kreisende erregung oder gesteigerte aumoatie (erhöhung membranpot (hypoxie, medis, elektrolyt bseonders hyperkaliämie)
• ekg: schenkelblockartig verbreitert, regelmässig, breit, av-dissoziation: p welle unabh., torsade-de-pointes: paroxysmale ven tachy mit wandernder ausrichtung der komplexe, kammerflimmern übergehen
• therapie: kausal, akuttherepie
• gute pumpfunktion -> ajmalin
• hi-> amidoran
• kardiogener schock, lungenödem, therapieversagen -> elektrische kardioversion
• torsade-de-pointes -> magnesiuminfusion
• pulslos -> defi
• prophylaxe: betablocker, schrittmacher oder icd, katheterablation

• flattern: 250-320/min, fl >320/min. long-qt-syndrom. hypokaliämie, -magnesiämie. ineffektive kontraktion des myokards.
• therapie: Rea: 1. defi (360j monophasisch/ 150-200j bi), 30:2 2 min, gabe adrenalin alle 3-5 min, amiodaron 300mg iv falls ohne erfolg

• jeweils rechts
• 1.pos: stimulationsort: Atrium Ventrikel Dual
• 2. signalwahrnehmung: A V D
• 3. reakiton wenn etwas wahrgenommen I (stimuliert permanent, wenn selber dann nicht), Triggerung (bsp av block), Dual
• bsp: VVI: ventrikelbedarschrittmacher, bei baa; AAI: vorhofbedarf, sinusbrady
• zweikammer: VAT: höhergradige av-block; DDD: AV-sequentieller Schrittmacher mit Frequenzanpassung
• resynchronisationstherapie: CRT bei HI und ef <35% und komplette lsb

• kardial: erhöhtes herztodrisiko (arryhthmogen, infolge struktureller herzerkrankungen, primär extrakard erkrankung)
• reflexsynkope: kardiovas reflex -> brady und hypotension; auslöser: neurokardiogen (angst, schmerz, stehen), situativ, karotissinussyndrom (reizung karotissiuns)
• orthostatisch: neurogen (schädigung autonome ns), nicht neurogen (volumenmangel oder medis)
• kann konvulsiv sein nach initialem tonusverlust myoklonien <15 sek.
• diagnose: anamnese, klinische untersuchung, schellong-test, ekg
• DD: transienter bewusstseinsverluste (TLOC)
• -SHT
• - nicht traumatisch: synkope, epileptischer krampfanfall, psychogen

• arteriosklerose oder takayasu-arteriitis. stenose a subclavia proximal des abgangs der a vertebralis -> minderperusion ipsilat arm -> kollateralkreislauf und flussumkehr a vertebralis -> weniger zu a basilaris. zentrale (schiwndel, sehstörungen, ataxie mit drop attacks (stürze, synkope)) und arm (schmerzen, parästhesien, radialspuls abgeschwächt, kühle ex, bd geringer) beschwerden
• coronary subclavian-steal-syndrom (a mammaria interna bypass)
• faustschlussprobe, sono, mr-angio