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• spiegel cholesterin oder triglyceride. RF Atherosklerose.
• Lipoproteine: Lipide gebunden an apoproteine.
• Klinik: Xanthomatosen (xanthelasmen, xanthoma eruptivum, xanthoma tendinosum et articulare (schwere hypercholesterinämie), xanthochromia palmaris striata aut papulosa), arcus lipoides cornea, steatosis hepatis
• Lipidstatus: Gesamtcholesterin, ldl, hdl, ldl/hld qoutient, triglyceride
• LDL erhöhung sekundär bei: nephrotischem syndrom, hypothyreose, dm, cholestase, familiär
• Therapie: 1. lebensstiländerung, 2. monotherapie (statine), 3. kombi, 4. technische verfahren.
• ausgeprägte hypertriglyceride: akute pankreatitis

• Endothelzelldysfunktion, ablagerung blutfetten mit chronischer entzündungsreaktion. unterform der arteriosklerose. hier intima betroffen.
• RF: nicht-beeinflussbar: genetik, alter, geschlecht; beeinflussbar: psychosoz, tabakkonsum, kalorienzufuhr, bewegung, chronische entzündungen, kardiovaskuläre und metabolische erkrankungen. chronische endothelbelastung (hämodynamisch, toxisch), chr endotheliale dysfunktion (no mangel), adaptive intima verdickung, lipidablagerungen, kompikationen
• DD:nicht-atheromatöse arteriosklerose (mönckeberg-mediasklerose), entzündliche arterienerkrankungen, mechanisch bedingte arterienläsionen und -verschlüsse, funktionelle erkrankungen (raynaud-syndrom)

• Akutes, chronische koronarsyndrom oder asymptomatische khk. Betroffen: RIVA (ramus interventricularis ant), RCX (ramus circumflexus), RCA (a coronaria dextra). Anigna pectoris: typische oder atypische schmerzlokalisation: stabil (reproduzierbar (kälte, belastung, roemheld-syndrom), instabile (>20 min, in ruhe, keine ansprechen auf nitrate): troponin neg, ekg evt st streckensenkung, t negativierung
• prinzmetal-angina: vasospastische ap -> Ca-antagonisten oder nitrate; anfalsprophylaxe: molsidomin
• Kardio-CT, Stress-Echo, Myokard-szinti/spect, myokard-perfusions-pet, ergometrie
• therapie: nicht-med (gewicht, diätisch, training, tabak), anfall; nitrat, dauertherapie bei chronischem: nitrat+beta-blocker, nitrat+verapamil, Dihydropyridin (ca-antagonist)+beta-blocker -> vasodil+frequenzsenkend. prävention: ASS, statin, dm einstellung, aht. KHK+HT -> beta-blocker
• PTCA oder PCI oder operative koronarrevaskularisation
• Kompli: myokardinfarkt, plötzlicher herztod, herzinsuffizienz, herzrhythmusstörungen

• - Kardial:
• Akutes koronarsyndrom: plötzlich, belastungsabh, typische ausstrahlung, EKG, Troponin
• perimyokarditis: atemabhängig, liegen verstärkt, eher jünger, infektanamnese, evtl reiben, perikarderguss im echo
• tako-tsubo-kardiomyopathie: plötzlich, belastungsabh, ältere frauen, herzkatheter ohne nachweis stenose
• - Pulmonal:
• LE: plötzlich, atemabh, dyspnoe, husten, throboseanamnese, d-dimere, ekg: rechtsherbelastung, ct-angio
• (spannungs-)pneu: plötzlich, atemabh., dyspnoe, spannungs: shocksymptomatik, hypersonorer klopfschall, abgeschwächtes geräusch, röntgen-thorax.
• pneumonie: atemabh, fieber, dyspnoe, entzündungsparameter, rx
• pleuritis: atemabh, pleurareiben auskultierbar, pleuraerguss
• - mediastinal:
• aortendissektion: plötzlich, belastungabh, vernichtungsschmerz rücken/abdomen, echo, ct/mri
• - GIT:
• Reflux: liegen stärker, druck, sodbrennen, gastroskopie
• mallory-weiss und boerhaave-syndrom: plötzlich, heftiges erbrechen, m-w-s: hämatemesis, boerhaave: haut oder mediastinalemphysem, endoskopie, b: rx mit km, ct
• ulcus ventriculi: nsar einnahme, hämatemesis, teerstuhl, anämie, gastroskopie
• akute pank: gürtelförmiger schmerz mit gummibauch, lipase erhöht, hypokalzämie: schlechte prognose
• - funktionelle herzbeschwerden
• weitere DD: muskuloskelettaler schmerz, interkostalneuralgie, tietze-syndrom, störung ösophagusmotilität, herpes zoster

• STMEI, NSTEMI und instabile Angina pectoris -> EKG!
• Symptome: inst ap, atypisch. vegetative Reaktion: schwitzen, übelkeit, erbrechen, angst, agitiertheit, akute HI (atemnot, schwindel, bewusstseinsstörungen, feuchte rg, hypotension, gräuliches hautkolorit, periphere minderperfusion, kaltschweissigkeit, herzrhythmusstörungen
• Labor: troponin, ck, ck-mb, krea (ungünstig), tsh (km), gerinnung, blutbild
• allgemein: ASS, nitrate (ht oder rez angina), morphin, benzos. 02 bei <90% -> MONA
• STE-ACS: akuttherapie (ASS, ADP-REZ-hemmer (clopidogrel), antikoagulation (heparin), beta-blocker), reperfusion: koroangio mit pci (innerhalb 120min) oder intravenöse thrombolyse
• ACS ohne STE: risikoabschätzung, überwachung, ursachenfindung. bei hochrisiko: antithrombozyäre therapie, OAK (fondaparinux), beta-blocker

• Myokardschaden: erhöung troponin >99.perzentile ohne diagnostischer nachweis einer akuten myokardialen ischämie (zb chr NI, Sepsis).
• zeichen ischämie: symptomatik, neue ekg-veränderungen, pathologische q-zacken bildgebung
• Typ 1: Atherosklerotische plaqueruptur mit koronarthrombus, 2: sauerstoffdefizit, 3: herztod, 4: PCI-assoziiert, 5: bypass-assoziiert. MINOCA: ohne nachweis koronarstenose (small vessel disease)
• stumm: diabetischer neuropathie
• max nekrose nach 2-3 tagen: papillarmuskelabriss (mitralinsuffizien) oder ventrikelperforation (holosys)
• troponin-anstieg: anstieg nach 3h.
• CK, CK-MB(korreliert mit infarktgrösse): marker für gesamtschaden des myokards (3-12h), BNP: HI, Myoglobin: normal unterstütz ausschluss (6h), GOT, LDH (zellschädigung)
• ertickungs-t: frühzeichen oder hyperkaliämie, monophasische st-streckenhebung; zwischen: st-strecke senkung, t-inversion, r-verlust, pathologische q-zacke; chronische: persistente t-inversion oder abgeflacht, nicht vollständige erhohlung r zacke, res, verbreiterte und vertiefte q-zacke
• Koro: STEMI: primäre pci, nstemi; frühelektiv; Echo: akut: kardiogene schock, dd bei nicht-aussagekräftigen EKG -> frische, reg wandbewegungsstörung, DD: aortendissektion, rechtsherzbelastung bei le, aortenstenose
• ältere MI: Q-zacke oder qs-komplexe in v2-v3; q-zacke(>1mm, >0.03s) oder qs komplexe in i,ii, avl, avf oder v4-v6 in mind zwei einer gruppe (I,avl; v1-v6; II,III,avf); r zacke >0.04s in v1-v2, r/s-verhältnis >1 mit konkordant pos t welle
• Herzstillstand: gezieltes tempmanagement (32-36°C)
• Komplikationen: plötzlicher herztod, rhythmusstörungen (ves, tachy, flimmern, brady, akute linksherzins (mi-klappeninsuf), rupturen, kardiogene schock
• spät: ventrikelaneurysma (persistenz st-streckenhebung + tneg), HI
• postakute KHK: DAPT oder triple (duale thrombozytenagg hemmung; + aok, statin, ace-hemmer (remodeling) oder sartan oder arni, beta-blocker (arrhythmien). DAPT/TRIPLE: ca 12 Mo, statine langfristig, ace-hemmer nur subakut

• Unterscheidung links- von rechtsherzkatehteruntersuchung:
• - re: venös, druckverhältnisse+ messung hzv + sauerstoffsättigung. myokarditis, pht, klappenvitien.
• - Li: druck+02, Lävokardiographie (rad liVe mit KM: morphologie + funktion kammer und klappen), ventrikulo: Lävo + dextro; koroangio: rad mit KM, aortagraphie; PCI: rekan mit ballonkatheter, meist mit stent. Durchführung: gabe heparin, a radialis, femoralis oder brachialis. PCI: stenose >50% (a. coronaria sin oder pros riva oder last remaining vesserl oder >2 +EF <40% oder symptome trotz medis), ischämie >10% des liVe.
• Komplikationen: allgemein (kompressionkompl, kmallergie, vasovagale reak), kardial (rhythmusstörung, MI, perforation, angina pectoris, dekomp), gefässkomp (blutung, extremitätenischämie, le, hirnembolie, gefässspasmus, verlschuss, perforation, Cholesterinembolie-syndrom)

atherosklerotischen plaque oder gefässwand aufgelagert. iatrogen, unter gerinnunsghemmung oder spontan bei plaqueruptr. KLINIK: periphere, muskuläre oder viszerale embolien, akutes nierenversagen, haut-, git-beteiligung, zns symptome -> stopp aok, statin geben + symptomatisch