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C'est quoi de l'oedème pulmonaire?
Condition pathologique où il y a un mouvement excessif de fluide du système vasculaire pulmonaire vers;
- les espaces extravasculaire et
- les espaces aériens des poumons
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En temps normal, une pression hydrostatique est d'environ combien? Cette pression tend à faire quoi?
10 à 15 mmHg
Tend à faire sortir le fluide des capillaires pulmonaires vers les espaces interstitiels
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Qu'est-ce qui est à l'opposé de la pression hydrostatique? Quel est la pression de cette force opposée?
La force osmotique colloïdale (pression oncotique)
Force d'environ 25 à 30 mmHg
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Quelle force à tendance à garder le fluide à l'intérieur des capillaires pulmonaires?
La force osmotique colloïdale (pression oncotique)
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La pression osmotique (oncotique) est produite par quoi?
Est produite par les particules d'albumine et de globuline retrouvé dans le sang
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La stabilité du fluide à l'intérieur des capillaires pulmonaires et celle à l'intérieur des compartiments interstitiels est donc déterminée par...
Déterminée par la balance entre la pression hydrostatique et la pression oncotique (osmotique)
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Quels sont les manifestations de l'oedème pulmonaire?
(Dépend de la cause)
- Dyspnée, anxiété, tachypnée (recepteurs J et irritants, chémorécepteurs périphériques, acidose lactique)
- Hypopnée (diminution de la compliance)
- Alcalose respiratoire et hypoxémie réfractaire
- Radiographie; Infiltrats interstitiels et alvéolaires
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Le mouvement qui rentre et qui sort des capillaires est exprimé par l'équation de Starling:
J = K (Hc - Hi) - (Oc - Oi)
- J = Mouvement net de fluide vers l'extérieur des capillaires
- K = Facteur de la perméabilité des capillaires
- Hc = Pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires
- Hi = Pression hydrostatique à l'intérieur des espaces interstitiels
- Oc = Pression oncotique à l'intérieur des capillaires
- Oi = Pression oncotique à l'intérieur des espaces interstitiels
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Quelle est la pression oncotique capillaire?
28 mmHg
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Quels sont les différents types d'oedème pulmonaire?
Oedème pulmonaire cardiogénique
Oedème pulmonaire non-cardiogénique (augmentation de la perméabilité)
Oedème pulmonaire non-cardiogénique (divers) (autres)
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Donne des exemples de maladies associées avec de l'oedème pulmonaire cardiogénique
CHF (gauche ou global)
Sténose
Valvule
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Quelle pression est affecté lors d'oedème pulmonaire cardiogénique?
La pression hydrostatique est augmenté (pas de problème de perméabilité)
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Quel genre d'oedème pulmonaire cause des sécrétions roses et mousseuses, un teint pâle et de la diaphorèse?
Oedème pulmonaire cardiogénique
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Que voyons nous sur les radiographies lors d'oedème pulmonaire cardiogénique?
Cardiomégalie
Infiltrats interstitiels (lignes Kerley B) (patron interstitiel et alvéolaire)
Infiltrats périhilaires et basaux (buterfly) (augmentation de la vascularisation de l'hile)
Épanchement pleural
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Est-ce que nous avons des changements hémodynamiques lors d'oedème pulmonaire cardiogénique?
CVP ⬆️
PCWP ⬆️ (> 18 mmHg)
Protéine diminué dans le sérum/fluide alvéolaire (< 0.6) (perméabilité pas atteinte)
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Est-ce que nous avons des changements hémodynamiques lors d'oedème pulmonaire non-cardiogénique?
CVP et PCWP sont normaux ou diminués
Protéine augmenté dans le sérum/fluide alvéolaire (> 0.7) (perméabilité atteinte, présence d'inflammation)
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Donne des exemples de maladies/problèmes associées avec de l'oedème pulmonaire non-cardiogénique
ARDS
Septicémie
Aspiration du contenu gastrique
Transfusion massive
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Quel type d'oedème pulmonaire est associé à un changement dans la perméabilité des vaisseaux pulmonaire?
Oedème pulmonaire non-cardiogénique
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Quels sont les présentations clinique de l'oedème pulmonaire non-cardiogénique?
Varie selon l'éthiologie
Dx; ARDS causé par inflection = Peau chaude et rouge
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Que voyons nous sur les radiographies lors d'oedème pulmonaire non-cardiogénique?
Premier 12 hrs = Poumon d'apparence normal
Après 24 hrs = Infiltrats et patron alvéolaire (infiltrats diffus et périphérique (ground glass))
Bronchogrammes aériens
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Quelles pressions peuvent être affectées lors d'oedème pulmonaire de type "autre non-cardiogénique" ?
⬇️ Pression oncotique (lors de; malnutrition, hemodilution, pertes rénales, problèmes hépatiques)
Ou
⬆️⬆️ Pression hydrostatique (lors de; administration excessive de fluides, embolie pulmonaire)
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Quels problèmes/maladies peuvent causer de l'oedème pulmonaire de type "autre non-cardiogénique" ?
Insuffisance lymphatique (tumeur)
Changement de la pression pleurale (suite à la résolution d'un pneumothorax)
Malnutrition, hemodilution, pertes rénales, problème hépatique (affecte pression oncotique)
Administration excessive de fluides, embolie pulmonaire (affecte la pression hydrostatique)
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Le syndrome de détresse respiratoire (ARDS) cause quels genre de dommage (des dommages où) ?
1. Dommage aux cellules épithéliales alvéolaires de type 1 suite à un contact direct avec une substance toxique
- Ex; Inhalation de gaz toxique, hydrocarbures, aspiration de contenue gastrique, noyade d'eau douce ou salée
2. Dommage endothéliale capillaire qui augmente la perméabilité
Ex; Endotoxines bactériennes, molécules graisseuses, fluide amniotique, drogues (héroïne,...), dommage mécanique aux cellules endothéliales (augmentation de la stimulation du SNS causée par augmentation de pression intracrânienne),...
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Quelles sont les différentes phases d'ARDS?
- Phase exudative:
- - Premier 24 heures jusqu'à 1 semaine
- - On observe du fluide dans l'espace interstitiel et alvéolaire
- - Saignement pulmonaire et atélectasie possible = * diminution du surfactant
- - Présence de cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), fibrine et débris cellulaire = Forme membranes hyalines
- - * Membranes hyalines est une caractéristique importante du syndrome
- Phase proliférative:
- - 1 à 2 semaines du début
- - La régénération et/ou fibrose commence à faire une réparation tissulaire
- - Les cellules type 2 se divisent (hyperplasie) pour remplacer cellules type 1 endommagées
- - * Accumulation de fibroblastes
- Phase fibroblastique (lors d'une pathologie sévère):
- - 3 à 4 semaines du début
- - * Développement de tissu cicatriciel (fibrose)
- - Changements vasculaires possible
- - Prolifération de la tunique interne et moyenne des petits vaisseaux
- - Apparition de micro thrombus
- - La membrane alvéolo-capillaire est épaissie et la diffusion de l'O2 est altérée
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Quelle est la physiopathologie d'ARDS?
Diminution de la compliance pulmonaire et diminution de la FRC (durant toutes les phases)
=
Fatigue ventilatoire (acidose respiratoire)
- Augmentation du poids du poumon
- (atteint surtout les régions dépendante du poumon et modifie les zones de West... Donc on doit ajuster les paramètres de ventilation en augmentant la pression)
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En point form, nomme les physiopathologies associé avec ARDS
- - Shunt + V/Q mismatch ⬇️
- * Shunting; Oedème alvéolaire et interstitielle avec perfusion relativement préservée
- * V/Q; Réduction de la ventilation avec une perfusion qui ne suit pas nécessairement les endroits mieux ventilés
- - Altération de la fonction du surfactant
- * Dommage aux cellules épithéliales types 2
- * Inactivation du surfactant (par la présence d'une quantité accrue de fluide dans les alveoles)
- - ⬆️ PVR
- * PO2 diminuée (vasoconstriction)
- * Diminution du rayon des v.s. pulmonaires
- (accumulation de fluide dans l'interstitium qui augmente la pression interstitielle, microthrombus, changement prolifératif des v.s. pulmonaires (augmentation du nombre de cellule épithéliales))
- * Modification de la distribution de la perfusion = hypoxémie
- - ⬇️ Compliance
- * Problème hétérogène = Moins de volume rentre dans les poumons pour une pression d'inflation donnée
- - ⬇️ FRC (CRF) et augmentation du poids du poumon
- * Problème hétérogène = Diminution de la compliance = Respire avec de petits volumes (rapide et superficielle)
- * Le patient respire probablement aux régions moins atteintes par la maladie
- * Respiration peu efficace qui contribue à la dyspnée (typique)
- * Poumon plus lourds aux régions dépendantes
- * Modification des zones de West
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ARDS est dite une atteinte hétérogène ou homogène?
Atteinte hétérogène (distribution inégale de la maladie dans le poumon)
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Pourquoi c'est difficile de ventiler un patient avec ARDS?
Difficile à régler la ventilation mécanique car si les zones collabées (affaissée) vont s'ouvrir avec l'augmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire) les zones saines vont êtres surdistendues
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Quels sont les manifestations cliniques d'ARDS?
Dyspnée/Tachypnée
Crépitements
Échange gazeux; ⬇️PaO2, ⬇️PaCO2, ⬆️P(A-a)O2
Radiographies; Oedème alvéolaire et interstitiels
S&S de maladie causant RDS
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Quels sont les différents types d'insuffisance/défaillance respiratoire?
Insuffisance respiratoire = Incapacité de faire l'échange gazeux (peut être aiguë ou chronique)
- 1. Type 1: Insuffisance respiratoire hypoxémique (oxygénation)
- - Aigue = Soudain
- - Chronique = Progresse lentement
- 2. Type 2: Insuffisance ventilatoire ou hypercapnique (CO2)
- - Aigue = Soudain
- - Chronique = Progresse lentement
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Quels sont les 4 critères pour poser un diagnostic d'ARDS?
- 1. Radiographie
- - Infiltrats bilatéraux diffus (ground glass)
- 2. PaO2/FiO2 < 300
- - ARDS léger = PaO2/FiO2 < 300 (avec une PEEP > ou = 5 cmH2O)
- - ARDS modéré = PaO2/FiO2 < 200 (avec une PEEP > ou = 5 cmH2O)
- - ARDS sévère = PaO2/FiO2 < 100 (avec une PEEP > ou = 5 cmH2O)
3. Aucune évidence de problème cardiaques ou de surcharge hydrique; PCWP < 18 et CVP < 10
4. Progression rapide (< 1 semaine) avec agent causal (septicémie, pancréatite, ...)
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Quels sont les traitements d'ARDS?
1. Traiter facteurs précipitants (septicémie = Abx, Protéine C)
- 2. Éviter dommages secondaires
- * Réduire concentration d'O2
- * Aspiration
- * Volutrauma, Atélectrauma, Barotrauma
- * Infection nosocomiale (VAP)
- 3. Maintenir DO2
- * Diminuer la demande (contrôler fièvre, anxiété, douleur, blocage neuromusculaire)
- * Support cardiovasculaire conservateur (vasopresseurs, fluides, surveiller débit urinaire)
- * Position PRONE (pour modifier zones dépendantes et optimiser V/Q)
- * Optimiser l'échange gazeux
- * VM (éviter volutrauma, PEEP optimale, hypercapnée permissive, HFO, Novalung, NO/FLOLAN)
4. Corticostéroïdes?? Dépend du cas
5. B2 agoniste
6. Surfactant
7. Support nutritionnel
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