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Sarkoidose
= Multisystemerkrankung mit Lunge als Hauptmanifestationsort
- v.a. 20-40 Jährige
- Frauen eher Löfgren-Syndrom, insgesamt aber ausgeglichen
- Ätio:
- unbekannt
- HLA-Assoziation
- Patho:
- Störung der T-Lymphozyten-Funktion
- -> nicht-verkäsende Granulome
- Klinik:
- Akute Sarkoidose
- Hohes Fieber, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme
- ggf. Polyarthritis
- Sonderform Löfgren-Syndrom:
- 1. Polyarthritis (v.a. Sprunggelenke)
- 2. Erythema nodosum an Streckseiten der US
- 3. Bihiliäre Lymphadenopathie
-> heilt fast immer folgenlos aus
- Chronische Sarkoidose:
- Reizhusten, Dyspnoe
- Auge = Iridozyklitis, Konjunktivitis
- Haut = Lupus pernio = flächige, livide Infiltration von Nase und Wangen
- LK-Infiltration (indolent)
- Nervensystem
- Herz
- Leber, Milz, Niere
- Diagnostik:
- Entzündungsparameter
- ACE als Aktivitätsparameter!
- IgG erhöht
- Calcium erhöht
- Röntgen:
- Typ 0 = Normalbefund
- Typ I = Bihiliäre Lymphadenopathie
- Typ II = wie I mit Lungenbefall -> disseminierte Zeichnungsvermehrung
- Typ III = Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
- Typ IV = Lungenfibrose
- !! typisch ist geringe Klinik mit ausgeprägten radiologischen Befunden !!
- Therapie:
- Löfgren-Syndrom wird nicht behandelt -> Spontane Remission
- sonst ab Typ II
- -> Gluko-Monotherapie
- -> evtl. zusätzlich Immunsuppressiva (MTX, Azathioprin)
- -> evtl. zusätzlich Anti-TNF-alpha-AKs
- -> ultima ratio = Lungentransplantation
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Heparin-induzierte Thrombozytopenie
- HIT I:
- innerhalb von 5 Tagen
- Eher moderater Abfall -> Thrombos >100.000k
- KEINE AKs
- i.d.R. keine Komplikationen
- Therapie weiterführen
- -> Normalisierung der Thrombos zu erwarten
- HIT II:
- ab 5. Tag nach Therapiebeginn
- Massiver Abfall
- -> <100.000k Thrombos bzw. <50% des Ausgangswertes
- Auto-Antikörper verantwortlich
- Thromboembolische Ereignisse
- Sofortige Therapieumstellung und ggf. Lyse
- KEINE Thrombokonzentrate
- Allergiepass
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Schilddrüsen-Ca
Übersicht
- Papillär:
- Differenziert
- Thyreozyten
- Lymphogene Metastasierung
- 60% aller Cas
- um 25. und 50. Lebensjahr
- Follikulär:
- Differenziert
- Thyreozyten
- Hämatogene Metastasierung (Lunge, Knochen)
- 30% aller Cas
- um 50. Lebensjahr
- -> Silben:
- pa-pi-lär = lym-pho-gen
- fol-li-ku-lär = hä-ma-to-gen
- Anaplastisches Karzinom:
- Undifferenziert
- Thyreozyten
- Schnelles lok. Wachstum, lymphogene und hämatogene Streuung
- Ca. 5% aller Cas
- Nach dem 60. LJ
- Medulläres Ca:
- Differenziert
- C-Zellen (Calcitonin-produzierende Zellen)
- 5% aller Cas
- ab dem 50. Lebensjahr
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Horner Trias
- Miosis
- Ptosis
- Enophtalmus
- -> Tumoren
- -> iatrogen
- -> Hirnstamminfarkt
- -> Halstrauma
- -> Clusterkopfschmerz
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Prä-/intra-/post-hepatischer Ikterus
- Prä:
- Hämolyse (Sphärozytose, M. haemolyticus neonatorum etc)
- Intra:
- Hepatitis
- Leberzirrhose
- Stauungsleber
- CF
- M. Meulengracht etc
- Post:
- Tumoren
- Steine
- Pankreatitis
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Blutversorgung Nebennieren
- A. suprarenalis superior
- aus A. phrenica inferior (die aus Aorta)
- A. suprarenalis media
- aus Aorta
- A. suprarenalis inferior
- aus A. renalis
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HNPCC Lynch-Syndrom
- autosomal-dominant vererbte Form kolorektaler Karzinome
- 5% aller KRK
- 75% der Träger bekommen eins
- mittl. Erkrankungsalter = 45
- Assoziierte Tumoren:
- Endometrium
- Ovarial
- Magen
- Urothel
- Dünndarm
- Gallengang
- Amsterdam Kriterien:
- 1. mind. 3 Familienmitglieder
- 2. 2 aufeinander folgende Generationen
- 3. mind. 1 Verwandter 1. Grades
- 4. mind. einer <50 Jahre
- 5. FAP-Ausschluss
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Gallenblasen-Ca
- sehr selten
- häufig ältere Frauen ü60 (w:m 4:1)
- häufig vorher Cholezystolithiasis
- 90% Adenokarzinome
- lymphogen:
- portale und peripankreatische LKs
- LKs entlang der A. hepatica und A. mesenterica sup.
- paraaortale LKs
- hämatogen:
- Leber
- Lunge, Skelett, Nieren, NN, Milz
- Klinik:
- spät Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust
- evtl. Ikterus
- Diagnostik:
- oft anamnestisch Gallensteinleiden
- Sono = verdickte Wand
- ggf. CT und MRCP
- Therapie:
- kurativ in 20%
- Cis, T1 = Cholezystektomie
- T2 = Cholezystektomie + Resektion des Gallenblasenbetts mit 3cm Saum, evtl Lebersegmentresektion
- Lymphadenektomie entlang des Lig. hepatoduodenale
- Palliativ = T3, 4
- interventionelle Galleableitung
- Prognose:
- aufgrund später Diagnosestellung nur ca. 10% 5-JÜR
- bei Cis und T1 >50%
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Gallengangskarzinom
- tendentiell eher bei Männern
- Cholelithiasis bei 25-50%
- 90% Adenokarzinome
- Klassifikation:
- Oberes Drittel (60%)
- -> Hepatikusgabel bis Ductus cysticus
- = Klatskin-Tumor -> Bismuth-Klassifikation
- Mittleres Drittel (20%)
- -> Einmündung Ductus cysticus bis Oberkante Duodenum
- Unteres Drittel (20%)
- -> Oberkante Duodenum bis Papille
- Klinik:
- progredienter, schmerzloser Verschlussikterus
- Stuhlentfärbung
- brauner Urin
- -> DD Pankreaskopftumor
- Gewichtsverlust, AZ-Minderung
- evtl. begl. Cholangitis
- evtl. Pfortaderthrombose
- evtl. Dünndarmileus
- Diagnostik:
- Courvoisier-Zeichen
- Cholestaseparameter erhöht
- evtl. erhöhte Pankreasenzyme
- Tumormarker = CA 19-9
- Sono
- Endosono
- ERCP (v.a. für Materialgewinnung für Zytologie)
- CT/MRT
- Therapie:
- (für Klatskin siehe andere Karte)
- im prox. und mittl. Drittel:
- Resektion der extrahep. Gallenwege, Cholezystektomie, Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale, bei Leberinfiltration Leberresektion
- -> Gallenwegsstumpf wird an Jejunumschlinge in Roux-Y-Schlinge anastomosiert
- Distales Drittel:
- Whipple-OP
- -> partielle Duodenopankreatektomie mit LK-Adenektomie
- Prognose:
- prox Drittel = 10%
- Mittl. und dist. Drittel = 40%
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Bismuth-Klassifikation
- Klatskin-Karzinome!
- I =
- Ductus hepaticus com. befallen, aber nicht die Hepaticusgabel
- II =
- Ductus hep. com. UND Hepatikusgabel befallen
- III =
- Infiltration des re. o. li. Ductus hepaticus
- IV =
- Befall beider Ductus hepatici
- -> bei I und II kann in manchen Fällen eine Hepatikusgabelresektion ausreichen
- -> sonst und bei III folgt erweiterte Hemihepatektomie re. o. li
- -> IV inoperabel
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Vorgehen bei defibrillierbaren Rhythmen/ nicht-defibrillierbaren Rhythmen
- max. 10s versuchen den Karotispuls zu tasten
- CPR 30:2, Defi anschließen
- Sauerstoffversorgung gewährleisten, Kapnographie, Sicherung der Atemwege
- Gefäßzugänge sicherstellen
- Defibrillierbar:
- Adrenalin 1mg nach der 3. erfolglosen Defi, dann alle 3-5min
- Amiodaron 300mg nach der 3. erfolglosen D., evtl danach nochmal 150mg
- nicht-defibrillierbar:
- Adrenalin 1mg sofort, anschließend alle 5min
- Reversible Ursachen:Hypoxie, Hypovolämie, Hypothermie, HypokaliämieTamponade, Toxine, Thrombose, Pneu
- ROSC:
- ABCDE-Methode
- 12-Kanal-EKG
- O2-Sättigung
- Auslösende Faktoren behandeln
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QT-Zeit-verlängernde Medikamente
- Antiarrythmika:
- Amiodaron, Ajmalin, Propafenon
- Gastroenterologika:
- MCP, Domperidon, -setrone
- Antibiotika:
- Chinolone, Makrolide
- Ampicillin, Cotrim, Clindamycin
- Antimykotika
- Antihistaminika
- Antidepressiva:
- Trizyklische, SSRI, SNRI
- Lithium
- Antipsychotika (Haloperidol)
- Sedativa (Methadon)
- Triptane (migräne)
- Malaria-Medis (Chinin, Chloroquin)
- Tacrolismus (Immunsuppr.)
- MCP, Domperidon, -setrone
- jegliche Sympathomimetika (Noradrenalin, Dobutamin)
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Zeichen der Herzinsuffizienz
- Linksherzinsuffizienz:
- Rückwärtsversagen =
- Dyspnoe
- Tachypnoe
- (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“)
- Zyanose
- Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse
- Lungenödem
- Vorwärtsversagen:
- Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“)
- Zerebrale Minderperfusion
- Schwächegefühl und Leistungsabnahme
- Rechtsherzinsuffizienz:
- Rückwärtsversagen:
- Beinödeme
- Stauungsleber
- -> Hepatomegalie
- -> Ggf. Leberkapselspannungsschmerz
- -> Evtl. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat), -> „Cirrhose cardiaque“ (atrophische Stauungsleber)
- Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“
- Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung)
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