Innere

• Nüchternglukose ≥126 (mmol/L)
• Hb1c ≥6,5
• 2-h-Wert des OGTT ≥200

• 1 IE senkt den Blutzucker um 30-40mg/dl
• 1 KE entspricht 10g KH und steigert BZ um 30-40

• Ketoazidotisches Koma:
• vorwiegend Typ-1-Diabetiker
• Insulinmangel
• -> Hyperglykämie
• -> Volumenverlust
• -> Ketonkörper -> metab. Azidose 
• ! Pseudoperitonitis
• Kußmaul-Atmung mit nach Azeton riechendem Atem

• Hyperosmolares Koma:
• wie oben, aber Restinsulin reicht aus, um Ketose zu verhindern
• -> ausgeprägte Dehydration mit Elektrolytverlust

• Folge:
• ca. 6-8L Flüssigkeitsdefizit
• Elektrolytdefizite 
• -> Na, K, Mg, Ca, Cl, P, HCO3-

• Klinik:
• Polyurie (osm. Diurese; im Verlauf auch Anurie möglich)
• Polydipsie
• Übelkeit, Erbrechen
• Exsikkose, Hypotonie, Kollaps
• Bewusstseinstrübung

• Diagnostik:
• Blutglucosebestimmung
• BGA
• venöses Blut mit Elektrolyten, Retentionsparameter, Entzündungszeichen, Diabetesdiagnostik
• U-Status!
• -> Blutglucose bei Diabetischer Ketoazidose = 400-700mg/dl
• -> bei hyperosm. Koma = 600-1200
• -> Faustregel: <700 = Ketoazidose; >700 = hyperosmolares Koma

• Therapie:
• Intensivstationäre Aufnahme!!
• Flüssigkeitssubstitution (1L NaCl in 1. Stunde, dann unter Beachtung des ZVD und Serum-Na)
• Insulingabe
• -> pro Stunde max um 50mg/dl senken
• -> sonst Gefahr der schweren Hypokaliämie
• Bikarbonatgabe bei pH <6,9

• Struma
• Tachykardie
• Palpitationen
• art. Hypertonie
• Wärmeintoleranz
• Tremor
• Psychomotor. Unruhe
• Schlafstörungen
• Diarrhö
• Gewichtsabnahme
• path. Glucosetoleranz

• Spez. M. Basedow:
• Merseburger Trias
• -> Struma
• -> Tachykardie
• -> Exophtalmus

• M. Basedow
• -> Struma
• -> Exophtalmus
• -> Tachykardie

• TRAK (TSH-Rezeptor-Autoant.)
• TPO (Thyreoperoxidase)
• seltener: Tg-AK (Threoglobulin)
• -> TPO bei 90% der Hashimoto-Fälle positiv

• Thyreostatische Therapie über 12-18 Monate mit Thiamazol o. Carbimazol
• -> Auslassversuch
• -> bei Rezidiv = Radioiod-Therapie o. OP

• Agranulozytose!
• -> zu wenig Granulozyten
• -> typisch ist Fieber mit Halsschmerzen

• Patienten mit unzureichend behandelter Hyperthyreose sind gefährdet 
• Auslöser:
• -> Schwere Erkrankungen
• -> Jodexposition (KM, Amiodaron)
• -> Schilddrüsen-OP in hyperthyreotem Zustand

• Klinik:
• Tachykardie
• abs. Arrythmie
• Fieber
• Erbrechen, Durchfälle -> Exsikkose
• Tremot
• Bewusstseinsstörungen
• Kollaps, Koma

• Therapie:
• Intensivstation!
• Thyreostatische Therapie
• -> Thiamazol hochdosiert
• -> Natriumperchlorat
• -> im Notfall Plasmapherese und Thyreoidektomie

• Hertoghe-Zeichen (lat. Augenbrauen fallen aus)
• Brüchiges, trockenes Haar
• Haarausfall
• Ermüdbarkeit
• Konzentrationsstörungen
• Depressionen
• Bradykardie
• Struma
• Obstipation
• Gewichtszunahme
• Sek. Amenorrhö
• Potenzstörungen
• Kühle, trockene Haut
• Hypohidrose
• Kälteintoleranz
• Muskelkrämpfe

• TPO-AK (90%)
• Tg-AK (50%)
• -> TPO-AK auch bei 70% M. Basedow erhöht

• Primär = Erhöhter Parathormonspiegel der auf Überfunktion der Nebenschilddrüse zurückzuführen ist
• -> 85% Adenome

• Sekundär = durch erniedrigten Calciumspiegel
• -> renal (Niereninsuff.)
• -> nicht-renal (Malassimilationsyndrom o. zu wenig Sonnenlicht o. Leberzirrhose -> zu wenig Calcitriol)

• Tertiär = Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge eines langjährigen sekundären Hyperparathyreoidismus
• -> Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperpara.

• Stein-, Bein-, Magenpein
• -> Nephrolithiasis, Art. Hypertonie, Polyurie, Polydipsie
• -> Knochen- u. Gelenkschmerzen, Osteopenie
• -> Selten Ulcus ventriculi, duodeni, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Obstipation
• -> Depressive Verstimmungen

• Primär = Hyperkalzämie
• Sekundär = Hypokalzämie

• Primärer:
• bei asymptomatischer Erkrankung zunächst konservativ
• -> viel trinken
• -> Osteoporoseprophylaxe
• sonst OP!
• -> 7/8 Resektion mit 1/8 Reimplantation in M. sternocleidomastoideus o. M. brachioradialis

• Sekundärer:
• Behandlung der Grunderkrankung
• Substitution von aktivem Vit-D und Calcium

• Tertiärer:
• operativ

• Primäre NNR-Insuffizienz
• meist im Rahmen einer Autoimmunadrenalitis (90%)
• -> mit anderen Erkrankungen assoziiert
• sonst Blutung
• Karzinome/ Metastasen
• Infektiös (Tbc, CMV, AIDS)
• medikamentös (Etomidat)

Primär = Mineral-/ Glucokortikoide und Androgene betroffen

• Sekundär = ACTH-Mangel
• -> Mineralkortikoide werden aber von Angiotensin II gesteuert 
• -> Mineralkortikoide hier nicht betroffen

• -> Plasma-ACTH messen!
• -> bei primären ist ACTH erhöht, bei sekundärem vermindert und steigt nach CRH-Gabe auch nicht an

• Leitsymptome:
• Art. Hypotonie (auch bei sekundärem, weil Glukos wichtig für Katecholamin vermittelte Vasokonstriktion und Myokardkontraktilität sind!)
• Gewichtsverlust
• Dehydration
• Adynamie
• Hyperpigmentierung der Haut
• bzw. Hypopigmentierung bei sek. NNR-Insuff (bei sek. ist ACTH vermindert!)
• Mineralkortikoide (nur bei primärer NNR-Insuff):
• Hypotonie, Dehydration
• Hyponatriämie
• Hyperkaliämie

• Glukokortikoide:
• Adynamie
• GI-Beschwrden
• Hypotonie
• Hypoglykämie
• Hyponatriämie

• Androgene:
• nur bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung

= Hypercortisolismus

• Exogen:
• am häufigsten!
• iatrogen durch Langzeitbehandlung mit Glucos

• Endogen:
• Primär = Adrenale Hyperplasie, NNR-Tumoren

• Sekundär = Morbus Cushing -> Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens
• Ektop = Paraneoplastische Syndrome (v.a. kleinzelliges Bronchialkarzinom)

• Dexamethason-Hemmtest
• -> nächtliche Gabe von 1-2mg Dexamethason
• -> normalerweise Supprimierung der Glucosynthese
• -> bei allen Formen des Cushing-Syndroms bleibt Supprimierung aus!

• -> bei adrenalem Cushing-Syndrom ist ACTH niedrig
• -> bei zentralem Cushing ist ACTH hoch
• -> bei ektopem Cushing ist ACTH erhöht und im CRH-Test bleibt ACTH gleich (bei zentralem führt CRH-Test zu einer ACTH-Erhöhung)

= Primärer Hyperaldosteronismus

• Ätio:
• Hyperplasie der NNR (2/3)
• Aldosteronproduzierendes NNR-Adenom (1/3)

• Klinik:
• Schwere sekundäre Hypertonie (einer der häufigsten Gründe für sekundäre H.!!)
• bei Hypokaliämie = Adynamie, Muskelschwäche, Obstipation, evtl Diabetes insipidus)
• Metabolische Alkalose

• Diagnostik:
• Aldosteron-Renin-Quotienten bestimmen (erhöhter Quotient deutet auf prim. H. hin)
• CT o. MRT Abdomen (NNR-Adenom!)
• Differenzierung Adenom vs. Hyperplasie = Orthostasetest (Adenom ist entkoppelt)

• Therapie:
• Spironolacton
• bei Adenom = unilaterale Adrenalektomie

• Anstieg Serumkrea um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden
• oder
• Anstieg Serumkrea auf das ≥1,5-Fache
• oder
• Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge <0,5 mL/kgKG/h über 6 Stunden

gemessen an GFR

• 1 = ≥90 ml/min
• 2 = 60 - 89
• 3 = 30 - 59
• 4 = 15 - 29
• 5 = <15

-> 3,6mmol/L

• Kaliumverlust
• -> Hyperaldosteronismus, -cortisolismus
• Medikamentös
• -> Diuretika
• -> Glukos
• -> Clindamycin
• -> Aminoglykoside
• Erbrechen, Diarrhö
• Laxantien
• Schwitzen
• Falsche Ernährung
• Alkalose
• Insulintherapie
• Katecholamintherapie

-> 5,2mmol/L

• Renale Ausscheidung
• -> Nierenversagen, -insuffizienz
• Hypocortisolismus, -aldosteronismus
• Medikamentös
• -> Heparin
• -> Kaliumsparende Diuretika
• -> ACE-Hemmer/ Sartane
• -> NSAID
• -> Cotrim
• -> Ciclosporin A
• -> Digitalis
• Übermäßige Zufuhr (Bananen)
• Rhabdomolyse, Hämolyse, Tumorlyse-Syndrom
• Verbrennungen, Traumata
• Massentransfusion
• Azidose
• Coma diabeticum

• Hypokaliämie:
• Erregbarkeit ↧
• -> Extrasystolen
• -> Rhythmusstörungen (Tachyarrythmia absoluta o. Kammerflimmern)
• -> Muskelschwäche, Obstipation
• -> Reflexniveau schwach, Paresen
• -> Ermüdung
• -> Polyurie

• Hyperkaliämie:
• Erregbarkeit ↥
• -> Herzrhythmustörungen
• -> Parästhesien
• -> Muskelschwäche, Muskelzuckungen
• -> auch Paresen möglich

-> ähnliche Symptomatik

• Hypokaliämie:
• Abflachung der T-Welle
• ST-Senkung (oder auch andere Veränderungen)
• Betonte U-Welle/ TU-Verschmelzungswelle
• Extrasystolen und Rhythmusstörungen

• Hyperkaliämie:
• Hohe, spitze T-Welle
• QRS-Verbreiterung
• ST-Streckenänderung (v.a. Senkung)
• ST-Verschmelzungen möglich

-> beide Formen können zu HRST bis hin zu Kammerflimmern führen

• Hydration
• Medikation überprüfen
• Kationenaustauscherharze (Natrium- o. Calciumsalze - "Polystyrol")
• bei schwereren Formen:
• -> Calciumgluconat i.v.
• -> Glucose-Insulin-Infusion (Transfer nach intrazellulär)
• -> Natriumbikarbonat i.v.
• -> Furosemid und isotones NaCl
• -> Hämodialyse

• v.a. bei hämatologischen Neoplasien
• seltener bei Tumoren mit schnellem Wachstum (zB SCLC)

-> Rascher Tumorzerfall mit Freisetzung von Elektrolyten und Zellbestandteilen

• Diagnostik:
• Hyperphosphatämie
• Hypokalzämie
• Hyperkaliämie
• Hyperurikämie

• Klinik:
• Uratnephropathie mit Gefahr des akuten Nierenversagens
• -> Übelkeit, Erbrechen, Ödeme
• Herzrhythmusstörungen
• Epileptische Anfälle

• Therapie:
• Hydrierung

• Medikamentös:
• Hyperurikämie:
• Rasburicase i.v.

• Hyperkaliämie:
• Na-Bicarbonat, Kationenaustauscherharze, Schleifendiuretika, Glucose-Insulin-Infusion

• Hyperphosphatämie:
• Orale Phosphatbinder (Algedrat)

• Hypokalzämie:
• keine Therapie (normalisiert sich durch Therapie des Phosphatspiegels)

• Hypo = <135mmol/L
• Hyper = >145mmol/L

Äußern sich beide in zahlreichen neurologischen Symptomen, aber häufig subklinisch o. asymptomatisch

• Übelkeit, Zephalgien, kognitive Einschränkungen
• wiederholtes Erbechen
• Koma bzw. schwere Vigilanzstörungen
• Krampfanfälle
• Kardiopulmonale Dekompensation
• -> vermehrte Sturzneigung bei Gangunsicherheit bei Alten

• Osmotische Meylinolyse:
• bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie
• Zerstörung der Myelinscheide bei zu schneller Korrektur
• -> Bewusstseinseintrübungen
• -> Tetraparese 
• -> Störung von Hirnstammfunktion

• Hirnödem:
• bei zu schnellem Ausgleich einer Hypernatriämie
• -> führt zu Wassereinstrom in die Zelle

• Hyponatriämie:
• hypervolämische Formen ohne Natriumverlust
• - Herzinsuffizienz
• - Leberzirrhose etc.  
• hypovolämische Formen mit (echtem) Natrium- und Wasserverlust
• - Diuretikatherapie 
• - Erbrechen und Durchfall
• - Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion).

• Hypernatriämie:
• Wasserverlust ohne Natriumüberschuss
• - Exsikkose
• - Diabetes insipidus
• echter Natriumüberschuss
• - gesteigerte Zufuhr
• - primärer Hyperaldosteronismus

• (1) Therapie der Hyponatriämie:
• bei hypo- und normovolämischen Formen:
• Korrektur durch Gabe von isotoner Kochsalzlösung (NaCl 0,9%)
• bei hypervolämischen Formen:
• Korrektur durch Flüssigkeitsrestriktion (Trinkmengenbeschränkung), ggf. sogar vorsichtige Therapie mit Schleifendiuretika.

• (2) Therapie der Hypernatriämie:
• bei hypo- oder normovolämischen Formen:
• halbisotone Lösungen (z.B. NaCl 0,45%) zum Ausgleich des Volumendefizits bzw. zur Dilution einer Hypernatriämie
• bei hypervolämischen Formen:
• Furosemid mit 5%iger Glucoselösung als natriumfreier Träger.

• Hypokalzämie = <2,2mmol/L
• Hyperkalzämie = >2,65 mmol/L
• (Gesamtkalzium!)

• Hypokalzämie: 
• Hypoparathyreoidismus
• Vit-D-Mangel
• Medis (zB Schleifendiuretika, Glucos, Aminoglykoside -> QT-Verlängerung)
• etc.

• Hypokalzämie:
• prim. Hyperparathyreoidismus
• paraneoplastisches Syndrom
• M. Addison
• etc

• (1) Hypokalzämie:
• - Tetanie bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit
• - Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsades-des-pointes).

• (2) Hyperkalzämie:
• - Muskelschwäche
• - Polyurie
• - Übelkeit und Erbrechen
• - QT-Zeit-Verkürzung.

• 1. Proteinurie 
• 2. Hypoproteinämie
• 3. (Hypalbuminämische) Ödeme
• 4. Hyperlipoproteinämie

• -> erhöhte Infektanfälligkeit
• -> Thromboseneigung (Antithrombin-III-Mangel)
• -> Gewichtszunahme (Ödeme)

• Nächtliches Schwitzen
• Myalgien
• Subfebrile Temperaturen
• Poyarthritis v.a. der kleinen Fingergelenke
• -> MCP > PIP > Knie > Schulter > etc
• -> symmetrische Schwellung der MCP und PIP
• -> Morgensteifigkeit > 30min
• -> Rheumaknoten
• Karpaltunnelsyndrom

• Organmanifestationen:
• Lunge (50%)
• -> Pleuritis 
• -> Lungenfibrose
• Peri-/Myokarditis (30%)
• Augen
• -> Keratoconjunctivitis sicca , Skleritis, Episkleritis
• Vaskulitis
• rheumatische Neuropathie
• Raynaud-Syndrom

• Gaenslen-Zeichen
• Schwellungen der MCP + PIP 
• etc

• Labor:
• Entzündungsparameter korrelieren mit Aktivität
• Anti-CCP-AKs (60%)
• Rheumafaktoren (oft auch bei Gesunden positiv -> niedrige Spezifität)
• ANA (30%)

• Apparativ:
• Röntgen Hände und Füße
• -> Periartikuläre Weichteilschwellung
• -> Periartikuläre Osteoporose
• -> Marginale Erosionen
• -> Subchondrale Zysten
• -> Gelenkdestruktion mit Subluxationen

Physikalische Maßnahmen (Kälteanwendungen, Bewegungstherapie etc)

• Medikamentös im akuten Schub:
• Glucocorticoide (systemisch)
• evtl NSAR und Coxibe

• Medikamentös langfristig:
• MTX (MdW)
• -> zeitversetzte Folsäureeinnahme
• Leflunomid
• Sulfasalazin
• Hydroxychloroquin, Azathioprin, Cyclophosphamid, Ciclosporin A

• Biologicals:
• TNF-alpha-Hemmer 
• -> Adalimumab, Infliximab, Etanercept
• !! können zusätzlich zur Basistherapie bei sehr schweren Formen eingenommen werden, ersetzen diese aber nicht !!

• Peripherer Typ:
• -> Befall der kleinen Hand-/Fingergelenke
• -> zunächst symmetrisch, später oft im Strahl ("Wurstfinger"; evtl Teleskopfinger = Verkürzung und Verwurstung)
• -> häufig Tendopathien

• Zentraler Typ:
• Befall von WS und großen Gelenken
• -> Bechterew-ähnlich mit Versteifung von Iliosakralgelenk und WS möglich

bei beiden Typen oft Augen mitbetroffen (Keratokonjunktivitis sicca)

• Diagnostik:
• Rheumafaktoren negativ!!!
• CCP-AKs in bis zu 15% positiv
• HLA-B27 beim zentr. Typ oft positiv

• Therapie:
• wie Rheumatoide Arthritis
• -> NSAIDs/Coxibe
• -> DMARDs (disease modifying rheumatic drugs)
• -> Biologicals

• Hauptmanifestationsort = Iliosakralgelenke
• -> schleichend einsetzende, dumpfe Rückenschmerzen
• -> auch nachts 
• -> Morgensteifigkeit, Besserung im Tagesverlauf
• -> Entzündliche Enthesiopathien (Knochen-Sehnen-Übergänge), bsp. costosternal, Dornfortsätze, Beckenkamm, Trochanter major, Achillessehnenansatz
• Stammnahe Arthritis (Hüfte, Schulter, Kniegelenk)

• Extraartikulär:
• Auge:
• Iritis, Iridozyklitis, Uveitis anterior
• -> rotes, schmerzhaftes Auge, lichtscheu, tränend

• Magen-Darm:
• entzündliche Veränderungen von Kolon und Ileum
• chronisch-entzündliche Darm-Erkrankungen (Stuhlfrequenz, Fisteln)

• Urogenital:
• Prostatitis

• Selten:
• Aortenklappeninsuff
• IgA-Nephropathie

• Klinisch:
• Menell-Zeichen positiv
• -> in Rückenlage Druck auf Darmbeinschaufeln
• -> in Bauchlage Os sacrum fixieren und ein Bein in Hyperextension bringen (nach hinten ziehen)
• -> wie 2. aber in Seitenlage

• Schober- und Ott-Maß eingeschränkt
• Kinn-Sternum-Abstand vergrößert

• Blut:
• Entzündungsparameter
• HLA-B27 positiv (90%)
• Knochenstoffwechselparameter normwertig (Ca, P, AP)

• Bildgebung:
• MRT = Goldstandard
• Rö:
• Ankylosierung der Sakroiliakalgelenke (verwachsene Kortikalisgrenzen, Sklerosierung, Erosionen)
• Sklerosierung des Bandapparates der Wirbelsäule (Lig. longitudinale ant.)
• subchondrale Sklerosierungen der Boden- und Deckplatten
• Verminderung des Zwischenwirbelabstandes

• Am wichtigsten = Physiotherapie!!
• NSAR bB o. vorübergehend kontinuirlich
• Glucos nur vorübergehend im schweren Schub
• Biologicals als Reservemittel bei sehr schweren Verläufen

• Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust
• Arthalgien, Myalgien, Nicht-erosive Arthritis
• Photosensibilität, Schmetterlingserythem
• Kopfschmerzen, Psychosen
• Pleuritis mit rez. Pleuraergüssen
• Perikarditis mit Perikarderguss
• Mykarditis, Beteiligung der Koronarien
• Lupusnephritis mit Proteinurie
• GI: Übelkeit, Diarrhö, Ösophagitis, Hepatitis
• Augen: Sicca-Syndrom, Konjunktivitis

• Antiarrythmika: Procainamid
• Antihypertensiva: Hydralazin, Methyldopa
• D-Pneicillamin, Isoniazid, Phenytion

• Dermatologisch:
• Akut kutaner Lupus erythematodes (inkl. Schmetterlingserythem)
• Chronisch kutaner Lupus erythematodes (z.B. lokalisierter oder diskoider Lupus erythematodes)
• Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera
• Nicht-vernarbende Alopezie

• Systemisch:
• Synovitis (≥2 Gelenke) oder Druckschmerz (≥2 Gelenke) und Morgensteifigkeit (≥30 min)
• Serositis (Pleuritis oder perikardiale Schmerzen, die >1 Tag anhalten)
• Nierenbeteiligung: Proteinurie (>500 mg/Tag)
• Neurologische Beteiligung (Epilepsie, Psychose, Myelitis)

• Laborchemisch:
• Hämolytische Anämie
• Leukopenie (<4.000/μL) oder Lymphopenie (<1.000/μL)
• Thrombozytopenie (<100.000/μL)
• Antinukleäre Antikörper (ANA)
• Anti-dsDNA-Antikörper
• Anti-SM-Antikörper
• Antiphospholipid-Antikörper
• Erniedrigtes Komplement (C3, C4 oder CH50)
• Positiver direkter Coombs-Test

• ANA -> Sensitivität gut (95%) aber geringe Spezifität
• Anti-dsDNA-AKs -> hochspezifisch, bei 70% positiv
• Anti-SM-Antikörper -> hochspezifisch, bei 30% positiv

• Leichter Verlauf ohne Organbeiteiligung:
• NSAR
• Antimalariamittel = Hydroxychloroquin
• Glucocorticoide im Schub

• Schwerer Verlauf mit Organbeteiligung:
• Glucos
• evtl zusätzlich o. alternativ = 
• Azathioprin
• MTX
• Cyclophosphamid, Ciclosporin, Mycophenolatmofetil
• Biological: Belimumab

• entzündliche Erkrankung Tage bis Wochen nach bakterieller Erkrankung des Magendarmtraktes oder der Harnröhre
• -> v.a. junge Männer

• Nach Enteritis durch
• -> Shigellen
• -> Yersinien
• -> Salmonellen
• -> Campylobacter

• Nach Urethritis durch 
• -> Gonokokken
• -> Chlamydia
• -> Ureaplasma etc.

• Klinik:
• Typisch = Reiter Trias
• 1. Arthritis (untere Ex; asymmetrisch)
• 2. Sterile Urethritis
• 3. Konjunktivitis/Iritis
• ("can't see, can't pee, can't climb a tree")

• mögliche Begleitsymptomatik:
• Fieber
• Sakroiliitis
• Schmerzhafte Enthesiopathien

• Labor:
• Infektparameter
• oft HLA-B27 positiv
• Stuhlkultur, Urinkultur, Urethralabstrich

• Therapie:
• je nach Auslöser!
• NSAR
• bei hoch akutem Verlauf evtl. Glucos 
• bei chron. Verlauf Sulfasalazin

• Prognose:
• in 80% selbstlimitierend innerhalb eines Jahres
• Übergang in chron. rheumatische Erkrankung möglich

• -> durch ähnliche Symptomatik zu einer Krankheitsentität zusammengefasst
• -> treten sehr häufig gemeinsam auf

• Epi:
• es erkranken besonders ältere Frauen
• -> P.r. = häufigste entzündlich-rheumatische Erkrankung im Alter!

• Klinik:
• gemeinsame Symptomatik:
• Depressive Verstimmung
• B-Symptomatik
• Abgeschlagenheit

• Polymyalgia rheumatica:
• Bilaterale, muskuläre Schmerzen
• -> besonders Schulter- und Beckengürtel
• -> insb. nachts

• Riesenzellartheritis:
• Pulssynchrone temporale Kopfschmerzen
• prominente verhärtete A. temporalis superficialis
• Claudicatio masticatoria
• Entzündung der Augenarterien
• -> Visusstörungen
• -> Amaurosis fugax

• Labor:
• BSG Sturzsenkung
• Entzündungsparameter
• KEINE Autoantikörper
• NORMWERTIGE Kreatinkinase

• Goldstandard bei Arteriitis temporalis = Biopsie des betr. Arteriensegments
• -> Riesenzellen
• -> Fragmentierung der Lamina elastica interna

• Therapie:
• bei Augenbeteiligung = hochdosierte Glucos (bsp. Prednisolon 1g/d i.v.)
• sonst = Orale Corticoide
• -> bis zu 2 Jahre, dann Ausschleichen
• -> evtl. MTX dazugeben

• Panarteriitis nodosa 
• -> Bauch-, Muskelbeschwerden
• -> Fieber
• -> oft Koronararterien betroffen (Myokardinfarkt im jungen Alter!)
• -> Polyneuropathie

• Diagnostik:
• Hep-B- und C-Serologie
• BSG Sturzsenkung

• Therapie:
• ggf. antivirale Therapie
• sonst Immunsuppression

Harnsäure im Serum ≥6,5mg/dL

• Medikamentös:
• -> ASS
• -> Diuretika
• -> Thiazide
• Nierenerkrankungen
• Ketoazidose/Laktatazidose
• Intravaskulärer Volumenmangel
• Nebenschilddrüsenerkrankungen
• Hypothyreose
• Akromegalie

• Tumorlysesyndrom
• Hämolytische Anämie
• Chirurgische Eingriffe

• Purinreiche Kost
• -> Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte Fisch
• Alkoholexzess
• Fasten
• lok. Unterkühlung

• NSAR (zB Diclo) ODER Glucos (Prednisolon)
• -> cave: Kombi führt oft zu Magenulcera, also nur im Notfall kombinieren
• bei Nichtansprechen: Colchicin
• -> UAW = schwere Diarrhöe, Nephrotoxisch, Myelosuppression

• sonstige Maßnahmen:
• lok. Kryotherapie

• Langfristige Hyperurikämie:
• mind. 5 Jahre bis zum Rückgang aller Tophi
• -> Allopurinol (Urikostatikum; hemmt Xanthinoxidase -> Hypoxanthin und Xanthin werden nicht zu Harnsäure abgebaut)

• !! CAVE: zu Beginn häufig erhöhte Anfälligkeit für Gichtanfall !!
• -> zu Beginn IMMER mit Colchicin niedrigdosiert kombinieren

• Alternative bei Tumorlysesyndrom:
• Rasburicase

• Ambulant erworbene Meningitis:
• Cephalosporine 3. Gen + Ampicillin i.v.

• Nosokomial erworbene:
• Vancomycin + Meropenem

• Im Kindesalter:
• Cefotaxim oder Ceftriaxon Monotherapie

• Epi:
• eine der häufigsten Virusinfektionen des Menschen (Häufig in Südostasien, China, Afrika, Amazonas)

• Ätio:
• 1. Sexuell (2/3 aller Infektionen)
• 2. Parenteral
• -> Nadelstichverletzung
• -> Kontaminierte Blutprodukte 
• -> Drogenabusus
• 3. Perinatal (dann 95% chronisch)

• Klinik:
• 2/3 asymptomatisch
• sonst ikterische Hepatitis
• -> Grippale Symtpome
• -> Oberbauchschmerzen, Müdigkeit
• -> Druckgefühl unter re. Rippenbogen
• -> evtl. Hautausschlag, Arthralgien, Myalgien etc
• !! 90% dann Ausheilung !!

• Chronischer Verlauf:
• = länger als 6 Monate fortbestehende HBV-Infektion mit positivem HBsAg
• -> in bis zu 20% innerhalb von 10 Jahren Leberzirrhose

• Extrahepatische Manifestationen:
• Vaskulitisch
• -> Panarteriitis nodosa
• -> Raynaud-Syndrom
• -> Sicca-Syndrom
• -> Uveitis

Diagnostik:

• Akute Infektion:
• HBsAg positiv
• Anti-HBc-IgM positiv (NUR bei Infektion, nicht nach Impfung!)
• Infektiosität abhängig von HBV-DNA Spiegel!
• -> dazu Transaminasenerhöhung

• Ausgeheilte Infektion:
• HBsAg negativ
• Anti-HBs positiv
• Anti-HBc-IgG positiv
• Anti-HBe positiv

• Chronische Infektion:
• HBs-Ag positiv >6 Monate
• Anti-HBs und Anti-HBe steigen nicht an -> fehlende Serokonversion
• Zeichen der Leberzellschädigung!

-> ohne Zeichen der Leberzellschädigung spricht man von asymptomatischer Trägerschaft!

• Zustand nach HBV-Impfung:
• Anti-HBs positiv
• Anti-HBc (IgM und IgG) NEGATIV!

• Therapie:
• NUR bei chronischer Hepatitis, da akute sehr häufig von alleine heilt

• Interferon-alpha
• ! erhebliche Nebenwirkungen !

sonst gehen auch Lamivudin, Entecavir, Telbivudin

• Komplikationen:
• Fulminantes Leberversagen
• Leberzirrhose
• HCC

• Epi:
• bis zu 1% der Weltbevölkerung chronisch infiziert
• in D 0,3%
• Personengruppen mit erhöhtem Risiko:
• -> Drogenabhängige
• -> HBV- oder HIV-Infizierte
• -> Gefängnisinsassen
• -> Empfänger von Blutprodukten vor 1992
• -> Medizinisches Personal
• -> Patienten aus betroffenen Regionen

• Ätio:
• 40% idiopathisch = Infektionsweg kann nicht nachvollzogen werden
• Parenteral 
• Sexuell eher seltener

• Klinik:
• unspezifische Symptomatik bei 20%!
• sonst 
• -> Ikterus
• -> Krankheitsgefühl
• -> Fieber
• -> Oberbauchschmerzen
• -> Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
• -> Arthalgien, Myalgien

• Chronisch:
• ohne Therapie bei bis zu 90%!!!
• -> unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit etc

!! 20% der chronisch infizierten entwickeln nach 20 Jahren eine Leberzirrhose !!

• Diagnostik:
• Anti-HCV-Antikörper
• -> keine Unterscheidung zwischen Infektion und Ausheilung möglich, diese sind IMMER positiv

• HCV-RNA
• -> bei akuter und chronischer Infektion positiv
• -> bei chronischer periodisch mal höher mal niedriger (genau wie Transaminasen)

! Immer Leber komplett untersuchen (Enzyme + Sono etc)

• Therapie:
• eig nur chronische HepC, dann aber zu 90% Ausheilung möglich
• Sofosbuvir + Ledipasvir 

• = maligne Neoplasien der myeloischen o. lymphatischen Zellreihe
• -> Freisetzung von funktionsuntüchtigen Zellen (Blasten)
• -> dadurch Verdrängung der anderen Zellreihen v.a. der Erythropoese

• Epi:
• AML = Erkrankung des hohen alters (80% der akuten Leukämien im Erwachsenenalter = myeloisch)
• ALL = Erkrankung des Kidnesalters (80%)

• Ätio:
• Trisomie 21
• Benzol
• etc

• Klassifikation der ALL:
• 1) Vorläufer-Zell- o. Reifzellige-Neoplasien
• 2) B- oder T-Zell-Neoplasien

• Klinik:
• viszerale Schmerzen durch Hepato-, Splenomegalie
• Hodenschwellung möglich
• Hautinfiltrate
• Tumorlysesyndrom

• Symptome der Leukozytopenie (egal ob Leukozytose o. Leukozytopenie -> die Leukos sind nicht funktionsfähig!)
• -> Infekte, Mundsoor etc

• Symptome der Anämie:
• Schwäche, Blässe, Müdigkeit

• Symptome der Thrombozytopenie:
• petechiale Blutungen
• Hämatome
• Nasenbluten etc

• ALL:
• indolente LK-Schwellungen!!
• Meningeosis leucaemica (Meningitis ähnliche Symptomatik)
• Knochenbefall mit ossären Schmerzen -> Kinder wollen nicht mehr laufen
• Thymusinfiltration -> Atemnot, Stridor

• AML:
• Leukostase-Syndrom
• Gingivahyperplasie

• Diagnostik:
• da Leukozyten erhöht, normwertig und erniedrigt sein können, steht der Nachweis von Blasten im Knochenmark im Vordergrund

• Körperliche Untersuchung:
• Leber und Milz beurteilen
• LK-Status
• neurologische Ausfälle bzw Meningitis-Symptomatik
• Hämatome, Petechien etc

• Labor:
• Leukos, Thrombos und Anämie beurteilen
• Gerinnung 
• Erhöhter Zellzerfall 
• -> LDH und Harnsäure erhöht
• Blutausstrich
• -> Hiatus leucaemicus
• (nicht bei CML -> Unterscheidungskriterium; bei CLL und ALL vorhanden)
• Liquordiagnostik
• Bildgebung
• -> Rö-Thorax wegen Thymus
• -> Sono wegen Leber und Milz

• Therapie:
• 1. Induktionstherapie -> Remission
• 2. Post-Remissionstherapie
• 3. Erhaltungstherapie

• ! bei ALL IMMER ZNS-Bestrahlung wenn >1 Jahr
• je nach Risiko Stammzelltransplantation

-> massiver Tumorzellzerfall

• Hyperphosphatämie und sek. Hypokalzämie
• Hyperkaliämie
• Hyperurikämie

• -> Uratnephropathie mit Gefahr des akuten Nierenversagens
• -> HRST
• -> Epileptische Anfälle

• Prophylaxe:
• Hydrierung
• keine nierenschädigende Medikamente
• Verzicht auf Kalium-, Phosphat- o. Harnsäureerhöhende Medis 
• -> ACE-Hemmer, Sartane etc

• Medikamentös:
• Rasburicase (o. Allopurinol)

• Hyperleukozytose
• -> Adhäsion an Gefäßwand
• -> Fließeigenschaften schlechter
• -> Mikrozirkulationsstörungen

• Klinik:
• Hypoxie
• neurologische Ausfälle
• Retinablutungen
• ZNS-Blutungen
• Thrombosen 
• Priapismus

• -> syst. Chemotherapie 
• -> ggf. Leukapherese

• -> niedrig-malignes (indolentes) Non-Hodgkin-Lymphom
• -> B-Zell-Lymphom mit lymphozytärer Leukozytose
• -> unkontrollierte Bildung immuninkompetenter Lymphozyten 

• Epi:
• Median 70 Jahre
• häufigste Leukämie

• Klassifikation:
• nach Binet
• -> Lymphozyten
• -> Thrombozyten
• -> Hämoglobin
• -> Anzahl der betroffenen LK-Regionen

• Klinik:
• !! 20% asymptomatisch !!
• B-Symptomatik
• Indolente LK-Schwellungen
• Spleno-/Hepatomegalie
• chron. Pruritus
• Chron. Urtikaria
• Einschränkung der Immunabwehr (Häufigste Todesursache!!)
• -> Granulozytopenie
• -> schw. bakterielle Infektionen (zB Erysipel mit Nekrosen)
• -> Mykosen
• -> Virale Infektionen (zB Herpes zoster)

• Diagnostik:
• Leukozytose
• im Blutausstrich zerplatzende Lymphozyten -> Gumprecht-Kernschatten
• AK-Mangelsyndrom
• -> Verdrängung der funktionsfähigen B-Lymphozyten
• Anämie
• Thrombozytopenie

• Diagnosesicherung durch Immunphänotypisierung der Lymphozyten
• -> LK-Biopsie

Sono -> Leber und Milz

• Therapie:
• ! medikamentös nicht heilbar -> nur allogene Stammzelltransplantation stellt potentiell kurativen Therapieansatz dar !

• Komplikationen:
• Transformation in hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom möglich! -> Richter-Syndrom
• Zweitmalignome
• Hyperviskositätssyndrom
• etc

• Erkankung des hohen Lebensalters, aber auch im Kindesalter möglich!
• -> ungehemmte Proliferation unreifer Granulozytenvorstufen 

• Ätio:
• Philadelphia-Chromosom!
• -> BCL-ABL-Fusionsgen (Translokation t(9;22))

• Klinik:
• 1) Chronische Phase:
• bis zu zehn Jahre, häufig inapparent
• -> hochgradige Splenomegalie
• -> Chron. Müdigkeit
• -> B-Symptomatik
• KEINE LK-Schwellungen
• ! Keine Infektanfälligkeit, da Granulozyten hier noch funktionstüchtig sind! 

• 2) Akzelerationsphase:
• erhöhter Blastenanteil, Verdrängung anderer Zellreihen
• Anämie
• -> Blässe, Müdigkeit, Schwäche
• Thrombozytopenie
• -> Spontanblutungen, Petechien
• Extreme Leukozytose
• -> Priapismus
• -> Milzinfarkt, Myokardinfarkt

• 3) Blastenkrise:
• Endstadium
• starkt reduzierter AZ
• -> wie AML o. ALL!

• Diagnostik:
• wegweisen ist die extreme Leukozytose
• (meist Zufallsbefund)
• hochgradige Splenomegalie
• ! Differentialblutbild, Knochenmarkpunktion !

• Linksverschiebung 
• Blasenerhöhung
• Thombozytose und Thrombozytopenie möglich

• Therapie:
• v.a. Tyrosinkinaseinhibitoren
• allogene Stammzelltransplantation
• ! seit Einführung der TKI haben viele Patienten eine fast normale Lebenserwartung !

• gehört zu den niedrig-malignen (indolenten) B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen
• -> meist geht Typ-B-Gastritis mit HP voraus (aber kann auch im Darm auftreten)
• -> i.d.R. unspez. Allgemeinsymptomatik (Bauchschmerzen, Schwächegefühl) und Anämie, selten Hämatemesis
• -> Diagnose per ÖGD mit Biopsie (Infiltrate lymphoider CD20-positiver Zellen)
• -> in 90% führt HP-Eradikation zur Heilung!

• Therapie:
• Stadium I = HP-Eradikation, sonst Radiatio
• Stadium II = HP-Eradikation, sonst Radiatio
• Stadium III/IV = Polychemo (CHOP bzw R-CHOP bei CD20-positiven)

• B-Zell-Lymphom, das häufig junge Erwachsene und Menschen ü55 betrifft
• Typisch sind indolente LK-Pakete, die meist zervikal auftreten
• Diagnose anhand der Histo nach Entnahme eines kompletten Lymphknotens

• Ätio:
• Assoziation zu EBV und HIV

• Klinik:
• B-Symptomatik
• LK-Schwellungen, indolent, v.a. zervikal und mediastinal
• selten Perl-Ebstein-Fieber (intervallartig) und Alkoholschmerz in den LKs
• Pruritus

• Stadien:
• Ann-Arbor-Klassifikation
• I = Eine LK-Region
• II = Eine Seite des Zwerchfells mit ≥2LK Regionen
• III = Beide Seiten des Zwechfells befallen
• IV = Disseminiert (mind. 1 extralymphatisches Organ)

• Diagnostik:
• LK-Exstirpation + Histo
• Hodgkin-Zellen (1kernige monoklonale B-Lymphozyten)
• Reed-Sternberg-Zellen (Fusion mehrerer Hodgkin-Zellen)

• Therapie:
• Involved Site Radiatio 
• + 
• Syst. Chemotherapie (ABVD-Schema)

• = B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom das durch monoklonale Plasmazellvermehrung charakterisiert ist
• -> MM = diffuse KM-Infiltration
• -> Plasmozyotm = solitäre Plasmazellvermehrung
• Die entarteten Zellen produzieren abnome AKs (IgA, IgG) oder nur deren Leichtketten (Bence-Jones-Proteine)

• Klinik:
• oft asymptomatisch
• B-Symptomatik
• Osteolysen mit Knochenschmerzen
• Verdrängung der Blutbildung:
• -> Anämie
• -> Infekte
• -> Blutungsneigung

• Diagnostik:
• im Verlauf Panzytopenie
• BSG-Sturzsenkung
• Hyperkalzämie
• Bence-Jones-Proteinurie
• !! Elektrophorese !!
• -> M-Gradient (erhöhte Gammafraktion)
• ! Low-Dose-Ganzkörper-CT zur Darstellung der Osteolysen !! 
• -> Schrotschussschädel

• Diagnosekriterien:
• 1) Endorganschäden
• 2) ≥10% Plasmazellen im KM-Ausstrich
• 3) Monoklonale AKs in Serum und/oder Urin

• Therapie:
• falls Patient geeignet = Hochdosis-Chemo und Autologe Stammzelltransplantation
• ! Osteoporose-Prophylaxe und Radiatio osteolytischer Herde !

• Komplikationen:
• AL-Amyloidose
• -> Leichtketten lagern sich ab -> Nieren-, Herz- und Darmschädigungen

• nach Durie Salmon in 3 Klassen
• -> Hämoglobin
• -> Kalzium (Hyperkalzämie)
• -> Osteolytische Herde (wieviele)
• -> Monoklonale Igs im Urin

werden bei der Diagnostik monoklonaler Gammopathien erhoben, um Schweregrad o. Progressionsrisiko und Organschäden zu evaluieren

• Calcium (Hyperkalzämie)
• Renal Insuff. 
• Anämie
• Bone lesions

• Monoklonale Gammopathien:
• MM
• Plasmozytom
• Morbus Waldenström
• aber auch bei
• Pyoderma gangraenosum
• CLL
• Leberzirrhose etc