Slutseminarium ANESTESI T7

  1. TRAUMA
    * Under A
    A:

    • Bedöm LV (identifiera o åtgärda ofri LV)
    • Vaken pt: prata m pt à svarar obehindrat utan hosta el biljud
    • - Ställ fråga: var gör det ont? Kan du röra på tårna?
    • Sänkt vakenhet el medvetslös: hand el kind över näsa o mun – luftström?
    • Inspektera m&s – främmande kropp, inspektera halsen för svullnader, indragningar, halsvensstas, centralt läge på trakea, stridor
    • Halsryggskador
    • - Canadian C-spine/NEXUS-kriterier --> nackkrage, rtg
    • - Palpera halsryggen – smärta? Utan smärta, inga bortfall i armar --> kan ta bort halskrage, käklyft
    • Bedöm behov av intubation:
    • - Indik för säker LV
    • Ofri LV
    • Hotande LV-obstruktion pga ansikts/hals-trauma, brännskada
    • Inadekvat ventilation pga lungkontusion, flail chest, hypoxi
    • Cirk instabilitet: blödningschock
    • Medvetslöshet GCS < 9 pga aspirationsrisk
    • Åtgärder som kan kräva intubering - t ex DT, oacceptabel smärta, extremt agiterad pt

    • Åtgärder
    • Larma tidigt! (svullnad i LV, Narkos, ÖNH, chock, buk, fraktur, …)
    • Stabilisera halsryggen vid undersökning
    • Åtgärda ev ofri LV, otillräcklig andning:
    • rensa och sug rent i munhåla (använd alltid glasögon o mask vid sugning)
    • Vid kräkning: tippa ned, sug rent, tuba, sug i tuben
    • Skapa fri o vb säker LV:  
    • #1 head tilt – chin lift (misstänkt halsryggskada: jaw thrust istället), kan kombinera; rensa o sug rent
    • #2 kantarell, svalgtub (medvetslös) --> larynxmask < tub < kirurgi (koneotomi, trakeotomi)
  2. TRAUMA
    * Under B
    B:

    • Bedöm andning (identifiera o åtgärda otillräcklig andning)
    • AF, mönster, ljud (stetoskop bil apikalt på framsidan o i axillen --> nedsatt andningsljud --> beredskap för drän), sat, palpera torax efter instabilitet
    • ”The look, listen and feel technique” - indik: när LV öppnats
    • lyssna m örat o känn efter andning över näsa o mun m huvudet vänt för att se bröst- o bukandningshävningar bil
    • andning över näsa o mun är mer signifikant än hävningen, som kan finnas utan andning
    • Hypoxisk svikt eller ventilationssvikt?


    • Åtgärder
    • rtg pulm, ev toraxdrän
    • misstänkt andningssvikt: tag blodgas (arteriell: gasutbyte i alveoler, PaO2, PaCO2 vid svår chock el hyperkapni, arteriellt laktat > 2 mM)

    • ventilering
    • otillräcklig ventilation el ingen andning: 
    • #1 assisterad andning mha mask o blåsa
    • #2 CPAP, bipap
    • alla påverkade pt – syrgas: grimma 0-5L sällan akut, mask 5-10L, reservoarmask 10-15L
  3. TRAUMA
    * Under C
    C: (puls, BT) – hitta o beh chock

    • Bedöm
    • primär koll: pulsar, hudcirk (temp, färg), medvetandegrad
    • palpabel puls i a radialis >90, i a femoralis > 70, i a carotis > 50 – 60
    • perfusion: precordium: tryck 2 – 3 s à kapillär återfyllnad > 3 s = nedsatt perfusion; tecken på perifert sänkt genomblödning (kyla, cyanos: mun – central o finger - perifer, sänkt kapillär återfyllnad)
    • OBS: Takykardi kommer före BT-fall - är ett dåligt tecken

    • Sedan icke-invasivt BT, hjärtausk, halsvenstas?
    • Överväg riktad undersökning:
    • Buk: palp (peritonit) o ev ausk (tarmljud)
    • Bäcken: komprimera in-ut – skada?
    • Benen: kläm igenom låren – uteslut stor blödning
    • --> larma, starta HLR
    • --> tippa, infart, vätska


    • Åtgärder
    • tamponera ev yttre blödningar, ev tourniquet
    • PVK:er, för fysiologiskt påverkad pt artärnål
    • påverkad cirk: PVK*2 för vätska, lkm; EKG, täta BT-kontroller
    • tecken på cirk chock: 2 grova PVK (grön, minst 1,3 mm)
    • om PVK inte kan sättas perifert: överväg PVK i v jug ext, CVK eller io infart
    • tecken på chock: inf R-Acetat 2000 mL på 1h + sök underl orsak; utvärdera effekt efter 500-1000 mL
    • blödning --> ge blod: ”stora transfusionspaketet: erytro + trombo
    • massiv LE --> actilys (effekt på 2 – 3 h)
    • septisk chock --> vätska + ab (cefotaxim = claforan, buk: piptaz)

    Rtg pulm, bäcken, FAST, venös blodgas (för att värdera tecken på ev blödningschock = BE >-4, laktat >4)

    • Vätskeersättning: Vätska? Blod?
    • Princip: ersätt den vätska pt lider brist på
    • Permissiv hypotension (blödn, risk f blödn): att inte korrigera BT för mkt (bara 500 mL) för att undvika att det blöder mer, att blodpluggar brister, försämrade tillstånd (aortaaneurysm till retroperitoneum, prostata) intill dess att sådana kan tas om hand (opsal på NKS). Blödning drivs av skillnader i tryck.
    • MAP 65 täcker alla vitala organsfunktioner.
    • Permissivt tryck 90 syst (70 – 90 vid blödningschock) – förutsätter avsikt blodstillande intervention.

    Styr fortsatt transfusion mha fysiologi o upprepade blodgaser. Mål: reversera met acidos o laktatemi – genom att beh orsaken o kolla att cirk är ok. Korrigera elektrolyter. Undvik buffring m Nabikarbonat, då blodgasmonitorering slås ut, så länge pH > 7,15.

    • Deficit: dehydrering – tappat pga tillståndet. Nästan alltid Ringer. ½ på 3h, ½ på 1 dygn
    • Basalbehov: 30 mL/kg/dygn + 10 %/°C glukos (sepsis: Ringer) - långsamt
    • Pågående förluster: blödn, diarré, urin mm (ersätt m förlorad typ av vätska)
  4. TRAUMA
    * Under D
    D:

    • Bedöm
    • GCS, pupiller, spontana rörelser i extremiteter
    • Fråga pt hur hen mår --> uppfattning om GCS och andningspåverkan
    • GCS: ögon – spontanöppnar, verbalt – hej, motoriskt – lyft på armen
    • 7 --> intubering (kalla på narkos – men ta kapillärt b-glu innan)
    • Orsaker: HUSK MIDAS


    • Åtgärder
    • Utred o åtgärda orsaker
    • Medvetandesänkt av oklar orsak: p-glukos snabbtest
    • P-glu < 4: ge bolus (=spruta) 30% glukos (300 mg/mL) 50 mL iv – vaknar direkt --> glukagon 1 mg sc
    • Stesolid postkramp 10 mg iv
    • Antidoter:kan vara farligt – kolla först i journalen efter (?) epilepsi, fluma… --> epilepsi, benzo
    • Översiktlig neurologi: fokus på pupiller (storlek, ljusreaktion), ögonmotorik, grovmotorik (armar, ben), muskeltonus, nackstyvhet
    • Grav malnutrition: VitB1 50 mg/mL, 2 mL iv
  5. TRAUMA
    * Under E
    E:

    • Bedöm
    • hela pt: inspektera hudkostymen, ljumskar, axiller, hals, rygg, perineum, spec vid penetrerande skador
    • klipp kläder, log roll
    • tecken på trauma, tryckskador, fentanylplåster, petekier, utslag
    • mät temp --> håll varm, ab, alvedon?


    • Åtgärder
    • minska ev hypotermi (värmetäcke)
    • Åtgärda fynd
  6. ABCDE – Sekundärbedömning – Secondary Assessment - Second survey
    ABCDE – Sekundärbedömning - Second survey

    • Stabilisera vitalfunktioner: iv infart, syrgas, iv klara vätskor
    • → reevaluera, gör om igen, allt mer förfinat ://

    • Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga, journal - PHRASED
    • P Problem
    • H History of presenting problem
    • R Relevant medical history
    • A Allergies
    • S System Review = genomgång av stora organ: huvud, hjärta, GI, hud, njurar, …
    • E Essential family and social history
    • D Drugs (lkm, droger)

    • Status m fokus på misstänkt tillstånd
    • topp - till - tå – undersökning

    • Lab, undersökningar
    • om oklar diagnos: venös/art blodgas
    • EKG
    • Blodprover o odlingar, ev urinolding
    • Ev rtg, bedside UL

    • Åtgärder
    • Bedöm behov av övervakning, t ex arytmi
    • Urinstämma el medv-sänkt: ev urinkateter
    • Ev diuresmätning

    • Beslut om
    • Fortsatt handläggning: vårdnivå, tp, inläggning; utredning, åtgärder
    • Övriga undersökningar o diffdiagnostik

    Gör plan för närmaste timmarna/dygnet

    Dokumentera i journal

    • Diskutera, hämta info, sammanfatta, kommunicera, be om hjälp, rapportera enligt SBAR
    • - kalla på förstärkning
  7. Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga, journal
    Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga, journal - PHRASED

    • P Problem
    • H History of presenting problem
    • R Relevant medical history
    • A Allergies
    • S System Review = genomgång av stora organ: huvud, hjärta, GI, hud, njurar, …
    • E Essential family and social history
    • D Drugs (lkm, droger)
  8. Massiv blödning
    - def
    - påverkar hemostasen - hur? Vilka andra faktorer vid hemodynamisk chock bidrar?
    • Massiv blödning (innebär behov av > 10 ery på 24 h)
    • medför brist på koag-faktorer, Ca++ o blodkroppar vilket ger försämrad hemostas.
    • Den försämras även pga hypoperfusion, hypotermi, acidos o stress.
  9. Hypovolem chock
    - def
    - handläggning
    • Definition: Persisterande hypotension (systoliskt blodtryck < 90 mmHg) med organhypoperfusion och vävnadshypoxi. Obehandlad leder chock till multiorgansvikt och död.
    • Orsak: blödning eller dehydrering


    • Handläggning
    • Utred och behandla orsaken

    • Larma f rätt kompetens
    • Fastställ orsak (betänk inre blödning) – svar på initial beh avgör fortsättningen
    • Anamnes m fokus på typ av chock o orsak
    • Prover inkl f ev blodtransfusion blodgruppering, BAS, blodgas

    • A: indik f säker LV: cirk instabil - blödningschock, GCS < 9 pga aspirationsrisk
    • B: sat, syrgas 10 L på mask

    Är ett C-problem:

    Bedöm

    • primär koll: pulsar, hudcirk (temp, färg), medvetandegrad
    • palpabel puls i a radialis >90, i a femoralis > 70, i a carotis > 50 – 60
    • perfusion: precordium: tryck 2 – 3 s → kapillär återfyllnad > 3 s = nedsatt perfusion; tecken på perifert sänkt genomblödning (kyla, cyanos: mun – central o finger - perifer, sänkt kapillär återfyllnad)
    • OBS: Takykardi kommer före BT-fall - är ett dåligt tecken

    • Sedan icke-invasivt BT, hjärtausk, halsvenstas?
    • Överväg riktad undersökning sök blödningskälla
    • Buk: palp (peritonit) o ev ausk (tarmljud)
    • Bäcken: komprimera in-ut – skada?
    • Benen: kläm igenom låren – uteslut stor blödning
    • → larma, starta HLR
    • → tippa, infart, vätska

    Åtgärder/handläggning

    • Höj fotända, tippa huvudet
    • Tamponera ev yttre blödningar, ev tourniquet

    • Vätska
    • artärnål - för fysiologiskt påverkad pt 

    Indik är kont BT, täta blodprovstagningar inkl art blodgas [kritiskt sjuka pt, pt m LV-sjd, andningssvikt, bestämma gasutbytet alveol-kapillär, för att bestämma pO2, PaCO2 vid svår chock el hyperkapni, arteriellt laktat > 2mM], hemodynamiskt instabil – fysiologiskt påverkad pt, skör, stor kirurgi, robot-op

    • PVK:er 
    • tecken på cirk chock: 2 grova PVK (grön, minst 1,3 mm)
    • om PVK inte kan sättas perifert: överväg PVK i v jug ext, CVK eller io infart eller inf m övertryck
    • tecken på chock: inf R-Acetat max hastighet 1000 - 2000 mL på 1h; utvärdera effekt efter 500-1000 mL → fortsätt beroende på svar o orsak - svaret vägleder beslut om transfusion

    • Blod och plasma
    • Överväg blodtransf, målBT > 90 (om orsak blödning - kontrollerad hypotension)
    • Målvärden vid allvarlig blödning: Hb > 90, TPK > 100, PK < 1,5, APT-tid normal, fibrinogen > 2-2,5, fritt Ca++ > 1, pH > 7,2, temp ≥ 36,5, systBT 80 – 100 (> 100 vid traumatisk skallskada) -- pågående blödning → upprepa prover, ROTEM var 2 – 4 h
    • ges vid grav anemi: Hb < 70 (äldre el hjärtsjuk 100), men om chock beror på massiv blödning ges blod o plasma oavsett Hb (släpar efter) -- blödning → ge blod:
    • Initial ordination = 4 erytro + 4 plasma, sedan 1 tc
    • Efter behov - Ca++, fibrinogen, cyklokapron (ges tidigt och inom 3h - fibrinolyshämmare)
    • Övriga koagulationsfaktorer, ffa rekombinant FVIIa (rFVIIa) tänkbart vid utebliven hemostas o vissa förutsättningar, bl a att blödn är under kirurgisk kontroll. rFVIIa har endast effekt vid diffus koagulopatisk blödning. Övriga tänkbara lkm är FVIII o vWF.

    • massiv LE → actilys (effekt på 2 – 3 h)
    • septisk chock → vätska + ab (cefotaxim = claforan, buk: piptaz)

    Rtg pulm, bäcken, FAST, venös blodgas (för att värdera tecken på ev blödningschock = BE >-4, laktat >4)

    • Vätskeersättning: Vätska? Blod?
    • Princip: ersätt den vätska pt lider brist på
    • Permissiv hypotension (blödn, risk f blödn): att inte korrigera BT för mkt (bara 500 mL) för att undvika att det blöder mer, att blodpluggar brister, försämrade tillstånd (aortaaneurysm till retroperitoneum, prostata) intill dess att sådana kan tas om hand (opsal på NKS). Blödning drivs av skillnader i tryck.
    • MAP 65 täcker alla vitala organsfunktioner.

    Permissivt tryck 90 syst (70 – 90 vid blödningschock) – förutsätter avsikt blodstillande intervention.

    Styr fortsatt transfusion mha fysiologi o upprepade blodgaser. Mål: reversera met acidos o laktatemi – genom att beh orsaken o kolla att cirk är ok. Korrigera elektrolyter. Undvik buffring m Nabikarbonat, då blodgasmonitorering slås ut, så länge pH > 7,15.

    • Deficit: dehydrering – tappat pga tillståndet. Nästan alltid Ringer. ½ på 3h, ½ på 1 dygn
    • Basalbehov: 30 mL/kg/dygn + 10 %/°C glukos (sepsis: Ringer) - långsamt
    • Pågående förluster: blödn, diarré, urin mm (ersätt m förlorad typ av vätska)

    • KAD f diures
    • Uteblivet svar → tillkalla IVA



    lkm; EKG, täta BT-kontroller


    D:

    Behandling av ångest, oro (troligen hydroxizin – Atarax®, oxazepam – Oxascand®, Sobril®, alimemazin – Theralen®) o smärta

    E:

    Miljö: håll pt varm, lugn, smärtfri, styr mot målvärdena, korrigera acidos o hypokalcemi vb


    Blodgaser ger mkt bra bild av allvarlighetsgrad på blödningschock. Höga laktat o låga BE talar nästan alltid för stor blodförlust. Den acidos som chocken orsakar bör korrigeras m vätske-/blodtransf samt vb buffrad Nabikarbonat el Tribonat.

    Avsluta o reversera antikoagulantia o tc-hämmare asap
  10. PLAN f anestesi - PREANESTESIBEDÖMNING, PREOP-BEDÖMNING

    Arbetsgång f anestesi
    1. PREOP BEDÖMNING
    2. OP
    3. POSTOP-VÅRD
    PREOP BEDÖMNING

    Mål

    • → plan f premedicinering, anestesimetod, postop vård
    • * indata t anestesiplan: typ av anestesi, beredskap f svårigheter i samråd m kirurg
    • * info t pt, lugna → ↓ behov av premedicinering

    Komponenter

    Anamnes

    fokus på CVD, även lungsjd (astma, KOL), rökning, överkänslighet o allergier inkl lkm, blödningsbenägenheter, lkm, komplikationer, smärta o illamående i sb m tidigare anestesier, intubationer

    • →  ev antiemetisk profylax; PONV = Perioperative Nausea and Vomiting,
    • typisk pt: ung kvinna som ej röker som tidigare mått illa el är åksjuk

    Fys undersökn, ev lab

    Fys undersökning

    1. ausk cor o pulm, BT, ev undersökn föranledda av anamnesen

    • Hjärt o lung-status: bedöm funktionsnivå, MET = Metabolic equivalent
    • Absolut intensitet beskriver ett fysiskt arbetes krav, vid aerob aktivitet i t ex W eller MET. Det är inte relaterat till individens kapacitet. Relativ intensitet vid aerob aktivitet uttrycks i procent av t ex maxpuls hos en inidvid.
    • 1 MET = energiförbrukning el syreupptag i vila. MET ∈ [0,9 sömn; 2 långsam gång; 4 kan gå upp en trappavsats i eget tempo; 23 löpn] Schablon: 1 MET motsv 1 kcal/kg/h eller 3,5 mL O2/kg/min för en genomsnittlig person (beror av vikt).

    2. LV-bedömning: LV anatomi, bedömd svårighetsgrad att ventilera o intubera. Tillsammans ger följ två mått rel god sensitivitet att förutsäga svårigheter vid intubation

    • Annan anatomi som kan ha betydelse för intubering är kort hals, svårt att gapa, stel nacke, stora framtänder
    • gapförmåga, struma, ÖNH, ca-strålskador, käkartros
    • nackrörlighet, tandstatus (kan läcka vid ventilering på mask), aspirationsrisk – reflux

    1. Malampati klass 1 – 4 (lättast – svårast)

    Hur mkt faryngala strukturer som ses vid gapning m max utsträckt tunga

    Image Upload 1

    2. Tyreomentalt avstånd: sköldbrosk – hakan < 6 – 7 cm antyder svår laryngoskopi o intubering

    mellan övre avgränsningen på sköldbrosket o hakspetsen vid max bakåtböjt huvud

    3. Vikt, längd

    Ev lab

    CVD → rtg hjärta-lungor, EKG

    Ej konsensus om lab: vanligt m Hb, elstatus, krea, albumin, glu, koagulation; mindre ingrepp på frisk pt - behövs inte alltid



    → ASA-klass 1 - 6

    (= riskbedömning, 1 är frisk, 2 sjd som ej begränsar funktionellt, 3 allvarlig sjd, 4 pot livshotande sjd, 5 direkt livshotande sjd som rBAA, 6 organdonator m total hjärtinfarkt) – väg risk o nytta m kirurgi f pt

    * American Society of Anesthesiologists has developed a six-tier scale that stratifies the patient's pre-operative physical state. It is called the ASA physical status. The scale assesses risk as the patient's general health relates to an anesthetic.

    Infa pt om fasta

    • - f att undvika uppstötning av maginnehåll o aspiration
    • - preop drycker - kvällen innan o på morgonen före op för att minimera det traumatiska svaret på kirurgi som fastan förvärrar
    • Klar dryck o kaffe, te – 2 h
    • Preop dryck – 2 h
    • Bröstmjölk o bröstmjälksersättning - 4 h
    • Övrig dryck o all fast o halvfast föda – 6 h

    Preop journal

    • i - ev sjd o faktorer av relevans f anestesi
    • t ex sömnapné, långvarig smärtbeh
    • ii - överkänslighet el allergi
    • iii - resultat av väsentliga preop undersökn o lab
    • iv - aktuella lkm
    • v - ASA 
    • vi - riskbedömning
    • finns flera system; POSSUM risk score, vanligen ASA 1 – 5, ev m ”A” för akut efteråt, även NYHA I-IV (IIIB el IV har större risk f komplikationer i sb m op o anestesi – bedöm om det finns förutsättningar för preop optimering v beh), MET (> 4 tillräckligt bra – man vet att pt m 4 MET har mindre komplikationer under op o anestesi; < 4 → bör genomgå mer noggrann bedömning för optimering inför op)
    • vii - ordinationer av po inför op
    • viii - ev ord av iv vätska o stående medicinering
    • ix - vb ord av premedicinering
    • x - anestesiform inkl lkm f anestesin
    • xi - planering av initial postop beh av smärta o illamående 
    • PONV = postop nausea and vomiting: betapred, ondasetron, oridol (ej äldre), primperan (postop, ej bukkirurgi) – före, under, efter
    • drabbar 1/3 (typiskt unga ickerökande kvinnor, tidigare PONV, rörelsesjuka)
    • orsaker ej helt klarlagda, bla ANE (ffa opioider, gaser), kirurgiska, smärta 
    • Förebyggande lkm: kortison, droperidol, serotoninhämmare
    • Behandling: #1 syrgas, #2 serotoninhämmare
    • xii - andra planerade åtgärder (artärnål, CVK, KAD/timures, sond etc)
    • Artärnål → kont BT, för hemodynamiskt instabil, skör, stor kirurgi, robotop
    • xiii - behov av särskild utrustning/monitorering


    Droperidol: 

    * Behandling och förebyggande av illamående och kräkningar (PONV) i anslutning till anestesi. Tillsammans med fentanyl vid neuroleptanalgesi (NLA typ II).


    * Förebyggande av illamående och kräkning som orsakas av morfin och derivat under postoperativ patientstyrd smärtlindring (PCA) hos vuxna. 


    Droperidol är ett neuroleptikum som tillhör butyrofenongruppen. Droperidol blockerar dopamin- och alfa1-receptorer men har ingen affinitet till histamin- eller kolinerga receptorer. Substansen har antiemetisk effekt och sedativ effekt med bibehållna reflexer. Droperidol potentierar analgetika och barbiturater. Den alfaadrenerga blockaden reducerar adrenalinets pressoreffekt, vilket leder till blodtrycksfall, minskat perifert kärlmotstånd och eventuellt minskat pulmonellt arteriellt tryck, speciellt om detta är abnormt högt. Droperidol kan också minska förekomsten av adrenalinutlöst arytmi.Efter en intravenös dos börjar effekten inträda efter 3-10 minuter. Maximal effekt uppnås efter upp till 30 minuter. Den sedativa effekten kvarstår 2-4 timmar, men dåsighet kan kvarstå i upp till 12 timmar.

    Droperidols hämmande verkan på dopaminerga receptorer i kemotriggerzonen i area postrema ger det en kraftfull antiemetisk effekt som är särskilt användbar för förebyggande och behandling av PONV och/eller illamående och kräkningar som orsakats av opioidanalgetika. 

  11. PLAN f anestesi - OP 

    Arbetsgång f anestesi
    1. PREOP BEDÖMNING
    2. OP
    3. POSTOP-VÅRD
    OPERATION

    1. PREMEDICINERING - ej konsensus om det behövs

    • Traditionellt; lugnande + smärtlindrande + antikolinergika
    • Nackdelar; nedsatt medverkan före, kvarstående sedering efter kortare op
    • → anpassas efter pt - mål; anxiolys – vanligen benzo → anxiolys + varierande grad av amnesi; allt mindre opioider (bl a pga illamående) men ofta paracetamol

    2. FÖRE INDUKTION

    • i. Kontrollera utrustning, förbered farmaka
    • ii. Förbered för transfusion om större blödning väntas
    • iii. Kontrollera pts identitet, aktuella prover o undersökningar, att planerad op stämmer med journal o op-anmälan
    • iv. Veninfart

    • v. Monitorering ansluts. Pt övervakas avseende
    • 1. Pt iakttas betr medvetandenivå, rörelser, andningsrörelser, hudens färg, utseende, temp
    • 2. BT, HF minst var 5e min
    • 3. Pulsoximetri – kontinuerlig
    • 4. Kapnografi – kontinuerlig (utandad CO2)
    • 5. FiO2 = inandad syrehalt – kontinuerlig

    • Vidare rekommenderas:
    • 6. EKG – kontinuerlig
    • 7. Halten utandade narkosgaser – kontinuerlig
    • 8. Kroppstemp – ssk vid längre kir
    • 9. Grad av muskelrelaxation vid upprepad adm av muskelrelaxantia (TOF)

    • Vid större kir el pt m komplicerande sjd kan tilläggas:
    • 10. Intra-arteriellt BT
    • 11. Centrala hemodynamiska parametrar (CVP, lungartärtryck, cardiac output)
    • 12. Hjärteko mm

    Anestesidjupet ska vara adekvat oberoende av kir stimuli → tillförsel av anestetika o analgetika måste justeras under op gång – kräver kommunikation m kirurgen. Tecken på otillräckligt anestesidjup kan vara: ökade BT, puls, CO2-prod, liksom pupillvidgning, rodnad ansiktshud, svettning, hostning, rörelser

    iv. Åtgärderna ovan dokumenteras i anestesijournalen som används under hela perioperativa perioden

    3. INDUKTION

    • Alltid minst 2 pers - ansvarig för LV resp adm av farmaka
    • Om indicerat (t ex rökare, induktion m inhalationsmedel) för att minska slemprod o skydda mot vagala reaktioner i sb m intubation - antikolinergika (atropin, glykopyrrolat)

    1. Preoxygenering

    Pt andas syrgas via ansiktsmask (skapar syrgasreserv i lungorna genom att syre ersätter kväve utifall problem m ventilering skulle uppstå), ssk viktigt vid RSI – öka tidsmarginal vid intubationssvårigheter; 100 % O2 på tät mask t ETO2 > 90 % (endtidal syrgashalt).

    2. Start - induktionsmedel

    • Vanligast - propofol eller tiopental
    • Uttalad hypovolemi el chock → ketamin
    • Pediatrik (svårt sätta PVK på vaken pt), pt m partiellt övre LV-hinder, pt där intubationsproblem förutses → inhalationsmedel som sevofluran

    RSI: opioid f analgesi + induktionsmedel; snabbverkande muskelrelaxantia (Succinylkolin el rocuronium) ges direkt efter induktionsdosen utan att pt ventileras + assistent applicerar krikoidtryck på ringbrosket så att esofagus blockeras – släpps när tubläget kontrollerats + vasopressor (efedrin, fenylefrin el NA).

    Att pt somnat ses genom utebliven respons på tilltal + avsaknad av blinkreflex

    3. Ventilation m mask (ej RSI) → etablera fri LV

    • Om svårigheter att etablera fri LV uppstår under maskventilation → svalgtub el nästub
    • Vid kortare narkoser kan fortsatt anestesi ske m mask och antingen kontrollerad ventilation eller spontanandning (ev m larynxmask → fria händer)

    4. ev intubering (vanligaste o säkraste metoden att etablera fri LV)

    a. Opioider för analgesi + muskelrelaxantia (vid RSI se ovan; efter att pt sövts inväntar man effekten av relaxantia utan att ventilera pt) (relax ges även av kirurgiska skäl) för att halsmusklerna ska slappna av o underlätta intuberingen (ges inte vid svårigheter att ventilera via mask) → efter ett par min är pt redo för intubering (full relaxering)

    b. Intubering mha laryngoskop så att larynx ses och tuben kan föras in mellan stämbanden o kuffas

    c. Läget kontrolleras genom att

    • c1. utandad CO2 registreras över flera andetag på kapnografen (→ tuben är i LV)
    • c2. båda lungor auskulteras (sidoskillnad kan indikera att spetsen ligger i den ena stambronken)
    • → ev justera läget

    d. Fixera tuben m tejp


    5. ev V-sond

    Ev V-sond för per- eller post-op behov sätts in i sb m intuberingen


    6. Anslutning t narkosapparaten

    Pt ansluts till narkosapparaten. Fortsatt underhåll av narkosen med inhalationsmedel eller iv medel


    4. UNDERHÅLL

    • Inhalationsmedel o/e iv medel – inga klara plus/minus
    • Övervakning avs smärta el vakenhet, andning, syresättning, cirk, temp, blod- o vätskeförluster, urinprod.

    5. AVSLUTNING

    Kräver planering om hur mkt som återstår av kirurgin

    Muskelrelaxantia avslutas så snart de inte behövs för kirurgin – återkomst av muskelfn monitoreras. Oftast bryts icke-depolariserande muskelrelaxantia mha kolinesterashämmare. Pt med kvarstående muskelrelaxation får inte väckas!

    TOF (%) = trail of four – fyra strömstötar, mäter muskelrelaxering, måste vara > 90 % innan uppväckning görs

    Vid suturering av subkutis o hud kan anestesidjupet minskas, ssk om kirurgen ger lokalanestetika

    Det är en fördel om pt kan spontanandas i slutet av op

    Före väckning och extubering rensugs svalget på sekret

    • Extubation kan ske när pt har god spontanandning, muskelkraft o svalgreflexer.
    • Den följs alltid av tillförsel av syrgas via näsgrimma el mask för att undvika hypoxi (RSI; höjd huvudända o sent i väckningen pga ev kvarstående aspirationsrisk, TOF > 90 % före extubering)

    Pt flyttas till uppvak för vidare uppvaknande, övervakning o postop smärtlindring
  12. PLAN f anestesi - POST-OP 

    Arbetsgång f anestesi
    1. PREOP BEDÖMNING
    2. OP
    3. POSTOP-VÅRD
    POSTOP VÅRD

    Plan f postop vård avs övervakning, smärtbeh o vätska utarbetas av anestesiansvarig lä Några h – flera dygn

    • Fortsatt kontinuerlig monitorering av vitala fner som andning, BT, syremättnad, urinprod, medvetandegrad, temp, förluster av blod o vätska
    • Smärtskattning mha VAS eller motsv; kraftig el ökande smärta kan indikera komplikation → kontakt m kirurg
    • Efter spinal-/epidural-bedövning följs utbredningen av motorisk o sensorisk blockad


    Mål:

    • Beh smärta o illamående
    • Övervaka o förebygga uppkomst av komplikationer o svikt i vitalfner


    Komplikationer:

    Otillräcklig andning (kräver snabb åtgärd) pga

    • LV-obstruktion → svalg- el nästub, CPAP, i vissa fall reintubering
    • Central andningsdepression – kvarvarande opiateffekt kan brytas m naloxon
    • Hämmad andning kan bero på smärta o kvarvarande neuromuskulär blockad (restkurarisering) – omedelbar beh
    • Påverkad andningsmekanik

    Hypotension kan bero på hypovolemi, dålig kontraktilitet, vasodilation, arytmier

    Låg urinprod (< 0,5 mL/kg/h) kan tyda på hypovolemi el akut njurskada


    När pt är klar för vidare vård på hemavdelning ordinerar ansvarig anestesiolog grad av övervakning, farmaka, vätskor, smärtlindring
  13. ANESTESI - handläggning av relativt akut op (höftledsfx, akut snitt, ileus) ↔ slutseminarium
    Arbetsgång f anestesi

    ABCDE →

    1. PREOP BEDÖMNING

    • Mål: plan f premedicinering, anestesimetod, postop vård, beredskap f ev svårigheter - samråd m kirurg + info t pt, lugna pt ger sänkt behov av premedicinering
    • Anamnes, fys undersökning --> ASAklass
    • Preop journal inkl anestesival o postop beh

    • + LKM - sätta ut / sätta in
    • UT: metformin, andra antidiabetika, RAS-I, diuretika, antikoagulantia, waran, lågdos ASA, MAOI, ibland NSAID ...
    • IN: premedicinering (paracetamol, midazolam, NSAID, oxikodon/Targinique, Postafen, EMLA), trombolys (bla akut kranskärl, stroke), hemostatika (trauma, kir m stor blödning, obstetrisk blödning, blödn pga koagrubbning, överdos m antitrombotiska mm) =
    • vid waran-beh pt - Ocplex + Confidex + vitK:
    • Ocplex (protrombin-komplexkoncentrat + FII,VII,IX,X - syntasd mha vitK; indik: stor blödn, blödn vid leversvikt, beh o periop profylax vid förvärvad brist på protrombinkomplexets koagfaktorer - t ex pga waran, korr av förhöjt PK-INR)
    • Confidex (Koagfaktorkoncentrat; indik: stor blödn, blödn vid leversvikt, periop profylax vid beh m vitK-antagonister (waran)) 
    • vitK

    • ev antiemetisk profylax - PONV - betapred, ondasetron, oridol (ej äldre), primperan (postop, ej bukkir) - före, under, efter
    • - förebyggande: kortison, droperidol, serotoninhämmare
    • - beh: #1 syrgas, #2 serotoninhämmare


    • + Kolla dehydrering, vätskeoptimering (deficit + basalbehov + pågående förluster)
    • + Anestesiplan - val av anestesiform inkl lkm
    • RSI indikation: pt m förhöjd risk f aspiration innan op - minimera tid då risk f asp föreligger; kontraindik: tecken på svår intubation 
    • RSI: snabb, ej ventilering f att undvika aspiration, höjd huvudände minst 20-30°, preox hårt, sugen redo, intubera 
    • RSI: opioid f analgesi + induktionsmedel; snabbverkande muskelrelaxantia (Succinylkolin el rocuronium) ges direkt efter induktionsdosen utan att pt ventileras + assistent applicerar krikoidtryck på ringbrosket så att esofagus blockeras – släpps när tubläget kontrollerats + vasopressor (efedrin, fenylefrin el NA).
    • Vanligen försöker man evakuera ventrikeln mha V-sond. Nedsatt vakenhet kan ge kräkreflexer som ger aspirationsrisk. Kan vara lämpligt att neutralisera maginnehållet m antacid, t ex natriumcitrat po.
    • Vid ileus/subileus bör pt ha erhållit v-sond före ankomst till op-avdelning och om det ej skett sätts sond före sövning, ventrikeln töms o kontinuerligt sug sätts på v-sonden under sövning.
    • Vid övriga tillstånd beslutar ansvarig narkosläkare om v-sond ska sättas preoperativt. Om inte v-sond går att sätta genomförs RSI alt görs vakenfiberintubation.
    • Lkm: 

    → preoperativ journal

    2. OP

    Ev premedicinering: lugnande (vanl benzo) + smärtlindrande (vanl paracetamol) + antikolinergika

    • Om aspiration sker: tippa ned direkt, sug
    • Kräkning: tippa ned, sug rent, tuba, sug i tuben

    3. POSTOP-VÅRD

    • Beh smärta o illamående
    • smärta: morfin - antidot naloxon, laxantia
    • illamående (PONV = postop nausea and vomiting): se ovan
    • Smärtskattn mha VAS - kraftig el ökande kan indikera komplikation → kontakta kirurg
  14. Rabdomyolys

    - orsaker
    - fynd
    - utredning
    - beh
    Rabdomyolys = sönderfall av skelettmuskelceller 

    • Ofta efter traumatryckskador (kompartmentsyndrom).
    • Medicinska orsaker: muskelinfektion, sepsis, ischemi, generella kramper, excessiv träning, toxisk effekt av lkm (t ex statiner) eller alkohol.

    Fynd: tecken på tryckskador, vid toxiska effekter uttalald ömhet o svaghet i musklerna, Frigjort myoglobin filtreras i njurarna så urinen blir brun – mörkröd.

    Utredning: blodstatus, elektrolyter, Ca, total-CK, myoglobin, blodgas, urinstatus/testremsa m U-Hb (myoglobin korsreagerar)

    Beh: aggressiv rehydrering m RingerAc, korrigera K, väldigt högt p-myoglobin ger oligouri → överväg dialys. Misstänkt kompartmentsyndrom → kontakt m ortoped/kirurg.
  15. Handläggning vid anestesi av

    1. aspiration

    2. kräkning
    Om aspiration sker: tippa ned direkt, sug 

    Kräkning: tippa ned, sug rent, tuba, sug i tuben
  16. GCS - vuxna

    * Beräkning?

    Gränser
    * indikation för säker LV?

    * Vad bedömer man på pupillerna?
    Image Upload 2

    • Gränser:
    • * indikation f säker LV är GCS < 9 pga aspirationsrisk

    Under D vid trauma


    • Fråga pt hur hen mår → uppfattning om GCS och andningspåverkan
    • GCS: ögon – spontanöppnar, verbalt – hej, motoriskt – lyft på armen
    • 7 → intubering (kalla på narkos – men ta kapillärt b-glu innan)


    Det enda neurologiska tillstånd som eftersöks under den första genomgången är inklämning. Detta upptäcks genom att titta på medvetandegrad och pupillerna: är de olika stora, reagerar de slött eller inte alls?

    Om patienten har en traumatisk skallskada som ger en akut inklämningsbild krävs omedelbar kontakt med neurokirurg på universitetssjukhus.


    NCBI - Trauma Neurological Exam

    Neurological findings are most clinically useful in well-oxygenated patients who have normal blood pressure (normotensive), normal blood glucose levels (normoglycemic), and no sedation. This is important because hypoxia (low oxygen in tissues), hypotension (low blood pressure), hypoglycemia (low blood sugar levels), and sedating drugs profoundly alter the signs elicited and severely limit the clinical utility of the exam. [1]

    In the setting of trauma, a neurologic examination is focused on identifying and assessing the function vital portions of the central nervous system. The exam primarily focuses on testing the patient’s mental status, CN, sensory exam, motor exam, and reflexes. In comatose patients, the exam consists of observing the patient closely and eliciting reflexes to assess the level of cerebral input. For patients with some level of responsiveness, the same basal functions are tested, and additional elements of a standard neurologic exam may be included to further assess findings not obtainable from a comatose patient.

    Pupillary responses are one of the most important parts of the neurologic exam in patients with impaired consciousness. Normal pupillary response demonstrates the normal functioning of the Optic nerve and the oculomotor nerve (CN #3).  First, it is important to note the pupil size and shape at rest. A light should be directed towards each eye twice, first to assess the direct response of the illuminated pupil, and then again to assess the consensual response of the non-illuminated pupil. A normal response to the light stimulus results in constriction (or shrinking) of the pupil.

    Läkartidningen - prehospital handläggn av svår skallskada 20080610

    Pupiller

    Rekommendation. Båda pupillerna ska undersökas avseende storlek, symmetri och ljusreaktion. Pupillasymmetri definieras som >1 mm skillnad i pupillstorlek. En ljusstel pupill har <1 mm reduktion i diameter vid ljusstimulering. För att öka den diagnostiska nyttan av pupillundersökningen ska man söka efter tecken på orbitaskador (vilket i så fall ska noteras) och utföra undersökningen först efter initial stabilisering av luftvägar, syresättning och cirkulation. Undersökningen ska upprepas så ofta som möjligt, minst var 5 minut.

    Bakgrund. Pupillfunktionen kan påverkas vid skallskada. Kontroll av pupillerna är därför centralt i den neurologiska undersökningen vid skallskada. Ljusstimulering testar funktionen hos linsen, retina, optikusnerven (NII), hjärnstammen och okulomotoriusnerven (NIII). Direkt ljusstimulering testar samma sidas okulomotoriusnerv. Konsensuell (indirekt) ljusstimulering testar motsatt sidas okulomotoriusnerv. Utslagen ljusreaktion eller asymmetri kan indikera inklämningssyndrom eller hjärnstamspåverkan. Pupillasymmetri <1 mm är normalt och har ingen patologisk betydelse.

    Hos skallskadade patienter fann man asymmetri endast hos patienter med intrakraniellt tryck (ICP) >20 mm Hg [24]. Det finns en stark prognostisk koppling mellan dilaterade, ljusstela pupiller och mortalitet vid skallskador [25]. Detta är däremot en mycket ospecifik indikator på den anatomiska lokalisationen av skadan [26]. Metabola, respiratoriska och cirkulatoriska störningar är också associerade med dilaterade pupiller. Efter ett epileptiskt anfall kan man se dilaterade och ljusstela pupiller. Vissa medikamenter och droger kan också ge pupillförändringar. Det är därför nödvändigt att resuscitera och stabilisera patienten innan man bedömer pupillerna [27].
  17. Typer av anestesi med indikationer
    Balanserad anestesinormen utom vid enkel, kortvarig kirurgi

    • premedicinering med sedativ o/e anxiolytika (benzodiazepin)
    • iv snabb induktion: t ex propofol
    • periooperativa opioida analgetika: t ex remifentanil
    • underhåll: inhalationsanestetika, t ex desfluran
    • muskelrelaxantia: t ex esmeron
    • muskarinantagonist för muskelrelaxering, t ex atropin el fenylefrin
    • - mot slutet AChEI, t ex neostigmin för att reversera muskelblockaden
    • analgetikum mot postop-smärta: t ex morfin o/e NSAID


    Ökad aspirationsrisk föreligger ofta/i princip vid akut kirurgi. Då används RSI eller fiberoptisk vakenintubation. Föreligger vid: 

    • nyligen intagen föda
    • graviditet
    • akuta buktillstånd, hiatusbråck, förlångsammad ventrikeltömning (smärta, trauma, alkohol)
    • ökat intraabdominellt tryck
    • nedsatta laryngala skyddsreflexer (medvetandepåverkade o äldre pt)


    RSI = Rapid Sequence Induction

    • indikation: sövning av pt m förhöjd risk f aspiration innan op
    • kontraindikation: tecken på svår intubation
    • syfte: vinna tid - minimera tiden från inledningen av sövning (då pt ej längre kan försvara sin LV) till dess LV säkrats med tub

    • Vanligen försöker man evakuera ventrikeln mha V-sond. Nedsatt vakenhet kan ge kräkreflexer som ger aspirationsrisk. Kan vara lämpligt att neutralisera maginnehållet m antacid, t ex natriumcitrat po.
    • Vid ileus/subileus bör pt ha erhållit v-sond före ankomst till op-avdelning och om det ej skett sätts sond före sövning, ventrikeln töms o kontinuerligt sug sätts på v-sonden under sövning.
    • Vid övriga tillstånd beslutar ansvarig narkosläkare om v-sond ska sättas preoperativt. Om inte v-sond går att sätta genomförs RSI alt görs vakenfiberintubation.

    • Huvudändan höjs minst 20 – 30°
    • Preoxygenera hårt
    • ingen ventilation från adm av anestetika + relaxantia till intubation → starkt minskad risk f aspiration; läkemedlen ges i snabb följd utan att effekten av föregående preparat inväntas, måste vara snabbverkande. Bolusdos propofol o tiopental ger medvetslöshet på 30 – 40 s – individualiserad dos för balans mellan för mkt som ger BT-fall o för lite kraftig stress vid laryngoskopi
    • söver med förutbestämda doser utan återkoppling av effekten av dem
    • opioider ger effektiv blockad av intubationsstressen vid laryngoskopi
    • högdos Esmeron eller neostigmin (AChEI)
    • för underhåll används kortverkande anestesimedel som sevofluran el propofol (för att pt vid väckning snabbt ska återfå skyddsreflexer mot aspiration)


    Fiberoptisk vakenintubation

    • pt vaken o därmed bevarade laryngeala skyddsreflexer
    • fiberoskopet förs in via näsan förbi stämbanden till trakea i noggrann lokalbedövning; tuben är trädd på fiberoskopet som ledare
    • fiberoskopet avlägsnas, tuben kuffas o pt sövs
    • används även i andra situationer när intubering är problematisk o för pt m instabila skador i halsryggen
  18. Tryck i olika kärl vid palpabel puls

    Hur allvarliga är takykardi jf m BT-fall?
    Under C vid trauma

    i a radialis → > 90

    i a femoralis → > 70

    i a carotis → > 50 - 60

    i a tib post?


    Andra test/tecken på sänkt perfusion:

    * tryck 2 - 3 s på precordium → kapillär återfyllnad > 3 s = nedsatt perfusion


    * tecken på sänkt genomblödning: kyla, cyanos på mun - centralt, finger - perifert, sänkt kapillär återfyllnad

    Takykardi kommer innan BT-fall - är ett dåligt tecken
  19. Permissivt tryck
    - sammanhang
    - värden
    Under C vid trauma - vätskeersättning

    Permissiv hypotension (blödn, risk f blödn): att inte korrigera BT för mkt (bara 500 mL) för att undvika att det blöder mer, att blodpluggar brister, försämrade tillstånd (aortaaneurysm till retroperitoneum, prostata) intill dess att sådana kan tas om hand (opsal på NKS). Blödning drivs av skillnader i tryck.

    MAP 65 täcker alla vitala organfunktioner.

    Permissivt tryck 90 syst (70 – 90 vid blödningschock) – förutsätter avsikt blodstillande intervention.
  20. Vätskebalans

    1. Vätskeförluster. Tre typer? Ersätts med?
    2. Dehydrering. Steg m symtom/tecken? Typer?
    3. Ersättning av vätskeförluster. 

    Andra basalbehov, korrigering av elektrolyter

    Ex vätskeoptimering
    a. man 85 år, akut höfltedsfx, legat på golvet 2 dygn.Hypertoni beh m enalapril + seloken (=metoprolol = selektiv betablock), kroniskt FF beh m waran. Rel akut op.

    b. kvinna 53 år. Tidigare op appendicit. 2 dygn m kräkningar, buksmärtor, ingen avföring. DT buk visar ileus. Nu op. Vid bedömning: kräks en gång, trött, puls 80, BT 120/70, AF 22, mörk urin, diures ua, HV.

    1. Vätskeförluster

    • 1. Deficit = dehydrering, tappat pga tillståndet. 
    • - nästan alltid Ringer. 1/2 första 3h, resten på 1 dygn. Hydreringsgrad bestämmer mängd.

    • 2. Basalbehov = 30 mL/kg/dygn (70 kg → 2100 mL), vid feber 10 % mer/grad C över 37. Hämtas från samtliga vätskerum → ersätts med glukos
    • - Glukosdropp långsamt - sprids snabbt t alla vätskerum. Ringer sällan fel. Sepsis - tag ringer. 

    • 3. Pågående förluster = blödning, diarré, urin, feber, okontrollerad diabetes, vätskeskiften (t ex ileus → blod i tarmen + kräkning)
    • - ersätts m den vätska som förloras. 


    Förluster utöver basalbehovet, som tas från samtliga vätskerum, dvs deficit + pågående förluster tas från ECV → bedöm grad av dehydrering.


    2. Dehydrering 

    Image Upload 3

    Image Upload 4

    Image Upload 5

    • Beteckningen avser p-osmolalitet
    • Isoton - lika stor volymförlust i ECV som ICV (blödning, ibland kräkning, diarré)
    • Hypoton - tappar mer elektrolyter (kolera-diarré, diuretika)
    • Hyperton - tappar mindre elektrolyter (svettning, brännskador)


    3. Ersättning av vätskeförluster

    Vanligen m kristalloider, ca 50 % av deficiten på 4h. Utvärdera beh. Initialt snabb infusion vid svår dehydrering. 

    • Blödning
    • Normal blodvolym ca 70 mL/kg (ca 5 L vid 70 kg)
    • Transfusionsgräns: Hb ca 70 g/L (äldre el hjärtsjuk ca 100 g/L)
    • Massiv blödning: ersätt enligt 4:4:1
    • Lita inte på Hb vid massiv blödning – det släpar efter → 4:4:1 eller Ringer


    Andra basalbehov, korrigering av elektrolyter

    * energi          20 – 25 kcal/kg/dygn                      1500 kcal vid 70 kg. 1000 mL 5% glu innehåller 200 kcal

    * Na     1 – 1,4 mmol/kg/dygn                     85 mmol vid 70 kg

    * K       0,7 – 0,9 mmol/kg/dygn                  55 mmol vid 70 kg

    Påsar med 40 Na resp 20 K - ingen stor effekt; monitorera m blodgas o korrigera

    Ex: 2 glu-dropp à 1000 mL 5 % med 40 Na + 20 K → 2000 mL vätska, 400 kcal, 80 mmol Na, 40 mmol K.

    • NaCl: 154 Na+ 40 eller 20 mmol i UH-dropp 
    • Bikarbonat: ska inte behövas om njurarna fungerar
    • Hyperkalemi: korrigeras mha glukos, insulin


    Ex vätskeoptimering

    a. man 85 år, akut höfltedsfx, legat på golvet 2 dygn. Hypertoni beh m enalapril + seloken (=metoprolol = selektiv betablock), kroniskt FF beh m waran. Rel akut op.

    • Deficit: (50 - 75 % [trol pga FF - hjärtsvikt])*2*(2 - 2,5 L) = ca 2,5 L Ringer
    • Basalbehov: 2 L glukos/dygn
    • Pågående förluster: 0
    • → 2,5 L Ringer varav 1,3 L på 4h + 2 L glukos/d långsamt dropp

    b. kvinna 53 år. Tidigare op appendicit. 2 dygn m kräkningar, buksmärtor, ingen avföring. DT buk visar ileus. Nu op. Vid bedömning: kräks en gång, trött, puls 80, BT 120/70, AF 22, mörk urin, diures ua, HV.

    • → måttlig dehydrering 5 %
    • Deficit: 3,5 L Ringer
    • Basalbehov: 2 L glukos/d med 40/20 Na/K
    • Pågående förluster: 1,7 L/d Ringer (1/2 av deficiten som uppstod på 2 dygn)
    • → 5,2 L Ringer varav 1,7 - 2 L på 4h + 2 L glukos/d långsamt dropp m 40/20 Na/K
  21. Blodgas och syrabasrubbningar

    När är det viktigare att snabbt återställa pH än att förstå orsaken?
    Indikationer för IVA?
    Vilka värden skiljer mellan art o ven blodgas?

    Def av totalkolsyra, aktuellt bikarbonat, standardbikarbonat, BE, sO2?

    När används ABG resp VBG?
    När är det viktigare att snabbt återställa pH än att förstå orsaken?

    Det är alltid viktigare att förstå varför pH är rubbat så att vi över timmar och dagar undviker att försämra läget, än att snabbt återställa det.

    Ett undantag är pågående stor blödning med kliniska tecken på koagulopati. Vid livshotande blödning måste förutsättningarna för koagulation optimeras vilket förutom att se till att det finns koagulationsfaktorer, trombocyter och temperatur över 35 också innefattar att se till att korrigera en acidos så att pH åtminstone kommer över 7.20.


    Ett annat undantag om graden av brådska gäller cirkulatorisk shock med dålig effekt av katekolaminer där det ofta är motiverat att få upp pH. Hjärtstillestånd är ett extremfall av detta.

    Vid akut hyperkalemi och acidos är en av behandlingsmöjligheterna att normalisera pH. Na-K-H-ATPas fungerar mycket snabbare vid normalt pH och kan då flytta K+ intracellulärt.


    Indikationer för IVA är

    • - uttalad metabolisk acidos
    • - påtaglig laktatemi (> 5 mmol/L)


    Vilka värden skiljer mellan art o ven blodgas?

    • pH
    • A: 7,35 - 7,45 ΔpH 0,1 → ΔK - 0,6
    • V: 7,32 - 7,43

    • pCO2
    • A: 4,6 - 6,0; V ca 0,5 - 1,0 kPa högre

    • pO2; sO2
    • A:  > 10; V: lågt
    • A: 95 - 100 %; V: 40 - 70 %

    • laktat
    • A: < 1,5 - 2,0 (< 2,3)
    • V: (< 2,3)

    BE och StBik skiljer inte. 

    Def av totalkolsyra, aktuellt bikarbonat, standardbikarbonat, BE, sO2?

    Totalkolsyra = mängd bikarbonat i vattenlösning, t ex mängd H2CO3 i dialysvätska

    Aktuellt bikarbonat = total mängd i plasma vid aktuellt pH, inkluderar karbamin (proteinbundet CO2) àsammantagen bild av respiration och metabolism

    Standardbikarbonat = kompenserar f respiration – visar bara metabol del av rubbning

    BE = mängd syra som krävs för att normalisera pH – visar den metabola komponenten

    sO2 = cO2Hb/(cO2Hb + cHHb) = syresatt Hb som andel av funktionellt Hb (finns även COHb o MetHb)


    När används ABG resp VBG?

    ABG

    Intensivvård: pt som är kritiskt sjuka. Pulmonologi: pt m LV-sjd. För att bestämma gasutbytet över alveolar-kapillarmembranet. Även andra tillämpningar inom andra områden.

    Annars är pulsoximetri o transkutan CO2-mätning mindre invasivt.

    • ABG may be necessary:
    • to accurately determine PaCO2 in severe shock
    • to accurately determine PaCO2 if hypercapnic (i.e. PaCO2 >45 mmHg)
    • to accurately determine arterial lactate >2mM (rarely necessary)

    In general, ABGs rarely need to be performed unless an arterial line is in place (for arterial blood pressure monitoring and ease of blood sampling)

    • https://lifeinthefastlane.com/ccc/vbg-versus-abg/
    •  

    VBG

    VBG stämmer vanligen tillräckligt väl med ABG för de flesta pat: pH, HCO3, BE (dessa tre god korrelation), pCO2 (om normokapnisk, ej vid svår chock), inte pO2. Laktat dissocierar över 2 mmol/L, genomsnittlig skillnad 0,08.
  22. BLODGAS OCH SYRABASRUBBINGAR

    Algoritm för bedömning av syrabasrubbning mha blodgas

    Exempel på
    1. resp acidos
    2. metabol acidos - laktacidos
    3. metabol acidos - annan orsak
    4. respiratorisk alkalos
    5. metabol alkalos
    • Steg 1: vad är den primära syrabasrubbningen? (= den som ger störst genomslag på pH)
    • Steg 2: föreligger flera syrabasrubbningar?
    • Steg 3: beräkna anjongapet
    • Steg 4: vad är orsaken eller orsakerna?


    Steg 1: vad är den primära syrabasrubbningen? (= den som ger störst genomslag på pH - kroppen överkompenserar aldrig)

    a/ pH

    • < 7,35 (7,38) = acidos; > 7,45 (7,42) = alkalos
    • 7,38 - 7,42 = ingen rubbning (pCO2 o HCO3 normala) eller minst 2 rubbningar (steg 2)

    b/pCO2 och BE

    • Acidos 
    • pCO2 > 6 → resp
    • BE < - 3 → metabol
    • Kan vara både och! 

    • Alkalos →
    • pCO2 < 4,5 → resp
    • BE > 3 → metabol
    • Kan vara både och! 

    c/ Om metabol acidos → laktat

    • Metabol acidos 
    • laktat > 2 → laktacidos
    • laktat < 2 → annan orsak


    Steg 2: föreligger flera syrabasrubbningar?

    Kompensation är kroppens process för att normalisera pH. En adekvat, fysiologisk, kompensation normaliserar aldrig pH helt och hållet. När kliniskt relevant kan följande tabell användas för att ge en uppfattning om kompensationen är adekvat eller inte.

    Image Upload 6

    • Metabol rubbning → resp kompensation
    • Respiratorisk rubbning (akut el kronisk – njurarna tar 3 dygn för att helt anpassa HCO3-resorptionen, så HCO3 kan användas för att avgöra huruvida akut el kronisk) → metabol kompensation
    • om ekvationerna gäller så antas kompensationen vara adekvat
    • Om adekvat kompensation inte föreligger finns ytterligare syrabasrubbningar


    Steg 3: beräkna anjongapet

    Vägleder diffdiagnostik vid metabol acidos

    Katjoner = anjoner:

    Na + övriga katjoner = Cl + HCO3 + övriga anjoner

    Na – (Cl + HCO3) = övriga anjoner – övriga katjoner = anjongap (utgörs ffa av neg laddade proteiner, bl a albumin) = 12 +/- 2 mmol/L (vissa moderna blodgasapparater ger 6 +/- 3)

    • Ett lågt anjongap kan bero på hypoalbuminemi, myelom (positivt paraprotein), intox m katjoner, t ex Li.
    • Vid förhöjt anjongap söker man en eller fler förklarande anjoner, t ex laktat
    • Vid normalt anjongap kallas tillståndet hyperkloremisk metabol acidos – orsaken är då förlust av HCO3 som kompenseras genom att Cl retineras, eller Cl-tillskott som kompenseras genom renal utsöndring av HCO3.

    Kan även avslöja syrabasrubbningar när pH, pCO2 och HCO3 är normala.

    Ett förhöjt anjongap kan vara det enda tecknet på samtidig metabol acidos o metabol alkalos, t ex vid diabetisk ketoacidos o kräkning. Vid kraftigt förhöjt anjongap föreligger alltid metabol acidos, oavsett pH o HCO3.

    Steg 4: vad är orsaken eller orsakerna?

    Image Upload 7

    • Exempel på
    • 1. resp acidos: KOL, astma, opioid, CNS, thx-skada
    • 2. metabol acidos - laktacidos: sepsis el annan chock, EP, leversvikt, malignitet, toxisk - ex metformin
    • 3. metabol acidos - annan orsak: vätsketerapi (NaCl), njursvikt, diarré, toxisk - ex alkoholer, ASA, ketoacidos 
    • 4. respiratorisk alkalos: psykogen, hypoxi (LE, hjärtinfarkt, ICP-stegring) 
    • 5. metabol alkalos: (blodtransfusion, hyperaldosteronism, vätskebrist, kräkningar l v-sond, lkm - diuretika, kortison, penicillin mm 

    Image Upload 8
  23. Smärta
    Beskriv smärtaxlarna

    Två omständigheter som kan öka smärtkänsligheten

    WHOs behandlingstrappa
    Beskriv

    Akut (< 4 v) nociceptiv smärta m kirurgisk orsak (är ytlig, djup el visceral) - jf m WHO

    Smärtgenombrott hos pt m långverkande opioid
    Tre smärtaxlar

    • 1. akut - långvarig
    • Akut: lkm f att sänka VAS (3-5 d, högst 2 v)
    • Långvarig: mkt lite lkm, höja QoL (kronisk som kvarstår efter3 (6) mån, ca 10 % efter op)

    • 2. cancerrelaterad - icke cancerrelaterad
    • Ca: beror ofta på beh
    • WHOs trappa: funkar ej bra längre eftersom onkologin blivit så framgångsrik. Numera mest lämplig i 3e världen. (?)
    • Palliation: alla andra (?) smärtpt m < 1 år kvar, opioider

    • 3. mekanism
    • a. Nociceptiv
    • Stimuli som vid fortsättn ger skada. Adapterar inte
    • b. Idiopatisk = nociplastisk
    • Okänd orsak. Vanligt! Ex fibromyalgi, whiplash
    • c. Neuropatisk = (tidigare neurogen)
    • Nervskada – objektivt påvisad, inga gissningar
    • Gör ont i nervens ubredningsområde, dermatom, mkt tydligt avgränsat
    • KRAV: skada, utbredning, status: överfunktion eller bortfall
    • Beh: inte alvedon, NSAID, opioider bara kort tid. Istället: GABApentin, TCA (lågdos Saroten® - amitriptylin: tricykliskt antidepressivt o analgetikum – hämmar återupptag av NA o Ser), TENS, inte SSRI men SNRI funkar någotsånär
    • TENS: elektrisk aktivering av grova fibrer – hämmar smärtflödet ”gate” – jf bita sig i tummen: conditioned (?) – smärthämning är smärta – höjer smärttröskeln
    • d. Psykogen
    • Extremt ovanligt
    • Smärta som i sig är symtom på allvarlig psykisk sjd, t ex efter spikarna i händerna från krucifixet
    • Ingen smärtbehandling

    Två omständigheter som kan öka smärtkänsligheten

    Immobilisering är extremt smärttröskelsänkande – fysisk aktivitet är hjälpsamt

    • Samsjuklighet
    • depression, psykosocial belastning, ångest, sömnstörning → kan utlösa ökad smärtkänslighet
    • REK: fysioterapeut, ökad fysisk träning
    • God partner i dialog kring sjukskrivning, men på heltid är jättedåligt


    WHOs behandlingstrappa

    A stepped approach to the management of cancer pain and can also be used for patients with acute and chronic nonmalignant pain. Adjuvant medications can be initiated as needed at any step of the ladder. These medications include antidepressants (e.g., tricyclics for acute neuropathic pain), anticonvulsants (e.g., gabapentin [Neurontin]), and glucocorticoids (e.g., dexamethasone to reduce postoperative pain, nausea, and vomiting). The analgesic effectiveness increases with each step up on the ladder, as does the potential for medication abuse or addiction. 

    Steg 1: nonopioid +/- adjuvant

    paracetamol, NSAID

    Pain persisting or increasing →

    Steg 2: opioid for mild - moderare pain +/- nonopioid +/- adjuvant

    hydrocodon el oxycodon i komb m paracetamol el NSAID - komb är betydligt mer effektiva än bara en för postop smärta

    Pain persisting or increasing →

    Steg 3: opioid for moderate to severe pain +/- nonopioid +/- adjuvant

    Full opioid agonists, eg morphine. Evidens saknas för att någon opioid är bättre el sämre än morfin, utom kodein som pga sin låga affinitet för opioidreceptorn är sämre. 

    Adverse effects of opioids include nausea, vomiting, constipation, sedation, pruritus, urinary retention, and respiratory depression. Opioid-induced emesis is mediated by histamine release and can be treated with antihistamines or selective serotonin antagonists (e.g., ondansetron [Zofran] mkt selektiv 5HT3-RI), if needed. Opioids rarely cause gastroparesis, which can present as persistent vomiting. If the opioid cannot be discontinued, opioid-induced gastroparesis can be treated with a gastric motility agent, such as metoclopramide (Reglan). However, caution should be used because metoclopramide can cause extrapyramidal adverse effects. There is no good evidence that adverse effects vary among the different opioids given at equianalgesic doses. If the initial opioid does not provide adequate pain relief or the patient experiences intolerable adverse effects, trying an alternative opioid may be reasonable. However, this has not been well studied in acute noncancer pain. Recent clinical guidelines recommend that the duration of opioid agonist therapy be limited if used to relieve low back pain. Reassessment, other treatment options, or specialist referral should be considered if the patient's pain does not improve.

    Akut (< 4 v) nociceptiv smärta med kirurgisk orsak (är ytlig, djup el visceral) – inled beh snarast möjligt

    • Stege:
    • 1. paracetamol (po)

    Analgetisk effekt erhålls efter ca ½ timme, maximal effekt uppnås inom 1-2 timmar och durationen är 4-5 timmar. Den antipyretiska effektens förlopp är något långsammare; således är latenstiden ca ½-1 timme, maximal febernedsättning erhålls efter 2-3 timmar och effektdurationen är ca 8 timmar.

    2. paracetamol o/e NSAID (naproxen el ibuprofen po, stolpiller; (ketorolak iv))

    Ibuprofen når maxkonc i plasma efter 1-2h vid oral adm, rektal mkt snabbt, halveringstid 1,8 – 3,5h. Naproxen snabb absorption, max plasmakonc efter 2h, halveringstid 10 – 17h.

    • 3. tillägg av stark opioid
    • (#1 morfin lågdoskortverkande ”morfin”, långverkande ”dolcontin”, startdos naiv pt 5-10 mg po el iv, äldre lägre; vid njursvikt föredras oxikodon (oxynorm kort (halvtid 3h) el oxycontin lång (T max effekt inom 3h, varar 12h)) el ketobemidon) – trappas ut inom någon vecka alt följs upp, undvik kombinationspreparat; risk f sedering o andningsdepression (antidot naloxon – har kort halveringstid så kan behöva upprepas), tillägg laxantia, ev antiemetika

    Morfin iv når max plasmakonc inom 10-20 min, halveringstid 2 – 3h

    Dolcontin Dolcontin depottabletter innehåller morfinsulfat, som frisätts långsamt, vilket ger en långsam absorption. Maximal analgetisk effekt uppnås inom 2-5 timmar och effekten varar under 12 timmar.

    Naloxon Effekten uppnås snabbast då läkemedlet ges intravenöst. Detta administreringssätt rekommenderas därför i samband med akutfall.

    Vid intramuskulär injektion av naloxonhydroklorid bör man vara medveten om att tiden till effekt är längre än efter en intravenös injektion. Effekten kvarstår dock längre vid en i.m. injektion jämfört efter en i.v. injektion. Verkningstiden är beroende på dos och administreringssätt för naloxonhydroklorid, och kan variera mellan 45 minuter och 4 timmar.

    Notera även att dosen som krävs vid i.m. användning i allmänhet är större än vid i.v. användning och att doseringen skall anpassas individuellt.

    Då vissa opioider kan ha en längre verkningstid än naloxonhydroklorid, skall patienten övervakas kontinuerligt och upprepade naloxondoser administreras vid behov.

    • Morfin:
    • laxantia: laktulos, makrogol el natriumpikosulfat
    • antiemetika: metoklopramid (Primperan®) el ondansetron. Lättare besvär: T meklozin (Postafen®)

    • Smärtgenombrott hos pt m långverkande opioid: 1/6 av dygnsdosen av samma adm-form, men kortverkande
  24. Beh av smärta o illamående före o efter op, smärtskattning

    * före och under op
    * efter op


    Akut bieffekt av opioider - hantering?
    Smärta o illamående före o under op

    • * Om premedicinering görs:
    • Lugnande (vanl benzo) + smärtlindrande (ofta alvedon, allt mindre opioider) + antikolinergika
    • * Intubering (under induktionen): opioid f analgesi

    * Underhåll: övervakning av smärta

    * Avslutning: vid suturering i hud o subkutis kan anestesidjupet minskas, ssk om kirurgen ger lokalanestetika

    • Smärta efter op
    • Beh smärta o illamående: morfin, antidot: naloxon; laxantia, ev antiemetika
    • Smärtskattning mha VAS eller motsv: kraftig el ökande smärta kan indikera komplikation → kontakt m kirurg

    De flesta akuta smärtor behandlas till dess smärtfrihet inträder (så länge det behövs).

    Eftersom det finns undantag krävs en tidplan. Den absoluta majoriteten avslutas inom 3 dagar, sällan en vecka. → verkligen dags att besluta efter 2 veckor. 

    Fokus vid akut smärta ligger på lkm och att sänka smärtskattningen (VAS eller motsv) - kraftig el ökande smärta kan indikera komplikation → kontakt m kirurg

    Plan f postop vård avser övervakning, smärtbeh o vätska -anestesilä ansvar - några h till flera dygn. Smärtskattn m VAS el motsv. 

    När pt är klar för vidare vård på hemavdelning ordinerar ansvarig anestesiolog grad av övervakning, farmaka, vätskor, smärtlindring

    Preoperativ journal från preop bedömning/utredning innehåller punkten:

    Planering av initial postop beh av smärta o illamående

    • PONV (postoperative nausea and vomiting): betapred, ondasetron, oridol (ej äldre), primperan (postop, ej bukkirurgi) – före, under, efter
    • drabbar 1/3 (typiskt unga ickerökande kvinnor, tidigare PONV, rörelsesjuka)
    • orsaker ej helt klarlagda, bla ANE (ffa opioider, gaser), kirurgiska, smärta.
    • Förebyggande lkm: kortison, droperidol, serotoninhämmare
    • Behandling: #1 syrgas, #2 serotoninhämmare
    • Opiatöverdos → andningsproblem
    • Antidot: naloxon (kortare halveringstid →  övervakning o upprepade doser)
    • morfin/oxynorm verkar typ 4h, dolcontin/oxycontin 12h
    • naloxen verkar 45 min – 4h (beror på dos o adm-metod, de kortare tiderna vid iv)
  25. Smärtlindring vid trauma

    ex: toraxdrän, grovreponering, chock
    bas: morfin iv, för snabbare effekt kompl m fentanyl iv i itererade smådoser 0,05 mg/mL 1-2 mL

    toraxdrän o grovreponering o likn: alfentanil (0,5 mg/mL, 0,5 – 2 mL) eller ketamin (10 mg/mL, 3 – 5 mL)

    pt i chock: smärtlindring m ketamin

    perifera nervblockader selektivt, regional anestesi (Spinal/EDA) undviks.
  26. ROTEM, Bastest, skillnad

    Blodgruppering, förenlighetsprövning
    ROTEM = analys under transfusion/pågående blödning → info om behov av tc, fibrinogen, övriga koagfaktorer för att hålla koll på följande

    • Kalcium
    • Fibrinogen
    • Tranexamsyra = Cyklokaplon → bättre koag, minskat blodbehov, ökad överlevnad


    Blodgruppering och förenlighetsprövning (särskilda regler intrauterint o barn ≤ 6 mån)

    Blodgruppering görs normalt bara en gång, förenlighetsprövning inför transfusion. Undantag: efter allogen stamcellstx. De ska inte göras vid samma tillfälle, då de är kontroller av varandra (utom i nödfall)

    blodgruppering: AB0-grupp (ev A-/B-ag på erytrocyterna) + serumgruppering (påvisande av ev IgM mot saknade AB-ag i plasma) + AK-screening (påvisande av ev AK mot andra irreguljära blodgrupps-ag)

    • akutgruppering: endast AB0
    • akutblod är 0 RhD neg - urkakut

    förenlighetsprövning: görs i SE på två olika sätt:

    • BAS-test = blodgruppering o AK-screen. Giltigt 5 dygn.
    • MG-test = Mottagare-givare-test (aka korstest). Om pt får transfusionsreaktion eller har irreguljära AK (5-10% av pt) mot blodgrupps-ag måste varje enhet testas mot pt:s blod – kan ta tid + triggar utredn om vilka de irr AK är. Därefter MG-testas blod utan dessa irr AK.

    • Genomisk typning är en ny metod att bestämma pts ag, ca 20 st
    • Nya lkm av AK-typ kan ge falskt pos grupperingar
  27. Vad är tranexamsyra? 
    Varumärke?
    Tranexamsyra (Cyklokapron®) hämmar aktiveringen av plasminogen till plasmin i fibrinolyssystemet. Används vid fibrinolytiska blödningstillstånd med stimulerad aktiveringsmekanism.

    Fibrinolysen

    * aktiveras ffa av t-PA, u-PA, fragment av FXII, medicinen streptokinas (bildar komplex m plasminogen → akt mer plasminogen → plasmin)

    * inhiberas av PAI-1 (viktigast) och alfa2-antiplasmin (inhiberar plasmin)

    Plasminogen aktiveras av u-PA el t-PA (urokinase/tissue plasminogen activator) samt fibrin. Plasmin bryter ned fibrin. PAI-1 hämmar u-/t-PA, plasminhämmare och antitrombin hämmar plasmin, TAFIa hämmar fibrin.
  28. ANAFYLAXI

    Symtom vid anafylaxi o anafylaktisk chock
    Skillnad mot allergisk reaktion el överkänslighetsreaktion

    Typer o grader
    Anafylaxi

    • Systemisk el kardiovaskulär påverkan (annars ej anafylaxi utan allergisk el överkänslighetsreaktion) samt allmänna symtom.
    • Vanligen även hud, slemhinnor (urtikaria, rodnad, klåda, svullna läppar-tunga-uvula), GI, CNS.

    Vid chock tillkommer persisterande organhypoperfusion. Vanliga symtom: systBT<90, kall hud, cyanos, oliguri, förvirring, förhöjt laktat = anafylaxi + BT-fall m kollaps o medvetslöshet

    Anafylaxi: Immunologisk eller icke-immunologisk

    Grad 1: LV – hes, lindrig bronkobstruktion

    Grad 2: LV – skällhosta, besvär att svälja, medelsvår bronkobstruktion

    • Grad 3:
    • LV – hypoxi, cyanos, svår bronkobstruktion, andningsstopp
    • HjKärl – hypotoni, bradykardi, arytmi, hjärtstopp
  29. ANAFYLAXI

    SUSPEKT anafylaktisk reaktion - åtgärder?

    A. I korthet
    B. Beh prehospitalt
    C. Beh på sjh

    Utskrivning
    Åtgärder vid suspekt anafylaktisk reaktion

    • A. I korthet
    • Ge omedelbart im adrenalin 0,3 - 0,5 mg av konc 1 mg/mL; syfte - behandla anafylaxi
    • Barn - 0,01 mg/kg - max 0,5 mL (1 mg/mL)
    • Blodprov tryptas inom 1 - 5 h; syfte - bekräfta anafylaxi
    • Utrusta m adrenalinpenna; syfte - minska morbiditet
    • Remiss t allergolog; syfte - hindra framtida attacker

    • Utredning
    • överväg p-tryptas (frisätts från mastceller vid allergisk o icke-allergisk anafylaxi; tas helst inom 3h från symtomdebut; neg svar utesluter ej anafylaxi; bör även tas för att utesluta systemisk mastocytos – sällsynt orsak t återkommande oförklarliga anafylaxier)
    • neg test utesluter inte helt anafylaxi - vanligen förhöjt vid insektsbett o lkm, men ofta normalt vid födoämnes-anafylaxi

    När pt stabiliseras

    • Antihistaminer - desloratadin/ loratadin/ cetirizin; 3 tabletter (om iv krävs - klemastin 2 mL långsamt 1 mg/mL)
    • Barn - 2 tabletter (klemastin 0,05 mg/kg max 2 mL långsamt 1 mg/mL)

    • Kortikosteroider - betametason/ prednisolon/ hydrokortison; prednisolon T 5 mg*10 el betapred T 0,5 mg*10 el 2 mL 4 mg/mL iv (alt hydrokortison 200 mg iv)
    • Barn - betapred T 0,5 mg *6 <20kg, *10 >20kg el 2 mL 4 mg/mL iv (alt hydrokortison 200 mg iv)

    B. Beh prehospitalt

    • 1. Adrenalinpenna 0,3 - 0,5 mg (0,3 - 0,5 mL) im lårets utsida, kan upprepa m intervall 5- 10 min
    • 2. Vid obstruktivitet - inhalation Salbutamol (β2-agonist; Ventoline®) eller Terbutalin (β2-agonist; Bricanyl) 4 – 6 doser, kan upprepas efter 10 min
    • 3. T Desloratadin (Icke-sederande – går ej över i CNS, långverkande H1-antagonist; Desloratadine®), 2 x 5 mg
    • 4. T Betametason (kortison, saknar mineralkortikoid effekt (NA, K); derivat av prednisolon, men 10 ggr starkare, 30 ggr starkare än hydrokortison, långverkande >48h; Betapred®), 10 x 0,5 mg (kan lösas i vatten)
    • 5. Höjd fotända, sittande vid obstruktivitet o illmående; hastig uppresning kan → livshotande BT-fall


    C. Beh på sjh

    • 1. inj adrenalin 1 mg/mL 0,3 – 0,5 mL eller adrenalinpenna (om upprepad beh inte häver hypotension el medvetslöshet → tillkalla IV-läkare). Två PVK
    • 2. inj utspädd adrenalin 0,1 mg/mL 1 mL långsamt iv under 2min m EKG-övervakning. Vid utebliven förbättring: upprepa efter 2 min
    • 3. Vid obstruktivitet - inhal salbutamol (beta2-agonist) 2,5 – 10 mg, kan upprepas efter 10 min
    • 4. Höj fotända, sänk huvudända; aldrig hastig uppresning – kan ge livshotande BTfall
    • 5. Syrgas ≥ 5 L/min
    • 6. Vid hypotension snabb inf Ringer 1000 mL inf på 15 min, följt av 1000 mL på 30-60 min
    • 7. Kalla på narkosen
    • 8. H1-antagonist Desloratadin (ickesederande – går ej över i CNS, inte tavegyl – risk f BTfall)
    • 9. Betapred 4 mg/mL 2 mL iv (ökar risk f bifasisk reaktion)

    • Risk för bifasisk reaktion
    • kortison → kortison (ge lite längre tid)
    • Betapred och antihistamin → minskar bifasisk reaktion

    Graviditet ej kontraindikation.

    • OBS-tid på sjh o uppföljning
    • Obs-tid vid grad (1, 2, 3) = (4, 8, 12) h
    • ordinera adrenalin – risk för symtom som kräver det under obs-tiden

    Utskrivning

    • tryptas inom 3h från debut – om ej tagits tidigare
    • Förskriv adrenalinpenna (undantag lkm-utlöst anafylaxi), sätt ut misstänkt lkm
    • Antihistamin, t ex T Desloratadin, 5 mg 2 x 2 i upp till 5 d
    • Överväg T Prednisolon 5 mg 5 x 1 i upp till 5 d (ffa vid svullnad i mun-svalg, svår urtikaria, obstruktiva symtom)
    • Astmamedicin vid obstruktiva symtom
    • Remiss t allergolog (lung-, allergiklinik) f utredning o uppföljning
  30. Vad är

    blodgruppering
    förenlighetsprövning
    BAS-test
    RoTEM
    TEG

    Utvidgad provtagning vid allvarlig massiv blödning
    • Blodgruppering och förenlighetsprövning
    • (särskilda regler intrauterint o barn ≤ 6 mån)
    • Aktuellt vid blodtransfusion = transfundering av allogena rbc

    • Blodgruppering görs normalt bara en gång, förenlighetsprövning inför transfusion. Undantag: efter allogen stamcellstx. De ska inte göras vid samma tillfälle, då de är kontroller av varandra (utom i nödfall)
    • Blodgruppering: AB0-grupp (ev A-/B-ag på erytrocyterna) + serumgruppering (påvisande av ev IgM mot saknade AB-ag i plasma) + AK-screening (påvisande av ev AK mot andra irreguljära blodgrupps-ag)
    • akutgruppering: endast AB0
    • akutblod är 0 RhD neg - urakut

    • Förenlighetsprövning:
    • Görs i SE på två olika sätt:
    • 1. BAS-test = blodgruppering o AK-screen. Giltigt 5 dygn.
    • 2. MG-test = Mottagare-givare-test (aka korstest). Om pt får transfusionsreaktion eller har irreguljära AK (5-10% av pt) mot blodgrupps-ag måste varje enhet testas mot pt:s blod – kan ta tid + triggar utredn om vilka de irr AK är. Därefter MG-testas blod utan dessa irr AK.
    • Genomisk typning är en ny metod att bestämma pts ag, ca 20 st
    • Nya lkm av AK-typ kan ge falskt pos grupperingar


    RoTEM och TEG

    • Tromboelastometri (ROTEM) och tromboelastografi (TEG) är viskoelastiska metoder, som mäter koagulation i realtid och presenterar resultaten numerärt och grafiskt. 
    • Båda är patientnära koagulations­analyser, som på bred front introduceras i syfte att styra behandling vid massiv blödning och koagulopati.
    • TEG/ROTEM är inte globala koagulations­analyser, och tolkningen kräver specialistkunskaper på området.
    • TEG beskrevs första gången av Helmut Hartert, Tyskland, 1951. Vid TEG placeras ett plasma- eller helblodsprov i en kyvett som roterar, och en cylindrisk pinne sänks ned i provet. Koagulationen sätts i gång med vävnadsfaktor eller kaolin. Så länge blodet/plasman är flytande kan kyvetten rotera fritt. Så snart blodet koagulerar blir kyvettens rotation långsammare, och kyvettens rotation blir alltså omvänt proportionell mot koaglets styrka, vilket detekteras optiskt. 

    • Thromboelastography (TEG) is a viscoelastic hemostatic assay that measures the global viscoelastic properties of whole blood clot formation under low shear stress
    • TEG shows the interaction of platelets with the coagulation cascade (aggregation, clot strengthening, fibrin cross-linking and fibrinolysis)
    • does not necessarily correlate with blood tests such as INR, APTT and platelet count (which are often poorer predictors of bleeding and thrombosis)

    USE

    • Indications
    • prediction of need for transfusion (maximum amplitude (MA) is a useful predictor in trauma)
    • guide transfusion strategy

    • Studies show cost-effectiveness and reduction in blood products in:
    • liver transplantation
    • cardiac surgery

    • Maybe useful in:
    • trauma (reduction in blood product use and mortality in cohort studies)
    • obstetrics (some data to show that it may decrease transfusion rates; this is controversial)
    • early detection of dilutional coagulopathy

    • Hard to interpret in certain situations:
    • low molecular weight heparin (LMWH)
    • aspirin
    • post cardiac bypass
    • fibrinolysis
    • hypercoagulability

    Image Upload 9

    • Specific parameters represent the 3 phases of the cell-based model of haemostasis: initiation, amplification, and propagation
    • R value = reaction time (s)
    • time of latency from start of test to initial fibrin formation (amplitude of 2mm)
    • initiation phase
    • dependent on clotting factors
    • K = kinetics (s)
    • time taken to achieve a certain level of clot strength (amplitude of 20mm)
    • amplification phase
    • dependent on fibrinogen
    • alpha = angle (slope of line between R and K)
    • measures the speed at which fibrin build up and cross-linking takes place, hence assesses the rate of clot formation
    • “thrombin burst” / propagation phase
    • dependent on fibrinogen
    • TMA = time to maximum amplitude(s)
    • MA = maximum amplitude (mm)
    • represents the ultimate strength of the fibrin clot; i.e. overall stability of the clot
    • dependent on platelets (80%) and fibrin (20%) interacting via GPIIb/IIIa
    • A30 or LY30 = amplitude at 30 minutes
    • percentage decrease in amplitude at 30 minutes post-MA
    • fibrinolysis phase
    • CLT = clot lysis time (s)

    • ROTEM = analys under transfusion/pågående blödning → info om behov av tc, fibrinogen, övriga koagfaktorer för att hålla koll på följande
    • Kalcium
    • Fibrinogen
    • Tranexamsyra = Cyklokaplon → bättre koag, minskat blodbehov, ökad överlevnad


    Utvidgad provtagning vid allvarlig massiv blödning 

    • blodgruppering o förenlighetsprövn (BAS-test)
    • APT-tid, PK-INR, fibrinogen
    • Hb, TPK
    • Elektrolyter, krea, glu, temp 
    • Blodgas (Hb, pH, Ca) vid transfusionskrävande blödning
    • Helblodsanalys av hemostas m RoTEM eller TEG (vid tillgänglighet o om kompetens f bedömn av RoTEM/TEG-kurva finns)
  31. Normal massiv blodtransfusion

    Vad kallas kitet på engelska?
    Proportioner? Innehåll?

    Vad innehåller transfusionspåsarna för att motverka koagulering? Vad ges för att undvika en oönskad effekt i blodbanan? Hur uppstår den?
    • Emergency transfusion package
    • 4:4:1

    • Först dessa två:
    • 4: ery = SAG = Sagman-lösning = e-conc = blod - 270 mL
    • 4: plasma         195 mL                               Därefter ges:
    • 1: tc                195 mL

    Transfusionspåsarna innehåller citrat för antikoagulering. Citrat binder Ca++ → Ca++ sjunker i blodbanan → sänkt koagulation (mät mha blodgas) → ge kalk

    Varför blodgas?
  32. Definiera
    Allvarlig blödning
    Massiv blödning
    Chock
    Hypovolem chock
    Blödningsorsakad chock
    Definitioner

    Allvarlig blödning

    Massiv blödning o/e hotar vitalt organ el en muskel (kompartment)

    Massiv blödning

    Har transfusionsbehov av ery-konc > 10 enh på 24 h

    Chock

    Persisterande hypotension (systBT < 90) m organhypoperfusion o vävnadshypoxi (Utan beh -eder chock t organsvikt o död)

    Hypovolem chock

    Chock orsakad av blödning el dehydrering (→ sänkt preload ...)

    Blödningsorsakad chock

    Chock orsakad av blödning
  33. ALLVARLIG BLÖDNING

    Def
    Risk vid allvarlig blödning
    Vad är transfusionskoagulopati? traumatisk koagulopati?
    Vad är blödningsorsakad chock? Handläggn?

    Handläggning av allvarlig blödning

    Tidsfaktorn och det första omhändertagandet är av avgörande prognostisk betydelse för alla former av allvarlig blödning.
    ALLVARLIG BLÖDNING

    • Def: är massiv o/e hotar ett vitalt organ el en muskel (kompartment)
    • Massiv blödning betecknas av ett transfusionsbehov av erytrocytkoncentrat överstigande 10 enheter på 24 timmar.
    • Vid allvarlig blödning kan flera processer påverka hemostasen och ge upphov till koagulopati. Blödning förvärras av pågående blodförtunnande läkemedel d.v.s. antikoagulantia eller trombocythämmare men även av förvärvade blödningsrubbningar som vid svår njur- eller leversvikt eller mer sällsynt av medfödda blödningssjukdomar. Processer vid massiv blödning som leder till försämrad hemostas är beroende av blodförlusten i sig med resulterande brist på nödvändiga koagulationsfaktorer, kalcium och blodkroppar. Även ogynnsam hemostatisk miljö vid både platsen för vävnadsskadan och generellt på grund av hypoperfusion, hypotermi, acidos och stress påverkar hemostasen i negativ riktning.

    Transfusionskoagulopati kan ses vid massiv blödning med stort transfusionsbehov av blodprodukter, vilket leder till en ohämmad konsumtion av koagulationsfaktorer och oförmåga till koagelbildning trots pågående transfusioner.

    Traumatisk koagulopati är ett särskilt fenomen vilket initieras redan i traumaögonblicket och är ett resultat av flera processer som påverkar hemostasen negativt.

    • Blödningsorsakad chock
    • Chock = persisterande hypotension (systBT < 90) m organhypoperfusion o vävnadshypoxi. Utan beh leder chock till organsvikt o död. 
    • Tre grader av chock har identifierats: kompenserad, okompenserad och irreversibel. I gradvis omfattning ses blekhet, kallsvettighet, perifer kyla, försämrad kapillär återfyllnad, takypné, cyanos, oro, ångest och förhöjt pulstryck. Först senare takykardi, ännu senare hypotoni och sänkt medvetande.
    • Hypovolem chock - blödning el dehydrering. Förlorad intravaskulär volym → ↓ preload. Förluster upp till 30-40 % kompenseras m vasokonstriktion, ökad HF så att CO o BT bibehålls. Därefter sjunker de → hypotension, hypoperfusion, laktacidos o till slut organsvikt. Mål - snabbt återställa organperfusion så att organskada undviks. Bråttom! Fastställ o stoppa orsak, betänk inre blödning. Svar på initial beh vägleder beslut om fortsatt handläggning.
    •  
    • Handläggning - hypovolem chock
    • Anamnes - riktad f att diffa typ o orsak till chock. Klinisk bild progredierar o beror på orsak o allvarlighetsgrad (se ovan).
    • Status - ABCDE, sök blödningskälla, koppla sat, BT, puls. Undersök pt efter ev blödningskälla
    • Lab - EKG, blodstatus, elektrolyter, lever, albumin, PK, glukos, CRP, blodgas inkl laktat o snabbt Hb o hematokrit. Misstänkt blödning → blodgruppera, BAS-testa. Utvidgad provtagning vid allvarlig massiv blödning
    • Åtgärder
    • Höj fotända, syrgas 10 L på mask, 2 grova PVK (ev io el övertryck) o Ringer max hastighet. Överväg tidigt blodtransfusion
    • Urinkateter för monitorering av diures. Sträva efter BT > 90.
    • Utred o behandla orsaken akut. 
    • Tillkalla IV-läkare vid uteblivet svar på initial chockbeh. 

    Blödningsorsakad chock

    • identifiera o stoppa blödningen asap
    • yttre blödning kan stoppas m lokalt tryck, ev stasmanschett appliceras så distalt som möjligt
    • eftersträva kontrollerad hypotension (systBT 80-100) f minskad risk f reblödning
    • överväg tidigt akut kir, endoskopiska el endovaskulära interverventioner
    • Patientens svar på beh m 1 - 2 L klara vätskor vägleder beslut om ev transfusion.
    • Pt delas in i rapid, transient o non-responders motsv blödningsklass 1-2, 2-3, 4. 

    Image Upload 10

    Allvarlig blödning - handläggning

    Anamnes - från pt, anhöriga, ambulans, journal - på blödningens etiologi o volym, tillstånd som kan påverka förloppet. Uppmärksamma särskilt - färsk kirurgi el trauma; blödningskällor som kärlmissbildningar typ aneurysm; lkm o naturlkm som kan påverka hemostas (halsband m info); moderat - svår njursvikt (kan försämra fn hos endotel o tc, förlänga halveringstid hos ett flertal antikoagulantia som LMWH, FX-I, trombinhämmare); leversvikt (påverkar synt av koagfaktorer, koag-hämmare, fibrinogen; vid avancerad svikt ses ofta tc-dysfn o sänkt # tc; risk f esofagusvaricblödn pga portal hypertension); spridd ca, oftast prostataca, o vissa blodca kan initiera kraftigt ökad fibrinolys som vid avancerad sjd ger en DIC-liknande bild; nedsatt upptag av vitK pga malnutrition/absorption kan ge sänkt syntes av vitK-beroende kaogfaktorer → förlängd PK(INR), förstärkt effekt av waran; medfödd el förvärvad blödningssjd (pt m hemofili A/B, vWD el svår tc-dysfn har ofta riskkort tillhands); nyligen genomgången beh f CVD, instabil kranskärldssjd, venös tromboembolism (antikoag o tc-hämmande lkm); inplanterad hjärtklaff el FF (antikoag). 


    Status - vitalparametrar enl ATLS

    Lab, rtg mm -

    • blodgruppering o förenlighetsprövn (BAS-test)
    • APT-tid, PK-INR, fibrinogen
    • Hb, TPK
    • Elektrolyter, krea, glu, temp 
    • Blodgas (Hb, pH, Ca) vid transfusionskrävande blödning
    • Helblodsanalys av hemostas m RoTEM eller TEG (vid tillgänglighet o om kompetens f bedömn av RoTEM/TEG-kurva finns)

    Diagnostik

    • Blödn m hemodyn påverkan kommer ofta från öppen blödn, torax, intra- el retroperitoniellt, bäcken el lårben
    • UL på akutrummet kan vägleda; andra hjälpmedel kan vara lungrtg, DT, angiografi, KAD, V-sond, torax- o bukdrän


    Handläggning - åtgärder

    • Målvärden vid allvarlig blödning 
    • Hb > 90, TPK > 100
    • PK < 1,5, APT-tid normaliserad
    • fibrinogen > 2 - 2,5 g/L, fritt Ca++ > 1 mmol/L, pH > 7,2
    • T ≥ 36,5 °C
    • systBT 80 - 100 (vid traumatisk skallskada > 100)
    • pågående blödn → upprepa provtagn varje 2-4 h

    Bedöm blödningens allvarlighetsgrad → tillkalla assistans o bestäm vårdnivå


    Stoppa blödningen - identifiera o stopp källan asap

    Optimera den hemostatiska miljön =

    • Håll pt varm, lugn, smärtfri
    • eftersträva ovan målvärden, korrigera acidos o hypokalcemi vb

    Avsluta o reversera antikoagulantia o tc-hämmande asap o så fullständigt som möjligt - se särskilt kort

    Substituera blödningen


    • Påbörja tidigt transfusion - ery:plasma 1:1. Styr efter målvärden, kompl ev m RoTEM/TEG. Beh m fibrinolyshämmare =  tranexamsyra (Cyklokapron) 1-2 g iv (avråds vid blödn från urinvägar, aktiv trombotisk sjd, mikroangiopati). Substituera vb för att motverka transfusionskoagulopati m tc-, fibrinogen-koncentrat o Ca
    • Vid massiv blödn m chock - invänta inte blodprovstagning, ge 4:4:1 (emergency transfusion packages), förvarna blodcentralen om stort behov, Ge fibrinogenkoncentrat (Riastap) 2-4 g iv + Cyklokapron 1 - 2 g iv för att motverka koagulopati.

    Blödningssjd (medfödd el förvärvad) → kontakta koagulationsjour f hjälp m handläggning
  34. Allvarlig blödning

    Varför är det viktigt att uppmärksamma ev leversvikt och njursvikt?
    Moderat - svår njursvikt

    Kan försämra fn hos endotel o tc, förlänga halveringstid hos ett flertal antikoagulantia som LMWH, FX-I, trombinhämmare

    Leversvikt

    Påverkar synt av koagfaktorer, koag-hämmare, fibrinogen; vid avancerad svikt ses ofta tc-dysfn o sänkt # tc; risk f esofagusvaricblödn pga portal hypertension
  35. Reversering av antikoagulantia o tc-hämmare vid allvarlig blödning

    1. Warfarin o andra anti-vitK-lkm (Sintroma, Marcumar)

    2. LMWH = Fragmin, Innohep, Klexane

    3. DOAC (D = direktverkande) = Pradaxa, Eliquis, Xarelto

    4. Tc-hämmare = ASA, ADP-I, NSAID



    Beslut om återinsättning fattas först vid fullgod hemostas
    1. Warfarin o andra anti-vitK-lkm (Sintroma, Marcumar)

    Reversering - VitK1 (Konakion) 10 mg/mL, 1 mL iv o samtidigt PCC (protrombinkomplex-koncentrat - Confidex el Oxplex iv enl tabell)

    • Kontrollera PK(INR) 15-20 min efter infusion o efter ett par h
    • Målvärde PK(INR) < 1,5 (hjärnblödning 1,3). Komplettera m mer PCC vb. Vit K1 kan upprepas efter 12-24 h.

    Image Upload 11


    2. LMWH = Fragmin, Innohep, Klexane

    Reversering - Protaminsulfat - neutraliserar 50 - 75 % av LMWH som finns i cirkulationen; övervägs om senaste dos gavs inom 4 h (längre vid nedsatt njurfn - pga längre halveringstid)

    Dos - 1 mL Protaminsulfat LEOPharma (10 mg protaminsulfat) per 1000 anti-Xa IE LMWH. Bolus ≤ 5 mL o ges som långsam inj

    3. DOAC (D = direktverkande) = Pradaxa, Eliquis, Xarelto

    • Viktigt vid allvarlig blödning att
    • - notera tid f senaste dos
    • - uppskatta njurfn

    APTT o PK(INR) kan vara okänsliga vid terapeutiska doser av DOACs, ffa apixaban (Eliquis) → trots normala värden kan man inte utesluta påverkan på koag. Flertalet sjh har akuta analysmetoder att mäta konc DOAC i blodet. 


    Om pt tagit DOAC senaste dygnet bör de prompt reverseras. Längre tidsram vid nedsatt njurfn o ssk för dabigatran (Pradaxa)


    • Reversering av trombinhämmaren dabigatran (Pradaxa)
    • Praxbind (Idarucizumab) är antidot specifikt riktad mot dabigatran, verkar momentant. 
    • Dos - 2 ampuller à 2,5 g i direkt anslutning till varandra under 5 - 10 min
    • Kan behöva upprepas vid mkt hög konc dabigatran, ssk vid nedsatt njurfn. Följ upp beh under det närmsta dygnet m bestämning av plasmakonc o koag-status. 

    • Reversering av FXaI - rivaroxaban (Xarelto) o apixaban (Eliquis)
    • Generellt rekommenderas PCC (Ocplex el Confidex)
    • Dos - 2000 IE iv (> 60 kg), 30 IE/kg iv (< 60 kg)
    • Direktverkande antidot under klinisk prövning 2016
    • Kan behöva upprepas vid fortsatt blödning m 500 - 1000 IE. Följ upp beh under det närmsta dygnet m bestämn av plasmakonc o koag-status. 

    4. Tc-hämmare = ASA, ADP-I, NSAID

    ASA (Trombyl) hämmar COX1 irreversibelt m effektduration 7-10 d = livslängden hos tc

    Klopidogrel (Clopidogrel o Plavix) och prasugrel (Efient) hämmar ADP-R irreversibelt till skillnad från ticagrelor (Brilique) som däremot har längre halveringstid i blodet m direktverkande effekt på tc. 

    NSAID (diklofenak, naproxen, ibuprofen m fl) hämmar COX1 o COX2 reversibelt o ger mindre uttalad blödningsbenägenhet.

    • Reversering - 
    • Vid allvarlig blödning - överväg tidigt tc-transfusion m 1 - 2 enheter. Transfusion kan behöva upprepas inom närmsta dygnet, ssk vid ADP-I.
    • Desmopressin (Octostim) reverserar delvis effekten av ASA o NSAID men har blygsam/ingen effekt vid pågående beh m ADP-R-I. Dos - om (?) 0,3 μg/kg iv. Avråds vid - nyinsatt stent, färsk trombotisering, instabil angina, okontrollerad hypertension. Vätskeretention o hyponatremi förekommer, men ffa vid upprepade doser. 

    Analys med Multiplate mäter effekt av tc-hämmare i blodet. Kan användas för beslut om reversering o monitorering av effekten av tc-transfusion o desmopressin.
  36. Vad är tranexamsyra?
    Handelsnamn?
    Indikationer?
    • Tranexamsyra (Cyklokapron®) hämmar aktiveringen av plasminogen till plasmin i fibrinolyssystemet.
    • Används vid fibrinolytiska blödningstillstånd med stimulerad aktiveringsmekanism.

    • Fibrinolysen
    • aktiveras ffa av t-PA, u-PA, fragment av FXII, medicinen streptokinas (bildar komplex m plasminogen → akt mer plasminogen → plasmin)
    • inhiberas av PAI-1 (viktigast) och alfa2-antiplasmin (inhiberar plasmin)

    Plasminogen aktiveras av u-PA el t-PA (urokinase/tissue plasminogen activator) samt fibrin. Plasmin bryter ned fibrin. PAI-1 hämmar u-/t-PA, plasminhämmare och antitrombin hämmar plasmin, TAFIa hämmar fibrin.
  37. Blodtransfusion - utförande

    Förberedelser
    Kontroller
    Utförande
    Efter transfusion

    Komplikationer
    När ska akut komplikation misstänkas?
    Åtgärder vid misstänkt reaktion
    Förberedelser

    • Bldogruppering o förenlighetsprövning
    • Är blodkomponenten beställd?

    Kontroller

    a) när blodenheten är på plats

    • att pt-identitet, blodkomponent, blodgrupp stämmer överens på transfusionsdokumentet
    • med ordinationsdok
    • att pt:s id är densamma som på transfusionsdokumentet
    • att blodpåsen (på transfusionsdok) är utlämnad efter BAS-test
    • att tappningsnummer, komponentkod stämmer mellan blodpåse o transfusionsdok;
    • att blodkomponentens hållbarhet ej gått ut, att den är hel o saknar missfärgning, grumling, koagel, hemolys, läckage

    b) under transfusion

    • Pt ska inte försämras under transfusionen. Ge särskilt akt på om pt märker skillnad jf m tidigare transfusioner, är orolig, får temp-stegring
    • Om pt försämras: avbryt!
    • Övervaka ev övervätskning

    Utförande

    Utrustning: NaCl-spruta, blodenhet m transfusionsdokument, transfusionsaggregat (slang)

    • Värm det kylda blodet till rumstemp
    • Genomför kontroller enl ovan

    Påsen hängs upp och transfusionsaggregatet ansluts genom att perforera påsen. Sedan måste transfusionen vara genomförd på 4h. Som på dropp trycker man på behållaren under anslutningen så att den fylls (delvis) med blod.

    Spola igenom infarten m lite NaCl för att kolla att infarten funkar. Anslut transfusionsaggregatet till grenkontakten på infarten. Ta bort journaletiketten från blodenheten (påsen) och fäst den på transfusionsdokumentet efter koll att tappningsnumret överensstämmer mellan journaletikett och transfusionsdokumentet samt fyll i datum, klockslag o sign.

    Uppmana pt att larma om hen blir varm, kall eller mår konstigt under transfusionen - komplikationer. Kolla upp pt regelbundet medan den pågår. Vid komplikationer stängs transfusionen av o ansvarig lä kontaktas. Dokumentera. Transfusionsdok kan sedan slängas.

    Efter transfusion

    • håll pt under uppsikt. Akuta reaktioner kommer oftast inom 4h
    • påse o aggregat sparas en kortare tid enl lokala regler
    • rapport (ffa för pt-spårning, oftast elektronisk) enl lagar o föreskrifter om transfusionen till blodcentralen – m fördel i anslutning till start av transfusionen

    Komplikationer

    Image Upload 12

    När ska akut komplikation misstänkas?

    • tempökning > 1°C m/u frossa (hemolys)
    • skakningar
    • smärta vid infusionslokalen, bröstet, buken, i sidan
    • förändringar i BT
    • andningspåverkan (dyspné, takypné, hypoxemi)
    • hudförändringar, t ex urtikaria, flush, lokala ödem
    • illamående m/u kräkningar
    • mörk urin
    • blödningar (DIC mm)

    Åtgärder vid misstänkt reaktion

    • 1. stoppa transfusionen
    • 2. kontrollera märkning på pt o komponent
    • 3. upprätthåll infarten m t ex NaCl
    • 4. Kontrollera vitalparamterar enl ABCDE, meddela direkt med ansvarig lä, dokumentera tid o vitalparametrar
    • 5. Meddela blodcentralen, ssk om hemolys misstänks

    Alla svåra reaktioner rapporteras enligt BIS (blodsäkerhet i Sverige) m hemsida www.hemovigilans.se. Ett provtagningskompendium finns på www.transfusionsmedicin.se.
  38. Spinalanestesi

    Indikationer
    Kontraindikationer
    Rel kontraindikationer
    Lkm som sätts ut

    Principer, anslag, utbredn
    Biverkningar
    Utförande

    Alt tillämpning
    • Indikationer
    • Op i nedre kroppshalvan, kejsarsnitt, kärlkirurgi < 3 – 4 h (medlets duration)

    Kontraindik: hypovolemi, infektion vid stickstället, ökat ICP, koagulationsrubbning

    Rel kontraindik: pågående neurologiska sjd

    ASA o NSAID sätts ut före op

    • Medlet tillförs direkt i likvor → liten mängd, snabbt anslag. I sb med att spinalen sätts ges 0,5 – 1 L kristalloid el kolloid iv för att motverka vasodilation til följd av sympatikusblockaden
    • Anslag märks ofta först (inom någon min) på värmekänsla i fötterna pga sympatikusblockad. Sedan blockeras i ording känsla för temp, smärta, beröring och sist motorik
    • Utbredningen beror på medlets mängd o typ, pts läge o ålder (mindre mängd krävs för äldre) → anpassning till planerat ingrepp
    • Densitet på medlet påverkar dess spridning o utbredningen
    • Hyperbart medel: tyngre än likvor
    • Isobart medel: lika tungt som likvor
    • Numera tillsätts ofta opioider till medlet för förbättrad analgesi

    • Biverkningar:
    • hypotension vanligast – motverkas m vätska. Om BT ändå sjunker ges mer vätska o vasokonstriktoriska lkm, t ex efedrin el fenylefrin
    • andningspåverkan vid för hög utbredning
    • urinretention – frikostigt med KAD
    • postspinal huvudvärk - drabbar oftare yngre, orsakas av läckage av likvor (låg incidens m tunn pencil-point nål); beh med sängläge, smärtlindring, ökat vätskeintag; om det inte hjälper anläggs en blood patch m 10 – 20 mL av pts eget blod i epiduralrummet på insticksnivån – ofta momentan förbättring
    • neurologiska komplikationer (mkt ovanliga): spinala blödningar, purulent meningit, cauda equina-syndrom (ger urinretention, inkontinens, nedsatt känsel i perineum, motorisk svaghet i benen)
    • ryggsmärtor, blåsrubbning

    • Utförande:
    • pt sittande el liggande på sidan
    • markera punktion i höjd m toppen på crista iliaca (ca L4), väl under ryggmärgens slut vid L1-L2
    • steriltvättning
    • tunn nål m pencil point, för att undvika postspinal hv, förs in mellan spinalutskotten i medellinjen, in till spinalrummet varvid likvorflöde fås.
    • Anestesimedlet injiceras, nålen dras ut, pt får sedan ligga på rygg
    • I sb med att spinalen sätts ges 0,5 – 1 L kristalloid el kolloid iv för att motverka vasodilation till följd av sympatikusblockaden

    Kontinuerlig spinalanastesi m kateter - sällan i kirurgi men används i modern smärtbehandling
  39. Anestesiprocessen - lkm

    Vilka lkm är aktuella under processens gång?

    Särskilt för RSI?
    Premedicinering (ej koncensus om behövs)

    - sedativ o/e anxiolytika (benzo)


    Induktion

    - om indicerat - antikolinergika (minska slem, skydd mot vagala reaktioner vid intub - atropin, glykopyrrolat (muskarint antikolinergikum - preop mot hypersekretion o bradykardi)

    • - Induktionsmedel - anestetika
    • - vanligast: iv snabb propofol 
    • - uttalad hypovolemi el chock: ketamin (även mkt potent analgetikum)
    • - pediatrik, pt m partiellt övre LV-hinder, pt där intubationsproblem förutses: inhal-medel som sevofluran

    - ev Intubering

    • - analgesi: opioider (fentanyl, alfentanil (Rapifen), remifentanil (Ultiva), sufentanil (Sufenta))
    • - muskelrelaxantia: ickedepolariserande vanligast - kurare-liknande - binder o blockerar nAChR rocuronium (Esmeron) -antidot Bridion om snabb väckning krävs, depolariserande succinylkolin (Celocurin


    Underhåll

    • - anestetika - inhalation (desfluran, ) o/e iv propofol, ketamin  
    • - analgetika - periop opioida (remifentanil, alfentanil, sufentanil)

    - mot kardiovaskulära problem - fenylefrin (α1-agonist, höjer BT, ej kronotrop, kortvarig effekt, perifer kärlkonstr → reflexiv brady), efedrin (β-agonist, sympatikoton - höjer puls o BT, frisätter NA - kan tömma binjuren - ej vid taky el ischemisk hjärtsjd;  kontraindik MAOI), atropin (muskarinantagonist - blockering av parasymp, belladonna, starkt höjd puls, höjt BT. Indik: bradykardi, hypersekretion) 


    Avslutning

    - reversering av muskelblockad - AChEI (neostigmin, ) mot ickedepolariserande relaxantia + atropin el glykopyrron (Robinul(R) mot muskarinaktivering pga oönskad påverkan på muskarinerga systemet - risk f sekretion, bradykardi, bronkkonstriktion) 

    - syrgas efter extubation mot hypoxi

    Postop

    • - analgetika - morfin o/e NSAID
    • - naloxon vb
    • - antiemetisk beh 
    • - beh av ev restkurarisering


    RSI

    • Lkm måste vara snabbverkande, ges i snabb följd utan att invänta effekt av föregående preparat.
    • Opioid f analgesi + induktionsmedel + snabbverkande muskelrelax
    • Anestetika - Bolusdos propofol o tiopental → medvetslös på 30 - 40 s 
    • Muskelrelax - Succinylkolin el rocuronium Högdos esmeron el neostigmin - direkt efter induktionsdos utan ventilation + krikoidtryck + vasopressor (efedrin, fenylefrin el NA)

    • Underhåll
    • anestesi - kortverkande som sevofluran el propofol (så att pt snabbt återfår skyddsreflexer vid väckning)
    • Reversering av muskelblockad - AChEI
    • Syrgas mot hypoxi efter intubation
  40. När föreligger ökad aspirationsrisk?
    • Ökad aspirationsrisk föreligger ofta/i princip vid akut kirurgi.
    • Då används RSI eller fiberoptisk vakenintubation.

    • Föreligger vid
    • nyligen intagen föda
    • graviditet
    • akuta buktillstånd, hiatusbråck, förlångsammad ventrikeltömning (smärta, trauma, alkohol)
    • ökat intraabdominellt tryck
    • nedsatta laryngala skyddsreflexer (medvetandepåverkade o äldre pt)
  41. Lokalanestesi

    Struktur o funktion?
    När ges det (inte) tillsammans med vad?
    Biverkningar? Handläggning?

    Preparat: namn, toxicitet, duration
    - vilka har låg toxicitet?
    - vilken används brett f lokalanestesi? 
    - vilken används ej för obstetrik?
    - vilken används i EDA för postop smärtlindring? Ofta tillsammans med vad?
    - Vilken är brett använd pga lång duration? För spinal. Finns som spinal o spinal tung.
    Lokalanestetika

    • svaga baser som inhiberar tp av Na+ över nercellsmembranet
    • kolvätekedja (vanligen amid) binder samman lipofil och hydrofil del
    • kolvätekedjan avgör duration o toxicitet
    • metaboliseras i huvudsak i levern
    • är vattenlösliga salter vars pKa avgör balans mellan laddad o oladdad form. Oladdad form kan penetrera axonet, rejoniseras intracellulärt o inifrån blockera aktiviteten i Na+kanalerna. Lågt pH, som vid infektion, ger mer jonisering, mindre penetration o mindre smärtlindring.

    Tillägg av adrenalin → konstriktion av kapillärer → ökad intensitet o duration. EJ för fingrar, tår, penis

    Biverkningar

    Samma membranstabilisering i hjärna o hjärta → toxiska symtom:

    • CNS (ofta tidiga): oro, känsla av berusning, förändrad hörsel, yrsel, illamående, bedövningskänsla i tunga o läppar, dubbelseende, artikulationssvårigheter, muskelryckningar, medvetslöshet, kramper
    • Kardiovaskulära (ofta senare): hypotension, AV-block, bradykardi, ventrikelarytmier, hjärtstillestånd

    Det kan ske vid injektion i kärl, absorption av stor mängd (används bl a vid interkostalblockad, EDA, iv regional anestesi, brakialplexusbedövning) från väl genomblödd vävnad. Högsta tillåtna dos o initial beh av biverkningar anges i FASS. Vid hjärtstillestånd → HLR + kan pröva lipidbehandling =  bolus + efterföljande inf av emulsionen Intralipid®

    Image Upload 13
  42. Spinalanestesi

    Indik, kontraindik, rel kontraindik
    Vad sätts ut före op?

    Princip f utförande
    Hur märks anslag?
    Vad styr utbredningen?
    Biverkningar

    Utförande

    När kan kontinuerlig spinalanestesi förekomma?
    Indik: Op i nedre kroppshalvan, kejsarsnitt, kärlkirurgi < 3 – 4 h (medlets duration)

    • Kontraindik: hypovolemi, infektion vid stickstället, ökat ICP, koagulationsrubbning
    • Rel kontraindik: pågående neurologiska sjd
    • ASA o NSAID sätts ut före op

    • Princip f utförande
    • Medlet tillförs direkt i likvor → liten mängd, snabbt anslag. I sb med att spinalen sätts ges 0,5 – 1 L kristalloid el kolloid iv för att motverka vasodilation till följd av sympatikusblockaden
    • Anslag märks ofta först (inom någon min) på värmekänsla i fötterna pga sympatikusblockad. Sedan blockeras i ordning känsla för temp, smärta, beröring och sist motorik
    • Utbredningen beror på medlets mängd o typ, pts läge o ålder (mindre mängd krävs för äldre) → anpassning till planerat ingrepp
    • Densitet på medlet påverkar dess spridning o utbredningen
    • Hyperbart medel: tyngre än likvor
    • Isobart medel: lika tungt som likvor
    • Numera tillsätts ofta opioider till medlet för förbättrad analgesi

    • Biverkningar:
    • hypotension vanligast – motverkas m vätska. Om BT ändå sjunker ges mer vätska o vasokonstriktoriska lkm, t ex efedrin el fenylefrin
    • andningspåverkan vid för hög utbredning
    • urinretention – frikostigt med KAD
    • postspinal huvudvärk
    • drabbar oftare yngre
    • orsakas av läckage av likvor (låg incidens m tunn pencil-point nål)
    • beh: sängläge, smärtlindring, ökat vätskeintag; om det inte hjälper anläggs en blood patch m 10 – 20 mL av pts eget blod i epiduralrummet på insticksnivån – ofta momentan förbättring
    • neurologiska komplikationer (mkt ovanliga): spinala blödningar, purulent meningit, cauda equina-syndrom (ger urinretention, inkontinens, nedsatt känsel i perineum, motorisk svaghet i benen)
    • ryggsmärtor, blåsrubbning


    • Utförande:
    • pt sittande el liggande på sidan
    • markera punktion i höjd m toppen på crista iliaca (ca L4), väl under ryggmärgens slut vid L1-L2
    • steriltvättning
    • tunn nål m pencil point, för att undvika postspinal hv, förs in mellan spinalutskotten i medellinjen, in till spinalrummet varvid likvorflöde fås.
    • Anestesimedlet injiceras, nålen dras ut, pt får sedan ligga på rygg
    • I sb med att spinalen sätts ges 0,5 – 1 L kristalloid el kolloid iv för att motverka vasodilation til följd av sympatikusblockaden


    Kontinuerlig spinalanastesi m kateter - sällan i kirurgi men används i modern smärtbehandling
  43. Epiduralanestesi (EDA)

    Anestetika?
    Jf m spinalanestesi: anslagstid, ryggmärgsnivå, optid o tid f postop smärtlindring
    Kombineras med fördel vid op med vad?
    Var är den ssk vanlig?

    Biverkningar m beh
    Utförande
    Lokalanestetika, inte sällan i komb m opioider, tillförs i epiduralrummet via kateter.

    Anslagstiden klart längre än vid spinal

    Kan läggas på valfri ryggmärgsnivå till skillnad från spinal

    Katetern möjliggör obegränsad optid o postop smärtlindring

    Kombineras m fördel m generell anestesi → minskat behov av anestetika o analgetika

    Mkt utbredd i förlossningsvården

    Dosering: beror på omfattningen av kirurgin, duration, pts ålder (äldre mindre dos) o AT. God muskelblockad perop kräver högre dos. Postop önskas mest sensorisk blockad som uppnås med lägre dos.

    Biverkningar:

    • Diffusionen över duran kräver mkt större mängd lokalanestetika än spinalanestesi → risk f resorption el intravasal adm o systemtoxiska effekter. Inj i likvor kan ge ”total spinalanestesi” = spinalanestesi m mkt stor utbredning → beh = manuell ventilering + cirkulatorisk stabilisering m vätska o vasoaktiva lkm
    • Durapunktion → postspinal HV
    • Ryggsmärtor
    • Epiduralt hematom, epidural abscess – mkt ovanliga: tidig diagnos o beh extremt viktigt. Svåra ryggsmärtor o/e neurologiska bortfall → misstanke! → skyndsamt neurostatus och MR-undersökning, kirurgisk utrymning asap för att förhindra bestående neurologiska skador


    Utförande:

    • pt sittande el liggande på sidan
    • steriltvättning
    • Lokalbedövning i hud o ligament då epiduralnålen (Touhy-kanyl) är rel grov
    • ”Loss of resistance”-teknik för att lokalisera epiduralrummet
    • ligamenten mellan spinalutskotten (lig interspinale o lig flavum) är hårda, epiduralrummet luckert
    • till epiduralnålen kopplas en spruta m lättglidande kolv, fylld m luft el koksalt
    • nålen förs sakta in m kontinuerligt tryck på kolven – motståndet från lig upphör när spetsen når epiduralrummet
    • katetern förs in via nålens lumen. Nålen tas sedan ut
    • Koll1: Aspiration i katetern för att säkerställa att det inte kommer likvor el blod
    • Katetern fästs ordentligt på ryggen
    • Koll2: Testdos lokalanestetika (2 – 3 mL) m adrenalin för att kolla att katetern ej ligger intraspinalt (ger spinalanestesi) el intravasalt (oftast ökad puls pga adrenalin)
    • I sb med att EDAn sätts ges 0,5 – 1 L kristalloid el kolloid iv för att motverka blodtrycksfall
    • Utbredningen bedöms både kraniellt o kaudalt.
  44. Intravenös regional anestesi

    Indikationer
    Analgetika
    Utförande
    Enkel, säker, effektiv metod

    Kortvarig, distal kirurgi i extremiteter, t ex reponering eller karpaltunnel. Ofta dagkirurgi, snabb återhämtning

    • Lokalbedövningsmedel:
    • prilokain eller lidokain
    • bupivakain kontraindicerat pga högre toxicitet om det skulle nå systemcirk för snabbt

    •  
    • Utförande:

    • PVK sätts distalt i aktuell extremitet och i kontralateral arm (f adm av lkm vid ev komplikationer)
    • Övertrycksmanschett, helst m dubbla kuffar, isolerar extremiteten från cirkulationen
    • Armen lindas eller hålls högt i några min → blodtomhet
    • Manschetten blåses upp (med dubbelkuff först den övre) till 100 mm Hg > pts syst BT – detta tryck måstebibehållas o kontrolleras när medlet injiceras
    • lokalbedövningsmedel inj iv i extremiteten
    • med dubbelkuff byter man till den nedre kuffen när bedövningen börjat verka – det minskar smärtan av den uppblåsta manschetten
    • Analgesin ofta komplett efter ca 10 min
    • Manschetten måste vara uppblåst i minst 20 min så att medlet hinner penetrera ut i vävnaden o inte kvar i kärlen
    • Manschettrycket släpps
    • Pt monitoreras m BT-mätning och för att inte systemtoxiska effekter uppstår
  45. Nervblockader

    Princip
    Indikationer
    Tillämpningar på olika lokaler i nervsystemet
    Lokalanestetika deponeras vid viss nerv el nervplexus. Ibland rel stor mängd – risk f toxiska biverkningar. Överskrid ej maxdoserna.

    Indik: kir i övre o nedre extremiteter, postop smärtlindring, kroniska smärttillstånd

    Höga krav på anatomisk kompetens: ofta används nervstimulatorer el UL för att lokalisera nerv/nervplexus.

    • Tillämpningar:Plexus brachialis (nås supraklavikulärt el axillärt) – hand, underarm, överarmens utsida
    • Nn femoralis, cutaneus femoralis lateralis, ischiadicus – benen
    • Interkostalblockad – kir i buk o torax, smärta i eller trauma mot bröstkorgen - lokalbedövning inj på ett flertal lämpliga nivåer unde revbenskanterna

    Svår kronisk smärta: andra blockadtekniker
  46. Inhalationsanestetika

    Vilka finns?
    Halogenerade kolväten: ämnen
    - vad ger snabbt anslag o avslutning, kort duration?
    - vad etablerar snabbt partialtryck i blod o CNS?
    - effekter?
    - biverkningar

    Vad kan ge starkt sympatikuspåslag vid induktion? Cave?

    Vad används ss vid obstetrik? Kombineras med vad? Undantag?
    Halogenerade kolväten 

    • låg blodlöslighet (snabbt etablerande av partialtryck i blod o CNS, lustgas, desfluran o sevofluran har lägst) avgörande för snabbt anslag o kortare duration. Irritabilitet på LV - medel med så låg som möjligt önskvärt. Doftar. Anestesi o analgesi → kan användas ensamma, men doft, irritabilitet o långsammare anslag än IV medel → induktion till övervägande del m IV medel, men sevofluran (låg blodlöslighet, ingen LV-irritation) lämpligt för induktion, ffa på barn
    • Sevofluran – induktion och avslutning snabb; mer potent o mindre irriterande än desfluran.
    • Desfluran – induktion o avslutning snabb; lik sevofluran, strävan likna

    • Kinetik: Viktigt hur snabbt b-konc följer inhal-konc, särskilt vid avslutning. Skillnader i kinetiken beror på rel löslighet i blod o fett. Speed of induction and recovery bestäms av -  
    • 1. Anestetikans egenskaper - löslighet i blod, löslighet i fett
    • Hög fettlöslighet försenar väckning
    • Potensen hos lkm korrelerar med fettlösligheten. MAC jf potensen mellan olika gaser.
    • 2. Fysiologiska faktorer - alveolar ventilation rate (viktigare), cardiac output. Morfin kan göra avslutningen långsammare

    Elimineras via utandning.

    Biverkningar

    • Dosrelaterad andningsdepression -  sänkt tidal- o minutventilation, stegrat pCO2. Sänker BT (pga vasodilatation, varierande myokardppåverkan). Mer uttalade vid hypovolemi.
    • Intrakraniellt tryck kan stiga pga cerebral vasodilatation (beaktas vid neurokirurgi)
    • Påverkar muskelfn o neuromuskulär transmission → partiell relaxering → sänkt behov av relaxantia.


    • NO2 med låg löslighet i vävnad och blod, men mer potenta.
    • Kan ge starkt sympatikuspåslag vid induktion – inte för CVD

    • N2O (ssk obstetrik) – Analgetikum, mkt låg anestesisk potens (MAC 105 %) → kombineras nästan alltid med desfluran el sevofluran
    • Undantag - förlossning, där endast analgesi önskas
    • Mkt snabbt anslag, hög styrbarhet
    • Utandas oförändrat

    • Biv
    • Betydligt mindre cirk o andningsdeprimerande effekt
    • Ingen muskelrelaxering
    • Intrakraniellt tryck ökar pga cerebral vasodilatation (olämpligt för neurokirurgi)
    • Volymexpansion i hålrum (olämpligt för ileus, pneumotorax o andra tillstånd m avstängda hålrum (mer diffusion in från blodet än upptag av N2) som trauma)
    • Påverkar B12-syntes → sällsynt risk för neurotox vid brist på B12
  47. IV narkosmedel

    Kinetik

    Nämn tre preparat
    - mekanism
    - verkningstid, duration, tillämpning
    - effekter, biverkningar

    Vilken är en vit fettemulsion?
    Vilken går att använda i bushen?
    Vilken kan ge mardrömmar o hallucinationer?
    Kinetik: när medlet diffunderat över BBB somnar pt. Medlet distribueras i hela kroppen - först väl genomblödda vävnader (hjärna, lever, njurar), sedan muskler och sist fett. Uppvaknandet efter bolus beror på redistribution från hjärna till mindre väl genomblödda vävnader. De flesta metaboliseras i levern o utsöndras i njurarna.


    • Propofol Diprivan® (hämmar GABA, sensitiviserar receptorer): vaknar glad
    • Vit fettemulsion
    • Har i stort ersatt tiopental som induktion, verkar på 30 s, 2-4 min halvtid, vilket tillåter användning för UH också. Duration 5-10 min.
    • Även underhåll. Kombineras då m opioider pga låg analgetisk effekt.
    • Antiemetisk effekt

    • Biverkningar 
    • Ofta BT-fall vid induktion, påverkan på andningen. CV depressiv: brady o sänkt BT
    • En del pt får lokal smärta i sb m injektion
    • Ger mindre illamående o kräkning än inhalerade lkm

    • Kortverkande benzo, t ex midazolam
    • Sedering inom intensivvården, även induktion o UH, men ovanligt i SE

    • Katalar® (ketamin) - kan ge svåra mardrömmar ”PTSD”, eg innehåll beroende av stämning vid sövning. Kan även ges im.
    • NMDA-R-antagonist. Ger viss eufori, ev sensory distortion.
    • Anestetikum o mkt potent analgetikum. Både för induktion o UH.
    • Kan i låga doser användas som analgetikum o akut mot depression.
    • Verkar på 1-2 min, duration 10 – 15 min, ger annan typ av anestesi, sk ”dissociativ anestesi” – den sensoriska afferensen blockeras (kan definieras som medvetslöshet), marked sensory loss and analgesia, as well as amnesia, without a complete loss of consciousness. Vanligt med ofrivilliga rörelser, ljud och peculiar sensory experiences.
    • Ger även annorlunda CV o resp effekter.
    • Stimulerar sympatikus → inget sänkt BT → lämpligt vid hypovolemi, chock, trauma, cirkinsuff
    • Bronkdilaterande, liten neg påverkan på andningen. Tonus i övre LV bevaras bättre. Oftast ökar BT o HF, men andning ej påverkad. → relativt säkert att adm i bushen, där det kan ges im om iv ej går. 

    • Biverkningar 
    • Kan höja ICP, så ge inte till sådana pt.
    • Vanligt med mardrömmar o hallucinationer, ibland delirium o irrationellt beteende under väckning. Kan motverkas m samtidig adm av bensodiazepiner.

    Image Upload 14
  48. Opioider vid anestesi

    Tillämpningar, jf m morfin, adm
    Biverkningar
    Antidot

    Preparat, rel potens, tid till max effekt, duration
    • OPIOIDER 
    • Ofta analgetiskt tillägg till IV eller inhalations-anestesi. Sänker behovet av anestesimedel

    Fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil: mkt potenta fenylpiperidin-derivat. Verkar likt morfin, men med snabbare anslag o kortare duration, ssk remifentanil.

    • Anestesi. Alla utom remifentanil också i patientkontrollerad infusion och svår kronisk smärta (plåster)
    • Markant snabbare anslag, kortare duration o högre potens än morfin
    • Ges iv intermittent el kontinuerligt

    Biv:

    • kraftigt andningsdeprimerande,
    • (ger stelhet som ger svårt att andas i tillägg till andningsdepressionen)
    • liten hemodynamisk påverkan
    • illamående, kräkningar, sänkt motilitet i GI, klåda, urinretention

    Antidot: naloxon – receptorantagonist – används vid uttalad andningsdepression i sb m uppvaknande el postop.

    Image Upload 15



    Sufentanil: Preparatet är ungefär 5 till 10 gånger mer potent än fentanyl och används främst på sjukhus vid svåra smärttillstånd där läkare kan övervaka patienten då preparatet kan orsaka andningsdepression vid för höga doser. Sufentanilplåster är för närvarande under forskning för att kunna användas vid kronisk smärta. Detta har fördelen över fentanylplåster att man bara behöver applicera plåstret en gång per vecka.
  49. Muskelrelaxantia vid analgesi

    Indikationer
    Vad ställer de för krav?
    Typer o preparat - fn, reversering, antidoter, biverkningar
    Indikation - För intubation och kirurgi m krav på muskelslapphet

    Höga krav att klara fri LV o ventilation, monitorering av narkosdjup, tillräcklig analgesi – pts möjlighet att larma om ytlig narkos utslagen. Awareness (perop varseblivning) kan ge svåra psykiska reaktioner

    Neuromuskulär transmission - ACh binder till nikotinerga receptorer på motorändplattan. Kolinesteras bryter ned frisatt ACh.

    Biverkningar

    Muskarina ACh-R har viss aff muskelrelaxantia → risk f påverkan på LV o hjärta

    • Icke depolariserande (kurare-liknande, binder till receptorn men ger ingen effekt). Används vanligen. En rad substanser m varierande anslagstid 1 – 4 min o duration (kort- medel lång-verkande 10 – 180 min).
    • Oftast intermittent adm.
    • För att underlätta dosering o undvika kvarvarande relaxation (”restkurarisering” → risk f postop lungkomplikationer o direkt livshotande om nedsatt andningsfn ger grav hypoxi) när pt väcks bör grad av relaxation monitoreras genom mätning av mekanisk muskelkraft (n ulnaris stimuleras vid handleden o kontraktiliteten i m adductor pollicis mäts). 
    • Reverseras ofta mha kolinesterashämmare vid väckning → påverkan på muskarinerga systemet → risk f sekretion, bradykardi, bronkkonstriktion. Därför ges samtidigt som antidot atropin eller glykopyrron mot muskarinaktivering. 
    • Alt kan sugammadex användas för reversering. Det bildar komplex m relaxantia så konc sjunker.
    • Esmeron® rocuronium – tar 2 min, högdos 30 s (görs vid RSI)

    Bridionantidot, kvar 6h – använd om behöver väcka snabbt

    • Depolariserande
    • Succinylkolin –enda som används. Fördelar - kort anslagstid → tillåter snabb intubation – används vid RSI på pt m ökad aspirationsrisk. Anslag t förlamning < 1 min, duration 5 – 8 min. Kommer nog att ersättas när ickedepolariserande m kortare anslagstid utvecklas. Celocurin® - suxametonium = succinylkolin

    Biverkn - Ofta muskelfascikulationer som börjar kraniellt o löper ned över kroppen. När de upphör är pt paralyserad. Kan ge myalgier likn träningsvärk. Hyperkalemi pga kaliumutsvämning från muskler, muskelsönderfall (ej till pt m hyperkalemi, uremi, muskelsjd, brännskador, akuta centralnervösa lesioner)
  50. LKM för kardiovaskulära problem vid anestesi

    Preparat

    1. Höjer BT, ej kronotrop - mekanism, biv
    2. Höjer BT och puls, mekanism cave, biv
    3. Höjer BT, höjer puls mkt, mekanism, biv

    4. Antidot mot spinal
    5. Kan vid upprepad adm tömma binjuren
    6. Kan ges sc före spinalanestesi - varför?
    7. Ger urinretention, torr mun, blurred vision, relaxerar tarm, bronker, gallgångar, blåsa

    8. Vad är Robinul(R)?
    Fenylefrin, efedrin, atropin

    1. Fenylefrin – höjer BT, ej kronotrop, kortvarig effekt. Perifer; antidot mot spinal; drar ihop kärl → reflexiv bradykardi. α1-agonist. Nasal decongestion.

    Biv - hypertension, reflexiv bradykardi. Met av MAO. Kort λ

    α1 - konstriktion av glattmuskler (kärl, bronker, uterus, blåssfinkter, sädesledare, iris) utom i GI o detrusorn, glykogenolys, K+-frisättning i salivkörtlar

    2. Efedrin – sympatikoton effekt - höjer puls o BT; frisätter NA – kan vid upprepad adm tömma binjuren. Ej vid takykardi el ischemisk hjärtsjd. Kan ges sc före spinalanestesi vb. Frisätter NA, β-agonist, svag stimulerande effekt på CNS. Nasal decongestion.

    Biv - som amfetamin men svagare (hypertension, takykardi, insomni, akut psykos vid överdos, beroende). Kontraindikerade för pt på MAOI.

    Sympatikomimetisk amin med indirekt verkan (strukturellt lika NA; viktigaste är tyramin, amfetamin o efedrin). Svag adrenerg effekt, men tas upp i ändterminalerna där de tas upp i vesiklerna mha VMAT i utbyte mot NA, varav en del går ut ur cellen i utbyte mot den främmande monoaminen. Markerad tolerans utvecklas, trol pga att NA-förråden töms.

    β-agonister: β2 – relax av glattmuskel, tremor o snabbare kontraktion av skelettmuskel, glykogenolys i muskler o lever, inhib frisättn av histamin, ökad frisättning av A; β1 och β2 – ökad hjärtfrekv o kraft; β1 - amylasfrisättn i salivkörtlar; β3 – relaxerar detrusorn, termogenes i skelettmuskel, lipolys o termogenes i fett

    3. Atropin (belladonna) – höjer pulsen mycket, höjer BT; blockerar parasympatikus – muskarin-antagonist. Är antikolinergikum - indik - bradykardi, hypersekretion.


    Biverkan - urinretention, torr mun, blurred vision.

    Huvudeffekter av muskarinantagonister: inhiberar sekretioner, takykardi, dilaterade pupiller o förlamad ackommodation, relaxerar glattmuskel (tarm, bronker, gallgångar, blåsa), atropin stimulerar CNS inkl antiemetisk o antiparkinsonsk effekt.

    4. Antidot mot spinal - fenylefrin

    5. Kan vid upprepad adm tömma binjuren - efedrin

    6. Kan ges sc före spinalanestesi - varför? - efedrin - 

    7. Ger urinretention, torr mun, blurred vision, relaxerar tarm, bronker, gallgångar, blåsa - atropin

    • 8. Robinul® - glykopyrron – muskarint antikolinergikum (preop mot hypersekretion o bradykardi)
    • För att förhindra perifera muskarinlika effekter från t ex neostigmin eller pyridostigmin. Preoperativt för att reducera salivsekretionen i munhåla, luftrör och svalg. Preoperativt eller under operation för att kupera eller motverka bradykardi.
    • Passerar ej BBB.
    • In anesthesia, glycopyrronium injection can be used as a before surgery in order to reduce salivary, tracheobronchial, and pharyngeal secretions, as well as decreasing the acidity of gastric secretion. It is also used in conjunction with neostigmine, a neuromuscular blocking reversal agent, to prevent neostigmine's muscarinic effects such as bradycardia.

    It is also used to reduce excessive saliva (sialorrhea),[3][4][5] and Ménière's disease.[6]

    It decreases acid secretion in the stomach and so may be used for treating stomach ulcers, in combination with other medications.

    It has been used topically and orally to treat hyperhidrosis, in particular, gustatory hyperhidrosis.[7][8]

    • In inhalable form it is used to treat chronic obstructive pulmonary disease(COPD). Doses for inhalation are much lower than oral ones, so that swallowing a dose will not have an effect.
    • Since glycopyrronium reduces the body's sweating ability, it can even causehyperthermia and heat stroke in hot environments. Dry mouth, difficulty urinating, headaches, diarrhea and constipation are also observed side effects of the medication. The medication also induces drowsiness or blurred vision, an effect exacerbated by the consumption of alcohol.
  51. Vad är MAC?
    MAC ∈ [0; 1], mål för gasen (inhal-anestetika) ensamt 0,7 – 0,8. Addera opiater för smärtlindring. 1 = känner ej buksnitt.

    Minimum alveolar concentration or MAC is the concentration of a vapour in the alveoli of the lungs that is needed to prevent movement (motor response) in 50% of subjects in response to surgical (pain) stimulus. MAC is used to compare the strengths, or potency, of anaesthetic vapours.[1] The concept of MAC was first introduced in 1965.[2]

    MAC actually is a median value, not a minimum as term implies. The original paper proposed MAC as the minimal alveolar concentration,[3] which was shortly thereafter revised to minimum alveolar concentration.[4] A lower MAC value represents a more potent volatile anesthetic.

    The MAC is the concentration of the vapour (measured as a percentage at 1 atmosphere, i.e. the partial pressure) that prevents patient movement in response to a supramaximal [5] stimulus (traditionally a set depth and width of skin incisions) in 50% of subjects. This measurement is done at steady state (assuming a constant alveolar concentration for 15 minutes), under the assumption that this allows for an equilibration between the gasses in the alveoli, the blood and the brain. MAC is accepted as a valid measure of potency of inhalational general anaesthetics because it remains fairly constant for a given species even under varying conditions.

    The Minimum Alveolar Concentration (MAC) of an inhaled anesthetic is the alveolar (or end-expiratory) concentration at which 50% of patients will not show a motor response to a standardized surgical incision. The standard deviation of MAC is ~10%, thus 95% of patients will not respond to 1.2 MAC, and 99% will not respond to 1.3 MAC. Standard MAC values assume the absence of all other potentially sedative or hypnotic drugs. According to rat data, MAC values are additive in terms of preventing movement to incision (0.5 MAC of nitrous oxide plus 0.5 MAC of isoflurane = 1.0 MAC of any other agent) [Rampil IJ Anesthesiology 80: 606, 1994]
  52. Blödning

    Vad förvärrar blödning?

    Vad finns det för antikoagulantia? Mekanismer?
    Vad finns det för tc-hämmare? Mekanismer?

    Fibrinolyshämmare? Cave?

    Vad ges för att motverka transfusionskoagulopati?

    Antitrombosbehandling
    Lkm-grupper, verkningsmekanismer

    Koagulationskaskaderna
    Rollen för trombin, fibrinogen, fibrin, plasmin, u/t-PA, Ca++
    • Blödning förvärras av
    • - blodförtunnande lkm = antikoag, tc-hämmare
    • - vissa naturlkm = omega3/fiskolja (2v), ginkgo biloba (2v), johannesört (2v), vitlök (1v - hämmar tc-aggregation)
    • - förvärvade blödningsrubbningar - som vid svår njur- el leversvikt
    • - medfödda blödningsrubbningar
    • - blodförlusten → brist på koagfakt, Ca, blodkroppar
    • - ogynnsam hemostatisk miljö - lokalt o generellt pga hypoperfusion, hypotermi, acidos, stress

    Antikoagulantia

    Waran o anti-vitK

    LMWH

    • DOAC (NOAK)
    • * dabigatran (Pradaxa)
    • * FXaI = rivaroxaban (Xarelto) o apixaban (Eliquis)
    • * trombinhämmare

    Trombocythämmare

    • ASA
    • ADP-I
    • * Klopidogrel (Plavix - P2Y12-R-blockerare) o Prasugrel
    • * Ticagrelor (Brilique) - kräver inte leverenzymer som klopidogrel 
    • NSAID
    • * diklofenak, naproxen, ibuprofen

    Image Upload 16



    Fibrinolyshämmare

    • Cyklokapron
    • Avråds vid blödn från urinvägar, aktiv trombotisk sjd, mikroangiopati

    Motverka tfkoagulopati m tc-koncentrat, fibrinogen-koncentrat (Riastap) o Ca.


    Antitrombosbehandling

    Image Upload 17

    • Tc-hämning - ASA, block av P2Y12-R, Gp 2b/3a-R
    • Antikoag - FXaI, heparin/LMWH, waran
    • Trombolys/Angio - plasminogenaktivatorer, actilys, metalys, kranskärlsrtg


    Acetylsalicylsyra Verkningsmekanism

    Hämning av tromboxansyntesen genom irreversibel hämning av cyklooxygenas 1 (COX 1). Detta motverkar en viktig förstärkningsmekanism i trombocyt- aggregationen och leder till en moderat hämning av aggregationen. Den trombocythämmande effekten avtar med 10-15%/dag efter utsättning.

    Samtidigt intag av andra NSAID kan medföra en interaktion som motverkar ASAs irreversibla hämning av COX 1. Om sådan kombinationsbehandling ges bör man välja ett kortverkande NSAID och ASA bör intas 1-2 timmar före morgondosen av NSAID. Långverkande NSAID bör undvikas.

    Blockerare av trombocytens ADP-receptor

    Tiklopidin Verkningsmekanism

    Effekten utövas sannolikt av en metabolit som irreversibelt blockerar trombocytens ADP-receptor. Trombocythämningen, som är måttlig, är fullt utvecklad först efter 2-3 veckor. Trombocytfunktionen normaliseras vanligen inom 7-10 dagar efter avbruten behandling. Effekten är additiv till ASA.

    Klopidogrel Verkningsmekanism

    Som tiklopidin. Effekten kommer dock snabbare och steady state uppnås efter 3-7 dagar. En laddningsdos om 300 mg har visats ge full effekt inom ett par timmar och vara säker. Trombocythämning- en är måttlig. Trombocytfunktionen normaliseras vanligen inom fem dygn efter utsättande av klopidogrel. Effekten är additiv till ASA.

    Blockerare av trombocytens glykoprotein IIb/IIIa-receptor

    Abciximab Verkningsmekanism

    Abciximab är en chimär antikropp som binder sig till glykoprotein IIb/IIIa-receptorn på trombocyterna och hämmar aggregationen genom att blockera bindningen av fibrinogen och i viss mån andra ligander. Hämningen är dosberoende och kan bli total.Efter både bolusdos och avslutad infusion återkommer trombocytfunktionen inom 48 timmar.


    Dabigatran (Pradaxa®)

    Image Upload 18

    Thrombin enables thrombus formation by activating multiple coagulation factors, catalyzing the conversion of fibrinogen to fibrin, and causing platelet aggregation. Dabigatran binds at the active site, thus inhibiting both free and fibrin-bound thrombin. Heparin exerts its action by increasing the affinity of antithrombin for thrombin. Heparin can only inhibit free thrombin since fibrin-bound thrombin has both exosites occupied and is relatively protected from the effects of antithrombin.

    Image Upload 19

    Koagulationskaskaderna

    Rollen för trombin, fibrinogen, fibrin, plasmin, u/t-PA, Ca++

    Image Upload 20
  53. Handläggning av allvarlig blödning

    Vad kan man direkt ge vid massiv plötslig blödning?

    Generellt?
    Vid massiv plötslig blödning kan man direkt ge 4:4:1, 2g fibrinogen, 2g cyklokapron


    Generellt

    • Målvärden: Hb > 90, TPK > 100, PK < 1,5, APT-tid normal, fibrinogen > 2-2,5, fritt Ca++ > 1, pH > 7,2, temp ≥ 36,5, systBT 80 – 100 (> 100 vid traumatisk skallskada)
    • pågående blödning → upprepa prover var 2 – 4 h

    • Bedöm allvarlighetsgrad → tillkalla assistans o bestäm vårdnivå
    • Identifiera och stoppa blödningskällan
    • Optimera hemostatisk miljö - håll pt varm, lugn, smärtfri; styr mot målvärdena, korrigera acidos o hypokalcemivb
    • Avsluta o reversera antikoagulantia o tc-hämmare asap
    • Substituera blödningen

    *****

    Avsluta o reversera antikoagulantia o tc-hämmare asap

    • Antikoagulantia
    • waran o anti-vitK-lkm - reversera med vitK1 + protrombinkomplexkoncentrat (Confidex el Oxplex) – följ mha PK(INR)

    LMWH - reversera med protaminsulfat

    • NOAK -
    • - reversera Pradaxa (dabigatran) m Praxbind (verkar momentant)
    • - reversera FXaI (rivaroxaban – Xarelto o apixaban – Eliquis) m PCC (Confidex, Oxplex)

    • Trombocythämmare: ASA, ADP-I, NSAID
    • - ASA irreversibel, effekt 7 – 10 d
    • - Klopidogrel o prasugrel irreversibla, inte Ticagrelor som dock har längre halveringstid o verkar direkt på tc
    • - NSAID har mindre uttalad effekt på blödningsbenägenheten
    • Reversering: överväg tidig transfusion av 1 – 2 tc-enheter. Desmopressin (Octostim) reverserar delvis ASA o NSAID. Avråds från vid nytt stent, färsk trombos, instabil angina, okontrollerad hypertension
    • Multiplate mäter effekten av tc-I i blodet och kan informera beslut om reversering och effekten av tc-transfusion o desmopressin


    • Substituera blödningen
    • påbörja tidigt transfusion m ery o plasma 1:1, styr mot målvärdena
    • ev ROTEM el TEG
    • fibrinolyshämmare: tranexamsyra Cyklokapron® 1 – 2 g iv. Avråds vid blödn från UV, aktiv trombotisk sjd, mikroangiopati
    • substituera efter behov m tc-konc, fibrinogen-koncentrat, Ca++ för att motverka transfusionskoagulopati (ohämmad konsumtion av koag-fakt vid massiv transfusion så att koag ej kan ske)

    • massiv blödning med chock/massiv okontrollerad blödning → invänta ej blodprov utan transfundera 4:4:1 emergency transfusion packages, varsla Blodcentralen om stort behov
    • fibrinogenkonc (Riastap®) 2 – 4 g iv
    • tranexamsyra (Cyklokapron®) 1 – 2 g iv (båda f tf-kaogulopati)

    4:4:1 – normal massiv blodtransfusion

    Först dessa två:

    • 4: ery = SAG = Sagman-lösning = e-conc = blod 270 mL
    • 4: plasma      195 mL                                                            

    Därefter ges:

    1: tc      195 mL                                                                               

    Transfusionspåsarna innehåller citrat för antikoagulering. Citrat binder Ca++ → Ca++ sjunker i blodbanan → sänkt koagulation (mät mha blodgas) → ge kalk


    • ROTEM = analys under transfusion/pågående blödning → info om behov av tc, fibrinogen, övriga koagfaktorer för att hålla koll på följande
    • Kalcium
    • Fibrinogen
    • Tranexamsyra = Cyklokaplon → bättre koag, minskat blodbehov, ökad överlevnad
  54. Preop bedömning/utredning

    Lkm som
    - sätts ut / övervägs att sättas ut
    - behålls
    - sätts in
    • Sätt ut
    • Metformin 48 h före op (kan ge laktacidos)
    • andra antidiabetika
    • antikoagulantia – bedöms av operatören
    • ASA 1 vecka i förväg utom lågdos profylax som utsätts opdagen
    • MAOI
    • diuretika, ACEI/ARB sätts ut pga ↓ BT
    • NSAID sätts ut ibland

    • Behålls
    • Hypertoniker får mer svajigt tryck
    • betablock behålles
    • Astma/KOL-inhalationer behålls
    • Insulin behålls (reducerad dos)
    • Mediciner för Parkinson, epilepsi, ångest, antidepressiva (utom MAOI), PPI, AB, antiglaukom, statiner behålls
    • Kortison behålls (Op ger stress, så kan behöva läggas till bara vid > 7,5 prednisolon)


    • Sätts in
    • Premedicinering – ordineras endast indvididuellt, följ är rekommendationer (beror på ingrepp)
    • Paracetamol (försiktighet vid leverinsuff, hyperbilirubinemi, kronisk alkoholism, kronisk undernäring, uttorkning)

    • vuxna m stark oro el ångest inför op:
    •  #1 Midazolam – 30 min före op engångsdos, effekt efter 20 min, varar 45 min, ger amnesi
    • Kan kompletteras m atropin för att undvika bradykardi vid sövn o op

    #2 T Sobril, tas 1 h före anestesi, ger som benzo amnesi

    (för båda gäller kontraindik - allmänpåverkan, sänkt medvetande, fördröjd ventrikeltömning, ileus, peritonit, akut buk, myastenia gravis, sömnapné; restriktivt t pt > 60 år)

    NSAID (kontraindik - litium; kronisk njursvikt, hjärtinsuff, leverinsuff, signifikant dehydrering kan → akut njursvikt, vätskeretention, hjärtsvikt; ej vid frakturer)

    Celecoxib COX2-I (hämmar bildningen av prostanoider som ger smärta, inflammation o feber), betydligt mindre tc-aggregationshämmande än ickeselektiva NSAID. Kontraindik - graviditet, njursvikt, allergi, överkänsl mot sulfonamid, GI-blödn, IBD, barn, sällan vid frakturkirurgi

    Parexoib (Dynastat) COX2-I

    Ibuprofen ickeselektiv, hämmar PG-syntes o tc-aggregation, även barn. Kontraindik -  graviditet i 3e trimestern, ACEI, GI-blödn, IBD

    Diklofenak (Voltaren) – även barn


    Oxikodon (T, depotT Oxycontin®), högre o mer bestämd biotillgänglighet gör den bättre än annan morfin po, börjar verka efter 1h, max effekt efter 3h, duration 12 h. Premedicinering inför smärtsamma op. Komplettera m meklozin mot illamående. Postop smärtlindring. Delas, tuggas ej – då alla lager kan exponeras och ge för hög konc. Försiktighet t äldre o nedsatt njurfn.

    Kontraindik: sekretstagnation, andningsdepr, kramper, medvetandepåverkan, påverkan av alkohol el sömnmedel, akuta buksmärtor, grav leverinsuff

    Oxikodon (kapsel el mixtur Oxynorm®) – verkan o biverkn som morfin. Premedicinering av barn, beh av procedursmärta. Duration 6h. Vuxna - premedicinering inför smärtsamma op. Komplettera m meklozin mot illamående. Postop smärtlindring. Försiktighet t äldre o nedsatt njurfn.

    Targiniq® = oxikodon + naloxon (motverkar förstoppning genom att antagonisten naloxon blockerar oxikodons lokala effekt i tarmen) – övervägs för anala ingrepp där annan laxering ej räcker

    Meklozin (Postafen®) – antiemetikum, duration upp till 12 h, max effekt efter 1 – 2 h, viss sederande effekt

    EMLA plåster eller Tapin kräm (lidokain + prilokain). CAVE prematura barn

    • Barn > 3 mån: Kräm ska verka minst 1h, gärna 2h för god effekt. Även lokalanestetikum vid mindre kir ingrepp
    • Barn < 3 mån: plåster ska verka max 1 h, 1 plåster är full dygnsdos


    Koagulation

    http://narkosguiden.se/book/koagulation/

    Trombolys, profylax mot tromboembolier - bl a akut kranskärlssyndrom, stroke

    Koag-hämmare - actilys (akut hjärtinf, LE, ischemisk stroke), FXaI (Fondaparinux; profylax i sb m kirurgi, beh av NSTEMI, angina), (Eliquis® = apixaban; profylax vid FF, beh av DVT, LE), (Xarelto = rivaroxaban; profylax mot tromboemboli vid selektiv höft- o knäledsplastik), LMWH (Fragmin; trombosprofylax, DVT, LE mm; Klexine), heparin, trombinhämmare (tirofiban; profylax vid trombotisk hjärtsjd; Pradaxa=dabigatran), ASA, ADP-RI (Brilique; trombosprofylax), trombocytaggregationshämmare (Plavix® = klopidogrel)

    Blödningsstillande = hemostatika - främst trauma o kirurgi m stor blödning, men även bl a obstetrisk blödning, blödn pga koagulationsrubbning, överdos m antitrombotiska lkm

    Fibrinolyshämmare - tranexamsyra (Cyklokapron) – pt m ökad blödningsbenägenhet, op m ökad fibrinolys (slemhinnor, bröst, torax, lever, prostata, stor traumablödning)


    Fibrinogen (humant koncentrat) - stor blödning, traumatisk blödning – centralt vid större kirurgi att övervaka mha koag-analyser. Kritisk nivå för spontan blödning 0,5 – 1,0 g/L

    Haemate (FVIII/vWF, humant koncentrat) - stor blödning, traumatisk blödning, pt m medfödd blödningstendens

    Confidex (koag-faktorkoncentrat) - stor blödning, blödning vid leversvikt, periop profylax vid beh m vitK-antagonister (waran)

    Novoseven (aktiverad rekombinant FVII): stor blödning, profylax hos särskilda riskgrupper

    Ocplex (protrombin-komplexkoncentrat + FII, FVII, FIX, FX som syntas mha vitK i levern) - stor blödning, blödning vid leversvikt, beh o periop profylax vid förvärvad brist på protrombinkomplexets koagfaktorer, t ex pga waran. Korrigering av förhöjt PK/INR.

    Octostim = desmopressin - strukturanalog till ADH. Blödning. Förkortar förlängd blödningstid vid uremi, levercirros, tc-dysfn

    Plasma (humant) - Indikation - Per- eller postoperativ blödning. Komplex brist på koagulationsfaktorer såsom koagulopati på grund av svår leversvikt eller massiv transfusion. Som ersättning vid brist på koagulationsfaktor vid akuta situationer då ett specifikt koagulationsfaktorkoncentrat såsom faktor V eller XI ej är tillgängligt eller när en exakt laboratoriediagnos inte är möjlig. För att upphäva snabbt upphäva effekten av orala antikoagulantia (kumarin eller indanedion). Vid potentiellt farliga blödningar i samband med firbrinolysbehandling, t e x med vävnadsplaminogenaktivatorer, hos patienter som inte svarar på konventionell behandling. I samband med plasmabyte vid t ex trombotisk trombocytopen purpura (TTP).

    vitK (fytomenadion) - Förhöjt PK(INR) med blödningsrisk eller pågående blödning. Påskynda sänkning av PK(INR) inför ingrepp vid samtidig behandling med kumarinpreparat (Waran). Malnutrition med lever eller tarmsjukdom.

    M fl …
  55. Koagulation (narkosguiden.se)

    Mekanism, indik, biv, varningar för följande:

    Koagulationshämmare (trombosprofylax)
    Alteplas (Actilys) 
    Fondaparinux
    ASA
    Ticagrelor (Brilique)
    Apixaban (Eliquis)
    Dalteparin (Fragmin)
    Enoxaparin (Klexane)
    Klopidogrel (Plavix)
    Dabigatran (Pradaxa)
    Streptokinas (Streptas)
    Rivaroxaban (Xarelto)

    Hemostatika (blödningsstillande)
    Tranexamsyra (Cyklokapron)
    Fibrinogen (Riastap)
    Haemate = FVIII/vWF
    Confidex = Koagfaktorkonc
    Novoseven (eptacog alfa)
    PCC = protrombinkomplexkonc (Ocplex)
    Octastim (desmopressin)
    Protaminsulfat


    Traumatisk vävnadsskada → hemostasens tre moment startar = primär koag (vasokonstr + tc-adhesion → koagel), plasmakoagulation (skadat endotel aktiverar koagfaktorer via sk initiering av plasmakoag → Xa/Va omvandlar protrombin till trombin → akt tc som konverterar mer protrombin t trombin), fibrinolys (löser upp fibrin - balans; plasminogen aktiverar plasmin som bryter ned fibrin, plasminogen produceras i levern o akt endast på koagelyta av bl a t/u-PA, PAI-1, PAI-2)

    Koag begränsas till skadade området av bl a antitrombin (håller ned proppbildn i fritt lumen), protein C/S (inaktiverar FVa/VIIIa → kraftig minskad trombinbildning), TFPI (TF pathway inhib)


    En välbalanserad koagulation är nödvändigt för att kunna läka vävnadsskador och inte bilda skadliga tromber och embolier. I klinisk praxis används ett flertal olika prov för att få en uppfattning om koagulationssystemets funktion och aktivitet. Vanliga prov som kontrolleras är Hb, PK/INR, APTT, TPK, Fibrinogen, antitrombin och olika grafiska analysmetoder av hela koagulationen som trombelastogram. Blödningstid är inte längre ett vanligen använt prov. APTT (aktiverad partiell tromboplastintid) mäts i sekunder och avslöjar eventuella brister i koagulationsproteinernas aktivitet förutom faktor VII och faktor XIII. Lågmolekylära heparinerna påverkar endast APT-tiden marginellt.

    Förutom derangerade koagulationsfaktorer finns flera andra väsentliga parametrar som påverkar hemostasen, bl a kroppstemperaturen. Redan under 36,5 grader försämras koagulationsförmågan och under 33 grader har koagulationsförmågan halverats. Vid lågt pH, under 7,2 försämras koagulationsförmågan liksom vid Hb under 90 g/L. Låg kalciumkoncentration försämrar koagulationen och fritt kalcium bör hållas över 1,0 mmol/L. Högt blodtryck ökar blödningen och optimalt blodtryck anses ligga systoliskt mellan 80 och 100 mm Hg men måste sättas i relation till kroppens övriga behov av vital organperfusion.

    Vid behandling av blödning initieras volymsubstitution med kristalloida och kolloida lösningar, v g se kapitlet om blödning och vätskeersättning för optimal vävnadsperfusion. Blödningssubstitution ges normalt i form av blodkomponenter som erytrocytkoncentrat (SAG), plasma och trombocyter för att få optimalt Hb (90-120 g/L) och för att få bästa reologi och bästa hemostas. Vanligen ges erytrocytkoncentrat till en i övrigt frisk liten person vid akut blödning över 500 ml och normovolemi, till en normalstor person vid blödning över 800 ml och till en stor person vid blödning över 1 liter men detta kan justeras individuellt efter patientens allmäntillstånd och aktuellt Hb. Måttlig blödning kräver vanligen inte ersättning med plasma, trombocyter eller särskilda farmaka för att få god hemostas. En tumregel rekommenderar tillförsel av blod och plasma i relationen 1:1 efter en blödningsvolym som är större än 20 % av blodvolymen med tillägg av trombocyter efter en blödning motsvarande patientens hela blodvolym. Faktorkoncentrat används när innehållet i vanlig plasma inte räcker till utan att volymsbelastningen med blodkomponenter blir för stor. Tillförseln av blodkomponenter styrs av klinik och aktuella labvärden (PK/INR, APTT, fibrinogen, TPK, TEG).

    Riktmärken för god hemostas är Hb > 90 g/L, TPK > 100 x 109 /L, fibrinogen > 2,0 g/L, PK/INR < 1,5 och normalt APTT.

    Vid massiv plötslig blödning kan man redan initialt ge 4 enheter erytrocytkoncentrat, 4 enheter plasma, 1 enhet trombocytkoncentrat, 2 g fibrinogen och 2 g Cyklokapron. Kroppstemperaturen bör hållas över 36 grader. Övertransfusion skall undvikas och normovolemi skall eftersträvas. Följ blodgaser och andra metabola mått som laktat noggrant.


    Image Upload 21

    Image Upload 22
    Mekanism, indik, biv, varningar för följande:

    Koagulationshämmare (trombosprofylax)

    Image Upload 23


    Alteplas (Actilys) 

    Alteplas är en rekombinant human vävnadsplasminogenaktivator, ett glukoprotein, som aktiverar plasminogen till plasmin. Efter intravenös tillförsel förblir alteplas relativt inaktivt i systemcirkulationen. Efter bindning till fibrin sker en aktivering som leder till omvandling av plasminogen till plasmin, vilket i sin tur leder till upplösning av fibrintromben.

    Indikation: Akut hjärtinfarkt. Lungemboli. Ischemisk stroke.

    Biverkningar: Blodtrycksfall, bradykardi, andningssvikt.

    Varning: Actilyse är kontraindicerat när det föreligger hög risk för blödning.


    Fondaparinux

    Fondaparinux är en syntetisk och selektiv hämmare av aktiverad faktor X (Xa). Den antitrombotiska effekten hos fondaparinux är resultatet av antitrombin III (ATIII)-medierad selektiv hämning av faktor Xa. Hämmar både trombinbildning och trombosutveckling. Fondaparinux inaktiverar inte trombin och har ingen effekt på trombocyter.

    Indikation: Profylax av tromboembolisk sjukdom i samband med kirurgi. Behandling av akut hjärtinfarkt (non-STEMI) eller angina.

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, anemi, allergisk reaktion, illamående, kräkning.

    Varning: EDA/Spinal bör ej ges till patienter som behandlas med fondaparinux. Fondaparinux bör ej ges till patienter som har en EDA-kateter. Hos patienter som genomgår en koronar bypass-operation (CABG) bör fondaparinux, om möjligt, inte ges 24 timmar före operation. Behandling med fondaparinux kan påbörjas igen 48 timmar postoperativt. Får ej ges intramuskulärt.


    ASA

    Acetylsalicylsyra har en hämmande effekt på trombocytaggregationen. Även om verkningsmekanismen inte är fullt utredd, synes effekten i huvudsak utövas genom acetylering och därmed irreversibel inaktivering av enzymet cyklooxygenas, som medverkar vid bildningen av tromboxan A2 i trombocyter och av prostacyklin i kärlendotel. Salicylater hämmar trombocytfunktionen och förstärker antikoagulantias effekt. Effekten på trombocyterna är bestående, eftersom dessa saknar förmåga att nybilda cyklooxygenas. Effekten kvarstår därför hela trombocytens livscykel, vilken är 7-10 dagar. Acetylsalicylsyra hämmar den renala prostacyklinsyntesen.

    Indikation: Prevention av trombotiska händelser hos patienter med ischemisk stroke, instabil angina, akut hjärtinfarkt, profylax mot TIA.

    Biverkningar: Dyspepsi, blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, allergiska reaktioner, hudreaktioner, yrsel, öronsusningar.

    Varning: En farmakodynamisk interaktion mellan klopidogrel och acetylsalicylsyra är möjlig, med ökad blödningsrisk som följd. Försiktighet bör därför iakttagas vid samtidig behandling. Personer med känd allergi eller astma löper ökad risk för överkänslighetsreaktioner av ASA.


    Ticagrelor (Brilique)

    Ticagrelor ingår i den kemiska klassen cyklopentyltriazolopyrimidiner (CPTP) och är en selektiv ADP-receptorantagonist som kan förhindra trombocytaktivering och trombocytaggregation.

    Indikation: Prevention av trombotiska händelser hos patienter med instabil angina, akut hjärtinfarkt inklusive patienter som behandlas medicinskt och patienter som behandlas med perkutan koronarintervention (PCI) eller kranskärlskirurgi (CABG).

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, bradykardi, dyspné, hudutslag, förvirring.

    Varning: EDA/Spinal bör ej ges till patienter som behandlas med ticagrelor. Ticagrelor bör ej ges till patienter som har en EDA-kateter. Koagulationspåverkan av ticagrelor syns inte i ett vanligt trombelastogram (TEG).


    Apixaban (Eliquis)

    Apixaban är en syntetisk kraftfull, oral, reversibel, direkt och ytterst selektiv hämmare av faktor X (Xa). Apixaban hämmar fri och koagelbunden faktor Xa och protrombinasaktiviteten. Apixaban hämmar indirekt trombocytaggregation. Genom att hämma faktor Xa förebygger apixaban att trombin bildas och tromber utvecklas. Genom FXa-hämningen förlänger apixaban koaguleringsvärden som protrombintid (PT), INR och aktiverad partiell tromboplastintid (APTT). Förändringar observerade i dessa koagulationstester vid den förväntade terapeutiska dosen är små och av mycket varierande grad. Apixaban har indikationer liknande Waran. Koncentrationsbestämning i serum av apixaban kan göras med maxvärde ca 3 timmar efter intag samt dalvärde precis innan nästkommande dos

    Indikation: Profylax av tromboembolisk sjukdom hos patienter med förmaksflimmer. Behandling av djup ventrombos och lungemboli. Profylax av DVT och LE.

    Kontraindikation: Nyligen genomgången hjärn-, ryggrads- eller ögonkirurgi. Samtidig behandling med annan antikoagulantia.

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, hudutslag. Allergiska reaktioner är mindre vanliga.

    Varning: Apixaban bör sättas ut en till två dagar före kirurgi. EDA/Spinal bör ej ges till patienter som behandlas med apixaban. Erfarenheter kring apixaban och neuraxiala blockader är begränsade men det rekommenderas ett utsättningsintervall om 4-6 halveringstider dvs. 3-4 dagar före man lägger en blockad. Apixaban bör ej ges till patienter som har en EDA-kateter. Apixaban kan återinsättas 24-48 timmar efter borttagandet av en EDA-kateter. Behandling med apixaban kan påbörjas igen 48 timmar postoperativt.


    Dalteparin (Fragmin)

    Dalteparinnatrium är natriumsaltet av lågmolekylärt heparin (LMWH). Dalteparins antitrombotiska effekt beror på dess förmåga att förstärka antitrombins inhibering av faktor Xa och trombin vilket minskar bildningen av blodkoagel. Effekten av Fragmin kan följas med analys av plasmanivåer av anti-Xa/ml.


    Indikation: Trombosprofylax, djup ventrombos (DVT), lungemboli, intravasal koagulation, hemodialys, instabil angina och icke Q-vågsinfarkt.

    Biverkningar: Blödning, trombocytopeni, övergående leverpåverkan.

    Varning: Dalteparin är kontraindicerat då det föreligger hög risk för blödning. Försiktighet rekommenderas vid trombocytopeni och trombocytfunktionsdefekter samt vid grav lever- och njurinsufficiens, okontrollerad hypertoni, hyperton eller diabetisk retinopati. Fragmin kan ge upphov till heparininducerad trombocytopeni (HIT typ II). Vid HIT utvecklar patienten antikroppar, vanligen av IgG-typ riktade mot komplex av heparin och trombocytfaktor 4.

    Vid antikoagulantiabehandling tillsammans med epidural/spinal anestesi finns risk för utvecklandet av epidural- eller spinalhematom, vilket kan resultera i långvarig eller permanent förlamning. Risken ökar om epiduralkatetern kvarligger postoperativt eller vid borttagande av epiduralkateter. Epidural anestesi under förlossning är absolut kontraindicerat hos kvinnor som behandlas med dalteparin.


    Enoxaparin (Klexane)

    Klexane verkar antikoagulerande genom att främja antitrombin III:s hämning av de aktiverade koagulationsfaktorerna, främst faktor Xa. Klexane är ett lågmolekylärt heparin av porcint ursprung. Klexane verkar även genom hämning av faktor VIIa, induktion av frisättning av endogent TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) liksom minskad frisättning av vWF (von Willebrandfaktorn). Effekten av Klexane kan följas med analys av plasmanivåer av anti-Xa/ml (bör ligga i intervallet 0,5-1,2 IE anti-Xa/ml). Protamin kan användas som antidot vid överdosering.

    Indikation: Trombosprofylax, djup ventrombos (DVT), lungemboli. Behandling av instabil angina och icke-Q-vågsinfarkt i kombination med ASA (acetylsalicylsyra).

    Biverkningar: Blödning, trombocytopeni men även trombocytos, övergående leverpåverkan, olika hudreaktioner.

    Varning: Enoxaparin är kontraindicerat då det föreligger hög risk för blödning. Försiktighet rekommenderas vid trombocytopeni och trombocytfunktionsdefekter samt vid grav lever- och njurinsufficiens, okontrollerad hypertoni, hyperton eller diabetisk retinopati. Enoxaparin kan ge upphov till heparininducerad trombocytopeni (HIT typ II). Vid HIT utvecklar patienten antikroppar, vanligen av IgG-typ riktade mot komplex av heparin och trombocytfaktor 4.

    Vid antikoagulantiabehandling tillsammans med epidural/spinal anestesi finns risk för utvecklandet av epidural- eller spinalhematom, vilket kan resultera i långvarig eller permanent förlamning. Risken ökar om epiduralkatetern kvarligger postoperativt eller vid borttagande av epiduralkateter. Epidural anestesi under förlossning är absolut kontraindicerat hos kvinnor som behandlas med enoxaparin.


    Klopidogrel (Plavix)

    Klopidogrel (Plavix) är en prodrug, och en av dess metaboliter är en trombocytaggregationshämmare som kan förhindra trombocytaktivering och trombocytaggregation. Eftersom bindningen är irreversibel påverkas exponerade trombocyter för resten av sin livslängd (ungefär 7-10 dagar) och återhämtning av normal trombocytfunktion sker med en hastighet som motsvarar trombocytomsättningen.

    Indikation: Prevention av trombotiska händelser hos patienter med ischemisk stroke, instabil angina, akut hjärtinfarkt inklusive patienter som behandlas medicinskt och patienter som behandlas med perkutan koronarintervention (PCI) eller kranskärlskirurgi (CABG), förmaksflimmer och perifer ischemisk arteriell insufficiens.

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, trombocytopeni, leukopeni, eosinofili, TTP, huvudvärk, gastrointestinal blödning, dyspepsi, buksmärta.

    Varning: EDA/Spinal bör ej ges till patienter som behandlas med klopidogrel. Klopidogrel bör ej ges till patienter som har en EDA-kateter. I sällsynta fall har Trombotisk Trombocytopen Purpura (TTP) rapporterats vid behandling med klopidogrel. Klopidogrel rekommenderas inte under de första 7 dagarna efter akut ischemisk stroke. Koagulationspåverkan av klopidogrel syns inte i ett vanligt trombelastogram (TEG).


    Dabigatran (Pradaxa)

    Dabigatran (Pradaxa®) är en potent, oral, kompetitiv, reversibel direkt trombinhämmare. Dabigatranetexilat är en liten pro drug-molekyl utan farmakologisk aktivitet. Efter oral tillförsel absorberas dabigatranetexilat snabbt och konverteras till dabigatran genom esteraskatalyserad hydrolys i plasma och lever. Läkemedelseffekt i 2-3 dygn. T1/2 ca 15 timmar och beroende av njurfunktionen. Reversering vid allvarlig blödning med Idarucizumab (Praxbind®). Dosering av Praxbind: 5,0 g IV i totaldos (ges i två separata doser med 2,5 g med 15 minuters mellanrum). Alternativ som kan övervägas om Praxbind inte finns tillgängligt: Tranexaminsyra (Cyklokapron®) 25 mg/kg IV eller desmopressin (Octostim Injektionsvätska®) 0,3 mikrog/kg SC eller IV; bör begränsas till 2 IV doser (12 -24 timmars mellanrum)

    Indikation: Prevention av trombotiska händelser hos patienter som genomgått ortopedkirurgiska operationer med totalprotes i höft eller knä.

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, trombocytopeni, bronkospasm, buksmärta, dyspepsi, leverpåverkan.

    Varning: Risken för spinalt eller epiduralt hematom kan vara ökad vid traumatisk eller upprepad punktion samt vid förlängd användning av epiduralkatetrar. Efter att katetern tas bort bör åtminstonde 2 timmar förflyta innan den första dosen dabigatranetexilat ges. Täta observationer av neurologisk funktion och symtom på spinalt eller epiduralt hematom krävs för dessa patienter.


    Streptokinas (Streptas)

    Streptase är ett högrenat streptokinas, som är framställt ur kulturfiltrat från ß-hemolyserande streptokocker. Aktiveringen av det endogena fibrinolytiska systemet inleds med bildning av ett streptokinas-plasminogenkomplex. Detta komplex har aktiverande egenskaper och omvandlar fritt plasminogen till proteolytiskt och fibrinolytiskt aktivt plasmin.

    Indikation: Akut hjärtinfarkt. Färsk venös och arteriell trombos. Lungemboli. Ischemisk stroke.

    Biverkningar: Blodtrycksfall, allergiska reaktioner, blödningar, övergående leverpåverkan, myalgi.

    • Varning: Streptase är kontraindicerat när det föreligger hög risk för blödning. Försiktighet skall iakttas vid följande tillstånd:
    • Traumatiserande ingrepp, t ex punktion av icke-komprimerbara kärl, intramuskulära injektioner bör undvikas.
    • Risk för allvarlig lokal blödning, t ex vid aortografi via lumbal väg.
    • Hjärt-lungräddning.
    • Intubering.
    • Nyligen genomgången förlossning eller abort.
    • Urogenitala sjukdomar där blödning eller blödningsrisk föreligger, t ex vid implanterad blåskateter.
    • Svår aterosklerotisk kärldegeneration.
    • Kavernös lungsjukdom, t ex tuberkulos.
    • Tidigare streptokinasbehandling (>5 dagar <6 mån). Hos enstaka patienter kan förhöjda antikroppstitrar kvarstå upp till 12 månader eller längre och effekten kan då vara reducerad.
    • Mitralisklaffsjukdom med förmaksflimmer.
    • Sepsis med disseminerad intravasal koagulation.


    Rivaroxaban (Xarelto)

    Rivaroxaban är en syntetisk kraftfull, oral, direkt och ytterst selektiv hämmare av faktor X (Xa). Rivaroxaban hämmar fri och koagelbunden faktor Xa och protrombinasaktiviteten. Rivaroxaban hämmar indirekt trombocytaggregation. Genom att hämma faktor Xa förebygger rivaroxaban att trombin bildas och tromber utvecklas. Genom FXa-hämningen förlänger rivaroxaban protrombintiden (PT). Den aktiverade partiella tromboplastintiden (aPTT) och HepTest förlängs också dosberoende. Effekten bör ej avläsas genom PK-INR. I klinisk praxis finns det inget behov av att monitorera koagulationsparametrar under behandling med rivaroxaban. Koncentrationsbestämning i serum av rivaroxaban kan göras med maxvärde ca 3 timmar efter intag samt dalvärde precis innan nästkommande dos.

    Indikation: Profylax av tromboembolisk sjukdom hos patienter som genomgår selektiv höft- eller knäledsplastik. Den inledande dosen ska tas 6 till 10 timmar efter operationen, förutsatt att hemostas har etablerats.

    Kontraindikation: Aktiv blödning. Allvarlig leversjukdom.

    Biverkningar: Blödning, blödningskomplikationer, näsblödning, anemi, trombocytopeni, hudutslag, takykardi. Allergiska reaktioner är mindre vanliga.

    Varning: Det bör noteras att rivaroxaban 10 mg kan bidra till ett förhöjt INR-värde. Då patienter byter från Waran till rivaroxaban 10 mg kommer INR-värdet (International Normalized Ratio) att vara falskt förhöjt efter intag av rivaroxaban 10 mg.

    INR är inte en valid metod för att bestämma den antikoagulativa effekten av Xarelto 10 mg och ska därför inte användas. Rivaroxaban bör sättas ut en dag (24 timmar) före kirurgi. EDA/Spinal bör ej ges till patienter som behandlas med Rivaroxaban . Erfarenheter kring Rivaroxaban och neuraxiala blockader är begränsade men det rekommenderas ett utsättningsintervall om 4-6 halveringstider dvs. 3 dagar före man lägger en blockad. Rivaroxaban bör ej ges till patienter som har en EDA-kateter. Rivaroxaban kan återinsättas 24-48 timmar efter borttagandet av en EDA-kateter. Behandling med Rivaroxaban kan påbörjas igen 48 timmar postoperativt.


    Hemostatika (blödningsstillande)

    Tranexamsyra (Cyklokapron)

    Fibrinolyshämmare. Tranexamsyra hämmar fibrinolysen genom att förhindra plasminogens aktivering till plasmin. Tranexamsyra orsakar inte tromboser men upplösningen av befintliga tromber hämmas.

    Indikation: Vid kirurgi och blödning på patienter med ökad blödningsbenägenhet. Vid operationer med ökad fibrinolys som operationer i slemhinnor, mammarplastik, thorax- och leverkirurgi och prostatakirurgi. Vid operation av patienter med ökad blödningsrisk som kända trombocytdefekter, von Willebrands sjukdom och hemofili. Kan prövas vid stor blödning i samband med stort trauma.

    Biverkningar: Vid DIC och mikrotrombotiska syndrom kan tranexamsyra minska upplösningen av fibrin i mikrocirkulationen och därmed öka risken för organsvikt.

    Kontraindikationer: Cyklokapron skall undvikas de första sex månaderna efter akut trombos. Vid allvarlig stor blödning kan enstaka doser tranexamsyra ges men flera dygns behandling bör undvikas. Blödningar i urinvägarna utgör en kontraindikation p.g.a. risk för obstruerande koagelbildning.


    Fibrinogen (Riastap)

    Humant fibrinogenkoncentrat. Blödningshämmare, hemostatika.

    Indikation: Stor blödning, traumatisk blödning. Behandling av blödning hos patienter med medfödd hypo- eller afibrinogenemi med blödningstendens. Den normala fibrinogennivån i plasma är 1,5-4,5 g/l. Den kritiska fibrinogennivån i plasma, under vilken blödningar kan uppstå är 0,5-1,0 g/l. Vid behov av ett större kirurgiskt ingrepp är det av yttersta vikt att göra en exakt övervakning av ersättningsbehandlingen genom koagulationsanalyser.

    Koncentration: Pulver till lösning 1 g.

    Biverkningar: Tromboemboliska händelser inklusive hjärtinfarkt och lungemboli. Brist på effekt.

    Varning: Ökad trombosrisk föreligger hos patienter med medfödd brist när de behandlas med humant fibrinogenkoncentrat, speciellt vid hög dos eller upprepad dosering. Patienter som får humant fibrinogenkoncentrat bör övervakas noggrant med avseende på tecken och symtom på trombos.

    Kontraindikationer: Överkänslighet mot det aktiva innehållsämnet eller mot något hjälpämne.


    Haemate = FVIII/vWF

    Humant koagulationsfaktorkoncentrat. Blödningshämmare, hemostatika. Innehåller Faktor VIII och von Willebrandfaktor i förhållandet 1:2,4. Blödningsprofylax vid kirurgi eller allvarlig skada - För att förhindra omfattande blödning under eller efter ett kirurgiskt ingrepp bör administreringen påbörjas 1 till 2 timmar före det kirurgiska ingreppet. Infusionen upprepas med adekvat dos var 12-24 timme.

    Indikation: Stor blödning, traumatisk blödning. Behandling av blödning hos patienter med medfödd blödningstendens. Von Willebrands sjukdom i mild eller svår form. Massiv blödning med pågående blödning. Hemofili A med Faktor VIII-brist.

    Biverkningar: Tromboemboliska händelser inklusive hjärtinfarkt och lungemboli. Brist på effekt.

    Koncentration: Pulver till lösning 1000 IE Faktor VIII och 2400 IE von Willebrandfaktor. Pulver till lösning 500 IE Faktor VIII och 1200 IE von Willebrandfaktor.

    Varning: Under behandlingens gång rekommenderas mätning av faktor VIII-nivåerna för att anpassa dos och doseringsintervall. Överkänslighetsreaktioner förekommer. Ökad risk för tromboser förekommer.

    Kontraindikationer: Överkänslighet mot det aktiva innehållsämnet eller mot något hjälpämne.


    Confidex = Koagfaktorkonc

    Blödningshämmare, hemostatika. Koagulationsfaktorkoncentrat. Koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X, som syntetiseras i levern med hjälp av vitamin K, brukar kallas protrombin­komplexet. Förutom koagulationsfaktorerna innehåller CONFIDEX de vitamin K-beroende koagulationsinhibitorerna Protein C och Protein S.

    • Indikation: Stor blödning, blödning vid leversvikt.
    • Behandling av blödning och perioperativ blödningsprofylax vid förvärvad brist på koagulationsfaktorer i protrombinkomplexet, såsom brist till följd av behandling med vitamin K-antagonister, eller vid över­dosering av vitamin K-antagonister, när snabb korrigering av bristen krävs.
    • Behandling av blödning och perioperativ profylax vid medfödd brist på någon av de vitamin K-beroende koagulationsfaktorerna, när renade specifika koagulationsfaktorprodukter inte finns att tillgå.

    Koncentration: Pulver till lösning 250/500/1000 IE. Löses som 250 IE/10 ml.

    Biverkningar: Tromboemboliska händelser inklusive hjärtinfarkt och lungemboli. Brist på effekt. Huvudvärk. Förhöjd kroppstemperatur.

    Varning: Patienter som får en vitamin K-antagonist kan ha ett bakomliggande tillstånd av hyperkoagulabilitet och infusion av protrombinkomplexkoncentrat kan förvärra detta. Det finns risk för trombos eller disseminerad intravaskulär koagulation när patienter, med antingen medfödd eller förvärvad brist, behandlas med humant protrombinkomplexkoncentrat, i synnerhet vid upprepad dosering

    Kontraindikationer: Känd allergi mot heparin eller anamnes på heparininducerad trombocytopeni. Vid eventuell disseminerad intravaskulär koagulation ska behandling med protrombinkomplexpreparat ske först efter att det konsumptiva stadiet passerat.


    Novoseven (eptacog alfa)

    Hemostatika (blodstillande). Aktiverad rekombinant koagulationsfaktor VII.

    Dosering: En initial dos på 90 µg/kg kroppsvikt rekommenderas. Dosen bör upprepas efter 2 timmar och sedan med 2–3 timmars mellanrum under de första 24–48 timmarna beroende på ingreppet och patientens allmäntillstånd.

    Indikation: Stor blödning. Novoseven är indicerat för behandling av stor blödning och för förebyggande av blödning vid kirurgiska eller invasiva ingrepp hos särskilda riskgrupper. Bland dessa riskgrupper räknas medfödd eller förvärvad hemofili, isolerad faktor VII-brist, Glanzmanns trombasteni.

    Koncentration: Lösning 1 mg/ml. Bered lösningen och administrera den som intravenös injektion under 2–5 minuter.

    Biverkningar: Arteriella tromboemboliska händelser (cerebral artärocklusion, cerebrovaskulär händelse), venösa tromboemboliska händelser (lungembolism, leverartärembolism och djup ventrombos), angina pectoris, illamående, feber, erytematöst hudutslag. Brist på effekt.

    Varning: Vid sjukdomstillstånd där vävnadsfaktor kan förväntas förekomma i högre grad än normalt kan det finnas risk för trombotisk sjukdom eller inducering av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC).

    Kontraindikationer: Överkänslighet mot den aktiva substansen eller mot mus, hamster eller bovint protein.


    PCC = protrombinkomplexkonc (Ocplex)

    Hemostatika (blodstillande). Protrombinkomplexkoncentrat. Koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X, vilka syntetiseras i levern med hjälp av vitamin K.

    Indikation: Stor blödning, blödning vid leversvikt. Behandling av blödning och perioperativ blödningsprofylax vid förvärvad brist på protrombinkomplexets koagulationsfaktorer, såsom brist orsakad av behandling med vitamin K-antagonister (Waran) eller vid överdosering av Waran, när snabb korrigering av bristen krävs. Korrigering av förhöjt PK/INR.

    Koncentration: Pulver till lösning 500 IE.

    Biverkningar: Tromboemboliska händelser inklusive hjärtinfarkt och lungemboli. Brist på effekt.

    Varning: Patienter som får en vitamin K-antagonist kan ha ett bakomliggande tillstånd av hyperkoagulabilitet och infusion av protrombinkomplexkoncentrat kan förvärra detta. Substitutionsbehandling kan i sällsynta fall (> 0,01% och < 0,1%) leda till bildning av cirkulerande antikroppar, som hämmar en eller flera av de humana protrombinkomplexfaktorerna.

    Kontraindikationer: Känd allergi mot heparin eller anamnes på heparininducerad trombocytopeni.


    Octastim (desmopressin)

    Hemostatika (blodstillande). Strukturanalog till det naturliga baklobshormonet argininvasopressin (ADH).

    Indikation: Blödning. Förkortning eller normalisering av förlängd blödningstid vid uremi, levercirros, medfödd eller läkemedelsinducerad trombocytdysfunktion samt hos patienter med förlängd blödningstid utan påvisbar etiologi. Om positiv effekt erhållits kan den initiala dosen Octostim upprepas 1 – 2 gånger med 6 – 12 timmars mellanrum.

    Koncentration: Lösning 15 μg/ml

    Biverkningar: Risk för nedsatt urinproduktion, vattenretention och hyponatremi med åtföljande symptombild, huvudvärk, illamående, kräkningar, viktökning, sänkt serumnatrium och i allvarliga fall kramper.

    Varning: Små barn samt äldre patienter, vid tillstånd som kräver behandling med diuretika, vid rubbad vätske- och/eller elektrolytbalans samt vid risk för ökat intrakraniellt tryck.

    Kontraindikationer: Instabil angina pectoris, inkompenserad hjärtsvikt, von Willebrands sjukdom typ 2 B.


    Protaminsulfat

    Antidot till heparin. Protaminsulfat innehåller basiska peptidsulfater som komplexbinder heparin. För låg-molekylärt heparin (LMWH) neutraliseras anti-IIa-aktiviteten helt och anti-Xa-aktiviteten delvis. Neutralisationsgraden varierar mellan olika LMH. Effekten kommer nästan omedelbart.

    Indikation: Överdosering och allvarlig blödning med heparin eller LMH. För att häva heparineffekt inför akut kirurgi. För att neutralisera heparin effekt i samband med behandling i hjärtlungmaskin.

    Koncentration: inj.vätska 1400 IE/mL.

    Biverkningar: Överskott kan ge blödning och APTT-förlängning.

    Varning: Överkänslighet mot protamin eller fiskallergi. Trombocytopeni efter hjärtlungmaskin kan förvärras.
  56. Ex: TRAUMA-pt. man 24 år, inkommer m ambulans efter trafikolycka. Vid medvetande, mkt smärtpåverkad. Smärtor i torax o buk. Grön PVK med Ringer. Mkt blek, perifera pulsar snabba o svaga. Halskrage. Sjunker sakta i medvetande.
    ABCDE – generellt/i detta fall – jf hemodynamisk chock i OSCE

    A: bedöm LV.

    Åtgärder: Syrgas, rensa o sug rent i munhåla, bedöm behov av intubation. Skydda nacke

     

    B: Bedöm andningsmönster, ljud, sat, palpera torax efter instabilitet

    Åtgärder: rtg pulm, ev toraxdrän,

     

    C: Bedöm hud/temp, pulsar, non-invasivt BT, EKG

    Åtgärder: tamponera yttre blödningar, ev tourniquet, PVK:er, artärnål f fysiologiskt påverkad pt, rtg pulm, bäcken, FAST. Venös blodgas f att värdera tecken på blödningschock (BE  < -4, laktat > 4). Permissivt tryck 90 syst (70 – 90 vid blödningschock) – förutsätter avsikt blodstillande intervention. Styr fortsatt transfusion mha fysiologi o upprepade blodgaser. Mål: reversera met acidos o laktatemi. Undvik buffring m Nabikarbonat då blodgasmonitorering slås ut så länge pH >7,15.

     

    D: Bedöm GCS, pupiller, spontana rörelser i extremiteter

    Åtgärder: fråga pt hur hen mår för uppfattning om andningspåverkan o GCS

     

    E: Bedöm hela pt, inspektera ljumskar, axiller, hals, rygg, perineum, spec vid penetrerande skador

    Åtgärder: klipp kläder, log roll, minska hypotermi (värmetäcke)

     

    Blodprover: VBG, ROTEM ger info om behov av tc, fibrinogen, övriga koagfaktorer, BAS-test

    • Smärtlindring:
    • bas: morfin iv, för snabbare effekt kompl m fentanyl iv i itererade smådoser 0,05 mg/mL 1-2 mL
    • toraxdrän o grovreponering o likn: alfentanil (0,5 mg/mL, 0,5 – 2 mL) eller ketamin (10 mg/mL, 3 – 5 mL)
    • pt i chock: smärtlindring m ketamin
    • perifera nervblockader selektivt, regional anestesi (Spinal/EDA) undviks.

     

    • Lkm:
    • Na-citrat – neutralisera magsyra före sövning
    • Fibrinolyshämmare
    • Cyklokapron
    • Fibrinogen
    • Ca++ - stödjer faktorer (citrat i påsarna binder Ca++ - så öka)
Author
MartinWidengren
ID
348733
Card Set
Slutseminarium ANESTESI T7
Description
Centrala kunskaper att kunna
Updated