Allgemeine Augenheilkunde

• • meist Hammer und Meißel
• • weil das Metall anfängt zu rosten und das zu einer toxischen Reaktion im Auge führt
• -> sog. Siderosis
• • Folge: Photorezeptoren sterben ab
• • Verkehrsunfälle
• • zurückschlagende Drähte, Zweige

• • Vorderkammer nicht klar, seicht, flach
• • Bindehautinjektion bis zu Hyposphagma
• • Pupillen asymmetrisch, entrundet
• • Blut in der Vorderkammer
• • Skleraperforation und Irisprolaps
• • ggf. Visusverschlechterung
• • Blepharospasmus

• • mittels „Comberg-Schale“: auf der Schale befinden sich 4 Bleikügelchen, diese wird auf dem Auge zentriert und mittels Röntgen wird der Fremdkörper lokalisiert (=Röntgenlokalisation)
• • das Röntgenbild zeigt die Lage des FK im Frontalschnitt und Meridionalschnitt
• • dann erst darf durch einen kleinen Schnitt in der Sklera der FK mit Pinzette oder Magnet entfernt werden

• • keine Tropfen oder Salben, Fremdkörper belassen, bestenfalls fixieren
• • steril abdecken ohne Druck, trockener und nicht fasernder Verband
• • Pat. nichts mehr essen und trinken lassen- Operation!

• • plötzliches Auftreten
• • Schmerzen- können in den ganzen Körper ausstrahlen, sodass der Pat. diesen nicht genau orten kann
• • Übelkeit
• • Bulbus steinhart, palpatorisch tastbar (normal ca 20mmHG, hier 60 mmHg) Druckgefühl
• • HH ggf. matt getrübt
• • Pupille weit, lichtstarr (DD Iritis: Pupille eng)
• • Sehverlust, Schleiersehen
• • Regenbogenfarben- Wahrnehmung
• • gemischte Bindehaut- Injektion von leicht bis stark
• • Epithelödem
• • flache Vorderkammer

• • Alter
• • Hyperopie
• • Katarakt (da Linse immer weiter nach vorne rückt und dadurch die VK flacher wird, kann das Kammerwasser nicht abfließen
• • Mydriasis

• • Pilocarpin -> zieht Pupille zusammen, sodass der Druck sinkt (Pilo-Serie = mehrfache Tropfung) - versagt oft, da zu spät 
• • Glaupax -> Carboanhydrasehemmer - hemmt die Kammerwasserproduktion, sodass der Druck sinkt (250- 500 mg)
• • wenn die HH trüb ist: 
• • Glycerin-Trunk (schmeckt nicht, nur bei nicht spuckenden Patienten), ölige Flüssigkeit, entquellt den Glaskörper
• • Mannit- Lösung (stark zuckerhaltig, 20%) als letzte Möglichkeit, um den Glaskörper zu entquellen/entwässern
• • wenn die HH klar ist:
• • YAG- Laser- Iridotomie: vorher besser Druck senken, HH sollte klar sein, sonst kommt der Laser nicht durch und am besten eine dünne Stelle der Iris suchen durch die ein Loch geschossen wird, damit Kammerwasser abfließen kann
• • periphere Iridektomie: kleiner Schnitt in die Iris bzw. ein Stück der Iris wird herausgeschnitten; intraokularer Eingriff
• -> um Wirksamkeit zu testen: Mydriatikum tropfen und Druck bei weiter Pupille messen

-> Wahrscheinlichkeit, dass das 2. Auge auch ein Glaukom bekommt ist sehr hoch, meist müssen beide Augen behandelt werden

• • normaler Augeninnendruck 10-20 mmHg
• • VK tief, Kammerwinkel frei, aber Abfluss ist verstopft
• • Symptome: wird erst spät bemerkt, da Beschwerden gering sind
• • 80% der Funktionen gehen verloren bevor der Pat. zum AA geht

• • Tonometrie
• • Fundus (Excavation)
• • GF

• • konservativ: Trusopt, Cosopt, Iopidine (Betablocker) senken die Kammerwasserproduktion; Pilocarpin (Miotika) erhöhen den trabekulären Abfluss
• • Cave! Betablocker senken auch Herzschlag, Blutdruck sinkt, sodass die Durchblutung des Sehnerven reduziert ist
• • operativ: Trabekulektomie (künstliche Austrittsöffnung an der Sklera durch kleines Plastikröhrchen), Goniotrepanation, um einen künstlichen Abfluss zu schaffen

• • Bulbushypotonie
• • Wundleckage
• • Endophthalmitis

• • = cong. Glaukom
• • „Ochsenauge“: vergrößerter HH- Durchmesser (bis zum 4.Lj sind die Bulbushüllen noch sehr weich, sodass bei erhöhtem Druck der Bulbus und die HH größer wird): sorgt für extreme Photophobie (extreme Abwehr an der Spaltlampe)
• • Epiphora, vermehrtes Tränen
• • ggf. HH-Trübung
• • Sehverlust
• • Regenbogenfarben
• • in der Spaltlampe Haab‘sche Linien sichtbar

• • Tonometrie in Narkose ggf. (in Narkose dann auch gleich alle anderen Untersuchungen: Spaltlampe, Okulometrie, Gonioskopie, Funduskopie)
• • meist nur operative Therapie mgl.: Goniotomie (nur bei klarer Cornea mgl., Kammerwinkel wird von innen her unter Sichtkontakt aufgeschnitten)

• • Pat. mit hoher Myopie aufgrund des längeren Bulbus, ab ca. -5 dpt, um das 20.LJ
• • nach Cataract-OP: wenn es währenddessen eine Kapselruptur gibt; oder bei Aphakie
• • nach Contusio bulbi- Schlag aufs Auge
• • vermehrtes familiäres Vorkommen
• • wenn bereits auf einem Auge schon eine Amotio bestand

• • seit Tagen „Schatten“ auf einem Auge
• • Mouches volantes
• • GFAusfall
• • Visusminderung
• • Metamorphopsien
• • Sehen von Blitzen als Folge des Glaskörperzugs
• • plötzliches Auftreten von dichten schwarzen oder roten Flecken im GF (Russregen) als Folge einer mit Netzhautabriss einhergehenden Blutung, sowie vorhangartige GFEinschränkungen, wenn die Amotio größere Ausmaße erreicht hat
• • Ablösen kann völlig ohne Symptome geschehen, erst wenn die Makula erreicht ist

• • Ablatio/ Amotio retinae
• • bezeichnet die Ablösung der inneren Anteile der Netzhaut von ihrer Versorgungsschicht, dem retinalen Pigmentepithel
• • NH ist fest daran angeheftet am Sehnerven und an der Ora Serrata, sonst nicht, deshalb entstehen meist an diesen Stellen Löcher
• • Hufeisenforamina entstehen durch GK-Zug im Rahmen einer partiellen oder vollständigen hinteren Glaskörperabhebung und bilden freien Zugang für Flüssigkeit in den Subretinalraum

• • kann ohne äußere Ursache auftreten, in der Regel durch ein Loch in der Netzhaut = rhegmatogene Netzhautablösung
• • nach Augenverletzungen
• • als Folge von anderen Augenerkrankungen z.B. diabetische Retinopathie
• • altersbedingte Glaskörperverflüssigung: bestehen Adhärenzen zwischen Glaskörper und Retina, „zieht“ der GK an der NH und kann Stückchen herausreißen - durch dieses Loch kann nun Glaskörperflüssigkeit zwischen die sens. NH und das retinale Pigmentepithel eindringen und die Schichten langsam trennen

• • irreparabler Funktionsverlust der betroffenen NHAnteile
• • nach Wiederanlage kann sich die Funktion in Abhängigkeit von der Dauer der Ablösung wieder bessern
• • sonst Erblindung
• • langfristig droht eine schmerzhafte Schrumpfung des Augapfels und damit ein Verlust des Auges

• • Anamnese
• • Fundus: ödematös geschwollene und weißlich, statt transparent erscheinende NH
• • 3- Spiegel- Kontaktglas bei weiter Pupille
• • OCT

• • Löcher werden per Argon- Laser- Koagulation wieder angeschweißt; durch Laser erzeugte Narben in der noch nicht abgehobenen NHUmgebung bei örtlich begrenzter Amotio verbinden die Schichten wieder
• • Cerclage, wenn genaue Lokalisation des NH-Loches nicht mgl. ist, kann man durch Silikonband wieder Kontakt zwischen NH und Pigmentepithel herstellen
• • Netzhaut- Plombe: werden von außen auf das Auge aufgenäht und drücken die Versorgungsschicht in Richtung abgelöster NH, dann kann sich das Pigmentepithel wieder anlagern
• • Vitrektomie: Lochverschluss durch Gase oder Flüssigkeiten (z.B. Silikonöl oder Ringer-Lösung) nach Entfernung des Gläskörpers, dann kann sich die NH entfalten und wieder anlegen

• • Tumorgewebe schiebt die NH von ihrer Unterfläche ab, oder das Transudat von Tumorgefäßen führt zur Ablösung
• • Flüssigkeitsansammlung unter der NH
• • Blut, seröse Flüssigkeit oder Fett führen zu einer Spaltbildung zwischen neurosensor. Retina und Pigmentepithel, sodass sich die Schichten voneinander ablösen

• • Verschluss der Arteria centralis retinae
• • wenn die NH nicht durchblutet wird, kommt es bereits nach 100 Minuten zu dauerhaften Schäden bei einem kompletten Verschluss
• • ähnlich wie beim Schlaganfall
• -> akuter Notfall!!! sofortiges Handeln notwendig

• • Thromben (vermehrte Blutgerinnung, Verklumpung) oder Cholesterinembolus (Cholesterinkristalle)
• -> dadurch kommt es zu einer Minderdurchblutung samt Sauerstoffunterversorgung der Retina
• • Gefäßeinengung bei Arteriosklerose (Gefäßwände werden dicker und drücken auf die Gefäße)
• • Kompression der Arterie von außen
• • Hypertonus
• • Karotiswandveränderungen, Karotisstenose
• • Herzklappenfehler
• • Diabetes mellitus
• • Raucher

• • einseitiger, plötzlicher, schmerzloser Sehverlust (nur Handbewegung, Lichtschein)
• • afferenter Pupillardefekt, RAPD
• • kirschroter Fleck der Macula
• • Netzhautödem (NH schwillt an und Aderhaut wird sichtbar an dieser Stelle, da Zapfenschicht sehr dünn)
• • Embolus (verstopftes Gefäß)
• • Arterienastverschluss- Thromben
• • Ziliaretinales Gefäß = massive GFEinschränkung, aber 100%iger Visus dadurch möglich, dass dieses Gefäß die NH weiterhin versorgt

• akuter Notfall!
• • Fundus: im Bereich der Retina, insbes. der Macula: weißlich und geschwollen aussehend
• • Arterien sind aufgrund der Minderdurchblutung stenosiert und in der Nähe der Macula kirschroter Fleck
• • FAG = Fluoreszenzangiographie, Kontrastmitteltest um Gefäße darzustellen
• • OCT zur Darstellung der Dicke und Struktur der NHGefäße
• • Zentralarterie ca. 10mm Durchmesser

• • Notfall! es besteht ein sehr kurzes Zeitfenster (max. 8- 12 h), sofortige und schnellstmögliche Diagnostik
• • dann zum Neurologen
• • auch eine Fibrinolyse kann indiziert sein, um eine die Arterie verschließenden Thrombus aufzulösen (Achtung vor Kontraindikationen!)
• • lokale Lyse- Therapie: Mikrokatheter wird durch die Hauptschlagader bis zum Thrombus im Gehirn geschoben

• • gute bis ausreichende Sehkraft können erhalten werden bei schneller Diagnose und Therapie -> schaffen nur ca. 10% der Betroffenen
• • meist kommen die Pat. zu spät und erblinden auf dem Auge
• -> Vorbote von weiteren Schlaganfällen bzw. Risiko stark erhöht

• • auch Morbus Horton/Riesenzellarteriitis
• • rheumatische Gefäßerkrankung
• • wird mittels Ultraschall und einer Gewebeprobe diagnostiziert
• -> kann eine Erblindung zur Folge haben

• • starke Kopfschmerzen
• • Kauschmerzen
• • Arteria temporalis verdickt (an der Schläfe) und schmerzhaft
• • Gewichtsverlust
• • Nachtschweiß
• • Blutsenkungsgeschwindigkeit bzw. das C-reaktive Protein (Entzündungswerte) sind erhöht
• • Pat. haben vorher ggf. unspezifische Krankheitssymptome, fühlen sich abgeschlagen

• • amaurosis fugax (flüchtige Sehaussetzer)
• • plötzlicher vorübergehender Sehverlust
• • Arterienverschluss
• • vaskulärer Opticusprozess

• • fehlerhaft arbeitendes Immunsystem und rufen eine Autoimmunreaktion hervor
• • womöglich durch Infektionen mit Viren oder Bakterien ausgelöst
• • ggf. genet. Anfälligkeit

• • Anamnese!
• • anschließend Bildgebung und Gewebeentnahme, Ultraschall und MRT zur Diagnosestellung
• • Überweisung zum Rheumatologen und Neurologen
• • Therapie mit hochdosiertem Cortison anfangs und im Verlauf Einstellung der richtigen Menge, ggf. lebenslang
• • aufgrund zahlreicher Nebenwirkungen müssen weitere Medikamente eingenommen werden

• • ohne Therapie erblinden ca 30% der Betroffenen
• • bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie verschwinden die Beschwerden dauerhaft

• • Mikroangiopathie des Augenhintergrunds bei Diabetes mellitus: Leitbild = Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen
• • erste Anzeichen einer dR zeigen sich nach ca. 10 Jahren
• • Prävalenz ist abhängig von der Schwere und Dauer des Diabetes und der Diabeteseinstellung

• 1. nicht proliferative dR (milde Form)
• • es zeigen sich kleine Blutungen auf der NH (cotton whool Herde) -> mit FAG sieht man überall kleine Gefäßaussackungen und in kleinen Kapillargefäßen zieht kein Fluoreszenz ein, weil diese verschlossen sind, sodass es zur Ausbildung von neuen Gefäßen kommen kann, um die NH weiter zu versorgen -> dadurch wird der Visus schlechter
• 2. proliferative dR
• • durch Mangelversorgung der NH bilden sich neue Gefäße in der Papille = Proliferation, dadurch kann das Auge vollbluten und sich die NH ablösen (neuer Gefäßbaum bildet sich aus)

• ist der erfolglose Versuch, die Ischämien durch neugebildete Gefäße an der Papille, der NH und zuletzt an der Iris zu kompensieren

• • früheste Zeichen der dR (nicht proliferative)
• • Aussackungen der Kapillarwand
• • zunächst ohne Symptome, können jedoch rupturieren und imponieren dann als retinale Blutungen -> erst bei Spiegelung des Augenhintergrunds sichtbar
• • zeigen in der FAG ein Leckage als Ursache für ein Makulaödem
• • meist zuerst temporal der Fovea centralis

• • Diabetes Typ 1 und 2 bei unzureichender Diabeteseinstellung, Gewichtszunahme
• • vererbt
• • Schwangerschaft kann zur Progression der dR führen (Frauen sind insges. häufiger diabetisch)

• • Glaskörperblutung
• • Rubeosis iridis
• • cystoides Makulaödem
• • Traktionsamotio (als Endstadium)
• • Neovaskularisationsglaukom
• • Phtisis bulbi

• • Entwicklung/Fortschreiten einer nicht proliferativen dR kann verzögert/vermindert werden
• • Bluthochdrucktherapie
• • optimale allgemeinärztliche, internistische, nephrologische Betreuung
• • regelmäßige Kontrollen

• • Lasertherapie (Pascal-Laser): NH wird schachbrettförmig abgearbeitet bis zur Macula (Problematik ist Verlust von Stäbchen in der Peripherie -> GF-Einschränkungen)
• • danach Narbenbildung
• • intravitreale operative Medikamentengabe
• • Pankoagulation
• • Entfernung des Glaskörpers, Silikonöl einfüllen -> NH lasern

• Entzündung der Regenbogenhaut

• • Autoimmunerkrankung
• • akute Krankheitsverläufe können insbes. als Frühsymptom des Morbus Bechterew auftreten
• • weitere assoziierte Erkrankungen sind: rhematoide Arthritis, Morbus Crohn, Sarkoidose, MS
• • oder im Rahmen einer Infektionskrankheit wie Chlamydien, Herpesviren, Lyme-Borreliose, Tuberkulose, Toxoplasmose, Lues

• • Rötung der Iris- ciliare Injektion, rötlicher Ring
• • Zellen/Exsudate in der Vorderkammer/ Entzündung von innen durch Bakterien, die sichtdiagn. als Trübung imponiert
• • Iris ist verklebt mit Linse, sodass Kammerwasser nicht ablaufen kann, ggf. mit Folge eines Sekundärglaukom oder Katarakt
• • Endothelbeschläge
• • Paternosterphänomen
• • Sehstörungen durch Glaskörpertrübung
• • erhöhte Lichtempfindlichkeit
• • Schmerzen
• • hintere Synechien (Kleeblattphänomen)
• • Tyndall-Phänomen (wie Licht, das durch eine Seifenlösung fällt)

• • Diagnostik mittels Serologie bzgl Grunderkrankung
• • lokale Applikation cortisonhaltiger Salben und Mydriatika (damit Iris nicht verkleben kann)
• • Sprengspitze: Kokainlösung wird in die BH gespritzt, wenn bereits verklebt ist
• • bei schweren Verläufen ist eine systemische Kortikosteroidtherapie
• • Therapie der Grunderkrankung erfogt ursachenabhängig

• • oft vererbt
• • „Tunnelblick“
• • langsam fortsschreitender Sehverlust vor allem in der Peripherie
• • progrediente Symptomatik mit Nachtblindheit, da zuerst die Stäbchen absterben, zentrale Zapfen bleiben bestehen (Pat. fallen meist erst auf, wenn sie im Dunkeln nicht mehr sehen können)

• • Perimetrie
• • Funduskopie: Ablagerungen von Pigmentaggregaten (Knochenkörperchen), Gefäßverengungen, Papillenverfärbungen (wachsgelbe Papille)
• • ERG (retinale Aktivität ist herabgesetzt, Amplitude und Frequenz der abgeleiteten Potentiale ist vermindert)
• • Farbtests

• • kausal nicht behandelbar
• • Therapieversuche mit Vitamin-A Gabe können in seltenen Fällen Besserung oder Verzögerung der Symptomatik erzielen
• • im Endstadium kann durch Retina-Implanate das Kontrastsehen, dass eine Hell-Dunkel-Unterscheidung und das Erkennen von Umrissen ermöglicht, wiederhergestellt werden

• • Leukokorie, Strabismus, Uveitis, einseitige Mydriasis, Heterochromie, Amaurosis (5%)
• • bösartiger Tumor unreifer NH- Zellen am häufigsten im Kindesalter
• • ca 60 Fälle im Jahr
• • Auftreten bis zum 3. LJ (kann sich bereits beim Embryo entwickeln)
• • 60% einseitig, 40% multifokale Tumoren bds. 
• • entsteht durch eine Mutation im Chromosom 13

• • MRT für Präsenz des Tumors (wächst er in den Sehnerven?)
• • Enukleation bei großen Tumoren unvermeidbar
• • bei kleinen Tumoren Bestrahlung (aber Nebenwirkungen mgl.)
• • Chemotherapie bei massiven Tumoren und Metastasen (zur Verkleinerung des Tumors)
• • Nachsorge! -> Überlebensrate heute bei 90%

• Erkrankung der Cornea mit meist bilateraler Ausprägung, in deren Folge es zu einer kegelförmigen Verformung und Vorwölbung mit gleichzeitiger Ausdünnung (Keratektasie) der HH kommt

• • im jungen Erwachsenenalter
• • bds. aber cave! Asymmetrie
• • Leitsymptome: schnell ändernde Refraktionswerte, insbes. Cyl., Myopie, zunehmende Hornhautverkrümmung und daraus resultierende Sehstörungen (Bildverzerrungen, Nebelsehen, Diplopie eines Auges, die trotz Brillenkorrektur nicht behoben werden können
• • akuter Keratokonus: heftige Schmerzen durch Einrisse der Descemet-Membran und akutes Eindringen von Kammerwasser ins Stroma

• • Zeiss- Bombe: Placido-Scheibe
• • Ophthalmometer
• • Pentacam: computergestützter Keratotopographie

• • im Frühstadium Korrektur mittels Brille und Kontaktlinse
• • im fortgeschrittenen Stadium:
• - Cross-linking: Hornhautvernetzung/Quervernetzung (HH wird bis Bowman‘sche Membran freigelegt, darauf wird Hypoflavin/Vitamin B Präparat gegeben und dann kommt die Phase der Bestrahlung (=photochem. Prozess) 30 Min.)
• • geringe Komplikationsrate
• • Kontraindikation bei bereits akutem Keratokonus mit schlechtem Visus und zunehmender Befundverschlechterung
• • Hornhauttransplantation (Transplantat ist nicht durchblutet, stirbt also nicht sofort ab) -> indiziert bei HHNarben, Traumen, Erkrankungen

• • Ödem an der Papille
• • opthalmoskopisch ist eine Anschwellung/Vorwölbung des Sehnervenkopfes bemerkbar
• • i.d.R. bds.

• • erhöhter Hirndruck, verursacht durch: Hirntumore, Entzündungen des Gehirns, Hirnblutungen, Schädelmissbildungen, Hypertensive Krise
• • wenn keine Ursache zu finden ist: idiopathische intrakranielle Hypertension

• • Kopfschmerzen
• • Übelkeit
• • Bewusstseinsstörungen
• • neurolog. Ausfälle
• • keine akute Sehverschlechterung
• • GF: Vergrößerung des blinden Flecks
• • Beginn mit RAPD
• • kirschroter Fleck der Macula
• • NHÖdem
• • Embolus

• • Papille unscharf begrenzt, leicht prominent
• • Drusen= Einlagerungen (kleine blasige Kügelchen), werden im Ultraschall reflektiert oder auch unter Autofluoreszens leuchten diese auf, auch wenn sie sehr tief liegen
• • können im Verlauf auf den Sehnerven/-kopf drücken und ggf. für GF-Defekte sorgen

• • je nach auslösender Ursache (z.B. Tumor entfernen)
• • wird keine Ursache gefunden: Behandlung mit Glukokortikosteroide
• • Druck der Gehirnflüssigkeit kann mit Carboanhydrasehemmern gesenkt werden
• • hilft die medikamentöse Therapie nicht muss neurochirurgisch therapiert werden